-
TESIS
DURASI MENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2
MENINGKATKAN RISIKO GANGGUAN PENDENGARAN
SENSORINEURAL
SURIYA SUWANTO
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
-
DURASI MENDERITA DIABETES MELITUS TIPE 2
MENINGKATKAN RISIKO GANGGUAN PENDENGARAN
SENSORINEURAL
Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister
dalam Program Magister, Program Studi Ilmu Biomedik
Program Pascasarjana Universitas Udayana
SURIYA SUWANTO
NIM 0914078203
PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI ILMU BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
-
Lembar Pengesahan Pembimbing
TESIS INI TELAH DISETUJUI
TANGGAL, 3 JUNI 2014
Pembimbing I, Pembimbing II,
Prof. dr. W. Suardana SpTHT-KL (K) Prof. Dr.dr. Nyoman Adiputra,
MOH, PFK, Sp.Erg
NIP. 130369694 NIP. 19471211 1976 021 001
Mengetahui,
Ketua Program Studi Ilmu Biomedik Direktur Program
Pascasarjana
Program Pascasarjana Universitas Udayana
Universitas Udayana
Prof.Dr.dr. Wimpie I Pangkahila,SpAnd, FAACS Prof. Dr. dr.
A.A.Raka Sudewi, Sp.S(K)
NIP. 194612131971071001 NIP: 195902151985102001
-
Tesis Ini Telah Diuji pada
Tanggal
Panitia Penguji Tesis Berdasarkan SK Rektor
Universitas Udayana, No: 1374 /UN14.4/HK/2014, tertanggal 16 Mei
2014
Ketua : Prof. dr. W. Suardana SpTHT-KL (K), SpTHT-KL (K)
Anggota :
1. Prof. Dr. dr. Nyoman Adiputra, MOH, PFK, Sp. Erg
2. Prof. Dr. dr. Wimpie Pangkahila SpAnd., FAACS
3. Prof. Dr. IGM. Aman, Sp FK
4. Prof. dr. N. Tigeh Suryadhi, MPH, Ph.D
-
UCAPAN TERIMA KASIH
Atas Karunia Tuhan yang Maha Esa akhirnya tersusunlah sebuah
karya tulis
untuk memperoleh gelar pascasarjana kekhususan kedokteran klinik
dan spesialis di
bidang THT-KL. Karya tulis ini selain merupakan suatu karya
akhir juga
dilatarbelakangi suatu keinginan dan harapan bagi perkembangan
pengetahuan dan
keilmuan di bidang penelitian pada umumnya dan THT-KL pada
khususnya.
Karya tulis ini dapat diselesaikan berkat bantuan, motivasi,
bimbingan dan peran
serta berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan ucapan
terima kasih yang yang tidak terhingga dengan segala ketulusan
hati kepada yang
terhormat:
1. Rektor Universitas Udayana, Prof. Dr. dr. I Ketut Suastika,
Sp.PD-KEMD
sekaligus sebagai Kepala Divisi Endokrinologi dan Metabolisme
FK
UNUD/RSUP Sanglah yang telah memberikan kesempatan untuk
mengikuti dan
menyelesaikan Program Pascasarjana Kekhususan Kedokteran Klinik
(Combined
degree), PPDS-1 Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok-Bedah
Kepala
Leher berikut ijin melaksanakan penelitian di Diabetes Centre
RSUP Sanglah.
2. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Prof. Dr. dr.
Putu Astawa,
Sp.OT(K) yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk
mengikuti
dan menyelesaikan Program Pascasarjana Kekhususan Kedokteran
Klinik
(combined degree) dan PPDS-1 Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok-
Bedah Kepala Leher.
3. dr. Anak Ayu Sri Saraswati, M.Kes, Direktur Utama RSUP
Sanglah Denpasar,
atas segala fasilitas yang disediakan dan diberikan selama
penulis mengikuti
pendidikan spesialis.
4. Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana, Prof. Dr.
dr. Raka Sudewi,
SpS(K), atas kesempatan yang telah diberikan pada penulis untuk
menjadi
mahasiswa program pascasarjana, program studi kekhususan
kedokteran klinik
(Combined degree).
5. dr. Eka Putra Setiawan, Sp.THT-KL(K), sebagai Kepala Bagian/
SMF Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok-Bedah Kepala Leher,
Fakultas
-
Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, atas
segala
kesabaran, dorongan dan bimbingan selama penulis mengikuti
pendidikan
spesialis.
6. dr. I Dewa Gede Arta Eka, Sp.THT-KL sebagai Ketua Program
Studi PPDS-1
Ilmu Kesehatan THT-KL sekaligus sebagai pembimbing akademik atas
segala
kesempatan, bimbingan dan motivasinya.
7. dr. I Gde Ardika Nuaba, Sp.THT-KL (K) sebagai Sekretaris
Program Studi
PPDS-1 Ilmu Kesehatan THT-KL atas segala kesempatan, bimbingan
dan
motivasinya.
8. Ketua Program Pascasarjana Kekhususan Kedokteran Klinik
(Combined degree),
Prof. Dr. dr. Wimpie I Pangkahila, Sp.And., FAACS yang telah
memberikan
kesempatan penulis untuk menjadi mahasiswa Program
Pascasarjana
Kekhususan Kedokteran Klinik (Combined Degree).
9. Prof. dr. Wayan Suardana, Sp.THT-KL(K) selaku pembimbing I
yang selalu
menekankan berpikir secara kritis serta bertindak sesuai
prosedur medis berikut
segala dorongan, motivasi dan bimbingan yang diberikan sejak
awal sampai
akhir pendidikan.
10. Prof. Dr. dr. Nyoman Adiputra, MOH, PFK, Sp.Erg selaku
pembimbing II atas
segala dorongan, motivasi dan bimbingan yang diberikan sejak
awal sampai
akhir penelitian.
11. dr. Tangking, MPH dan dr. I Wayan Gede Artawan Eka Putra, M.
Epid yang
telah memberikan bimbingan statistik.
12. Kepala-kepala divisi dan para konsulen di Bagian/SMF THT-KL
FK
UNUD/RSUP Sanglah yang telah banyak memberikan kesempatan
dan
bimbingan selama mengikuti pendidikan.
13. Kepala Poliklinik Diabetes Centre dan THT-KL RSUP Sanglah
berikut semua
paramedis atas semua bantuan dan dukungannya selama
melaksanakan
penelitian.
14. Para Senior, rekan residen, mahasiswa kedokteran, atas
bantuan dan
kerjasamanya selama mengikuti pendidikan dan selama penelitian
ini
berlangsung.
-
15. dr. Samsi Jacobalis, SpB (Alm) selaku mantan Dekan
Universitas Tarumanagara,
penasihat RSIB Harapan Kita dan dosen Magister Manajemen Rumah
Sakit,
Universitas Gadjah Mada yang telah memberi dorongan, semangat
untuk
melanjutkan pendidikan serta selalu memberikan nasehat dan kasih
sayang.
16. Suami, Wahyudi Saputra, SH yang selalu berbagi suka duka
serta ananda Kiara
Maharani Saputra dan Ken Dharma Saputra atas pengertian,
pengorbanan dan
telah menemani serta menghibur penulis selama masa
pendidikan.
17. Ayahanda, ibunda, kakak-kakak dan adik maupun ipar terkasih
atas doa restu,
motivasi, pengertian dan kasih sayangnya.
18. Semua pihak yang telah membantu karya akhir ini yang tidak
bisa disebutkan
satu persatu.
Semoga Tuhan yang Maha Esa senantiasa melimpahkan karunia dan
rahmatNya
atas kebaikan yang telah dilakukan.
Denpasar, 22 Juni 2014
Suriya Suwanto
-
ABSTRAK
Durasi Menderita Diabetes Melitus Tipe 2 Meningkatkan Risiko
Gangguan
Pendengaran Sensorineural
Suriya Suwanto
Diabetes melitus menyebabkan gangguan pendengaran sensorineural
dengan
berbagai faktor risiko yang masih diteliti. Tujuan penelitian
ini untuk mengetahui
apakah durasi, kendali glikemik dan hipertensi meningkatkan
risiko gangguan
pendengaran sensorineural pada penderita DM tipe 2 di RSUP
Sanglah Denpasar.
Penelitian ini menggunakan rancangan kasus kontrol berpasangan
dan matching
jenis kelamin serta umur. Kelompok kasus sebanyak 45 subjek
adalah penderita DM
tipe 2 dengan gangguan pendengaran sensorineural sedangkan
kelompok kontrol
sebanyak 45 subjek adalah penderita DM tipe 2 tanpa gangguan
pendengaran
sensorineural. Penelitian dilaksanakan di poliklinik Diabetes
Centre dan poliklinik
THT-KL RSUP Sanglah sejak 1 Agustus 2013 sampai 30 Desember
2013.
Subjek 55, 56 % berjenis kelamin wanita dan 44, 44 % pria.
Jumlah subjek
penelitian dengan gangguan pendengaran derajat ringan bilateral
sebanyak 28 orang
(62, 22 %) dan 8 subjek dengan gangguan pendengaran unilateral
(17, 78 %). Subjek
penelitian dengan durasi menderita DM tipe 2 kurang dari 10
tahun sebanyak 71
orang (78,89 %) dan durasi lebih besar sama dengan 10 tahun
sebanyak 19 orang
(21,11 %). Jumlah subjek penelitian dengan kendali glikemik
buruk atau HbA1C
lebih dari 7% sebanyak 71 orang (78, 89%) dan subjek penelitian
dengan kendali
glikemik baik atau HbA1C kurang dari dan sama dengan 7 %
sebanyak 19 orang (21,
11%). Jumlah subjek penelitian dengan hipertensi sebanyak 41
orang (45, 56 %) dan
tanpa hipertensi sebanyak 49 orang (54, 44 %). Analisis bivariat
dengan
menggunakan uji Chi Square Mac Nemar mendapatkan hasil durasi
(OR 7,5; p 0,016;
CI 1,74-67,59), HbA1C (OR 2,75; p 0,07; CI 0,82-11,84) dan
hipertensi (OR 2,26; p
0,06; CI 0,89-6,57). Hasil analisis multivariat dengan regresi
logistik mendapatkan
hasil durasi (OR 7,84; p 0,011; CI 1,62 - 38,02), HbA1C (OR
2,79; p 0,132; CI 0,94-
8,99) dan hipertensi (OR 2,79; p 0,063; CI 0,54 - 4,86).
Durasi menderita diabetes melitus tipe 2 lebih besar dan sama
dengan 10 tahun
sebagai faktor yang signifikan dalam meningkatkan risiko
gangguan pendengaran (p
< 0.05). Sedangkan kendali glikemik dan hipertensi tidak
signifikan. Diabetes melitus
merupakan penyakit yang bersifat kronis dan risiko komplikasi
gangguan
pendengaran meningkat sejalan dengan kronisnya penyakit.
Kata kunci: diabetes melitus tipe 2, gangguan pendengaran
sensorineural, durasi,
kendali glikemik
-
ABSTRACT
Duration of Type 2 Diabetes Melitus Increased the Risk of
Sensorineural
Hearing Loss
Suriya Suwanto
Diabetes Mellitus causes sensorineural hearing loss with lots of
risk factor that
are still in research. The purpose of this study was to
determine whether duration,
glycemic control and hypertension increased the risk of
sensorineural hearing loss in
patients with type 2 Diabetes Mellitus of Sanglah General
Hospital Denpasar.
This study used case control design, paired with matching of age
and sex. Case
group consisted of 45 type 2 diabetes mellitus patients with
sensorineural hearing loss
and control group consisted of 45 type 2 diabetes mellitus
patients without hearing
loss. Research was conducted in Diabetes Centre and ENT-HNS
clinics of Sanglah
General Hospital started from August, 1st, 2013 until December,
30
th, 2013.
Subjects 55, 56% were female and 44, 44% were male. Subjects
with mild
degree of bilateral sensorineural hearing loss were 28 subjects
(62, 22%) and 8
subjects with unilateral hearing loss (17, 78%). Subjects with
duration of type 2
Diabetes Mellitus less than 10 years were 71 subjects (78, 89%)
and duration of equal
and more than 10 years were 19 subjects (21, 11%). Subjects with
bad glycemic
control or A1C more than 7 % were 71 subjects (78, 89%) and
subjects with good
glycemic control or A1C equal and less than 7 % were 19 subjects
(21, 11%).
Subjects with hypertension were 41 subjects (45, 56 %) and
without hypertension 49
subjects (54, 44 %). Bivariate analysis using Mc Nemar Chi
Square showed results of
duration (OR 7,5; p 0,016; CI1,74-67,59), A1C (OR 2,75; p 0,07;
CI 0,82-11,84) and
hypertension (OR 2,26; p 0,06; CI 0,89-6,57). Multivariate
analysis with regression
logistic showed results of duration (OR 7, 84; p 0,011; CI 1, 62
- 38,02), A1C (OR
2,79; p 0,132; CI 0,94-8,99) and hypertension (OR 2,79; p 0,063;
CI 0,54 - 4,86).
Duration of equal and more than 10 years as the factor that
significantly
increased the risk of hearing loss (p < 0.05), the glycemic
control and hypertension
were not significant. Diabetes mellitus was a chronic disease
and the risk of
complication increased as the disease became chronic.
Keywords: type 2 diabetes mellitus, sensorineural hearing loss,
duration, glycemic
control
-
DAFTAR ISI
Halaman
SAMPUL DALAM
......................................................................................
i
PRASYARAT GELAR
...............................................................................
ii
LEMBAR PENGESAHAN
........................................................................
iii
PENETAPAN PANITIA PENGUJI
.......................................................... iv
UCAPAN TERIMA KASIH
......................................................................
v
ABSTRAK
...................................................................................................
viii
ABSTRACT
.................................................................................................
ix
DAFTAR ISI
................................................................................................
x
DAFTAR GAMBAR
...................................................................................
xiv
DAFTAR TABEL
.......................................................................................
xv
DAFTAR SINGKATAN
.............................................................................
xvi
DAFTAR LAMPIRAN .. xvii
BAB I PENDAHULUAN.1
1.1 Latar Belakang
..................................................................................
1
1.2 Rumusan Masalah
.............................................................................
6
1.3 Tujuan Penelitian
..............................................................................
6
1.4 Manfaat Penelitian
............................................................................
7
BAB II KAJIAN PUSTAKA
......................................................................
8
2.1 Gangguan
Pendengaran.....................................................................
8
2.2 Anatomi dan Fisiologi Pendengaran
................................................. 9
2.3 Diabetes Melitus
...............................................................................
15
-
2.3.1 Klasifikasi Diabetes Melitus 16
2.3.2 Gejala Diabetes Melitus 17
2.3.3 Diagnosis Diabetes Melitus .. 18
2.3.4 Komplikasi Kronis Diabetes Melitus 19
2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus Mengakibatkan Gangguan
Pendengaran
.....................................................................................
20
2.4.1 Mekanisme Komplikasi ................... 22
2.4.2 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Gangguan Pendengaran
Sensorineural Pada Diabetes Melitus 25
2.4.2.1 Durasi Menderita Diabetes Melitus tipe 2 Meningkatkan
Risiko
Gangguan Pendengaran
Sensorineural.............................................. 27
2.4.2.2 Kendali Glikemik Buruk pada Penderita Diabetes Melitus
Tipe 2
Meningkatkan Risiko Gangguan Pendengaran Sensorineural
.......... 27
2.4.2.3 Hipertensi pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2
Meningkatkan
Risiko Gangguan Pendengaran Sensorineural
.................................. 29
2.5 Pemeriksaan Gangguan Pendengarn
................................................ 31
2.5.1 Audiometri Nada Murni
...................................................................
32
2.6 Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran Sensorineural
Akibat
Diabetes Melitus
...............................................................................
33
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS
PENELITIAN. 35
3.1 Kerangka Berpikir
............................................................................
35
3.2 Konsep Penelitian
............................................................................
37
-
3.3 Hipotesis Penelitian
.........................................................................
37
BAB IV METODE PENELITIAN. 39
4.1 Rancangan Penelitian
.......................................................................
39
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
........................................................... 39
4.3 Penentuan Sumber Data
...................................................................
40
4.3.1 Populasi Penelitian 40
4.3.2 Sampel Penelitian
.............................................................................
40
4.3.3 Kriteria Sampel
................................................................................
40
4.3.3.1 Kriteria Inklusi
.................................................................................
40
4.3.3.2 Kriteria Eksklusi
..............................................................................
41
4.3.4 Perhitungan Besar Sampel
...............................................................
41
4.4 Variabel Penelitian
...........................................................................
42
4.4.1 Identifikasi dan Klasifikasi Variabel
................................................ 42
4.5 Definisi Operasional Variabel
.......................................................... 42
4.6 Bahan dan Alat Penelitian
.................................................................
44
4.7 Prosedur Kerja
.................................................................................
45
4.8 Alur Penelitian
.................................................................................
47
4.9 Analisis Data
....................................................................................
47
4.10 Etika Penelitian
.................................................................................
47
BAB V HASIL PENELITIAN
...................................................................
49
5.1 Karakteristik Subjek Penelitian
......................................................... 49
5.2 Karakteristik Gangguan Pendengaran Subjek Penelitian
Berdasar
Hasil Audiometri Nada Murni
.......................................................... 50
-
5.3 Karakteristik Subjek Penelitian Ditinjau dari Faktor Risiko
yang
Diteliti
...............................................................................................
52
5.4 Rerata Durasi dan Kendali Glikemik Antara Kelompok Kasus
dan
Kelompok Kontrol
............................................................................
53
5.5 Hasil Analisis Bivariat
......................................................................
53
5.6 Hasil Analisis Multivariat
.................................................................
55
BAB VI PEMBAHASAN.56
6.1 Karakteristik Subjek Penelitian
......................................................... 55
6.2 Hubungan Antara Durasi Menderita DM tipe 2 dengan
Gangguan
Pendengaran Sensorineural
...............................................................
58
6.3 Hubungan Antara Kendali Glikemik dengan Gangguan
Pendengaran Sensorineural
...............................................................
58
6.4 Hubungan antara Hipertensi dengan Gangguan Pendengaran
Sensorineural
.....................................................................................
61
BAB VII SIMPULAN DAN SARAN .62
DAFTAR PUSTAKA
.................................................................................
64
LAMPIRAN
.................................................................................................
69
-
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Anatomi dan Fisiologi Pendengaran
......................................... 11
Gambaar 2.2 Potongan Melintang Koklea
.................................................... 12
Gambar 2.3 Diagram Jalur Biokmiawi Penurunan Pendengaran
Terhadap
Sensori End Organ seperti Koklea pada Diabetes Melitus
Tipe 2
.........................................................................................
.24
Gambar 3.1 Konsep
Penelitian......................................................................
.37
Gambar 4.1 Bagan Rancangan Penelitian...39
Gambar 4.2 Bagan Alur Penelitian..47
-
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 5.1 Karakteristik Subjek
Penelitian.................................................. 49
Tabel 5.2 Karakteristik Gangguan Pendengaran Subjek
Penelitian
Berdasar Hasil Audiometri Nada Murni
.................................... 51
Tabel 5.3 Karakteristik Subjek Penelitian ditinjau dari Faktor
Risiko
yang Diteliti
...............................................................................
52
Tabel 5.4 Rerata Durasi dan Kendali Glikemik antara Kelompok
Kasus
dan Kelompok Kontrol
..............................................................
53
Tabel 5.5 Hasil Analisis Bivariat
...............................................................
53
Tabel 5.5.1 Hasil Analisis Bivariat Durasi terhadap Gangguan
Pendengaran
Sensorineural
..............................................................................
53
Tabel 5.5.2 Hasil Analisis Bivariat Kendali Glikemik terhadap
Gangguan
Pendengaran Sensorineural
........................................................ 54
Tabel 5.5.3 Hasil Analisis Bivariat Hipertensi terhadap
Gangguan
Pendengaran Sensorineural
........................................................ 54
Tabel 5.6 Hasil Analisis Multivariat
.......................................................... 55
-
DAFTAR SINGKATAN
ABR : Auditory Brainstem Response
ADA : American Diabetes Association
AGEs : Advanced Glycosylation End products
dB : Decibel
DM : Diabetes Melitus
GDM : Gestational Diabetes Melitus
HbA1C : Hemoglobin glikolasi
HL : Hearing Level
IMT : Indeks Massa Tubuh
OAE : Oto Acoustic Emission
NIDDM : Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
NIHL : Noise Induced Hearing Loss
NO : Nitric Oxide
PAS : Periodic Acid Schiff
PKC : Protein Kinase C
PNS : Peripheral Nervous System
ROS : Reactive Oxygen Species
SNHL : Sensory Neural Hearing Loss
TGF : Transforming Growth Factor-Beta
WHO : World Health Organization
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor
VPF : Vascular Permeability Factor
-
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Lembar Penjelasan kepada Subyek Penelitian
......................... 69
Lampiran 2 Surat Pernyataan Persetujuan
................................................... 71
Lampiran 3 Lembar Penelitian
.....................................................................
72
Lampiran 4 Ethical Clearance
......................................................................
75
Lampiran 5 Surat Ijin Divisi Endokrinologi dan Metabolik
........................ 76
Lampiran 6 Surat Ijin Diklit RSUP Sanglah
................................................ 77
Lampiran 7 Dokumentasi Penelitian
............................................................ 78
Lampiran 8 Karakteristik Subjek Penelitian
................................................ 79
Lampiran 9 Ambang Pendengaran Subjek
Penelitian.................................. 83
Lampiran 10 Analisis Data.87
-
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pendengaran merupakan salah satu panca indera manusia yang
paling penting.
Pendengaran yang terganggu akan menghambat proses interaksi dan
komunikasi
dengan sesama. Gangguan pendengaran sering disebut tuli.
Secara umum, tuli dibagi menjadi tuli konduktif, tuli
sensorineural serta tuli
campuran. Pada tuli konduktif terdapat gangguan hantaran suara
yang disebabkan
oleh kelainan di telinga luar atau di telinga tengah. Pada tuli
sensorineural, kelainan
terdapat di koklea atau nervus VIII yang mengakibatkan
terhambatnya proses
transmisi impuls saraf ke pusat pendengaran di otak. Sedangkan
tuli campuran
disebabkan oleh kombinasi tuli konduktif dan tuli sensorineural
(Bull, 1991).
Salah satu penyebab tuli sensorineural adalah diabetes melitus
(Bull, 1991).
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang akan diderita
seumur hidup
(Konsensus DM, 2011). Mayoritas penderita diabetes dewasa
memiliki penyakit
dengan risiko kardiovaskular seperti hipertensi dan kolesterol
karena diabetes adalah
penyakit sistemik (Bainbridge dkk., 2008).
Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus terkait dengan
kerusakan, disfungsi,
kegagalan berbagai organ jangka panjang terutama mata, ginjal,
saraf, jantung dan
pembuluh darah. Diabetes melitus juga mengakibatkan gangguan
pendengaran (Bull,
1991; Powers, 2008). Risiko gangguan pendengaran sekitar 2 kali
lipat lebih besar
pada pasien dengan diabetes dibanding pasien tanpa diabetes
(ADA, 2012).
-
Gangguan pendengaran yang disebabkan oleh diabetes melitus
adalah tuli
sensorineural dengan ciri progresif bilateral pada frekuensi
tinggi yaitu frekuensi
2000 Hz dan 4000 Hz, seperti gambaran presbikusis tipe sensori
(Pemmaiah dan
Srinivas, 2011). Sedangkan hasil penelitian National Health and
Nutrition
Examination Survey (NHANES) sejak tahun 1999-2004 melaporkan
gangguan
pendengaran sensorineural akibat diabetes melitus terjadi pada
frekuensi 500 sampai
dengan 8000 Hz (Bainbridge dkk., 2008).
Pengaruh diabetes melitus pada pendengaran banyak diteliti
tetapi terdapat
banyak penyulit dalam membuktikan hubungan ini karena adanya
variabel
pengganggu seperti paparan bising, obat ototoksik, presbikusis,
hipertensi dan
aterosklerosis. Faktor genetika juga mempengaruhi gangguan
pendengaran
sensorineural pada populasi kecil dengan diabetes melitus
(Kakarlapudi dkk., 2003).
Studi yang dilaksanakan pada 110 penderita diabetes melitus tipe
2 di Ramaiah
Medical College, India didapatkan 48 penderita atau 43, 6%
dengan gangguan
pendengaran sensorineural bilateral pada frekuensi 2000 Hz dan
4000 Hz (Pemmaiah
dan Srinivas, 2011). Sedangkan studi terhadap 135 penderita
diabetes melitus tipe 2
di RSUP Dr Wahidin Sudirohusodo, Makasar mendapatkan hasil 45
penderita atau
33, 33% dengan gangguan pendengaran ringan dan 90 penderita
dengan pendengaran
normal (Limardjo dkk., 2011).
Berbagai penelitian juga dilakukan untuk mengetahui
faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya gangguan pendengaran sensorineural pada
penderita
diabetes melitus dengan berbagai variasi hasil seperti durasi,
kendali glikemik yang
dinilai melalui angka HbA1C, umur, jenis kelamin, hipertensi dan
komplikasi
-
diabetes melitus. Dua faktor yang paling banyak diteliti adalah
durasi beserta kendali
glikemik. Karena hipertensi merupakan salah satu penyebab
gangguan pendengaran
sensorineural dan penderita diabetes melitus tipe 2 umumnya
disertai hipertensi,
maka dalam penelitian ini hipertensi bersama dengan diabetes
melitus juga diukur
untuk mengetahui adanya faktor risiko yang lebih tinggi
dibanding diabetes tanpa
hipertensi.
Diabetes melitus adalah penyakit yang bersifat kronis dan risiko
komplikasi
meningkat sejalan dengan kronisnya penyakit (Powers, 2008).
Durasi menderita
diabetes melitus diperkirakan berkaitan dengan risiko gangguan
pendengaran melalui
dasar pemikiran bahwa diabetes dengan kondisi hiperglikemia
kronis mengakibatkan
komplikasi pada banyak organ dan salah satunya adalah organ
pendengaran.
Durasi dengan gangguan pendengaran banyak diteliti dengan
berbagai variasi
hasil. Penelitian oleh Limardjo dkk. (2011) mendapatkan hasil
adanya hubungan
antara durasi menderita diabetes melitus 10 tahun dengan
gangguan pendengaran (p
= 0, 00). Penelitian Mozzafari dkk. (2010) melaporkan durasi
menderita diabetes
melitus yang mengakibatkan gangguan pendengaran adalah 11.7 7, 6
tahun (p <
0.001). Sedangkan penelitian Panchu (2009) mendapatkan hasil
yang berbeda dengan
kedua hasil penelitian di atas yaitu durasi menderita diabetes
melitus lebih dari 10
tahun tidak mempengaruhi ambang pendengaran pada
penderitanya.
Kendali glikemik yang optimal sangat penting. Bukti-bukti
menunjukkan bahwa
komplikasi diabetes dapat dicegah dengan kendali glikemik yang
optimal (Konsensus
DM, 2011). Studi epidemiologi telah menunjukkan adanya kekuatan
yang sama
antara HbA1C dengan glukosa plasma puasa dan 2 jam sesudah beban
glukosa dalam
-
menimbulkan risiko neuropati tetapi HbA1C lebih mudah
dilaksanakan karena tidak
membutuhkan puasa dan lebih stabil (ADA, 2012). Nilai HbA1C
merupakan cermin
rata-rata kadar gula darah dalam beberapa bulan dan merupakan
prediktor kuat
terhadap komplikasi diabetes melitus (Sacks dkk., 2002; Stratton
dkk., 2000). Nilai
HbA1C 7 % telah terbukti menurunkan komplikasi mikrovaskuler dan
pemeriksaan
nilai HbA1C rutin dapat menurunkan risiko jangka panjang
makrovaskuler (ADA,
2012).
Adanya hubungan yang signifikan antara kendali glikemik dengan
gangguan
pendengaran dilaporkan pada 4 hasil penelitian (Ezeddin dkk.,
2003; Panchu, 2009;
Pemmaiah dan Srinivas, 2011; Israel dkk., 2012). Sedangkan hasil
yang tidak
signifikan dilaporkan pada 2 penelitian lainnya (Mozzafari dkk.,
2010; Limardjo
dkk., 2011).
Hipertensi merupakan salah satu penyebab gangguan pendengaran
sensorineural.
Tekanan yang tinggi pada sistem vaskuler akibat hipertensi
memungkinkan terjadinya
perdarahan pada telinga dalam dan mengakibatkan gangguan
pendengaran yang
bersifat progresif atau mendadak. Peningkatan viskositas darah
pada hipertensi juga
mengakibatkan penurunan aliran kapiler darah dan penurunan
transpor oksigen yang
berakibat hipoksia jaringan sehingga terjadi gangguan
pendengaran (Marchiori dkk.,
2006). Hasil penelitian Duck dkk. (1997) melaporkan bahwa
hipertensi yang
menyertai diabetes melitus tipe 2 dapat memperburuk dan
meningkatkan insiden
terjadinya gangguan pendengaran akibat rusaknya koklea sebagai
end organ. Hal ini
dibuktikan dengan banyaknya jumlah sel rambut dalam koklea yang
hilang pada
-
kelompok hewan percobaan hipertensi dengan diabetes dibanding
kelompok
normotensi dengan diabetes dan kelompok normotensi tanpa
diabetes.
Meskipun teori menyatakan hipertensi bersama dengan diabetes
melitus
meningkatkan risiko terjadinya gangguan pendengaran
sensorineural, masih terdapat
beberapa penelitian dengan hasil yang berbeda. Limardjo dkk.
(2011) melaporkan
hasil hipertensi pada diabetes signifikan untuk gangguan
pendengaran sedangkan
Bainbridge dkk. (2010) dan Israel dkk. (2012) melaporkan hasil
tidak signifikan.
Pemeriksaan pendengaran dapat dilakukan dengan berbagai cara,
salah satunya
dengan audiometri nada murni. Audiometri nada murni adalah dasar
dari evaluasi
pendengaran dan dapat digunakan untuk memeriksa seluruh sistem
auditorius, mulai
dari telinga luar sampai korteks auditorius (Sweetow dan Bold,
2004). Berbagai
penelitian di atas menggunakan audiometri nada murni untuk
mengukur ambang
pendengaran pada penderita diabetes melitus.
Penelitian gangguan pendengaran sensorineural akibat diabetes
melitus tipe 2
belum pernah dilaksanakan di RSUP Sanglah Denpasar. Saat ini,
pelayanan pasien
diabetes pada RSUP Sanglah dipusatkan pada diabetes centre yang
khusus melayani
pasien diabetes karena diabetes dengan komplikasinya membutuhkan
pelayanan
komprehensif yang meliputi berbagai bidang. Penelitian ini
menarik untuk
dilaksanakan karena literatur telah menyebutkan gangguan
pendengaran sebagai
akibat dari diabetes melitus dengan berbagai faktor risiko yang
masih diteliti.
Hubungan antara durasi, kendali glikemik dan risiko pada
hipertensi dengan
gangguan pendengaran berdasarkan pengukuran audiometri nada
murni menarik
untuk diketahui guna pencegahan dini gangguan pendengaran.
-
1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah durasi menderita diabetes melitus tipe 2 10 tahun
meningkatkan risiko
gangguan pendengaran sensorineural?
2. Apakah kendali glikemik buruk dengan kadar HbA1C > 7 %
pada penderita
diabetes melitus tipe 2 meningkatkan risiko gangguan pendengaran
sensorineural?
3. Apakah hipertensi pada penderita diabetes melitus tipe 2
meningkatkan risiko
gangguan pendengaran sensorineural?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum Penelitian
Untuk mengetahui faktor-faktor yang meningkatkan risiko
terjadinya gangguan
pendengaran sensorineural pada penderita diabetes melitus tipe 2
di RSUP Sanglah,
Denpasar.
1.3.2 Tujuan Khusus Penelitian.
1.Untuk mengetahui durasi menderita diabetes melitus tipe 2 10
tahun
meningkatkan risiko gangguan pendengaran sensorineural.
2.Untuk mengetahui kendali glikemik buruk dengan HbA1C > 7 %
meningkatkan
risiko gangguan pendengaran sensorineural.
3.Untuk mengetahui hipertensi pada penderita diabetes melitus
tipe 2 meningkatkan
risiko gangguan pendengaran sensorineural.
-
1.4 Manfaat Penelitian
1. Dalam bidang ilmiah dapat meningkatkan pengetahuan tentang
faktor yang
meningkatkan risiko gangguan pendengaran sensorineural pada
penderita
diabetes melitus tipe 2.
2. Dalam bidang pelayanan, hasil penelitian dapat diaplikasikan
dalam usaha
meningkatkan kewaspadaan penderita diabetes melitus tipe 2
terhadap gangguan
pendengaran sensorineural dengan screening pendengaran berkala
dan intervensi
bila diperlukan.
-
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
2.1 Gangguan Pendengaran
Gangguan pendengaran, dilaporkan oleh lebih dari 17% populasi
dewasa di
Amerika Serikat, adalah masalah kesehatan publik yang perlu
dikhawatirkan karena
menyangkut lebih dari 36 juta penduduk (Bainbridge dkk., 2008).
Gangguan
pendengaran mengakibatkan penurunan fungsi komunikasi dan
penurunan kualitas
hidup bagi penderitanya.
Tuli dibagi menjadi tuli konduksi, tuli sensorineural dan tuli
campuran. Tuli
konduksi disebabkan oleh gangguan pada telinga luar dan telinga
tengah, umumnya
tidak melebihi 60 dB. Sedangkan gangguan telinga dalam
menyebabkan tuli
sensorineural, yang terbagi atas tuli koklea dan tuli
retrokoklea. Pada tuli
sensorineural kelainan terletak pada koklea, nervus VIII atau di
pusat pendengaran.
Kasus tuli koklea lebih banyak daripada retrokoklea. Tuli
campuran merupakan
kombinasi gangguan pendengaran konduksi dan sensorineural (Lee,
2003).
Gangguan pendengaran yang disebabkan oleh diabetes melitus bisa
merupakan
tuli konduksi atau sensorineural. Tuli konduksi yang terjadi
adalah sekunder akibat
peningkatan insiden infeksi pada telinga luar dan tengah (Irwin,
1987). Sedangkan
tuli sensorineural pada diabetes melitus terjadi akibat proses
patologis pada telinga
dalam dengan patofisiologi yang masih kontroversi.
Gangguan pendengaran sensorineural akibat diabetes melitus
pertama kali
dilaporkan oleh Jordao dalam bentuk laporan kasus pada tahun
1857 (Booth, 1987).
-
Setelah itu, terdapat banyak penelitian yang membuktikan adanya
risiko gangguan
pendengaran sensorineural akibat diabetes melitus (Ezeddin dkk.,
2003; Sakuta dkk.,
2006; Bainbridge dkk., 2008; Rajendran dkk., 2011; Limardjo
dkk., 2011).
Saat ini, gangguan pendengaran sebagai akibat diabetes melitus
tipe 2 telah
dipublikasikan secara luas pada Standards of Medical Care in
Diabetes yang
diterbitkan oleh American Diabetes Association, 2012. Agar dapat
memahami
gangguan pendengaran, di bawah ini diuraikan anatomi dan
fisiologi pendengaran.
2.2 Anatomi dan Fisiologi Pendengaran
Telinga terdiri atas 3 bagian yaitu bagian luar, tengah dan
dalam. Telinga luar
terdiri atas daun telinga dan liang telinga. Telinga luar dan
tengah menghantarkan
suara ke koklea, yang memisahkan suara sesuai frekuensi sebelum
suara ditransduksi
oleh sel rambut menjadi kode neural dalam serat saraf
pendengaran. Pada telinga luar
terdapat konka yang paling penting secara akustik (Moller,
2006).
Sepertiga bagian lateral dari liang telinga adalah tulang rawan.
Mengandung
kelenjar seruminosa dan kelenjar rambut. Bagian dua pertiga
medial liang telinga
meliputi tulang. Liang telinga berbentuk tuba yang terbuka pada
satu ujung dan
tertutup pada sisi lainnya, dikatakan sebagai resonator
seperempat gelombang (Mills
dkk., 2006).
Telinga tengah merupakan rongga berisi udara yang terbagi atas
kavum timpani
dan air cell mastoid (Probst dkk., 2006). Telinga tengah terdiri
dari membran timpani
dan 3 tulang kecil yaitu maleus, inkus dan stapes. Di dalam
telinga tengah juga
terdapat dua otot kecil yaitu m. tensor timpani yang melekat
pada manubrium maleus
dan m. stapedius yang melekat pada stapes. M. tensor timpani
dipersarafi oleh n.
-
trigeminus sedangkan m. stapedius dipersarafi oleh n. fasialis.
Korda timpani adalah
cabang n. fasialis yang berjalan menyeberangi rongga telinga
tengah. Tuba
Eustachius menghubungkan rongga telinga tengah dengan faring
(Moller, 2006).
Membran timpani berbentuk agak oval dan merupakan selaput tipis
pada ujung
liang telinga. Gendang telinga berbentuk kerucut dan agak cekung
bila dilihat dari
liang telinga. Bagian utama dari gendang telinga disebut pars
tensa dan bagian
kecilnya disebut pars flasida yang lebih tipis dan terletak di
atas manubrium maleus.
Gendang telinga ditutupi oleh selapis sel epidermis yang
berlanjut dari kulit liang
telinga. Tuba Eustachius terdiri dari bagian tulang atau
protimpanum yang berlokasi
dekat rongga telinga tengah dan bagian tulang rawan yang
membentuk celah tertutup
saat berakhir di nasofaring (Moller, 2006).
Telinga dalam atau labirin terletak di dalam tulang temporal,
terdiri dari koklea dan
vestibular, Koklea atau rumah siput berupa dua setengah
lingkaran dan vestibular terdiri dari
3 buah kanalis semisirkularis. Koklea memiliki 3 saluran yang
terisi cairan yaitu skala
vestibuli, skala timpani dan skala media. Skala media yang
berlokasi di tengah koklea,
dipisahkan dari skala vestibuli oleh membran Reissner dan dari
skala timpani oleh membran
basilar. Pada membran basilar ini terdapat organ Corti yang
mengandung sel rambut (Moller,
2006).
-
Gambar 2.1 Anatomi Telinga (dikutip dari Ganong, 2009)
Organ Corti adalah organ sensori yang terstruktur baik. Terdapat
1 baris sel rambut
dalam dan 3 baris sel rambut luar pada bagian atas membran
basilar dengan berbagai sel
pendukung yang bervariasi. Sel rambut adalah sel reseptor
sensori dari pendengaran dan
keseimbangan serta sel yang paling penting dalam telinga dalam.
Sel rambut memiliki
mekanoreseptor khusus yang mengubah stimulus mekanik yang
berkaitan dengan
pendengaran dan keseimbangan menjadi informasi neural yang
diteruskan ke otak (Oghalai
dan Brownell, 2004).
Koklea pada manusia membentuk 2 sampai 2 putaran dimana
panjang
keseluruhannya sekitar 3,1-3,3 cm dan tinggi sekitar 0,5 cm
(Moller, 2006). Koklea adalah
bagian telinga yang paling penting dan bisa dimengerti apa yang
terjadi dalam koklea bisa
mengakibatkan banyaknya kunci permasalahan pendengaran. Koklea
terisi oleh cairan yang
hampir tidak bertekanan dan juga memiliki dinding tulang yang
kaku. Terbagi dua
panjangnya oleh dua membran, yaitu membran Reissner dan membran
basilar (Mills dkk.,
2006).
-
Gambar 2.2 Potongan Melintang Koklea (dikutip dari Mills dkk.,
2006)
Energi akustik memasuki koklea melalui kerja seperti piston dari
kaki stapes pada
tingkap lonjong dan diteruskan langsung pada perilimfe dari
skala vestibuli. Perilimfe dari
skala vestibuli berhubungan dengan perilimfe dari skala timpani
melalui sebuah bukaan kecil
dari apeks koklea yang dikenal sebagai helikotrema (Mills dkk.,
2006).
Ketika tingkap lonjong bergerak dengan adanya suara, perbedaaan
tekanan
diaplikasikan menyeberangi membran basilar, yang mengakibatkan
pergerakan
membran basilar. Perbedaan tekanan dan pola pergerakan membran
basilar
memerlukan waktu untuk berkembang dan bervariasi tergantung
panjangnya
membran basilar. Pola yang muncul tidak tergantung pada ujung
mana dari koklea
yang distimulasi (Mills dkk., 2006).
Telinga luar diperdarahi oleh cabang aurikulotemporal a.
temporalis superfisial di
bagian anterior, dan di bagian posterior diperdarahi oleh cabang
aurikuloposterior a. karotis
eksterna. Kavum timpani diperdarahi oleh berbagai cabang a.
karotis eksterna (a.meningea
media, a. faringeal ascenden, a.maksilaris dan a. stilomastoid).
Telinga dalam diperdarahi
oleh a. labirin yang berasal dari a. antero inferior cerebellar
atau a. basilaris. Arteri labirin ini
-
berjalan bersama n. vestibulokoklearis melalui kanalis
auditorius internus, yang kemudian
terbagi menjadi a. vestibularis dan a. koklearis (Probst dkk.,
2006). Arteri labirin adalah end-
artery dengan sedikit atau tanpa suplai darah kolateral ke
koklea. Penting untuk dicatat
bahwa a. labirin yang berjalan di kanalis auditorius internus
bukan arteri tunggal namun
berupa beberapa arteriol kecil, hampir seperti pleksus arteri
(Moller, 2006).
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh
daun telinga
dalam bentuk gelombang suara dan liang telinga meneruskan
gelombang ini yang
akan menggetarkan gendang telinga. Daun telinga juga membantu
lokalisasi suara
dan lebih efisien dalam menyampaikan suara frekuensi tinggi
dibanding frekuensi
rendah. Gelombang suara yang mencapai gendang telinga akan
berjalan sepanjang
rantai pendengaran yang terdiri dari tulang inkus, maleus dan
stapes. Gendang telinga
dalam rantai pendengaran paling efisien mentransmisikan suara
antara 500 Hz dan
3000 Hz yang merupakan frekuensi yang paling penting untuk
mengerti percakapan
(Lee, 2003).
Dalam penerimaan bunyi, proses transmisi dibedakan menjadi dua
bagian sesuai
organ penerima, yaitu transmisi aerodinamik dimana stimulus
bunyi berpindah dari
liang telinga ke membran timpani dan dari membran timpani ke
tulang pendengaran.
Transmisi yang kedua adalah transmisi hidrodinamik yaitu
stimulus bunyi berpindah
dari foramen ovale ke telinga dalam melalui cairan perilimfe dan
endolimfe (Mills
dkk., 2006).
Telinga tengah mentransformasikan energi akustik dari media
udara ke media
cairan. Ini adalah sistem pencocokan impedans untuk memastikan
energi tidak hilang.
Dengan bergetarnya membran timpani, rantai pendengaran akan
bergerak 1 rotasi
aksis dari processus anterior maleus melewati processus inkus.
Dan ketika energi
-
suara mencapai tingkap lonjong, koklea mentransformasikan sinyal
dari energi
mekanik menjadi energi hidrolik dan akhirnya sel-sel rambut
menjadi energi
bioelektrik. Sejalan dengan keluar dan masuknya footplate stapes
dari tingkap
lonjong, sebuah gelombang yang berjalan diciptakan dalam koklea
melalui teori
gelombang Bekessy (Lee, 2003).
Sepanjang perjalanan gelombang melalui koklea, gelombang ini
mengakibatkan
pergerakan membran basilar dan membran tektorial. Perbedaan
gerakan kedua
membran mengakibatkan terlipatnya sel rambut stereosilia.
Lipatan ini
mendepolarisasi sel rambut yang akibatnya memulai impuls aferen
saraf (Lee, 2003).
Gelombang suara berjalan dari dasar ke apeks sepanjang membran
basilar
sampai gelombang mencapai maksimum. Perjalanan gelombang ini
ditentukan oleh
interaksi frekuensi suara dan membran basilar. Sel rambut luar
mudah bergerak,
bereaksi mekanik pada sinyal yang datang dengan memendek dan
memanjang
tergantung karakteristik frekuensi. Sel rambut luar adalah
bagian dari umpan balik
mekanisme aktif, menyesuaikan kekuatan fisik dari membran
basilaris sehingga
frekuensi yang diberikan secara maksimal menstimulasi sel rambut
dalam (Lee,
2003).
Neuron frekuensi tertentu mentransmisikan kode neural dari sel
rambut ke sistem
auditorius. Sekali impuls saraf terinisiasi, sinyal ini akan
berjalan sepanjang jaras
pendengaran dari sel ganglion spiral dalam koklea ke modiolus,
dimana serat ini
membentuk cabang koklea dari N. VIII. Lalu dilanjutkan ke
nukleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran atau area 39-40 di lobus
temporalis (Lee, 2003).
-
2.3 Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah kelompok penyakit metabolik kronis
dengan ciri
hiperglikemia. Terdapat beberapa tipe diabetes melitus yang
disebabkan interaksi
kompleks antara faktor genetika dan lingkungan. Faktor yang
mengakibatkan
hiperglikemia termasuk menurunnya sekresi insulin, penurunan
penggunaan glukosa
dan peningkatan produksi glukosa (Powers, 2008).
World Health Organization atau WHO memperkirakan terdapat lebih
dari 180
juta penderita diabetes melitus di seluruh dunia. Prevalensi
diabetes melitus di
seluruh dunia meningkat dengan cepat dan diperkirakan akan
mengalami peningkatan
dua kali lipat dalam 20 tahun mendatang. Meskipun prevalensi
diabetes melitus tipe 1
dan tipe 2 menunjukkan kecenderungan meningkat di seluruh
penjuru dunia,
prevalensi diabetes melitus tipe 2 meningkat lebih cepat
dibanding diabetes melitus
tipe 1. Hal ini disebabkan meningkatnya kasus obesitas dan
berkurangnya aktivitas
gerak manusia sejalan dengan berkembangnya negara menuju negara
industrialisasi.
Gangguan metabolik akibat diabetes melitus mengakibatkan
perubahan patofisiologi
sekunder dalam banyak sistem organ sehingga menjadi beban berat
bagi penderita
dan sarana pelayanan kesehatan (Powers, 2008).
2.3.1 Klasifikasi diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association 2012, klasifikasi diabetes
melitus
mencakup empat gejala klinis yaitu: 1) Diabetes melitus tipe 1
yaitu akibat destruksi
sel beta yang mengakibatkan defisiensi insulin yang absolut 2)
Diabetes melitus tipe
2 yaitu akibat gangguan sekresi insulin yang progresif sehingga
terjadi resistensi
-
insulin 3) Diabetes spesifik karena sebab yang lain misalnya
karena kelainan genetik
fungsi sel beta, kelainan genetik pada kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas
seperti pada kistik fibrosis dan diabetes yang dicetuskan akibat
obat atau bahan kimia
seperti pada terapi AIDS atau setelah transplantasi organ 4)
Diabetes Melitus
Gestasional atau GDM yaitu diabetes melitus yang terdiagnosis
dalam kehamilan.
Diabetes melitus tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus
disingkat NIDDM, sebelumnya disebut diabetes dengan onset
dewasa. Tipe ini adalah
tipe yang paling sering terjadi. Pada tipe ini disposisi genetik
juga berperan penting,
namun terdapat defisiensi insulin relatif dan penderita tidak
mutlak bergantung pada
asupan insulin dari luar. Pelepasan insulin dapat normal atau
meningkat, tetapi organ
target memiliki sensitivitas yang berkurang terhadap insulin
(Waspadji, 2006).
Sebagian besar penderita diabetes melitus tipe 2 memiliki berat
badan berlebih
atau obesitas. Obesitas terjadi karena adanya disposisi genetik,
asupan makanan yang
terlalu banyak dan aktivitas fisik yang terlalu sedikit.
Ketidakseimbangan antara
asupan dan pengeluaran energi meningkatkan konsentrasi asam
lemak dalam darah.
Hal ini menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan
lemak, akibatnya terjadi
resistensi insulin yang meningkatkan pelepasan insulin. Akibat
regulasi menurun
pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat (Waspadji,
2006).
2.3.2 Gejala diabetes melitus
Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus terkait dengan
kerusakan, disfungsi,
kegagalan berbagai organ jangka panjang terutama mata, ginjal,
saraf, jantung dan
pembuluh darah. Gejala hiperglikemia berupa poliuria, polidipsi,
berat badan
-
menurun, kadang-kadang polifagia dan penglihatan kabur. Gangguan
pertumbuhan
dan infeksi sering terjadi akibat komplikasi kronis
hiperglikemia. Diabetes melitus
tipe 2 sering kali tidak terdiagnosis sampai terjadi komplikasi,
dan sekitar sepertiga
penderita dengan diabetes melitus tidak terdiagnosis (Powers,
2008).
Diabetik neuropati muncul pada kurang lebih 50% individu dengan
diabetes
melitus tipe 1 dan tipe 2. Manifestasinya bisa berupa
polineuropati, mononeuropati
dan atau neuropati otonom. Seperti komplikasi lainnya, neuropati
berkorelasi dengan
durasi diabetes melitus dan terkendalinya kadar gula darah.
Faktor risiko lain yang
meningkatkan risiko neuropati adalah peningkatan Indeks Massa
Tubuh atau IMT
dan merokok. Adanya penyakit kardiovaskuler, peningkatan
trigliserida dan
hipertensi juga berkaitan dengan neuropati diabetik perifer.
Bentuk neuropati yang
paling umum adalah polineuropati distal yang bersifat simetris.
Keluhan yang paling
sering adalah penurunan sensibilitas distal, tetapi lebih dari
50% penderita tidak
memiliki gejala tersebut. Keluhan lain yang mungkin adalah
hiperestesi, parestesi dan
disestesi. Keluhan berupa rasa tebal, kesemutan, rasa tajam atau
seperti terbakar yang
dimulai dari telapak kaki dan menyebar ke proksimal (Power,
2008).
2.3.3 Diagnosis diabetes melitus
Kriteria diagnosis diabetes melitus menurut ADA (2012) adalah
sebagai berikut:
1) HbA1C 6, 5 % atau 2) Gula Darah Puasa 126 mg/dl atau 3) 2 jam
PP 200
mg/dl atau 4) Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl pada pasien dengan
gejala klasik
hiperglikemia. Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga
sebagai
glikohemoglobin, atau hemoglobin glikolasi, disingkat HbA1C
merupakan cara yang
-
digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8 sampai 12 minggu
sebelumnya. Tes
ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka
pendek.
Pemeriksaan HbA1C dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal 2
kali dalam
setahun (Konsensus DM, 2011).
2.3.4 Komplikasi kronis diabetes melitus
Pada pasien diabetes melitus, semua sel pada tubuh terpapar
akibat tingginya
kadar glukosa plasma tetapi telah diobservasi bahwa gejala
komplikasi hanya muncul
pada beberapa organ. Hal ini bisa disebabkan beberapa komplikasi
tidak dikenal atau
hanya sel tertentu yang dipengaruhi oleh hiperglikemia. Organ
Corti sebagai organ
pendengaran memiliki komponen yang kompleks dan struktur yang
menjadi target
organ yang berpotensial rusak akibat hiperglikemia (Pemmaiah dan
Srinivas, 2011).
Komplikasi kronis diabetes melitus bisa terbagi menjadi
komplikasi vaskuler dan
non vaskuler. Komplikasi vaskuler terbagi menjadi komplikasi
mikrovaskuler seperti
retinopati, neuropati, nefropati dan makrovaskuler seperti
penyakit arteri koroner,
penyakit arteri perifer, penyakit serebrovaskuler. Komplikasi
nonvaskuler mencakup
gastroparesis, infeksi dan perubahan kulit (Powers, 2008).
Komplikasi mikrovaskuler baik pada tipe 1 ataupun tipe 2 dari
diabetes melitus
disebabkan oleh hiperglikemia kronis. Sebuah studi Randomized
Clinical Trial telah
menunjukkan bahwa penurunan hiperglikemia kronis menurunkan atau
menunda
terjadinya retinopati, neuropati dan nefropati. Beberapa pasien
diabetes melitus tidak
menderita nefropati atau retinopati meskipun dengan kadar gula
darah yang sama
dengan pasien komplikasi mikrovaskuler lain, sehingga dicurigai
adanya faktor
-
genetika sebagai penyebab komplikasi tertentu. Diabetes melitus
kronis bisa
mengakibatkan gangguan pendengaran (Powers, 2008).
Di antara gangguan metabolisme glukosa lainnya, diabetes melitus
disebut
sebagai penyakit yang paling sering dikaitkan dengan gangguan
pendengaran.
(Rajendran dkk., 2011). Bahkan diabetes melitus disebutkan
sebagai penyebab mayor
gangguan pendengaran sensorineural (Slenkovich, 1996).
Selain metabolisme
karbohidrat, diabetes melitus juga mempengaruhi metabolisme
lipid dan protein.
Meskipun penyebab diabetes melitus bervariasi, manifestasi yang
paling umum
adalah hiperglikemia (Rajendran dkk., 2011).
Diabetes melitus adalah penyakit multisistem yang kompleks dan
memerlukan
monitoring rutin untuk komplikasi yang sudah dikenal seperti
komplikasi ke ginjal,
penglihatan dan sistem saraf tepi. Banyak penelitian yang telah
menunjukkan adanya
peningkatan risiko gangguan pendengaran pada penderita diabetes
melitus, tetapi
variabel pengganggu seperti paparan bising, obat ototoksik,
presbikusis dan gejala
lain yang juga mempengaruhi metabolisme glukosa dan fungsi
koklea membuat sulit
untuk menegakkan hubungan ini (Hirose, 2008).
Untuk mencegah terjadinya komplikasi kronis, diperlukan
pengendalian diabetes
melitus yang baik dan merupakan sasaran pengobatan. Diabetes
terkendali baik,
apabila glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar
lipid dan HbA1C
juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian juga status gizi
dan tekanan darah
(Konsensus DM, 2011).
-
2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus Mengakibatkan Gangguan
Pendengaran
Sensorineural
Sebelum tahun 1960, terdapat 3 teori utama yang disebutkan
sebagai
patofisiologi terjadinya gangguan pendengaran sensorineural
akibat diabetes yaitu
teori neuropati, angiopati dan gabungan teori neuropati
angiopati (Taylor dan Irwin,
1978). Sampai saat ini ketiga teori tersebut di atas masih
banyak diperdebatkan.
Angiopati pada telinga dalam mengakibatkan gangguan pendengaran
baik secara
langsung dengan melibatkan suplai darah ke koklea akibat
menurunnya transport
nutrisi sebagai akibat penebalan dinding kapiler maupun secara
tidak langsung,
dengan cara menurunkan aliran darah melalui pembuluh darah yang
menyempit atau
mengakibatkan degenerasi sekunder pada N. VIII (Taylor dan
Irwin, 1978).
Neuropati sebagai penyebab utama gangguan pendengaran pada
diabetes melitus
disebutkan oleh Friedman pada tahun 1975. Studi ini menyatakan
bahwa PAS positif
dengan penebalan yang luas dan demielinisasi N.VIII berdasarkan
studi histopatologi
yang dilaksanakan oleh Makishima dan Tanaka adalah patogenesis
yang sangat
penting sebagai penyebab gangguan pendengaran. Sedangkan
Maskihima dan Tanaka
menyatakan bahwa gangguan pendengaran pada diabetes disebabkan
oleh degenerasi
saraf dan lesi vaskuler merupakan salah satu faktor terpenting
yang menyebabkan
degenerasi saraf (Taylor dan Irwin, 1978).
Satu kemungkinan adalah perubahan mikrovaskuler yang sering
mengakibatkan
nefropati dan retinopati, juga mempengaruhi vaskularisasi
koklea. Perubahan
patologik yang menyertai diabetes melitus bisa melukai pembuluh
darah atau sistem
-
saraf dari telinga dalam yang mengakibatkan gangguan pendengaran
sensorineural
(Bainbridge dkk., 2008).
Studi Lisowska dkk. (2001) menyatakan bahwa gangguan pendengaran
akibat
diabetes melitus bisa terjadi akibat mikroangiopati pada telinga
dalam, degenerasi
neuronal atau ensefalopati diabetik tetapi bisa juga akibat
gangguan metabolisme
glukosa dan mekanisme hiperaktivitas pada radikal oksigen bebas.
Perubahan
patologis dan gangguan metabolisme bisa berakibat gangguan pada
koklea,
retrokoklea atau kombinasi koklea-retrokoklea.
Studi histopatologi menunjukkan adanya kerusakan pada saraf dan
pembuluh
darah telinga dalam pada individu dengan diabetes melitus.
Pembuluh darah
membran basilaris dan striae vaskularis terbukti lebih tebal
pada penderita diabetes
melitus. Selain penebalan pembuluh darah, striae vaskularis yang
atrofi dan hilangnya
sel rambut luar mengakibatkan adanya gangguan pendengaran.
Perubahan vaskular
ini telah diteorikan sebagai penyebab penting degenerasi saraf
pada sistem auditori.
Studi ini menyimpulkan mikroangiopati pada koklea, degenerasi
striae vaskularis dan
hilangnya sel rambut luar pada koklea sebagai penyebab gangguan
pendengaran pada
penderita diabetes melitus tipe 2 (Fukushima dkk., 2006). Dengan
adanya perubahan
histopatologi ini, maka gangguan pendengaran yang ditemukan pada
audiometri bisa
berupa tipe sensori, tipe neural atau gabungan sensori dan
neural (Irwin, 1987).
2.4.1 Mekanisme komplikasi
Koklea terutama striae vaskularisnya, adalah organ yang sangat
tergantung pada
mikrovaskuler. Permeabilitas endotel yang meningkat bisa
mengakibatkan perubahan
-
pada keseimbangan elektrolit pendengaran dalam endolimfe yang
berakibat tranduksi
sel-sel rambut dan transmisi signal (Frisina dkk., 2006).
Sedangkan organ Corti
sebagai organ pendengaran memiliki komponen yang kompleks dan
menjadi target
organ yang berpotensial rusak akibat hiperglikemia (Pemmaiah dan
Srinivas, 2011).
Meskipun hiperglikemia kronis adalah faktor penyebab penting
terjadinya
komplikasi diabetes melitus, mekanisme pasti yang mengakibatkan
disfungsi
bermacam sel dan organ belum jelas diketahui. Empat teori telah
dipakai untuk
menjelaskan hal ini yaitu: 1) Peningkatan glukosa intrasel
mengakibatkan
pembentukan advanced glycosylation end products atau AGEs
melalui non enzim
glikolasi dari protein intra dan ekstraselular, 2) hiperglikemi
meningkatkan
metabolisme glukosa melalui jalur sorbitol, 3) hiperglikemia
meningkatkan
pembentukan diasilgliserol yang mengakibatkan aktvasi protein
kinase C atau PKC,
4) Hiperglikemi meningkatkan aliran darah melalui jalur
heksosamin, yang
menyebabkan terbentuknya fruktosa 6 fosfat, sebuah bahan yang
menghasilkan
produk glikosilasi O- linked dan proteoglikan (Powers,
2008).
Sedangkan menurut Frisina dkk. (2006), hiperglikemi
mengakibatkan perubahan
biokimia dalam sistem metabolik penderita. Tiga konsekuensi
utama berupa
pemecahan non enzimatik, aktivasi jalur polyol dan generasi
Reactive Oxygen
Species atau ROS. Meskipun semua individu dengan proses penuaan
mengalami
proses fisiologik abnormal yang sama seperti oksidasi yang
meningkat, glikasi dan
meningkatnya produk akhir selama metabolisme oksidatif, proses
ini terjadi lebih
cepat pada penderita diabetes melitus. Dengan kata lain terjadi
penuaan dini akibat
-
diabetes melitus. Diagram di bawah ini menunjukkan jalur
biokimiawi penurunan
pendengaran terhadap sensori end organ seperti koklea pada
diabetes melitus tipe 2.
Hiperglikemia
Stress oksidatif AGEs Diasilgliserol
Aktivasi Protein Kinase C (PKC)
Komplikasi Vaskuler Perubahan Selular Gangguan metabolik
pembentukan NO perubahan kolagen IV produksi amadori
Permeabilitas endotel akumulasi matriks sel produksi Schiff
Penebalan endotel degradasi matiks sel radikal bebas
Aktivitas TGF formasi mikrotubulus Na/K+/ATPase
Ekspresi VEGF protein cross-linking intrasel Polyol pathway
Ekspresi VPF protein cross-linking intersel Reaksi Maillard
Aterosklerosis strand DNA tunggal pecah
Perfusi endoneurial PNS myelin protein glycated
Gangguan pendengaran
Gambar 2.3 Diagram jalur biokimiawi penurunan pendengaran
terhadap
sensori end organ seperti koklea pada diabetes melitus tipe 2
(dikutip dari
Frisina dkk., 2006)
-
2.4.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi gangguan pendengaran
sensorineural pada
diabetes melitus
Berbagai penelitian juga dilakukan untuk mengetahui
faktor-faktor yang
mempengaruhi terjadinya gangguan pendengaran sensorineural pada
penderita
diabetes melitus seperti durasi, kendali glikemik yang dinilai
melalui angka HbA1C,
umur, jenis kelamin, hipertensi dan komplikasi diabetes melitus.
Semua penelitian ini
masih dengan hasil yang berbeda-beda.
Faktor yang diduga berpengaruh terhadap gangguan pendengaran
banyak diteliti.
Dua faktor yang paling banyak diteliti adalah durasi beserta
kendali glikemik dengan
berbagai variasi hasil. Karena hipertensi merupakan salah satu
penyebab gangguan
pendengaran sensorineural dan penderita diabetes melitus tipe 2
umumnya disertai
hipertensi, maka dalam penelitian ini hipertensi bersama dengan
diabetes melitus juga
diukur untuk mengetahui adanya faktor risiko yang lebih tinggi
dibanding diabetes
tanpa hipertensi.
Dalam penelitian Limardjo dkk. (2011) dibuktikan bahwa umur
memberikan
peranan terhadap kejadian gangguan pendengaran pada penderita
diabetes melitus
tipe 2. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi umur akan
meningkatkan risiko
terjadinya gangguan pendengaran sensorineural. Sedangkan
penelitian Mozzafari
dkk. (2010) melaporkan tidak adanya hubungan antara umur
mulainya diabetes dan
gula darah puasa dengan gangguan pendengaran. Dalam penelitian
ini, umur
dikendalikan sehingga sampel hanya diambil yang berumur maksimal
60 tahun untuk
menghindari bias dengan presbikusis dan dilakukan matching umur
antara kelompok
kasus dan kelompok kontrol.
-
Mengenai predileksi jenis kelamin gangguan pendengaran akibat
diabetes
melitus, Taylor dan Irwin (1978) memperhatikan bahwa risiko
gangguan
pendengaran pada perempuan dengan diabetes melitus tipe I secara
signikan lebih
tinggi. Sedangkan studi oleh Bener dkk. (2008) menyatakan pada
pasien diabetes
melitus tipe II yang berusia lebih dari 50 tahun, risiko
gangguan pendengaran pada
pria lebih tinggi dibanding wanita. Dan studi Rajendran dkk.
(2011) melaporkan tidak
adanya peningkatan risiko pada diabetes melitus tipe II berdasar
predileksi kelamin.
Dalam penelitian ini jenis kelamin dikendalikan dengan matching
antara kelompok
kasus dan kelompok kontrol.
Faktor genetika juga mempengaruhi gangguan pendengaran
sensorineural pada
populasi kecil dengan diabetes melitus (Kakarlapudi dkk., 2003).
Penderita dengan
Maternally Inherited Diabetes and Deafness (MIDD) dan penderita
dengan miopati,
ensefalopati, asidosis laktat dan stroke - like episode (MELAS)
menunjukkan
diabetes dan gangguan pendengaran akibat mutasi mitokondria DNA
A3243G
(Takeshima dan Nakashima, 2005). Penyakit MIDD umumnya
terdeteksi pada usia
dewasa muda dengan range usia yang besar untuk saat mulainya
penyakit. Dalam
penelitian ini, faktor genetika sebagai faktor yang mempengaruhi
gangguan
pendengaran sensorineural tidak diukur. Riwayat gangguan
pendengaran dalam
keluarga hanya berdasar anamnesis yang didapat dari
penderita.
-
2.4.2.1 Durasi menderita diabetes melitus tipe 2 meningkatkan
risiko gangguan
pendengaran sensorineural
Diabetes melitus adalah penyakit yang bersifat kronis, hanya
bisa dikendalikan.
Efek hiperglikemia kronis menimbulkan terjadinya komplikasi.
Risiko komplikasi
pada diabetes melitus meningkat sejalan dengan kronisnya
penyakit (Powers, 2008).
Durasi menderita diabetes melitus diperkirakan berkaitan dengan
risiko gangguan
pendengaran melalui dasar pemikiran bahwa diabetes dengan
kondisi hiperglikemia
kronis mengakibatkan komplikasi pada banyak organ dan salah
satunya adalah organ
pendengaran.
Durasi dengan gangguan pendengaran banyak diteliti dengan
berbagai variasi
hasil. Penelitian oleh Limardjo dkk. (2011) mendapatkan hasil
adanya hubungan
antara durasi menderita diabetes melitus 10 tahun dengan
gangguan pendengaran (p
= 0, 00). Penelitian Mozzafari dkk. (2010) melaporkan durasi
menderita diabetes
melitus yang mengakibatkan gangguan pendengaran adalah 11.7 7, 6
tahun (p <
0.001). Sedangkan penelitian Panchu (2009) mendapatkan hasil
yang berlawanan
dengan hasil Limardjo dkk. (2011) serta Mozzafari dkk. (2010)
yaitu durasi
menderita diabetes melitus lebih dari 10 tahun tidak
mempengaruhi ambang
pendengaran pada penderitanya.
2.4.2.2 Kendali glikemik buruk pada penderita diabetes melitus
tipe 2 meningkatkan
risiko gangguan pendengaran sensorineural
Kendali glikemik yang optimal sangat penting. Bukti-bukti
menunjukkan bahwa
komplikasi diabetes dapat dicegah dengan kendali glikemik yang
optimal (Konsensus
-
DM, 2011). Diabetes Control and Complication Trial (DCCT)
melaporkan bahwa
perbaikan kendali glikemik yang dinilai melalui nilai HbA1C
menurunkan angka
kejadian retinopati sebanyak 47 %, mikroalbuminuria 39 %,
nefropati 54 %, dan
neuropati 60%. Kendali glikemik yang baik juga menurunkan angka
komplikasi dini.
Perbaikan kendali glikemik dilaporkan melalui rata-rata nilai
HbA1C longitudinal.
Tujuan terapi adalah sebisa mungkin mencapai nilai HbA1C yang
disarankan tanpa
meningkatkan risiko hipoglikemia pada penderitanya.
Sedangkan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)
melaporkan
setiap poin penurunan persentase HbA1C berkaitan dengan 35 %
penurunan risiko
komplikasi mikrovaskuler. Perbaikan kendali glikemik juga
mengakibatkan
perbaikan profil lipoprotein seperti trigliserida dan
peningkatan HDL. Durasi dan
kendali glikemik disebut sebagai prediktor terbaik terjadinya
retinopati (Powers,
2008).
Hemoglobin terglikolasi, sering disebut glikohemoglobin, HbA1C
atau A1C
adalah sebuah terminologi yang dipakai untuk menjelaskan
serangkaian komponen
minor hemoglobin yang stabil dan terbentuk lambat, secara
nonenzimatik dari
hemoglobin dan glukosa (Goldstein dkk., 2004). Konsentrasi HbA1C
yang terbentuk
melalui perlekatan non enzimatik glukosa pada hemoglobin secara
umum menandai
nilai rata-rata glukosa dalam waktu 8-12 minggu, periode sesuai
dengan siklus hidup
eritrosit (Nathan dkk., 2007).
Nilai HbA1C merupakan cermin rata-rata kadar gula darah dalam
beberapa bulan
dan merupakan prediktor kuat terhadap komplikasi diabetes
melitus (Sacks dkk.,
2002; Stratton dkk., 2000). Nilai HbA1C 7 % telah terbukti
menurunkan
-
komplikasi mikrovaskuler dan pemeriksaan nilai HbA1C rutin
setelah diagnosis
ditegakkan dapat menurunkan risiko jangka panjang makrovaskuler
(ADA, 2012).
Nilai HbA1C juga memiliki beberapa keterbatasan karena adanya
kondisi
tertentu yang mempengaruhi siklus pergantian eritrosit seperti
hemolisis dan riwayat
perdarahan disertai varian hemoglobin. Dalam penelitian ini,
sehubungan dengan
tidak tersedianya data HbA1C yang serial, maka nilai HbA1C
penderita dalam kurun
waktu 3 bulan terakhir sebelum waktu pemeriksaan diambil
mewakili nilai HbA1C.
Adanya hubungan yang signifikan antara kendali glikemik dengan
gangguan
pendengaran dilaporkan pada 4 hasil penelitian (Ezeddin dkk.,
2003; Panchu, 2009;
Pemmaiah dan Srinivas, 2011; Israel dkk., 2012). Sedangkan hasil
yang tidak
signifikan dilaporkan pada 2 penelitian lainnya (Mozzafari dkk.,
2010; Limardjo
dkk., 2011).
2.4.2.3 Hipertensi pada penderita diabetes melitus tipe 2
meningkatkan risiko
gangguan pendengaran sensorineural
Semua sel dalam tubuh manusia membutuhkan suplai oksigen yang
cukup dan
nutrisi dalam menjalankan fungsinya. Semua suplai ini tergantung
pada integritas
organ, struktur jantung dan pembuluh darah. Hipertensi sebagai
kelainan pembuluh
darah yang paling umum bisa berakibat perubahan struktur pada
jantung dan
pembuluh darah. Tekanan yang tinggi pada sistem vaskularisasi
bisa mengakibatkan
perdarahan pada telinga dalam yang mengakibatkan gangguan
pendengaran yang
bersifat progresif atau mendadak. Kelainan pada sistem sirkulasi
bisa berakibat
langsung pada pendengaran melalui berbagai cara. Salah satunya
adalah melalui
-
peningkatan viskositas darah yang akan menurunkan aliran kapiler
darah dan
berakibat penurunan transpor oksigen, kemudian mengakibatkan
hipoksia jaringan
dan gangguan pendengaran. Selain itu hipertensi juga
mengakibatkan perubahan ion
dalam potensial sel yang juga mengakibatkan gangguan pendengaran
(Marchiori
dkk., 2006).
Pada studi eksperimental dengan menggunakan tikus sebagai hewan
percobaan
didapatkan hasil adanya perubahan potensial aksi, elektrokimia
dan konsentrasi
kalium pada koklea tikus percobaan dengan hipertensi dibanding
kelompok
normotensi. Sejalan dengan umur, kelompok tikus percobaan dengan
hipertensi
menunjukkan peningkatan ambang potensial aksi, potensial
elektrokimia dan
peningkatan konsentrasi kalium bukan hanya pada sel endolimfatik
tetapi juga pada
sel perilimfatik. Data ini menunjukkan perubahan ion pada sel
potensial aksi ikut
terlibat dalam penurunan pendengaran kelompok tikus percobaan
dengan hipertensi
(Marchiori dkk., 2006).
Hipertensi bersama dengan diabetes melitus meningkatkan risiko
terjadinya
gangguan pendengaran sensorineural juga diukur pada beberapa
penelitian. Limardjo
dkk. (2011) melaporkan hasil hipertensi signifikan untuk
gangguan pendengaran
dengan p = 0.001 sedangkan hasil penelitian Israel dkk. (2012)
melaporkan hipertensi
tidak signifikan. Hubungan antara diabetes melitus dengan
hipertensi juga dilaporkan
signifikan sesuai dengan adanya penelitian oleh Duck dkk. (1997)
yang menemukan
bahwa hipertensi berinteraksi dengan diabetes melitus dalam
patogenesis gangguan
pendengaran sensorineural.
-
2.5 Pemeriksaan Gangguan Pendengaran
Pemeriksaan telinga dan pendengaran selalu wajib dimulai dengan
anamnesis
yang mencakup riwayat gangguan pendengaran herediter, vertigo,
tinitus, riwayat
penyakit telinga sebelumnya, paparan bising dan obat ototosik.
Anamnesis
dilanjutkan dengan inspeksi yang menyeluruh dari daun telinga
dan sekitarnya.
Dengan otoskopi kemudian dinilai kondisi liang telinga dan
membran timpani (Probst
dkk., 2006) Pemeriksaan hidung, nasofaring dan jalan nafas atas
perlu dilaksanakan
secara teliti.
Evaluasi pendengaran dapat ditentukan dengan berbagai cara mulai
dari
pengukuran sederhana sampai pengukuran dengan alat khusus.
Contoh alat
pengukuran sederhana atau kualitatif adalah garpu tala,
sedangkan alat khusus atau
kuantitatif misalnya dengan audiometri, Oto Acoustic Emission
atau OAE, Auditory
Brainstem Response atau ABR dan Auditory Steady State Response
atau ASSR. Pada
berbagai penelitian untuk mendeteksi adanya gangguan pendengaran
pada pasien
diabetes melitus umumnya memakai pemeriksaan audiometri nada
murni (Ezeddin
dkk. 2003; Bainbridge dkk., 2008; Panchu, 2009; Rajendran dkk.,
2011). Dalam
penelitian ini, gangguan pendengaran dievaluasi dengan
menggunakan audiometri
nada murni.
2.5.1 Audiometri Nada Murni
Audiometri nada murni adalah pengukuran sensitivitas pendengaran
dengan
frekuensi yang dimulai dari 250 Hz sampai 8000 Hz. Pemeriksaan
ini adalah dasar
dari evaluasi pendengaran dan dilaksanakan dalam ruang kedap
suara. Pemeriksaan
-
audiometri digunakan untuk memeriksa seluruh sistem auditorius
mulai dari telinga
luar sampai korteks auditorius (Sweetow dan Bold, 2004).
Pada audiometri nada murni, ambang didapatkan baik melalui
konduksi udara
maupun konduksi tulang. Pada pengukuran konduksi udara,
perbedaan stimulus nada
murni yang berbeda-beda ditransmisikan melalui earphone. Sinyal
melewati liang
telinga masuk ke dalam kavum timpani melalui tulang pendengaran
ke koklea dan
kemudian menuju sistem auditorius pusat. Ambang konduksi udara
menggambarkan
mekanisme integritas auditorius perifer. Sedangkan pada
pengukuran konduksi
tulang, sinyal ditransmisikan melalui getaran tulang yang
biasanya diletakkan pada
prominentia mastoid. Nada murni secara langsung menstimulus
koklea setelah
melewati liang telinga dan telinga tengah. Hasil audiometri
berupa audiogram dalam
bentuk grafik yang menggambarkan ambang pendengaran dalam
frekuensi (Bess dan
Humes, 2008).
Satuan stimulus diberikan dalam satuan desibel. Secara klinis,
batas normal
untuk audiogram adalah 0-20 dB Hearing Level atau HL, dan 0-15
dB HL untuk
anak-anak (Hall dan Lewis, 2002). Sedangkan derajat gangguan
pendengaran sesuai
World Health Organization atau WHO (1991) adalah ambang 25 dB
dikategorikan
normal, ambang 26 - 40 dB dikategorikan gangguan pendengaran
derajat ringan,
ambang 41 - 60 dB mencerminkan gangguan pendengaran sedang,
ambang 61-80
dB dikategorikan gangguan pendengaran berat, 81 dB dikategorikan
gangguan
pendengaran sangat berat. Frekuensi yang penting untuk mengerti
percakapan adalah
diantara 500- 8000 Hz. Tipe gangguan pendengaran dijabarkan oleh
perbandingan
antara konduksi udara dan tulang. Pada tuli konduksi, didapatkan
hantaran tulang
-
yang normal dan gangguan terdapat pada hantaran udara sedangkan
pada tuli
sensorineural tidak terdapat gap antara hantaran udara dan
tulang (Hall dan Lewis,
2002).
2.6 Penatalaksanaan Gangguan Pendengaran Sensorineural Akibat
Diabetes
Melitus Tipe 2
Gangguan pendengaran dikatakan sebagai komplikasi yang kurang
dikenal pada
penderita diabetes melitus, sehingga dengan semakin meningkatnya
jumlah penderita
diabetes melitus, maka diperkirakan kasus gangguan pendengaran
juga akan semakin
banyak. Sedangkan deteksi dini gangguan pendengaran sangat
penting dilaksanakan
karena gangguan pendengaran meningkatkan beban ekonomi secara
signifikan dan
mengakibatkan penurunan kualitas hidup penderita.
Dalam literatur, diabetes melitus telah dinyatakan sebagai salah
satu penyebab
tuli sensorineural, dan telah banyak penelitian yang menyatakan
adanya peningkatan
risiko meskipun dengan patofisiologi yang masih banyak
diperdebatkan. Faktor-
faktor risiko yang mempengaruhi banyak diteliti untuk usaha
intervensi dini.
Gangguan pendengaran sensorineural adalah kondisi yang
ireversibel secara umum.
Karena mayoritas kasus gangguan pendengaran sensorineural
memiliki prognosis
yang buruk, tujuan utama pada penatalaksanaan gangguan
pendengaran akibat
diabetes melitus adalah pencegahan gangguan pendengaran yang
lebih berat dan
perbaikan fungsi pendengaran dengan rehabilitasi.
-
BAB III
KERANGKA BERPIKIR, KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Berpikir
Kerangka berpikir mengacu kepada kerangka teori bahwa diabetes
melitus
dengan adanya hiperglikemia kronis menimbulkan gangguan
pendengaran
sensorineural berdasarkan teori neuropati dan angiopati.
Faktor-faktor risiko yang
berpengaruh terhadap terjadinya gangguan pendengaran
sensorineural akibat diabetes
melitus berdasarkan beberapa penelitian adalah umur, jenis
kelamin, durasi, kendali
glikemik dan hipertensi. Faktor genetika juga sebagai salah satu
risiko gangguan
pendengaran pada populasi kecil diabetes melitus tetapi tidak
diteliti dalam penelitian
ini akibat terbatasnya sarana pembuktian.
Dua faktor yang paling banyak diteliti adalah durasi beserta
kendali glikemik
dengan berbagai variasi hasil penelitian. Umur berperan terhadap
gangguan
pendengaran sensorineural dimana usia yang semakin tinggi akan
meningkatkan
risiko. Dalam penelitian ini, umur dikendalikan sehingga sampel
yang diambil
maksimal berumur 60 tahun saat diperiksa untuk menghindari bias
presbikusis. Jenis
kelamin juga menunjukkan risiko yang berbeda dalam beberapa
penelitian sehingga
dalam penelitian ini jenis kelamin dikendalikan dengan melakukan
matching antara
kelompok kasus dengan kelompok kontrol.
Durasi menderita diabetes melitus tipe 2 diperkirakan sebagai
faktor risiko
gangguan pendengaran sensorineural dengan dasar pemikiran bahwa
diabetes melitus
-
merupakan penyakit yang bersifat kronis. Risiko komplikasi
gangguan pendengaran
akan semakin tinggi sejalan dengan kronisnya penyakit.
Komplikasi kronis gangguan pendengaran akibat diabetes melitus
dapat dicegah
dengan kendali glikemik yang baik yaitu melalui indikator HbA1C
dimana HbA1C
merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan
terapi 8-12 minggu
sebelumnya dan dianjurkan diperiksa setiap 3 bulan, minimal 2
kali dalam setahun.
Nilai HbA1C 7 % telah terbukti menurunkan komplikasi
mikrovaskuler. Dalam
penelitian ini, HbA1C pasien yang 7 % dianggap kendali glikemik
baik dan risiko
gangguan pendengaran sensorineural lebih tinggi pada pasien
dengan kendali
glikemik buruk atau HbA1C > 7 %.
Penderita diabetes melitus umumnya disertai hipertensi dan
hipertensi
berinteraksi dengan diabetes melitus terbukti meningkatkan
risiko gangguan
pendengaran sensorineural dalam penelitian yang lain, maka dalam
penelitian ini
hipertensi bersama dengan diabetes melitus juga diukur untuk
mengetahui adanya
faktor risiko yang lebih tinggi dibanding diabetes tanpa
hipertensi.
-
3.2 Konsep Penelitian
Konsep penelitian dapat digambarkan dengan diagram sebagai
berikut:
Gambar 3.1 Bagan Konsep Penelitian
3.3 Hipotesis Penelitian
1. Durasi menderita diabetes melitus tipe 2 yaitu 10 tahun
meningkatkan risiko
gangguan pendengaran sensorineural.
2. Kendali glikemik buruk pada penderita diabetes melitus tipe 2
dengan HbA1C > 7
% meningkatkan risiko gangguan pendengaran sensorineural.
Diabetes Melitus
Faktor:
Durasi DM
Kendali glikemik (HbA1C)
Hipertensi
Keturunan
Umur
Jenis kelamin
Angiopati Neuropati
Gangguan Pendengaran Sensorineural
-
3. Hipertensi bersama dengan diabetes melitus tipe 2
meningkatkan risiko gangguan
pendengaran sensorineural.
-
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan
menggunakan
rancangan kasus kontrol dimana kelompok kasus adalah penderita
diabetes melitus
tipe 2 dengan gangguan pendengaran sensorineural sedangkan
kelompok kontrol
adalah penderita diabetes melitus tipe 2 tanpa gangguan
pendengaran sensorineural.
Rancangan penelitian dapat digambarkan dalam bagan berikut
ini:
Matching
Jenis Kelamin
Umur
Gambar 4.1 Bagan Rancangan Penelitian
4 .2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di poliklinik THT-KL dan poliklinik
Diabetic Centre
RSUP Sanglah Denpasar sejak 15 Agustus 2013 sampai 30 Desember
2013.
Penelitian dilakukan sesuai waktu pelayanan poliklinik rawat
jalan RSUP Sanglah.
HbA1C
7 %
>7 %
Hipertensi
Tanpa hipertensi
Durasi
10 thn
< 10 thn
Kelompok Kasus
DM dengan SNHL
Kelompok Kontrol
DM tanpa SNHL
-
4.3 Penentuan Sumber Data
4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi target penelitian adalah semua penderita diabetes
melitus tipe 2.
Populasi terjangkau adalah penderita diabetes melitus tipe 2
yang berobat ke
Poliklinik Diabetic Centre RSUP Sanglah Denpasar selama waktu
penelitian.
4.3.2 Sampel Penelitian
Pengambilan sampel pada kelompok kasus dan kontrol dilakukan
secara
konsekutif sampling yaitu setiap pasien yang memenuhi kriteria
inklusi penelitian
dimasukkan dalam sampel penelitian sampai kurun waktu tertentu
hingga terpenuhi
jumlah sampel yang diperlukan.
4.3.3 Kriteria Sampel
Kriteria kasus pada penelitian ini adalah penderita diabetes
melitus tipe 2 dengan
gangguan pendengaran sensorineural. Sedangkan kriteria kontrol
pada penelitian ini
adalah penderita diabetes melitus tipe 2 tanpa gangguan
pendengaran sensorineural.
Kriteria kelompok kasus dan kelompok kontrol pada penelitian ini
terdiri dari kriteria
inklusi dan kriteria eksklusi.
4.3.3.1 Kriteria Inklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah: 1) Umur di bawah
dan sama dengan
60 tahun, 2) Jenis kelamin laki-laki dan perempuan, 3) Penderita
dengan riwayat
diabetes melitus tipe 2 berdasarkan diagnosis dokter di Diabetes
Centre, RSUP
-
Sanglah, 4) Bersedia mengikuti penelitian dengan mengisi dan
menandatangani
formulir lembar persetujuan, 5) Secara klinis kondisi umum
pasien baik dan
memungkinkan dilakukan penelitian.
4.3.3.2 Kriteria eksklusi
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah: 1) Pernah
mengalami cedera kepala,
2). Sedang menderita radang akut pada telinga, hidung dan
tenggorokan, 3) Pernah
menderita infeksi telinga tengah menahun atau penyakit telinga
lain yang
menyebabkan gangguan pendengaran secara menetap, 4) Riwayat
menggunakan
obat-obatan yang bersifat ototoksik dalam waktu lebih dari 3
bulan secara terus-
menerus, 5) Riwayat gangguan pendengaran usia muda pada orangtua
yang bersifat
menurun, 6) Ada kelainan anatomi atau tumor pada daerah telinga,
hidung dan
tenggorokan, 7) Riwayat paparan bising, 8) Pernah terpapar
trauma ledakan bom,
dentuman atau letusan senjata api, 8) Riwayat anemia hemolitik
dan paska
perdarahan akut.
4.3.4 Perhitungan Besar Sampel
Besar sampel minimal yang dibutuhkan pada penelitian ini
dihitung
berdasarkan rumus studi kasus kontrol berpasangan (Madiyono
dkk., 2010) yaitu :
n = [ Z 2 + Z PQ ] 2 dimana P = R (P- ) (1+R)
Dalam penelitian ini ditentukan OR = 3, = 0, 05 dan = 0,10
maka:
n= [ 1, 96 2 + 1,282 3/4 + 1/4 ] 2 3/4
n = 38 pasang sampel
4.4 Variabel Penelitian
-
4.4.1 Identifikasi dan klasifikasi variabel
Variabel bebas : diabetes melitus tipe 2
Variabel tergantung : gangguan pendengaran sensorineural
Variabel perantara: durasi diabetes melitus tipe 2, kendali
glikemik, hipertensi.
4.5 Definisi Operasional Variabel
a. Diabetes Melitus tipe 2: kelompok penyakit metabolik yang
ditandai dengan
hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin yang
progresif
sehingga terjadi resistensi insulin. Penelitian ini dibatasi
pada subjek dengan
diagnosis diabetes melitus tipe 2 dari dokter di Diabetes Centre
RSUP Sanglah.
b. Gangguan pendengaran sensorineural: tuli sensorineural dengan
kelainan di
koklea atau nervus VIII yang mengakibatkan terhambatnya proses
transmisi
impuls saraf ke pusat pendengaran di otak. Pada audiogram
didapatkan ambang
pendengaran rata-rata pada frekuensi 500, 1000, 2000 dan 4000 Hz
lebih dari 25
dB sesuai WHO (1991), konduksi udara dan tulang berimpit.
c. Pendengaran normal adalah pendengaran dimana pemeriksaan
dengan
menggunakan audiometri nada murni didapatkan ambang pendengaran
rata-rata
pada frekuensi 500, 1000, 2000 dan 4000 Hz adalah kurang dari
dan sama
dengan 25 dB HL sesuai WHO (1991).
d. Umur adalah lama hidup yang dihitung berdasarkan tanggal
lahir yang tercantum
pada rekam medis penderita dalam satuan tahun berdasarkan Kartu
Tanda
Penduduk atau Surat Ijin Mengemudi. Dalam penelitian ini
dibatasi pada
penderita diabetes melitus tipe 2 yang berusia kurang dari dan
sama dengan 60
tahun untuk menghindari adanya bias presbikusis yaitu penurunan
pendengaran
-
akibat usia. Dalam penelitian ini dilakukan matching umur antara
kelompok
kontrol dengan kelompok kasus dengan range sebesar 5 tahun
sehingga
didapatkan sampel kasus dan kontrol dengan kelompok umur 36-40
tahun, 41-45
tahun, 46-50 tahun, 51-55 tahun dan 56-60 tahun.
e. Jenis kelamin adalah jenis kelamin pada sampel sesuai dengan
yang tertera pada
Kartu Tanda Pengenal atau sesuai dengan data diri pada berkas
rekam medis
pasien di RSUP Sanglah. Dalam penelitian ini, sampel terdiri
dari jenis kelamin
pria atau wanita, dilakukan matching pada jenis kelamin sampel
antara
kelompok kasus dengan kelompok kontrol.
f. Keturunan adalah riwayat gangguan pendengaran usia muda pada
orangtua
sampel. Dalam penelitian ini terbatas pada hasil anamnesis
adanya riwayat
gangguan pendengaran usia muda yang bersifat menurun pada orang
tua sampel.
g. Durasi menderita diabetes melitus adalah satuan waktu dalam
tahun yang
dimulai sejak penderita terdiagnosis diabetes melitus
berdasarkan hasil
anamnesis. Dalam penelitian ini dibuat dalam data kategorik
yaitu < 10 tahun
dan 10 tahun.
h. Kendali glikemik adalah adanya kadar gula darah rata-rata
dalam 8-12 minggu
terakhir dan dibuktikan dengan adanya nilai HbA1C yang berada
dalam batasan
normal. Nilai rujukan HbA1C yang dipakai dalam penelitian ini
adalah 7 %,
menyesuaikan dengan target pengendalian diabetes melitus dalam
Konsensus
Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia
(2011).
HbA1C merupakan pemeriksaan rutin yang dilaksanakan pada setiap
pasien
diabetes melitus setiap 3 bulan di Diabetic Centre RSUP Sanglah.
Nilai HbA1C
-
terakhir yang terdata dalam rekam medis dan dilakukan dalam
kurun waktu 3
bulan sebelum pemeriksaan pendengaran dicatat sebagai HbA1C
penderita dan
dibuat dalam data kategorik yaitu kendali glikemik baik yaitu 7
% dan kendali
glikemik buruk yaitu > 7 % sesuai Konsensus Pengendalian dan
Pencegahan
Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia (2011).
i. Hipertensi adalah orang dengan tekanan darah 130/80 mmHg
sesuai dengan
Konsensus DM 2011 atau terdiagnosis hipertensi dari dokter di
Diabetic Cen
