Click here to load reader

odem otak pada stroke iskemik

  • View
    24

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

odem otak pada stroke iskemik

Text of odem otak pada stroke iskemik

TEXT BOOK READING

ODEM OTAK PADA PASIEN STROKE ISKEMIK AKUT

Pembimbing :dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp. S

Disusun Oleh : Handiana Samanta G4A013062

SMF ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTOPURWOKERTO

2015LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul :

ODEM OTAK PADA PASIEN STROKE ISKEMIK AKUT

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian di bagian Ilmu Penyakit Saraf Program Profesi Dokter di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun Oleh : Handiana SamantaG4A013062

Purwokerto, 2015

Mengetahui,Dokter Pembimbing,

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp. BAB IPENDAHULUAN

Latar BelakangPada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien Stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan berbagai klasifikasi stroke.Seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World Health Organization (WHO, 1989) dan National Institute of Neurological Disease and Stroke (NINDS, 1990).Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya.Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai 15, dan Ct-Scan otak didapatkan area hipodens pada > 50% vaskularisasi arteri serebri. Tingkat keparahan odem otak bergantung pada lokasi area infark (Stener, 2001; Setyopranoto, 2012). Hipoalbumin sering ditemukan pada pasien stroke akut dan dihubungkan dengan derajat keparahan stroke. Albumin secara signifikan mengurangi ekspresi VEGF pada saat hipoksia. Aktivitas luciferase yang dikendalikan oleh Hypoxia-Responsive Element (HRE) ditekan oleh albumin, yang menunjukkan adanya penekanan pada jalur Hypoxia-Inducible Factor (HIF/HRE) (85). Hipoalbumin juga dihubungkan dengan kerusakan endotel (Dzedzic, 2007; Setyopranoto, 2012). \

I. Perkembangan Perjalanan Klinik Stroke Iskemik Akut dengan Odem OtakPenyebab utama mortalitas pada pasien sindroma arteri cerebri media maligna adalah odem otak, yaitu terjadinya pergeseran garis tengah hemisfer dan herniasi otak (86). Karena mortalitasnya yang tinggi dan outcome fungsionalnya jelek, maka dipertimbangkan hemikraniektomi dekompresi dan induksi hipotermia, yang dapat membatasi ukuran lesi infark namun meningkatkan mortalitas terutama jika dilakukan diawal stroke (Huh, 2000; Setyopranoto, 2012).

J. Diagnosis Odem OtakCT-Scan merupakan baku standar pemeriksaan untuk menentukan kelainan morfologi jaringan otak. Area odem akan tampak sebagai area dengan densitas rendah, dan hal itu oleh karena adanya dilusi dari seluruh konstituen substansi alba (Rosenberg, 2000). Karena jaringan otak lebih padat daripada air, maka gambaran densitas yang rendah berhubungan dengan peningkatan kadar air. Odem otak pada semua jenis (intra-extraseluler) akan timbul gambaran pengaburan pada hasil CT-Scan kepala. Tanda-tanda odem iskemia adalah hilangnya batas antara substansia nigra dengan substansia alba, mengaburnya batas antara korteks dengan medula dan penipisan gambaran sulcus (Rosand, 2001; Setyopranoto, 2012).Ct-scan dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan maupun berkurangnya odem otak atau evaluasi terhadap terapeutik. Odem otak pada lesi vaskuler akut dapat dilihat di kedua korteks dan substansia alba. Odem otak pada perdarahan epidural dan intraserebral biasanya terbatas pada terbatas pada substansi alba (Rosenberg, 2000; Setyopranoto, 2012).

BAB IIIKESIMPULAN

1. Odem otak mempunyai ciri spesifik, yaitu pembengkakan patologis jaringan otak oleh karena peningkatan progresif cairan di otak (Fishman, 1975; Setyopranoto, 2012).2. Menurut Klatzo, berdasarkan mekanismenya odem otak dibagi menjadi (Xiao, 2002; Setyopranoto, 2012). a. Odem sitotoksikb. Odem vasogenik3. Odem sitotoksik tidak terjadi perubahan permeabilitas sawar darah otak, lokasi odemnya intraseluler (astrosiy, sel glia dan neuron)4. Odem otak vasogenik terjadi peningkatan permebilitas sawar darah otak .5. Tanda-tanda odem iskemia adalah hilangnya batas antara substansia nigra dengan substansia alba, mengaburnya batas antara korteks dengan medula dan penipisan gambaran sulcus (Rosand, 2001; Setyopranoto, 2012).

DAFTAR PUSTAKAAdams, RD., et al. 2001. Disturbances of LCS and its circulation. In: Principles of Neurology 7th Edition. New York: Mc Graw Hill: 655-75.

Alvarez-sabin, J., et al. 2004. Temporal Profile of Matrix Mettaloproteinases. Stroke; 35: 1316-1322.Bardutzky, J and Schwab, S. 2007. Antiedema theraphy in Ischemia Stroke. Stroke; 38: 3084-94Barr, TL., et al. 2010. Blood Brain Barrier Disruption in Humans its Dependently Assosiated With Increased MMp-9. Stroke; 41: e123-8Cunningham, L. A., et al. 2005. Multiple Roles for MMPs and TIMPs in cerebral Ischemia. Glia: 50: 329-39Davalos, A et al. 1999. Neurological Deteriotation in Acute Ischemic Stroke: Potensial Predictors and Assosiated Factor in the European Cooperative Acute Stroke Study I. Stroke; 30-2631-6Dziedzic, T., et al. 2007. Hypoalbuminemia in acute ischemic stroke patiens. Eur J of Clin Nutrition; 61: 1318-22Fisher, W., et al. 2002. Hypoxia-induced Hyperpermeability in Brain Microvessel . Microvas Res: 63: 70-80.Fishman, RA. 1975. Brain Edema. N Eng J Med., 293: 706-11Garthsore, G., et al. 1997. Influence of Ischemic and Reperfusion in the course of Brain Swelling. Exp Neurol; 147: 353-360Huh, P.w., et al. 2000. Comparative neuroprotective efficacy of prolonged moderate intraischemic and postischemic hypothermia in focal cerebral ischemia. J Neurosurg: 92: 91-99Kahle, et al. 2009. Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport. Physiology 24; 257-265.Klatzo, I. 1987. Pathophysiological aspect of Brain Edema. Acta Neuropathol. 72: 236-39Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69Lee, C.Z., et al. 2009. Nitric acid in VEGF induced Focal Angiogenesis in Mouse Brain. Stroke; 40: 2879-81Liu, et al. 2008. Cardiovaskular Roles of Nitric Oxide: a Review of Insight from Nitric Oxide Synthase Gene Disrupted mice. Cardiovas Res; 77(1); 19-29Mark, NS., et al. 2002. Cerebral Microvascular Changes in Permeability and Tight Junctions Induced by Hipoxia Reoxygenation. Am J Physiol: Heart Circ Physiol: 282: H1485-94.Meldrum, BS. 2000. Glutamate as a Neurotransmitter in The Brain: Review of Insight From Nitric Oxide Synthase Gene. Cardiovas Res; 77(1); 19-29Pfefferkorn, T and Rosenberg, GA. 2003. Closure of Blood Brain Barrier in Cerebral Ischemic. Stroke; 34: 2659-61.Perdossi. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi), 2007Rosand, J and Schwamm, Lh. 2001. Management of Brain Edema Comlicating Stroke. J Intensive Care Med: 16: 128-41Rosenberg,GA, and Yang Y. 2007. Vasogenic Odem Due to Tight Junction Disruption. Neurosurg Focus 22(5): 1-9.Schaller, B., and Graf R. 2004. 2004. Cerebral Ischemia and Reperfusin. J Cereb Blood Flow Metab; 24: 351-71Setyopranoto, Ismail. 2012. Odem Otak Pada Pasien Stroke Iskemik Akut. Yogyakarta: Bapan Penerbit Fakultas kedokteran Universitas Gajh Mada.Silver, et al. 1997. Ion Homeostasis in Brain Cells. Neuroscience; 78: 589-601.Solenov et al. 2004. Sevenfold-Reduced Osmotic Water Permeability. Am J Physiol Cell Physiol; 286- C426-32.Steiner, T., et al. 2001. Treatment Options for Large Hemispheric Stroke. Neurology; 57: 561-68.Su, et al. 2002. Astrocytes from Na-K-Cl cotransporter null mice exhibit absence of swelling and decreased in EAA release. Am J Physiol Cell Physiol; 282: C1147-1160.Xiao, F., 2002. Bench to Bedside: Brain Edema and Cerebral Resusitation: the Present and Future. Acad Emerg Med; 9 (9): 933-46Yong, V.W. 2005. Mettaloproteinase: Mediators of Pathology and Regeneration in CNS. Nat Rev Neuroscl; 6: 931-44. Zhang, W., et al. 2000. Inflamatory activation of Human Brain Endothelial Cells. J. Cereb Blood Flow Metab; 20: 967-78

Search related