Click here to load reader

Akut Lung Odem

  • View
    33

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Keperawatan Gawat Darurat I

Text of Akut Lung Odem

AKUT LUNG ODEM / EDEMA PARU AKUT

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT LUNG OEDEM KELOMPOK 3ZARATULAINIVINA NOVITA DWI PUTRII KADEK DEDI IRIAWANLISA FASTI NINGSIPUTU SUDARSANAMENI SAMBAYO

DEFINISIEdema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. ETIOLOGIPenyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:Penurunan konsentrasi protein plasmaPeningkatan permeabilitas dinding kapilerPeningkatan tekanan vena Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema

KLASIFIKASIBerdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.1) Cardiogenic pulmonary edema 2) Non-cardiogenic pulmonary edema

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Next..Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPemeriksaan FisikSianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.Takikardia dengan S3 gallop.Murmur bila ada kelainan katup.Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.LaboratoriumAnalisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

Next..Gambaran Radiologi yang ditemukan :Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)Kranialisasi vaskulerHilus suram (batas tidak jelas)Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)Ekokardiografi Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

Gambar 1 : Edema IntesrtitialPENATALAKSANAANTujuan terapi pada edema paru yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas adalah untuk menghilangkan faktor penyebab perlukaan paru, perbaikan keadaan umum dan memberi kesempatan pada paru-paru untuk membaik, serta sejauh mungkin mengurangi tekanan yang menyebabkan pergeseran cairan melalui barrier yang terluka. Hal ini penting, karena terapi spesifik untuk perlukaan akut paru pada umumnya tidak ada (kecuali bila penyebabnya adalah infeksi), dan terapi suportif merupakan satu-satunya pilihan.Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan. Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.OksigenasiFarmakologi

Next.Penatalaksanaan Keperawatan Posisi duduk Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV KOMPLIKASIPada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat.PENGKAJIANSistem IntegumenSubyektif : -Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahanSistem PulmonalSubyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengengObyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,Sistem CardiovaskulerSubyektif : sakit kepalaObyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.

Next.Sistem NeurosensoriSubyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejangObyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargiSistem genitourinariaSubyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal, Sistem digestifSubyektif : mual, kadang muntahObyektif : konsistensi feses normal/diareStudi Laboratorik :Hb : menurun/normalAnalisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normalElektrolit : Natrium/kalsium menurun/normalSistem MusculoskeletalSubyektif : lemah, cepat lelahObyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasanDIAGNOSA KEPERAWATANBersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal.

INTERVENSIBersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahanTujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannyaKriteria evaluasi : Suara nafas bersih, ronchii tidak terdengar pada seluruh lapang paruRencana IntervensiAuskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jamR/Bersihan jalan nafas yang tidak efektif dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi nafas adventisius Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengarR/Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan

c)Monitor humidivier dan suhu ventilatorR/Oksigen lembab merangasang pengenceran sekret. Suhu ideal 35-37,8OCd)Monitor status hidrasi klienR/Mencegah sekresi kentale)Monitor ventilator tekanan dinamisR/Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya perlengketan jalan nafasf)Beri Lavase cairan garam faali sesuai indikasiR/Memfasilitasi pembuangan secretg)Beri fisioterapi dada sesuai indikasiR/Memfasilitasi pengenceran dan penge-luaran sekret menuju bronkus utamah)Beri bronkodilator R/Memfasilitasi pengeluaran secret menuju bronkus utama

Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepatTujuan : Pertukaran gas jaringan paru optimalKriteria evaluasi : Gas Darah Arteri dalam keadaan normalRencana IntervensiPeriksa AGD 10-30 menit setelah pengesetan ventilator atau setelah adanya perubahan ventilatorR/AGD diperiksa sebagai evaluasi status pertukaran gas; menunjukkan konsentrasi O2 & CO2 darahMonitor AGD atau oksimetri selama periode penyapihanR/Periode penyapihan rawan terhadap perubahan status oksigenasi

Kaji apakah posisi tertentu menimbulkan ketidaknyamanan pernafasanR/Dalam berbagai kondisi, ketidak-nyamanan dapat mempengaruhi klinis penderitaMonitor tanda hipoksia dan hiperkapneaR/Hipoksia dan hiperkapnea ditandai adanya gelisah dan penurunan kesadaran, asidosis, hiperventilasi, diaporesis dan keluhan sesak meningkatGangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakealTujuan : Klien dan petugas kesehatan dapat berkomunikasi secara efektif selama pemasangan selang endotrakealKriteria evaluasi : Klien dan perawat menentukan dan menggunakan metodayang tepat untukRencana IntervensiJelaskan lingkungan, semua prosedur, tujuan dan alat yang berhubungan dengan klienR/Mengurangi kebingungan klien dan meminimalisasi adanya komunikasi yang sulit antara klien dan perawat

Berikan bel atau papan catatan serta alat tulis untuk komunikasiR/Sebagai media komunikasi antara klien dan perawatAjukan pertanyaan tertutupR/Menghindari komunikasi tidak efektifYakinkan pasien bahwa suara akan kembali bila endotrakela dilepas R/Mengurangi kecemasan yang mungkin timbul akibat kehilangan suaraResiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakealTujuan : Klien tidak mengalami infeksi nosokomialKriteria evaluasi : Tidak terdapat tanda-tanda infeksi nosokomialRencana Inter

Search related