PEMI - PROGRAMA DE ESPECIALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA CEPETI - AMIB

Monitorização Neurológica no

Paciente Neurocrítico

CONCEITOS

DO2 cerebral = FSC x CaO2

CaO2 = (Hb x SatO2 X 1,34) + (PaO2 x 0,0031)

FSC = Δ P 𝜋 r4 / 8 𝜂 L PPC = PAM - PIC

CMRO2 = FSC X DAVO2

MONITORIZAR - Evitar grandes danos

secundários

Insultos isquêmicos, iônicos, neuroquímicos, imunológicos

Etiologia

- Sistêmica: febre, hipotensão, hipoxemia, anemia - Intracraniana: convulsões, edema, hipertensão intracraniana, excitotoxicidade

Perda da integridade celularAlteração funcional

1 - EXAME CLÍNICO NEUROLÓGICO

NEUROCHECK nível de consciência pupilas tipo de respiração déficits neurológicos focais reflexos do tronco cerebral

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

EVITAR ISQUEMIA

equilíbrio entre oferta de O2 (FSC) e demanda cerebral

FSC = PPC / resistência vascular cerebral PPC = PAM - PIC

Cateteres de fibra óptica ou de polietileno

Posição intraventricular, intraparenquimatosa, subaracnóidea, subdural

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

PIC normal < 10 mmHg PIC > 20 mmHg por mais de 20 minutos = agir!

Complicações: infecção, hemorragia, obstrução

VALOR E FORMATO DE ONDA - complacência intracraniana

PPC> 60 mmHg

CUIDADO! - lobo temporal - lesões infratentoriais

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

P1 - PERCUSSION WAVE P2 - TIDAL WAVE P3 - DICROTIC WAVE

Análise do Pulso

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

RESPOSTA PATOLÓGICA DESCOMPENSAÇÃO DOS MECANISMOS DE REGULAÇÃO PRESSÓRICOS

Ondas A - queda abrupta da perfusão encefálica com consequente vasodilatação

Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

Ondas B - Significado incerto - necessitam de tratamento

Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

Ondas C - Interações entre o ciclo cardíaco e respiratório - sem significado clínico.

Análise do Registro Contínuo - Ondas de Lundberg

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

INDICAÇÕES

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

INDICAÇÕES

Patologia neurológica +

- Glasgow < 8 após RCP - Queda de 2 pontos no Glasgow em intervalo de

3 horas - Necessidade de sedação e analgesia por outra

patologia clínica

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

INDICAÇÕES

2 - MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA

RETIRADA DA PIC

- PIC e complacência normais e estáveis por pelo menos 24 horas

- Sedação retirada ainda sob controle da PIC

• Comunicação perilinfa - LCR através do ducto perilinfático

• Transmissão da PIC através da cóclea: observação do deslocamento da membrana timpânica quando o músculo estapédio se contrai

2 - OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO DA PIC

Deslocamento da membrana timpânica

2 - OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO DA PIC

USG da bainha do nervo óptico

• Medida do diâmetro da bainha do nervo óptico - aumento da PIC

• Valor normal: 4,8 - 6 mm

•

3 - ELETROENCEFALOGRAMA

Avalia as ondas em frequência (Hertz) e amplitude (voltagem).

Registro dos potencias elétricos excitatórios e inibitórios pós-sinápticos produzidos na camada piramidal do córtex cerebral.

- Crise convulsiva subclínica / estado de mal epiléptico não convulsivo - Índice prognóstico na encefalopatia anóxica

BIS - índice biespectral de análise eletroencefalográfica - avaliação da sedação

3 - ELETROENCEFALOGRAMA

Avalia as ondas em frequência (Hertz) e amplitude (voltagem).

Registro dos potencias elétricos excitatórios e inibitórios pós-sinápticos produzidos na camada piramidal do córtex cerebralsono,

anestesia profunda, isquemia

REDUÇÃO DE ONDAS ALFA = VASOESPASMO

relação alfa/delta

3 - ELETROENCEFALOGRAMA

Queda do fluxo sanguíneo cerebral

1 - Perda das altas frequências (alfa e beta) 2- Aumentos das frequências baixas (delta)

Queda na relação alfa/delta ou na variabilidade de ondas alfa ocorre antes de evidência clínica ou radiografia de isquemia!

3 - ELETROENCEFALOGRAMA

4 - AVALIAÇÃO DO POTENCIAL EVOCADO

Atividade elétrica do SNC por um estímulo sensorial ou motor

Avaliar o grau de comprometimento da consciência

Diferenciar locked-in

No coma: - integridade de PE corticais somatossensitivos + auditivos =

bom prognóstico - integridade de PE auditivos = estado vegetativo persistente - ambos ausentes = provável morte encefálica

5 - DOPPLER TRANSCRANIANO

Avaliar a velocidade de fluxo sangüíneo cerebral nas artérias da base do crânio pela porção extracraniana das carótidas internas, através do osso temporal da órbita e do forame magno.

- HSA - vasoespasmo

Redução no diâmetro do vaso: aumenta a velocidade no fluxo sanguíneo

5 - DOPPLER TRANSCRANIANO

- ELEVAÇÃO DA PIC - aumenta a velocidade sistólica, diminui a diastólica = aumenta o índice de pulsatilidade

- MORTE ENCEFÁLICA - fluxo sistólico de pequena intensidade // ausência ou fluxo retrógrado na fase diastólica

6 - SATURAÇÃO VENOSA DO BULBO JUGULAR

Medida global da oxigenação cerebral

6 - SATURAÇÃO VENOSA DO BULBO JUGULAR

Avaliar oferta e consumo O2 cerebral Valor de referência: 55 - 75%

CMRO2 = FSC X DAVO2

Influenciada por: - estabilidade SatO2 - VG - curva de dissociação da

hemoglobina

DAVO2 = [(SatO2 - SjO2) x Hb x 1,36] / 100

CONSUMO > OFERTA

PERDA DA AUTORREGULAÇÃO

CEREBRAL

7 - PRESSAO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL - PbtO2 CEREBRAL

TCE: - lobo frontal do hemisfério

lesionado, porém em tecido cerebral normal

- se difuso: hemisfério não dominante

Avaliar balanço cerebral regional entre oferta e consumo O2 Valor de referência: 35-50 mmHg

7 - PRESSAO PARCIAL DE OXIGÊNIO INTERSTICIAL CEREBRAL - PbtO2 CEREBRAL

PbtO2 < 20mmHg - sugestivo de hipóxia cerebral

DO2 cerebral = FSC x CaO2

FSC = Δ P 𝜋 r4 / 8 𝜂 L

PPC = PAM - PIC

CaO2 = (Hb x SatO2 X 1,34) + (PaO2 x 0,0031)

8 - OXIMETRIA CEREBRAL

Limitações: - penetração através do crânio - contaminação por vasos extracranianos - distribuição uniforme do infravermelho no LCR

Método não invasivo Sensor colocado na pele da região frontal - saturação venosa (80% do volume sanguíneo cerebral é venoso).

9 - MICRODIÁLISE CEREBRAL

Lobo frontal Membrana semipermeável Solução de diálise semelhante Velocidade de infusão constante Difusão de solutos

9 - MICRODIÁLISE CEREBRAL

Avalia a fisiologia do parênquima cerebral através dos seus metabólitos

GLICOSE PIRUVATO LACTATO GLICEROL GLUTAMATO ASPARTATO

ESCIM: relação lactato/piruvato é o melhor marcador na detecção precoce de injúria

isquêmica secundária!

Aumento relação lactato / piruvato + glicose baixa = isquemia Altos níveis de glutamato = disfunção celular

• PET-CT (tomografia com emissão de pósitrons) - metabolismo da glicose

• RNM por espectroscopia - conteúdo de lactato

• PET-RNM

MÉTODOS DE IMAGEM QUE AVALIAM O METABOLISMO CEREBRAL

MÉTODOS DE IMAGEM QUE AVALIAM O METABOLISMO CEREBRAL

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

TURTZ, A. R.; DAYOUBM H. Multimodality Intracranial Monitoring. In: PARRILLO, J. E.; DELLINGER, R. P. Critical Care Medicine - Principles of Diagnosis and Management in the Adult. Elsevier, 2019. cap 16, p. 212-216.

STOCCHETTI, N.; LE ROUX, P.; VESPA, P.; et al. DClinical review: Neuromonitoring - an uptdate. Critical Care, 2013; 17:201.

DE GEORGIA, M. A. Brain Tissue Oxygen Monitoring in Neurocritical Care. Journal of Intensive Care Medicine, 2015; 30(8), 473-483.

LARA, L. R.; PUTTGEN, H. A. Multimodality Monitoring in the Neurocritical Care Unit. Continuum (Neurocritical Care), 2018; 24(6), 1776.1788.

WARTENBERG, K. E.; SCHIMDT, J. M.; MAYER, S. A. Multimodality Monitoring in Neurocritical Care. Critical Care Clinics, 2007; 23, 507-538.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CITERIO, G.; ODDO, M.; TACCONE, F. S. Recommendations for the use of multimodal monitoring in the neurointensive care unit. Current Opinion in Critical Care, 2015; 21, 113-119.

MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA MULTIMODAL. IN: Curso de Imersão em Terapia Intensiva Neurológica - AMIB.

FOREMAN, B.; CLAASSEN, J. Quantitative EEG for the detection of brain ischemia. Critical Care, 2012; 16:216.