LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA

Nama : An. A

Umur : 2 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : bugangan IV. Semarang

No. CM : 2546xx

Tanggal masuk : 7 september 2015

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. A

Nama Ibu : Ny. D

B. DATA DASAR

I. ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien di Ruang Nakula IV

RSUD Kota Semarang pada tanggal 9 september 2015 serta didukung

catatan medis pasien.

Keluhan utama : demam sejak 2 hari.

Keluhan tambahan : batuk dan pilek.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Sebelum masuk rumah sakit:

2 hari SMRS (sebelum masuk rumah sakit) ibu pasien mengeluh anaknya

mengalami demam tinggi. Keluhan dirasakan tiba tiba dan bertambah berat.

keluhan tidak berkurang meski sudah diberi obat penurun panas. Sang ibu

juga mengatakan bahwa anaknya sangat rewel.

1 hari SMRS ibu pasien juga mengeluhkan bahwa demamnya tidak

berkurang. Ibu pasien mengatakan bahwa anak nya mulai timbul keluhan

batuk dan pilek. Keluhan batuk seperti ada bunyi “grok grok” tetapi tidak ada

lendir atau darah yang keluar. Sang ibu juga mengatakan bahwa anaknya

terlihat sesak ketika bernafas. Ibu pasien mengaku anaknya masih mau makan

dan minum. Ibu pasien juga mengatakan bahwa keluhan pasien sampai

mengganggu tidur sang anak. Riwayat batuk lama dan pengobatan panjang

disangkal. Riwayat berak cair disangkal oleh ibu pasien. Riwayat perdarahan

spontan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Pernah/Tidak Penyakit Pernah/Tidak

Diare Disangkal TBC Disangkal

DBD Disangkal Alergi Disangkal

Batuk Pernah Trauma Disangkal

Kejang Disangkal Operasi Disangkal

Malaria Disangkal Lain-lain Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

- Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita batuk lama atau sakit

paru.

- Riwayat asma pada anggota keluarga tidak ada..

Riwayat Sosial Ekonomi :

Ayah penderita bekerja sebagai karyawan swasta. Biaya perawatan

ditanggung Askes Gakin

Kesan : sosial ekonomi kurang.

Riwayat Prenatal dan Posnatal

Saat mengandung penderita, ibu periksa kehamilan di bidan lebih dari 5x,

dan disuntik TT 2 x. ibu pasien mengaku memiliki riwayat perdarahan saat

kehamilan. Riwayat pernah keguguran disangkal, riwayat sakit panas

selama kehamilan disangkal. Obat-obatan yang diminum selama kehamilan

yaitu vitamin dan tablet penambah darah dari bidan.

2

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

P2A0

Anak perempuan lahir dari ibu usia 24 tahun G2P1A0, hamil 39 minggu,

lahir secara spontan. Persalinan ditolong oleh bidan, anak lahir langsung

menangis, berat badan lahir 2900 gram. Panjang badan 49 cm, lingkar

kepala saat lahir ibu lupa, lingkar dada saat lahir ibu juga lupa.

Kesan : neonatus aterm, vigorous baby, lahir secara spontan.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Berat badan lahir 2500 gram, panjang badan saat lahir lupa. Berat badan dan

panjang badan sekarang berturut turut 10.5 kg dan 85 cm.

Pertumbuhan :

Berat badan lahir 2900 gram, panjang badan ibu tidak ingat, berat badan

sekarang 9 kg, panjang badan sekarang 73 cm.

Perkembangan :

Senyum : 3 bulan

Miring : -

Tengkurap : -

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 7 bulan

Berdiri : ± 9 bulan

Berjalan : 12 bulan

Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai dengan umur

3

Riwayat Imunisasi

BCG :1x, usia 2 bulan, scar (+) di lengan kanan atas

Hepatitis B :3x; usia 0 dan 1 bulan

Polio : 2x usia 2 dan 4 bulan

DPT : 2x; usia 2, 4 bulan

Campak : 1x usia 9 bulan.

Kesan : imunisasi dasar lengkap, tidak terkonfirmasi [KMS (-)]

II. PEMERIKSAAN FISIK ( tgl. 9 september 2015 )

Seorang anak laki-laki, umur 2 tahun, berat badan 10.5 kg.

Keadaan umum : Sadar, kurang aktif, rewel, tampak sesak nafas, ada

retraksi, tidak sianosis.

Tanda Vital

Heart rate : 132 x/menit

Nadi : isi dan tegangan cukup.

RR : 62 x/menit

Temperatur : 38,9 °C

Kepala : norrmochephaly

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut, mudah dipilah

Mata : konjungtiva palpebra anemis -/-, sklera ikterik -/-

Hidung : nafas cuping hidung (+), sekret (-)

Telinga : sekret (-)

Mulut : kering (-), sianosis (-)

Selaput mukosa : sulit dinilai

Lidah : sulit dinilai

Gigi : dbn

Tenggorokan : sulit dinilai

Leher : simetris, pembesaran nnll -/-

Keadaan tubuh

4

Sianotik : (-)

Ikterik : (-)

Turgor : kembali cepat

Oedema : (-)

Dyspnoe : (+)

Dada

Paru

Inspeksi : simetris, retraksi (+) suprastrernal, epigastrial

Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler

Suara Tambahan : ronkhi basah halus nyaring +/+

hantaran +/+

wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V 2 cm medial linea

medioclavicularis kiri

Perkusi : sulit dinilai

Auskultasi : Bj I-II normal, bising (-), gallop (-), irama reguler,

aktivitas cukup, frekuensi jantung 132x/menit.

Abdomen

Inspeksi : datar, supel

Auskultasi : bising usus (+) N

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani, pekak sisi (+) N, pekak alih (-)

Alat Kelamin

Laki-laki, dalam batas normal, anus (+) dalam batas normal

Anggota gerak

Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

5

Sianosis -/- -/-

Oedem -/- -/-

Capp. Refill <2” <2”

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 7 september 2015

Darah

Hb : 11,1 g/dl

Ht : 41,2 %

Leukosit : 11.400 /mm3

Trombosit : 300.000/mm3

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 8 september 2015

Darah

Hb : 11 g/dl

Ht : 39 %

Leukosit : 10.900 /mm3

Trombosit : 236.000/mm3

Usulan

- X foto thorax

Pemeriksaan Khusus

Data Antopometri

Anak laki-laki usia : 2 tahun

Berat badan : 10.5 kg

Tinggi badan : 85 cm

Pemeriksaan Status Gizi :

WAZ = BB – median = 10.5 –12,6= - 1.6 (Berat Badan normal)

SD 1,3

HAZ = TB – median = 85 –87,6= -0,78 (Tinggi Badan Normal)

SD 4,6

6

WHZ = BB – median = 10.5 –11,9 = -1,55 (normal)

SD 0.9

Kesan: status gizi anak baik

C. DIAGNOSIS BANDING Batuk dan sesak dan demam

- Bronkopneumonia

- Bronkiolisis

- Asma

- TB

DIAGNOSIS SEMENTARA1. Bronkopneumonia

2. Status gizi baik

FOLLOW UP

8/9/15

U: 2

BB:9kg

HR:135x/m

RR:24x/m

t: 38,7°C

N: i/t kuat

S: - sesak. Batuk. Demam.

- Batuk hari ke-2

O: KU/KESS : TSS/ CM

Kepala : mikrochepaly

Mata : cekung -/-

Mulut : sianosis -

Hidung : NCH (-)

Thorax : simetris (+)

retraksi (+). Ronki basah halus

(+) hantaran (+)

cor:/ BJI-II req,

m (-), g (-)

p:/ SNV+/+,

rh-/-, wh-/-

Abdomen : datar, supel, BU

Th:/

Oksigen 2 lpm

Infus RL 12 tpm

Injeksi cefotaxim 3 x

250 mg (iv)

Injeksi

dexamethasone 2 x

1/2 amp (iv)

Peroral : Parasetamol

syr 3 x 1 cth

Ambroxol 1/5

Methyl prednisolon 5

mg

Salbutamol 1 mg

7

(+)

Ekstremitas : akral dingin -/-,

CRT <2s

A: bronkopneumonia

Monitoring

Keadaan umum,

tanda vital

(HR, RR, Suhu)

tanda distress

respirasi,

jaga jalan nafas

Jika suhu > 38 C

inj.pct extra 100 mg

9/9/15

U: 2th

BB:9kg

HR:140x/m

RR:25x/m

t: 37,9°C

N:i/t cukup

11.00 WIB

S: ibu mengatakan anaknya masih

batuk. Sesak. Tidak dapat tidur.

O: KU/KESS : TSS/ CM

Kepala : mikrochepaly

Mata : cekung -/-

Mulut : sianosis -

Hidung : NCH (-)

Thorax : simetris (+)

retraksi (+). Ronki basah halus

(+) hantaran (+)

cor:/ BJI-II req,

m (-), g (-)

Th:/

Oksigen 2 lpm

Infus RL 12 tpm

Injeksi cefotaxim 3 x

250 mg (iv)

Injeksi

dexamethasone 2 x

1/2 amp (iv)

Peroral : Parasetamol

syr 3 x 1 cth

Ambroxol 1/5

Methyl prednisolon 5

mg

8

p:/ SNV+/+,

rh-/-, wh-/-

Abdomen : datar, supel, BU

(+)

Ekstremitas : akral dingin -/-,

CRT <2s

A: bronkopneumonia

Salbutamol 1 mg

Monitoring

Keadaan umum,

tanda vital

(HR, RR, Suhu)

tanda distress

respirasi,

jaga jalan nafas

Jika suhu > 38 C

inj.pct extra 100 mg

RESUME

2 hari SMRS (sebelum masuk rumah sakit) ibu pasien mengeluh anaknya

mengalami demam tinggi. Keluhan dirasakan tiba tiba dan bertambah berat.

keluhan tidak berkurang meski sudah diberi obat penurun panas. Sang ibu

juga mengatakan bahwa anaknya sangat rewel.

1 hari SMRS ibu pasien juga mengeluhkan bahwa demamnya tidak

berkurang. Ibu pasien mengatakan bahwa anak nya mulai timbul keluhan

batuk dan pilek. Keluhan batuk seperti ada bunyi “grok grok” tetapi tidak ada

lendir atau darah yang keluar. Sang ibu juga mengatakan bahwa anaknya

terlihat sesak ketika bernafas. Ibu pasien mengaku anaknya masih mau makan

dan minum. Ibu pasien juga mengatakan bahwa keluhan pasien sampai

mengganggu tidur sang anak. Riwayat kejang disangkal. Riwayat berak cair

juga disangkal oleh ibu pasien. Riwayat perdarahan spontan disangkal.

9

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

- Tidak terdapat anggota eluarga yang menderita batuk lama dan penyait

paru

- Riwayat asma pada anggota keluarga tidak ada..

Riwayat Sosial Ekonomi :

Ayah penderita bekerja sebagai karyawan swasta. Biaya perawatan

ditanggung Askes Gakin

Kesan : sosial ekonomi kurang.

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sadar, kurang aktif, rewel, tampak sesak nafas, ada

retraksi, tidak sianosis.

Tanda Vital

Heart rate : 132 x/menit

Nadi : isi dan tegangan cukup.

RR : 62 x/menit

Temperatur : 38,9 °C

Kepala : lingkar kepala 45.5 cm. mikrochephaly

Keadaan tubuh

Sianotik : (-)

Ikterik : (-)

Turgor : kembali cepat

Tonus : normotoni

Oedema : (-)

Dyspnoe : (+)

Dada

Paru

Inspeksi : simetris, retraksi (+) suprastrernal, epigastrial

Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : sonor seluruh lapangan paru

10

Auskultasi : Suara dasar vesikuler

Suara Tambahan : ronkhi basah halus nyaring

+/+

hantaran +/+

wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V 2 cm medial linea

medioclavicularis kiri

Perkusi : sulit dinilai

Auskultasi : Bj I-II normal, bising (-), gallop (-), irama reguler,

aktivitas cukup, frekuensi jantung 132x/menit.

Anggota gerak

Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Oedem -/- -/-

Capp. Refill <2” <2”

E. DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif

1. Bronkopneumonia

F. INITIAL PLAN

Assesment

I. Bronkopneumoni

Terapi : Oksigen 2 lpm

Infus RL 12 tpm

Injeksi cefotaxim 3 x 250 mg (iv)

11

Injeksi dexamethasone 2 x 1/2 amp (iv)

Peroral : Parasetamol syr 3 x 1 cth

Ambroxol 1/5

Methyl prednisolon 5 mg

Salbutamol 1 mg

Monitoring : Keadaan umum, tanda vital (HR, RR, Suhu) tanda distress

respirasi, jaga jalan nafas.

Jika suhu > 38 C inj.pct extra 100 mg

Edukasi : Menjelaskan kepada orangtua penderita mengenai penyakit yang

diderita oleh pasien dan program terapi yang akan

dilaksanakan pada pasien, serta hal-hal yang perlu dilakukan dan

diperhatikan oleh keluarga pasien untuk mengawasi keadaan

pasien.

12

DASAR TEORI

I. Bronkopneumonia

DEFINISI

Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh

penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan

gangguan pertukaran gas setempat.

KLASIFIKASI

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

Pneumonia lobaris

Pneumonia interstitialis

Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia =

CAP)

Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

Pneumonia bakteri

Pneumonia virus

Pneumonia mikoplasma

Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit

Pneumonia tipikal

Pneumonia atipikal

13

5. Berdasarkan lama penyakit

Pneumonia akut

Pneumonia persisten

ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.

Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40%

diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

- Usia

- Status lingkungan

- Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

- Status imunisasi

- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus.

Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :

1. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan)

14

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman

Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis

tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba.

Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP

2. Usia > 2 – 12 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis

3. Usia 1 – 5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus

tersering

Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia

atipikal)

4. Usia sekolah dan remaja

S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae

(pneumonia atipikal)terbanyak

PATOGENESIS

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan

mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan

respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,

makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.

15

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau

bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas

bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas

bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar

25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.

Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran

pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi

neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan

menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran

darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran

fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan

terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan

kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan

kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara

enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk.

Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura

menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung

secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan

pembentukan perlekatan.

16

MANIFESTASI KLINIK

Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas

selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh

kadang-kadang melebihi 40 0c, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendi. Juga disertai

batuk dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah.

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal

sebagai berikut :

a. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,

dan pernapasan cuping hidung.

Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah

retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping

hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan

intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi

jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh

pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae

supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang

melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif.

Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat

interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan

fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat

17

dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada infant, kontraksi otot ini

terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati dengan jelas ketika anak

beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital.

Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”,

adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya

distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara

abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan hidung

memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas

atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas

dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.

b. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan

getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi

perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi

akan berkurang.

c. Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d. Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.

Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan

berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi

ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi),

keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak

(tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari

mekanisme terjadinya).

18

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret

jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan

corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir

lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung

leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.

Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3

dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3

dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran

ke kiri serta peningkatan LED.

Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif

sehingga tidak rutin dilakukan.

KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :

a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding

dada

b. panas badan

19

c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)

d. Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)

KOMPLIKASI

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam

rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran

bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah

komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi.

PENATALAKSANAAN

a. Penatalaksaan umum

- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau

PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

b. Penatalaksanaan khusus

- mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan

pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti

awal.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,

takikardi, atau penderita kelainan jantung

20

- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan

manifestasi klinis

Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah

dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi

80-90 mg/kgBB/hari).

Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :

a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan

epidemiologis

b. Berat ringan penyakit

c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis

d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :

Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-

72 jam pertama) menurut kelompok usia.

a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

- ampicillin + aminoglikosid

- amoksisillin-asam klavulanat

- amoksisillin + aminoglikosid

- sefalosporin generasi ke-3

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin

- amoksisillin-amoksisillin klavulanat

- golongan sefalosporin

- kotrimoksazol

21

- makrolid (eritromisin)

c. Anak usia sekolah (> 5 thn)

- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and

error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal

tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan

yang nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih

tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu

diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang

menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)

2. Cerebral PalsyCerebral Palsy adalah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal

dan tidak progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) serta

merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran klinik dapat berubah

selama hidup dan menunjukan kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai

kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis, gangguan ganglia basal dan

serebelum juga kelainan mental.

Terminology ini digunakan untuk mendeskripisikan kelompok penyakit kronik

yang mengenai pusat pengendalian pergerakan dengan manifestasi klinis yang

tampak pada beberapa tahun pertama kehidupan dan secara umum tidak akan

bertambah memburuk pada usia selanjutnya. Istilah cerebral ditujukan pada kedua

belahan otak, atau hemisfer dan palsi mendeskripsikan bermacam penyakit yang

mengenai pusat pengendalian pergerakan tubuh. Jadi penyakit tersebut tidak

disebabkan oleh masalah pada otot atau jaringan saraf tepi, melainkan terjadi

perkembangan yang salah atau kerusakan pada area motorik otak yang akan

22

mengganggu kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan dan postur secara

adekuat.

Gejala CP tampak sebagai spektrum yang menggambarkan variasi

beratnya penyakit. Seseorang dengan CP dapat menampakkan gejala kesulitan

dalam hal motorik halus, misalnya menulis atau menggunakan gunting, masalah

keseimbangan dalam berjalan atau mengenai gerakan involunter, misalnya tidak

dapat mengontrol gerakan menulis. Gejala dapat berbeda pada setiap penderita,

dan dapat berubah pada seorang penderita. Penderita CP derajat berat akan

mengakibatkan tidak dapat berjalan atau membutuhkan perawatan yang ekstensif

dan jangka panjang, sedangkan CP derajat ringan mungkin hanya sedikit

canggung dalam gerakan dan membutuhkan bantuan yang tidak khusus. CP bukan

penyakit menular atau bersifat herediter.

Klasifikasi Klinis Cerebral Palsy

CP dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala dan tanda klinis neurologis.

Spastic diplegia untuk pertama kali dideskripsikan oleh dr.Little (1860),

merupakan salah satu bentuk penyakit yang dikenal selanjutnya sebagai CP.

Hingga saat ini, CP diklasifikasikan berdasarkan kerusakan gerakan yang terjadi

dan dibagi dalam 4 kategori, yaitu :

1. CP Spastik

Merupakan bentukan CP yang terbanyak (70-80%), otot mengalami kekakuan dan

secara permanen akan menjadi kontraktur. Jika kedua tungkai mengalami

spastisitas, pada saat seseorang berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan

lurus. Gambaran klinis ini membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang

dikenal dengan gait gunting (scissor gait) (Bryers, 1941).

Anak dengan spastic hemiplegia dapat disetai tremor hemiparesis, dimana

seseorang tidak dapat mengendalikan gerakan pada tungkai pada satu sisi tubuh.

Jika tremor memberat, akan terjadi gangguan gerakan berat.

a. Monoplegi bila hanya mengenai 1 ekstremitas saja, biasanya lengan

b. Diplegia keempat ekstremitas terkena, tetapi kedua kaki lebih berat

daripada kedua lengan

23

c. Triplegia bila mengenai 3 ekstremitas, yang paling banyak adalah

mengenai kedua lengan dan kaki

d. Quadriplegia keempat ekstremitas terkena dengan derajat yang sama

e. Hemiplegia Mengenai salah satu sisi dari tubuh dan lengan terkena

lebih berat

2. CP Atetoid / diskinetik

Bentuk CP ini mempunyai karakteristik gerakan menulis yang tidak terkontrol dan

perlahan. Gerakan abnormal ini mengenai tangan, kaki, lengan atau tungkai dan

pada sebagian besar kasus, otot muka dan lidah, menyebabkan anak tampak selalu

menyeringai dan selalu mengeluarkan air liur. Gerakan sering meningkat selama

periode peningkatan stress dan hilang pada saat tidur. Penderita juga mengalami

masalah koordinasi gerakan otot bicara (disartria). CP atetoid terjadi pada 10-20%

penderita CP.

3. CP Ataksid

Jarang dijumpai, mengenai keseimbangan dan persepsi dalam. Penderita yang

terkena sering menunjukkan koordinasi yang buruk, berjalan tidak stabil dengan

gaya berjalan kaki terbuka lebar, meletakkan kedua kaki dengan posisi yang

saling berjauhan, kesulitan dalam melakukan gerkan cepat dan tepat, misalnya

menulis atau mengancingkan baju. Mereka juga sering mengalami tremor, dimulai

dengan gerakan volunter misalnya mengambil buku, menyebabkan gerakan

seperti menggigil pada bagian tubuh yang baru akan digunakan dan tampak

memburuk sama dengan saat pendertia akan menuju obyek yang dikehendaki.

Bentuk ataksid ini mengenai 5-10% penderita CP.

4. CP Campuran

Sering ditemukan pada seorang penderita mempunyai lebih dari satu bentuk CP

yang akan dijabarkan di atas. Bentuk campuran yang sering dijumpai adalah

spastic dan gerakan atetoid tetapi kombinasi lain juga mungkin dijumpai.

Dari defisit neurologis, CP terbagi :

1) Tipe spastis atau piramidal

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah:

• Hipertoni (fenomena pisau lipat)

24

• Hiperfleksi yang disertai klonus

• Kecenderungan timbul kontraktur

• Refleks patologis

2) Tipe ekstrapiramidal

Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis,

distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retradasi mental.

Disamping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperfleksi ringan, jarang sampai

timbul klonus. Pada tipe ini kontraktur jarang ditemukan apabila mengenai saraf

otak bisa terlihat wajah yang asimetris dan disartri

3) Tipe campuran

Gejala-gejala merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya hiperrefleksi

dan hipertoni disertai gerakan khorea.

CP juga dapat diklasifikan berdasarkan estimasi derajat beratnya penyakit dan

kemampuan penderita untuk melakukan aktivitas normal (Tabel 1.)

Tabel 1. Klasifikasi CP berdasarkan Derajat Penyakit

Klasifikasi Perkembangan

motorik

Gejala Penyakit

penyerta

Minimal Normal, hanya

terganggu secara

kualitatif

Kelainan tonus

sementar

Refleks primitif

menetap terlalu

lama

Kelainan postur

ringan

Gangguan gerak

motorik kasar dan

halus, misalnya

clumpsy

Ganggua

n

komunik

asi

Ganggua

n belajar

spesifik

Ringan Berjalan umur 24

bulan

Perkembangan

refleks primitif

25

abnormal

Respon postular

terganggu

Gangguan motorik

seperti tremor

Gangguan

koordinasi

Sedang Berjalan umur 3

tahun kadang

memerlukan

bracing. Tidak

perlu alat khusus

Berbagai kelainan

neurologis

Refleks primitif

menetap

Respon postural

terlambat

Retardasi

mental

Ganggua

n belajar

dan

komunik

asi

Kejang

Berat Tidak bisa berjalan

atau berjalan

dengan alat bantu,

kadang butuh

operasi

gejala neurologis

dominan

refleks primitif

menetap

respon postural

tidak muncul

Penyakit lain yang berhubungan dengan Cerebral palsy

Banyak penderita CP juga menderita penyakit lain. Kelainan yang

mempengaruhi otak dan menyebabkan gangguan fungsi motorik dapat

menyebabkan kejang dan mempengaruhi perkembangan intelektual seseorang,

atensi terhadap dunia luar, aktivitas dan perilaku, dan penglihatan dan

pendengaran. 4 Penyakit – penyakit yang berhubungan dengan CP adalah :

Gangguan mental

o Sepertiga anak CP memiliki gangguan intelektual ringan, sepertiga dengan

gangguan sedang hingga berat dan sepertiga lainnya normal. Gangguan

mental sering dijumpai pada anak dengan klinis spastik quadriplegia.

26

Kejang atau epilepsi

o Setengah dari seluruh anak CP menderita kejang. Selam kejang, aktivitas

elektri dengan pola normal dan teratur di otak mengalami gangguan karena

letupan listrik yang tidak terkontrol. Pada pendertia CP dan epilepsi,

gangguan tersebut akan tersebar keseluruh otak dan menyebabkan gejala

pada seluruh tubuh, seperti kejang tonik-klonik atau mungkin hanya pada

satu bagian otal dan menyebabkan gejala kejang parsial. Kejang tonik-

klonik secara umum menyebabkan penderita menjerit dan diikuti dengan

hilangnya kesadaran, twitching kedua tungkai dan lengan, gerakan tubuh

konvulsi dan hilangnya kontrol kandung kemih.

Gangguan pertumbuhan

o Sindroma gagal tumbuh sering terjadi pada CP derajat sedang hingga

berat, terutama tipe quadriparesis. Gagal tumbuh secara umum adalah

istilah untuk mendeskripsikan anak – anak yang terhambat pertumbuhan

dan perkembangannya walaupun dengan asupan makanan yang cukup.

Tampak pendek dan tidak tampak tanda maturasi seksual. Sebagai

tambahan, otot tungkai yang mengalami spastisitas mempunyai

kecenderungan lebih kecil dibanding normal. Kondisi tersebut juga

mengenai tangan dan kaki karena gangguan penggunaan otot tungkai

(disuse atrophy).

Gangguan penglihatan dan pendengaran

o Mata tampak tidak segaris karena perbedaan pada otot mata kanan dan kiri

sehingga menimbulkan penglihatan ganda. Jika tidak segera dikoreksi

dapat menimbulkan gangguan berat pada mata.

Sensasi dan persepsi normal

Sebagian pendertia CP mengalami gangguan kemampuan untuk

merasakan sensasi misalnya sentuhan dan nyeri. Mereka juga mengalami

stereognosia, atau kesulitan merasakan dan mengidentifikasi obyek melalui

sensasi.

Patofisiology Cerebral Palsy

27

CP bukan merupakan satu penyakit dengan satu penyebab. CP merupakan

grup penyakit dengan masalah mengatur gerakan, tetapi dapat mempunyai

penyabab yang berbeda. Untuk menentukan penyebab CP, harus digali mengenai

hal : bentuk CP, riwayat kesehatan ibu dan anak, dan onset penyakit.

Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya neuron dan

degenerasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat otak

rendah. CP digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh yang

disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu

presentasi CP dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (struktural otak : awal

sebelum dilahirkan, perinatal, atau luka-luka / kerugian setelah kelahiran dalam

kaitan dengan ketidakcukupan vaskuler, toksin atau infeksi).

Di USA, sekitar 10 – 20% CP disebabkan oleh karena penyakit setelah

lahir. Dapat juga merupakan hasil dari kerusakan otak pada bulan – bulan pertama

atau tahun pertama kehidupan yang merupakan sisa infeksi otak, misalnya

meningitis bakteri atau ensefalitis virus, atau merupakan hasil dari trauma kepala

yang sering akibat kecelakaan lalu lintas, jatuh atau penganiayaan anak.

Penyebab CP kongenital sering tidak diketahui. Diperkirakan terjadi

kejadian spesifik pada masa kehamilan atau sekitar kelahiran dimana terjadi

kerusakan pusat motorik pada otak yang sedang berkembang. Beberapa penyebab

CP kongenital adalah :

1. Infeksi pada kehamilan

Rubella dapat menginfeksi ibu hamil dan fetus dalam uterus, akan menyebabkan

kerusakan sistem saraf yang sedang berkembang. Infeksi lain yang dapat

menyebabkan cedera otak fetus meliputi cytomegalovirus dan toxoplasmosis.

2. Ikterus neonatorum

Pada keadaan Rh/ABO inkompatibilitas, terjadi kerusakan eritrosit dalam waktu

singkat, sehingga bilirubin indirek akan menngkat dan menyebabkan ikterus.

Ikterus berat dan tidak diterapi dapat merusak sel otak secara permanen.

3. Kekurangan oksigen berat pada otak atau trauma kepala selama proses

persalinan.

Asfiksia sering dijumpai pada bayi bayi dengan kesulitan persalinan. Asfiksia

menyebabkan rendahnya suplai oksigen pada otak bayi dalam periode lama, anak

28

tersebut akan mengalami kerusakan otak yang dikenal dengan hipoksik iskemik

ensefalopati. Angka mortalitas meningkat pada kondisi asfiksia berat, dimana daat

bersama dengan gangguan mental dan kejang.

Kriteria yang digunakan untuk memastikan hipoksik intrapartum sebagai

penyebab CP :

1. Metabolik asidosis pada janin dengan pemeriksaan darah arteri tali pusat

janin, atau neonatal dini pH=7 dan BE=12mmol/L

2. Neonatal encephalopathy dini berat sampai sedang pada bayi >34minggu

gestasi

3. Tipe CP spastik quadriplegia atau diskinetik

4. Tanda hipoksik pada bayi segera setelah lahir atau selama persalinan

5. Penurunan detak jantung janin cepat, segera dan cepat memburuk segera

setelah tanda hipoksik terjadi dimana sebelumnya diketahui dalam batas normal

6. Apgar score 0-6 = 5 menit

7. Multi sistim tubuh terganggu segera setelah hipoksik

8. Imaging dini abnormalitas cerebral

4. Stroke

Kelainan koagulasi pada ibu atau bayi dapat menyebabkan stroke pada fetus atau

bayi baru lahir. Stroke ini menyebabkan kerusakan jaringan otak dan

menyebabkan terjasinya masalah neurologis.

Faktor – faktor yang menyatakan penyebab selain hipoksik intrapartum sebagai

penyebab CP :

1. Pada pemeriksaan analisis gas darah arteri umbilikal <1mmol/L atau

pH>7

2. Bayi dengan kelainan kongenital mayor atau multipel atau kelainan

metabolik

3. Infeksi SSP atau siskemik

4. Bayi dengan tanda hambatan pertumbuhan intra uterin

5. Mikrocefali

6. Adanya faktor resiko antenatal lain untuk CP, misalnya prematuritas,

kehamilan ganda dan penyakit autoimun

29

7. Adanya faktor resiko postnatal untuk CP seperti postnatal ensefalitis,

hipotensi memanjang atau hipoksik karena penyakit respirasi

Faktor Resiko Cerebral Palsy

Faktor-faktor resiko yang menyebabkan kemungkinan terjadinya CP semakin

besar antara lain adalah:

a. Letak sungsang.

b. Proses persalinan sulit.

Masalah vaskuler atau respirasi bayi selama persalinan merupakan tanda awal

yang menunjukkan adanya masalah kerusakan otak atau otak bayi tidak

berkembang secara normal. Komplikasi tersebut dapat menyebabkan kerusakan

otak permanen.

c. Apgar score rendah.

Apgar score yang rendah hingga 10-20 menit setelah kelahiran.

d. BBLR dan prematuritas.

Resiko CP lebih tinggi diantara bayi dengan berat lahir <2500gram dan bayi lahir

dengan usia kehamilan <37 minggu. Resiko akan meningkat sesuai dengan

rendahnya berat lahir dan usia kehamilan.

e. Kehamilan ganda.

f. Malformasi SSP.

Sebagian besar bayi-bayi yang lahir dengan CP memperlihatkan malformasi SSP

yang nyata, misalnya lingkar kepala abnormal (mikrosefali). Hal tersebut

menunjukkan bahwa masalah telah terjadi pada saat perkembangan SSP sejak

dalam kandungan.

g. Perdarahan maternal atau proteinuria berat pada saat masa akhir

kehamilan. Perdarahan vaginal selama bulan ke 9 hingga 10 kehamilan

dan peningkatan jumlah protein dalam urine berhubungan dengan

peningkatan resiko terjadinya CP pada bayi

h. Hipertiroidism maternal, mental retardasi dan kejang.

i. Kejang pada bayi baru lahir

30

Diagnosis Cerebral Palsy

a. Gejala Awal

Tanda awal CP biasanya tampak pada usia <3 tahun, dan orang tua sering

mencurigai ketika kemampuan perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan

CP sering mengalami kelambatan perkembangan, misalnya tengkurap, duduk,

merangkak, tersenyum atau berjalan.1

1) Spastisitas

Terdapat peninggian tonus otot dan refleks yang disertai dengan klonus dan reflek

Babinski yang positif. Tonus otot yang meninggi itu menetap dan tidak hilang

meskipun penderita dalam keadaan tidur. Peninggian tonus ini tidak sama

derajatnya pada suatu gabungan otot, karena itu tampak sifat yang khas dengan

kecenderungan terjadi kontraktur, misalnya lengan dalam aduksi, fleksi pada sendi

siku dan pergelangan tangan dalam pronasi serta jari-jari dalam fleksi sehingga

posisi ibu jari melintang di telapak tangan. Tungkai dalam sikap aduksi, fleksi

pada sendi paha dan lutut, kaki dalam flesi plantar dan telapak kaki berputar ke

dalam. Tonic neck reflex dan refleks neonatal menghilang pada waktunya.

Kerusakan biasanya terletak di traktus kortikospinalis. Bentuk kelumpuhan

spastisitas tergantung kepada letak dan besarnya kerusakan yaitu monoplegia/

monoparesis. Kelumpuhan keempat anggota gerak, tetapi salah satu anggota gerak

lebih hebat dari yang lainnya; hemiplegia/ hemiparesis adalah kelumpuhan lengan

dan tungkai dipihak yang sama; diplegia/ diparesis adalah kelumpuhan keempat

anggota gerak tetapi tungkai lebih hebat daripada lengan; tetraplegia/ tetraparesis

adalah kelimpuhan keempat anggota gerak, lengan lebih atau sama hebatnya

dibandingkan dengan tungkai.

2) Tonus otot yang berubah

Bayi pada golongan ini, pada usia bulan pertama tampak flaksid (lemas) dan

berbaring seperti kodok terlentang sehingga tampak seperti kelainan pada lower

motor neuron. Menjelang umur 1 tahun barulah terjadi perubahan tonus otot dari

rendah hingga tinggi. Bila dibiarkan berbaring tampak fleksid dan sikapnya

seperti kodok terlentang, tetapi bila dirangsang atau mulai diperiksa otot tonusnya

berubah menjadi spastis, Refleks otot yang normal dan refleks babinski negatif,

31

tetapi yang khas ialah refelek neonatal dan tonic neck reflex menetap. Kerusakan

biasanya terletak di batang otak dan disebabkan oleh afiksia perinatal atau ikterus.

3) Koreo-atetosis

Kelainan yang khas yaitu sikap yang abnormal dengan pergerakan yang terjadi

dengan sendirinya (involuntary movement). Pada 6 bulan pertama tampak flaksid,

tetapa sesudah itu barulah muncul kelainan tersebut. Refleks neonatal menetap

dan tampak adanya perubahan tonus otot. Dapat timbul juga gejala spastisitas dan

ataksia, kerusakan terletak diganglia basal disebabkan oleh asfiksia berat atau

ikterus kern pada masa neonatus.

4) Ataksia

Ataksia adalah gangguan koordinasi. Bayi dalam golongan ini biasanya flaksid

dan menunjukan perkembangan motorik yang lambat. Kehilangan keseimbangan

tamapak bila mulai belajar duduk. Mulai berjalan sangat lambat dan semua

pergerakan canggung dan kaku. Kerusakan terletak diserebelum.

5) Gangguan pendengaran

Terdapat 5-10% anak dengan serebral palsi. Gangguan berupa kelainan neurogen

terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menangkap kata-kata. Terdapat pada

golongan koreo-atetosis.

6) Gangguan bicara

Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retradasi mental. Gerakan yang

terjadi dengan sendirinya dibibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-

otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan sering tampak anak

berliur.

7) Gangguan mata

Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi.pada

keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak.

b. Pemeriksaan fisik

Dalam menegakkan diagnosis CP perlu melakukan pemeriksaan kemampuan

motorik bayi dan melihat kembali riwayat medis mulai dari riwayat kehamilan,

persalinan dan kesehatan bayi. Perlu juga dilakukan pemeriksaan refleks dan

mengukur perkembangan lingkar kepala anak.4

32

Perlu juga memeriksa penggunaan tangan, kecenderungan untuk menggunakan

tangan kanan atau kiri. Jika dokter memegang obyek didepan dan pada sisi dari

bayi, bayi akan mengambil benda tersebut dengan tangan yang cenderung dipakai,

walaupun obyek didekatkan pada tangan yang sebelahnya. Sampai usia 12 bulan,

bayi masih belum menunjukkan kecenderungan menggunakan tangan yang

dipilih. Tetapi bayi dengan spastik hemiplegia, akan menunjukkan perkembangan

pemilihan tangan lebih dini, sejak tangan pada sisi yang tidak terkena menjadi

lebih kuat dan banyak digunakan.

Langkah selanjutnya dalam diagnosis CP adalah menyingkirkan penyakit lain

yang menyebabkan masalah pergerakan. Yang terpenting, harus ditentukan bahwa

kondisi anak tidak bertambah memburuk. Walaupun gejala dapat berubah

bersama waktu, CP sesuai dengan definisinya tidak dapat menjadi progresif. Jika

anak secara progresif kehilangan kemampuan motorik, ada kemungkinan terdapat

masalah yang berasal dari penyakit lain, misalnya penyakit genetik, penyakit

muskuler, kelainan metabolik, tumor SSP. Penelitian metabolik dan genetik tidak

rutin dilakukan dalam evaluasi anak dengan CP. Riwayat medis anak,

pemeriksaan diagnostik khusus, dan, pada sebagian kasus, pengulangan

pemeriksaan akan sangat berguna untuk konfirmasi diagnostik dimana penyakit

lain dapat disingkirkan.

PEMERIKSAAN NEURORADIOLOGIK

Pemeriksaan khusus neuroradiologik untuk mencari kemungkinan penyebab CP

perlu dikerjakan, salah satu pemeriksaan adalah CT scan kepala, yang merupakan

pemeriksaan imaging untuk mengetahui struktur jaringan otak. CT scan dapat

menjabarkan area otak yang kurang berkembang, kista abnormal, atau kelainan

lainnya. Dengan informasi dari CT Scan, dokter dapat menentukan prognosis

penderita CP.

MRI kepala, merupakan tehnik imaging yang canggih, menghasilkan gambar

yang lebih baik dalam hal struktur atau area abnormal dengan lokasi dekat dengan

tulang dibanding dengan CT scan kepala.

Dikatakan bahwa neuroimaging direkomendasikan dalam evaluasi anak CP jika

etiologi tidak dapat ditemukan.

33

Pemeriksaan ketiga yang dapat menggambarkan masalah dalam jaringan otak

adalah USG kepala. USG dapat digunakan pada bayi sebelum tulang kepala

mengeras dan UUB tertutup. Walaupun hasilnya kurang akurat dibanding CT dan

MRI, tehnik tersebut dapat mendeteksi kista dan struktur otak, lebih murah dan

tidak membutuhkan periode lama pemeriksaannya.

PEMERIKSAAN LAIN

Pada akhirnya, klinisi mungkin akan mempertimbangkan kondisi lain yang

berhubungan dengan CP, termasuk kejang, gangguan mental, dan visus atau

masalah pendengaran untuk menentukan pemeriksaan penunjang yang

dibutuhkan.

Jika dokter menduga adanya penyakit kejang, EEG harus dilakukan (Level A,

Class I-II evidence. EEG akan membantu dokter untuk melihat aktivitas elektrik

otak dimana akan menunjukkan penyakit kejang. Pemeriksaan intelegensi harus

dikerjakan untuk menentukan derajat gangguan mental. Kadangkala intelegensi

anak sulit ditentukan dengan sebenarnya karena keterbatasan pergerakan, sensasi

atau bicara, sehingga anak CP mengalami kesulitan melakukan tes dengan baik.

Jika diduga ada masalah visus, dokter harus merujuk ke optalmologis untuk

dilakukan pemeriksaan; jika terdapat gangguan pendengaran, dapat dirujuk ke

dokter THT. Identifikasi kelainan penyerta sangat penting sehingga diagnosis dini

akan lebih mudah ditegakkan. Banyak kondisi diatas dapat diperbaiki dengan

terapi spesifik, sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup penderita CP.

Tatalaksana Cerebral Palsy

Masalah utama penderita cerebral palsy

Masalah utama yang dijumpai dan dihadapi pada anak yang menderita CP antara

lain :

1. Kelemahan dalam mengendalikan otot tenggorokan, mulut dan lidah akan

menyebabkan anak tampak selalu berliur.

Air liur dapat menyebabkan iritasi berat kulit dan menyebabkan seseorang sulit

diterima dalam kehidupan sosial dan pada akhirnya menyebabkan anak akan

34

terisolir dalam kehidupan kelompoknya. Walaupun sejumlah terapi untuk

mengatasi drooling telah dicoba selama bertahun-tahun, dikatakan tidak ada

satupun yang selalu berhasil. Obat yang dikenal dengan antikholinergik dapat

menurunkan aliran saliva tetapi dapat menimbulkan efek samping yang bermakna,

misalnya mulut kering dan digesti yang buruk. Pembedahan, walaupun kadang-

kadang efektif, akan membawa komplikasi, termasuk memburuknya masalah

menelan. Beberapa penderita berhasil dengan teknik biofeedback yang dapat

memberitahu penderita saat drooling atau mengalami kesulitan untuk

mengendalikan otot yang akan membuat mulut tertutup. Terapi tersebut

tampaknya akan berhasil jika penderita mempunyai usia mental 2-3 tahun, dimana

dapat dimotivasi untuk mengendalikan drooling, dan dapat mengerti bahwa

drooling akan menyebabkan seseorang secara sosial sulit diterima.

2. Kesulitan makan dan menelan, yang dipicu oleh masalah motorik pada

mulut, dapat menyebab gangguan nutrisi yang berat.

Nutrisi yang buruk, pada akhirnya dapat membuat seseorang rentan terhadap

infeksi dan menyebabkan gagal tumbuh. Untuk membuat menelan lebih mudah,

disarankan untuk membuat makanan semisolid, misalnya sayur dan buah yang

dihancurkan. Posisi ideal, misalnya duduk saat makan atau minum dan

menegakkan leher akan menurunkan resiko tersedak. Pada kasus gangguan

menelan berat dan malnutrisi, klinisi dapat merekomendasikan penggunaan selang

makanan, yang digunakan untuk memasukkan makanan dan nutrien ke saluran

makanan, atau gastrostomy, dimana dokter bedah akan meletakkan selang

langsung pada lambung.

3. Inkontinentia Urin.

Inkontinentia urin adalah komplikasi yang sering terjadi. Inkontinentia urin ini

disebabkan karena penderita CP kesulitan mengendalikan otot yang selalu

menjaga supaya kandung kemih selalu tertutup. Inkontinentia urin dapat berupa

enuresis, dimana seseorang tidak dapat mengendalikan urinasi selama aktivitas

fisik (stress inkonentia), atau merembesnya urine dari kandung kemih. Terapi

medikasi yang dapat diberikan untuk inkonensia meliputi olah raga khusus,

biofeedback, obat- obatan, pembedahan atau alat yang dilekatkan dengan

pembedahan untuk mengganti atau membantu otot.

35

CP tidak dapat disembuhkan, terapi yang dilakukan ditujukan untuk memperbaiki

kapabilitas anak. Dalam perkembangannya, hingga saat ini tujuan terapi pada CP

adalah mengusahakan penderita dapat hidup mendekati kehidupan normal dengan

mengelola problem neurologis yang ada seoptimal mungkin. Disini tidak ada

terapi standar yang berlaku untuk semua penderita CP. Klinisi diharapkan dapat

bekerja sama dalam tim, untuk mengidentifikasi kebutuhan khusus masing-

masing anak dan kelainan-kelainan yang ada dan kemudian menentukan terapi

individual yang cocok untuk setiap penderita (Goldberg, 1991; Champbell, 1996).

Beberapa pendekatan tatalaksana yang direncanakan meliputi obat-obatan untuk

mengontrol kejang dan spasme otot, penyangga khusus untuk kompensasi

keseimbangan otot, pembedahan, peralatan mekanis untuk membantu kelainan

yang timbul, konseling emosional dan kebutuhan psikologis, dan fisik, okupasi,

bicara dan terapi perilaku.

TIM TERAPI CEREBRAL PALSY

Tim Penanganan CP adalah multidisipliner dan anggota tim terapi CP berdasarkan

profesionalisme dengan berbagai spesialisasi, antara lain: 2

1. Dokter.

Misalnya spesialis anak, spesialis saraf anak atau psikiatri anak, dilatih untuk

membantu memonitoring dan memperbaiki kecacatan perkembangan anak. Klinisi

tersebut, sering menjadi pemimpin tim, bekerja untuk membuat

kesimpulan/rangkuman semua nasihat profesional dari seluruh anggota tim hingga

dicapai kesepakatan rencana terapi, implementasi terapi, dan mengikuti

perkembangan penderita selama beberapa tahun

2. Orthopedist

Dokter spesialisasi dalam bidang tulang, otot, tendon, dan bagian lain dari sistim

skeletal tubuh. Orthopedis dilibatkan untuk menentukan prediksi, diagnosis atau

terapi masalah otot yang berkaitan dengan CP

3. Terapis fisik

Membuat dan mengimplementasikan program latihan khusus untuk memperbaiki

gerakan dan kekuatan

36

4. Terapis okupasi

Merupakan orang yang dapat membantu kemampuan pemahanan penderita untuk

kehidupan sehari-hari, sekolah dan bekerja

5. Pelatih bicara dan bahasa

Spesialisasi dalam diagnosis dan terapi masalah komunikasi

6. Pekerja sosial

Bertugas untuk membantu penderita dan keluarga yang hidup dalam komunitas

dan program edukasi

7. Psikolog

Psikolog dibutuhkan agar dapat membantu penderita dan keluarga menghadapi

tekanan khusus dan kebutuhan dari penderita CP. Pada banyak kasus, psikolog

dapat mengatur terapi dengan memodifikasi perilaku yang tidak membantu atau

destruktif

8. Guru

Seseorang yang dapat berperan penting jika terdapat gangguan mental atau

gangguan proses belajar

Penderita, keluarga dan pengasuh merupakan kunci dari keberhasilan terapi,

mereka seharusnya terlibat jauh pada semua tingkat rencana, pembuatan

keputusan, dan mengaplikasikan terapi. Penelitian menunjukkan bahwa dukungan

keluarga dan determinasi personal adalah dua dari prediktor-prediktor yang sangat

penting untuk mencapai kemajuan jangka panjang

Terapi spesifik Cerebral palsy

Terapi Fisik, Perilaku dan Lainnya

Terapi, apakah untuk pergerakan, bicara atau kemampuan mengerjakan tugas

sederhana, merupakan tujuan dari terapi CP. Terapi CP ditujukan pada perubahan

kebutuhan penderita sesuai dengan perkembangan usia.

Terapi fisik selalu dimulai pada usia tahun pertama kehidupan, segera setelah

diagnostik ditegakkan. Program terapi fisik menggunakan gerakan spesifik

mempunyai 2 tujuan utama yaitu mencegah kelemahan atau kemunduran fungsi

otot yang apabila berlanjut akan menyebabkan pengerutan otot (disuse atrophy)

dan yang kedua adalah

37

menghindari kontraktur, dimana otot akan menjadi kaku yang pada akhirnya akan

menimbulkan posisi tubuh abnormal.

Kontraktur adalah satu komplikasi yang sering terjadi. Pada keadaan normal, dengan

panjang tulang yang masih tumbuh akan menarik otot tubuh dan tendon pada saat

berjalan dan berlari dan aktivitas sehari-hari. Hal ini memastikan bahwa otot akan

berkembang dalam kecepatan yang sama. Tetapi pada anak dengan CP, spastisitas

akan mencegah peregangan otot dan hal tersebut akam menyebabkan otot tidak dapat

berkembang cukup pesat untuk mengimbangi kecepatan tumbuh tulang. Kontraktur

dapat mengganggu keseimbangan dan memicu hilangnya kemampuan yang

sebelumnya. Dengan melakukan terapi fisik saja atau dengan kombinasi penopang

khusus (alat orthotik), kita dapat mencegah komplikasi dengan cara melakukan

peregangan pada otot yang spastik. Sebagai contoh, jika anak mengalami spastik

pada otot hamstring, terapis dan keluarga seharusnya mendorong anak untuk duduk

dengan kaki diluruskan untuk meregangkan ototnya.

Tujuan ketiga dari program terapi fisik adalah meningkatkan perkembangan motorik

anak. Cara kerja untuk mendukung tujuan tersebut dengan tehnik Bobath. Dasar dari

program tersebut adalah refleks primitif akan tertahan pada anak CP yang

menyebabkan hambatan anak untuk belajar mengontrol gerakan volunter. Terapis

akan berusaha untuk menetralkan refleks tersebut dengan memposisikan anak pada

posisi yang berlawanan. Jadi, sebagai contoh, jika anak dengan CP normalnya selalu

melakukan fleksi pada lengannya, terapis seharusnya melakukan gerakan ekstensi

berulang kali pada lengan tersebut.

Pendekatan kedua untuk terapi fisik adalah membuat pola, berdasarkan prinsip

bahwa kemampuan motorik seharusnya diajarkan dalam ururtan yang sama supaya

berkembang secara normal. Pada pendekatan kontrovesial tersebut, terapis akan

membimbing anak sesuai dengan gerakan sepanjang alur perkembangan motorik

normal. Sebagai contoh, anak belajar gerakan dasar seperti menarik badannya pada

posisi duduk dan merangkak sebelum anak mampu berjalan, yang berhubungan

dengan tanpa melihat usianya.

Terapi perilaku merupakan salah satu jalan untuk meningkatkan kemampuan anak.

Terapi ini, menggunakan teori dan tehnik psikologi, yang dapat melengkapi terapi

fisik, bicara dan okupasi. Sebagai contoh, terapi perilaku meliputi menyembunyikan

boneka dalam kotak dengan harapan anak dapat belajar bagaimana meraih kotak

dengan menggunakan tangan yang lebih lemah. Seperti anak belajar untuk berkata

dengan huruf depan b dapat menggunakan balon untuk menciptakan kata tersebut.

Pada kasus yang lain, terapis dapat mencoba menghindari perilaku yang tidak

menguntungkan atau perilaku merusak, misalnya menarik rambut atau menggigit,

dengan menunjukkan hadiah pada anak yang menunjukkan aktivitas yang baik.

Terapi Medikamentosa

Untuk penderita CP yang disertai kejang, dokter dapat memberi obat anti kejang

yang terbukti efektif untuk mencegah terjadinya kejang ulangan. obat yang diberikan

secara individual dipilih berdasarkan tipe kejang, karena tidak ada satu obat yang

dapat mengontrol semua tipe kejang. Bagaimanapun juga, orang yang berbeda

walaupun dengan tipe kejang yang sama dapat membaik dengan obat yang berbeda,

dan banyak orang mungkin membutuhkan terapi kombinasi dari dua atau lebih

macam obat untuk mencapai efektivitas pengontrolan kejang

Tiga macam obat yang sering digunakan untuk mengatasi spastisitas pada penderita

CP adalah:

1. Diazepam

Obat ini bekerja sebagai relaksan umum otak dan tubuh.

Pada anak usia <6 bulan tidak direkomendasikan, sedangkan pada anak usia >6 bulan

diberikan dengan dosis 0,12 - 0,8 mg/KgBB/hari per oral dibagi dalam 6 - 8 jam, dan

tidak melebihi 10 mg/dosis

2. Baclofen

Obat ini bekerja dengan menutup penerimaan signal dari medula spinalis yang akan

menyebabkan kontraksi otot.

Dosis obat yang dianjurkan pada penderita CP adalah sebagai berikut:

■ 2 - 7 tahun:

Dosis 10 - 40 mg/hari per oral, dibagi dalam 3 - 4 dosis. Dosis dimulai 2,5 - 5 mg per

oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 5 - 15 mg/hari, maksimal 40 mg/hari

■ 8 - 11 tahun:

39

Dosis 10 - 60 mg/hari per oral, dibagi dalam 3 -4 dosis. Dosis dimulai 2,5 - 5 mg per

oral 3 kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 5 - 15 mg/hari, maksimal 60 mg/hari

■ > 12 tahun:

Dosis 20 - 80 mg/hari per oral, dibagi dalam 3-4 dosis. Dosis dimulai 5 mg per oral 3

kali per hari, kemudian dosis dinaikkan 15 mg/hari, maksimal 80 mg/hari

3. Dantrolene

Obat ini bekerja dengan mengintervensi proses kontraksi otot sehingga kontraksi otot

tidak bekerja.

Dosis yang dianjurkan dimulai dari 25 mg/hari, maksimal 40 mg/hari

Obat-obatan tersebut diatas akan menurunkan spastisitas untuk periode singkat,

tetapi untuk penggunaan jangka waktu panjang belum sepenuhnya dapat dijelaskan.

Obat - obatan tersebut dapat menimbulkan efek samping, misalnya mengantuk, dan

efek jangka panjang pada sistem saraf yang sedang berkembang belum jelas. Satu

solusi untuk menghindari efek samping adalah dengan mengeksplorasi cara baru

untuk memberi obat - obat tersebut .Penderita dengan CP atetoid kadang-kadang

dapat diberikan obat-obatan yang dapat membantu menurunkan gerakan-gerakan

abnormal. Obat yang sering digunakan termasuk golongan antikolinergik, bekerja

dengan menurunkan aktivitas acetilkoline yang merupakan bahan kimia messenger

yang akan menunjang hubungan antar sel otak dan mencetuskan terjadinya kontraksi

otot. Obat-obatan antikolinergik meliputi trihexyphenidyl, benztropine dan

procyclidine hydrochloride.Adakalanya, klinisi menggunakan membasuh dengan

alkohol atau injeksi alkohol kedalam otot untuk menurunkan spastisitas untuk

periode singkat. Tehnik tersebut sering digunakan klinisi saat hendak melakukan

koreksi perkembangan kontraktur. Alkohol yang diinjeksikan kedalam otot akan

melemahkan otot selama beberapa minggu dan akan memberikan waktu untuk

melakukan bracing, terapi. Pada banyak kasus, teknik tersebut dapat menunda

kebutuhan untuk melakukan pembedahan.

Botulinum Toxin (BOTOX)

Merupakan medikasi yang bekerja dengan menghambat pelepasan acetilcholine dari

presinaptik pada pertemuan otot dan saraf. Injeksi pada otot yang kaku akan

menyebabkan kelemahan otot. Kombinasi terapi antara melemahkan otot dan

40

menguatkan otot yang berlawanan kerjanya akan meminimalisasi atau mencegah

kontraktur yang akan berkembang sesuai dengan pertumbuhan tulang. Intervensi ini

digunakan jika otot yang menyebabkan deformitas tidak banyak jumlahnya, misalnya

spastisitas pada tumit yang menyebabkan gait jalan berjinjit (Toe-heel gait) atau

spastisitas pada otot flexor lutut yang menyebabkan crouch gait. Perbaikan tonus otot

sering akibat mulai berkembangnya saraf terminal, yang merupakan proses dengan

puncak terjadi pada 60 hari.

Intervensi botulinum dapat digunakan pada deformitas ekstremitas atas yang secara

sekunder akibat tonus otot abnormal dan tumbuhnya tulang. Kelainan yang sering

dijumpai adalah aduksi bahu dan rotasi internal, fleksi lengan, pronasi telapak tangan

dan fleksi pergelangan tangan dan jari-jari. Botulinum toksin sangat efektif untuk

memperbaiki kekakuan siku dan ekstensi ibu jari. Seperti sudah diduga sebelumnya,

fungsi motorik halus tidak banyak mengalami perbaikan. Keuntungan dari segi

kosmetik untuk memperbaiki fleksi siku sangat dramatik.

Komplikasi injeksi botulinum toksin dikatakan minimal. Nyeri akibat injeksi

minimal, biasanya akan hilang tidak lebih dari 5 menit setelah injeksi. Efikasi

tercapai dalam 48-72 jam dan akan menghilang dalam 2-4 bulan setelah injeksi.

Lama waktu penggunaan botulinum toksi dilanjutkan tergantung dari derajat

abnormalitas tonus otot, respon penderita dan kemampuan untuk memelihara fungsi

yang diinginkan.

Baclofen Intratekal

Baclofen merupakan GABA agonis yang diberikan secara intratekal melalui pompa

yang ditanam akan sangat membantu penderita dalam mengatasi kekakuan otot berat

yang sangat mengganggu fungsi normal tubuh. Karena Baclofen tidak dapat

menembus BBB secara efektif, obat oral dalam dosis tinggi diperlukan untuk

mencapai tujuan yang diinginkan jika dibandingkan dengan cara pemberian

intratekal. Dijumpai penderita dengan baclofen oral akan tampak letargik.

Baclofen intratekal diberikan pertama kali sejak tahun 1980 sebagai obat untuk

mengendalikan spasme otot berat akibat trauma pada tulang belakang. Sejak tahun

1990, metode pengobatan ini mulai digunakan untuk koreksi pada penderita CP dan

menunjukkan efikasi yang baik.

41

Terapi Bedah

Pembedahan sering direkomendasikan jika terjadi kontraktur berat dan menyebabkan

masalah pergerakan berat. Dokter bedah akan mengukur panjang otot dan tendon,

menentukan dengan tepat otot mana yang bermasalah. Menentukan otot yang

bermasalah merupakan hal yang sulit, berjalan dengan cara berjalan yang benar,

membutuhkan lebih dari 30 otot utama yang bekerja secara tepat pada waktu yang

tepat dan dengan kekuatan yang tepat. Masalah pada satu otot dapat menyebabkan

cara berjalan abnormal. Lebih jauh lagi, penyesuaian tubuh terhadap otot yang

bermasalah dapat tidak tepat. Alat baru yang dapat memungkinkan dokter untuk

melakukan analisis gait. Analisis gait menggunakan kamera yang merekam saat

penderita berjalan, komputer akan menganalisis tiap bagian gait penderita. Dengan

menggunakan data tersebut, dokter akan lebih baik dalam melakukan upaya

intervensi dan mengkoreksi masalah yang sesungguhnya. Mereka juga menggunakan

analisis gait untuk memeriksa hasil operasi.

Oleh karena pemanjangan otot akan menyebabkan otot tersebut lebih lemah,

pembedahan untuk koreksi kontraktur selalu diamati selama beberapa bulan setelah

operasi. Karena hal tersebut, dokter berusaha untuk menentukan semua otot yang

terkena pada satu waktu jika memungkinkan atau jika lebih dari satu produser

pembedahan tidak dapat dihindarkan, mereka dapat mencopba untuk menjadwalkan

operasi yang terkait secara bersama-sama.

Teknik kedua pembedahan, yang dikenal dengan selektif dorsal root rhizotomy,

ditujukan untuk menurunkan spastisitas pada otot tungkai dengan menurunkan

jumlah stimulasi yang mencapai otot tungkai melalui saraf. Dalam prosedur tersebut,

dokter berupaya melokalisir dan memilih untuk memotong saraf yang terlalu

dominan yang mengontrol otot tungkai. walaupun disini terdapat kontroversi dalam

pelaksanaannya.

Teknik pembedahan eksperimental meliputi stimulasi kronik cerebellar dan

stereotaxic thalamotomy. Pada stimulasi kronik cerebelar, elektroda ditanam pada

permukaan cerebelum yang merupakan bagian otak yang bertanggung jawab dalam

koordinasi gerakan, dan digunakan untuk menstimulasi saraf-saraf cerebellar, dengan

42

harapan bahwa teknik tersebut dapat menurunkan spastisitas dan memperbaiki fungsi

motorik, hasil dari prosedur invasif tersebut masih belum jelas. Beberapa penelitan

melaporkan perbaikan spastisitas dan fungsi, sedang lainnya melaporkan hasil

sebaliknya (Pape et al, 1993).

Stereotaxic thalamotomy meliputi memotong bagian thalamus, yang merupakan

bagian yang melayani penyaluran pesan dari otot dan organ sensoris. Hal ini efektif

hanya untuk menurunkan tremor hemiparesis.

Prognosis Cerebral Palsy

Beberapa faktor sangat menentukan prognosis CP, tipe klinis CP, derajat kelambatan

yang tampak pada saat diagnosis ditegakkan, adanya refleks patologis, dan yang

sangat penting adalah derajat defisit intelegensi, sensoris, dan emosional. Tingkat

kognisi sulit ditentukan pada anak kecil dengan gangguan motorik, tetapi masih

mungkin diukur (McCarthy et al, 1986). Tingkat kognisi sangat berhubungan dengan

tingkat fungsi mental yang akan sangat menentukan kualitas hidup seseorang.

Anak-anak dengan hemiplegia tetapi tidak menderita masalah utama lainnya selalu

dapat berjalan pada usia 2 tahun; kegunaan short brace hanya dibutuhkan sementara

saja. Adanya tangan yang kecil pada sisi yang hemiplegi, dengan kuku ibu jari yang

lebih runcing dibanding dengan kuku lainnya, dapat diasosiasikan dengan disfungsi

sensoris parietalis dan defek sensori tersebut akan membatasi kemampuan fungsi

motorik halus pada tangan tersebut. 25% anak dengan hemiplegia akan mengalami

hemianopsia, karena hal ini anak sebaiknya diberi tempat duduk dikelas untuk

memaksimalkan fungsi visus. Kejang dapat merupakan masalah yang terjadi pada

anak yang hemiplegik.

Lebih dari 50% anak-anak dengan spastik diplegia dapat belajar berjalan tesering

pada usia 3 tahun, tetapi tetap menunjukkan gait abnormal, dan beberapa kasus

membutuhkan alat bantu, misalnya kruk. Aktivitas tangan secara umum akan terkena

dengan derajat yang berbeda, walaupun kerusakan yang terjadi minimal. Abnormal

gerakan ekstraokuler relatif sering dijumpai.

Anak dengan spastik quadriplegia, 25% membutuhkan perawatan total; paling

banyak hanya 3% yang dapat berjalan, biasanya setelah usia 3 tahun. Fungsi

43

intelektual sering seiring dengan derajat CP dan terkenanya otot bulbar akan

menambah kesulitan yang sudah ada.

Hipotonia trunkus, dengan refleks patologis atau kekakuan yang persisten

merupakan gambaran yang menunjukkan buruknya keadaan. Mayoritas anak-anak

tersebut memiliki limitasi intelektual.

Sebagian besar anak yang tidak memiliki masalah lain yang serius yang berhubungan

dengan spastisitas tipe athetoid kadang-kadang dapat berjalan. Keseimbangan dan

penggunaan kemampuan tangan tampaknya masih sulit. Sebagian besar anak-anak

yang baru duduk pada usia 2 tahun dapat belajar berjalan. Sebaliknya, anak-anak

yang masih menunjukkan moro refleks, tonik neck refleks asimetrik, kecenderungan

ekstensi, dan tidak menunjukkan refleks parasut tidak mungkin dapat belajar

berjalan; sebagian dari mereka yang tidak dapat duduk pada usia 4 tahun dapat

belajar berjalan.

Pencegahan Cerebral Palsy

Beberapa penyebab CP dapat dicegah atau diterapi, sehingga kejadian CP pun bisa

dicegah. Adapun penyebab CP yang dapat dicegah atau diterapi antara lain:

1. Pencegahan terhadap cedera kepala dengan cara menggunakan alat pengaman

pada saat duduk di kendaraan dan helm pelindung kepala saat bersepeda, dan

eliminasi kekerasan fisik pada anak. Sebagai tambahan, pengamatan optimal selama

mandi dan bermain.

2. Penanganan ikterus neonatorum yang cepat dan tepat pada bayi baru lahir

dengan fototerapi, atau jika tidak mencukupi dapat dilakukan transfusi tukar.

Inkompatibilitas faktor rhesus mudah diidentifikasi dengan pemeriksaan darah rutin

ibu dan bapak. Inkompatibilitas tersebut tidak selalu menimbulkan masalah pada

kehamilan pertama, karena secara umum tubuh ibu hamil tersebut belum

memproduksi antibodi yang tidak diinginkan hingga saat persalinan. Pada sebagian

besar kasus-kasus, serum khusus yang diberikan setelah kelahiran dapat mencegah

produksi antibodi tersebut. Pada kasus yang jarang, misalnya jika pada ibu hamil

antibodi tersebut berkembang selama kehamilan pertama atau produksi antibodi tidak

dicegah, maka perlu pengamatan secara cermat perkembangan bayi dan jika perlu

44

dilakukan transfusi ke bayi selama dalam kandungan atau melakukan transfusi tukar

setelah lahir.

3. Rubella, atau campak jerman, dapat dicegah dengan memberikan imunisasi

sebelum hamil.

45