Management Asites Pada Sirosis Hepatis

7/25/2019 Management Asites Pada Sirosis Hepatis

1/19

MANAGEMEN ASITES PADA SIROSIS HEPATIS

Pendahuluan

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien yang di

ikuti selama lebih dari 10 tahun.Perkembangan asites penting dalam perjalanan alamiah

sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan menandakan

kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi pilihan. Sebagian besar

(75% dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya

karena keganasan (10%, gagal jantung (!%, "#$ (%, pankreatitis (1%, dan penyebab

langka lainnya.

&i ' kematian karena sirosis telah meningkat dari ) per 100.000

penduduk di 1**!+ menjadi 1,7 per 100.000 penduduk di tahun 000. Sekitar % dari

populasi memiliki -ungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10+0% dari

mereka dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis yang paling umum (perlemakan hati

non+alkoholik, penyakit hati alkoholik, dan hepatitis $ kronis.

&engan meningkatnya

-rekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan non+alkoholik, akan terjadi peningkatan

besar dalam beban penyakit hati yang diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan

peningkatan komplikasi sirosis.

DEFINISI

Asites adalah penimbunan airan seara abnormal dirongga peritoneum. Asites dalam

jumllah yang keil kemungkinan menunjukkan gejala yang asimptomatik, pada peningkatan

jumlah airan dapat menyebabkan distensi abdominal dan rasa tidak nyaman, anoreksia,

mual, dan gangguan pernapasan. ( /arisson 75.

Asites Tanpa KomplikasiAsites yang tidak terin-eksi dan yang tidak terkait dengan pengembangan sindrom

hepatorenal. Asites dapat dikelompokkan sebagai berikut

+ Grade 1 ( mild ), asites hanya terdeteksi melalui pemeriksaan 'S

+ Grade 2 ( moderate ), asites menyebabkan simetrikal moderate distensi abdomen

+ Grade 3 ( large ), asites yang ditandai dengan adanya distensi abdomen.


2/19

Table 1. Tingkatan asites an pili!an te"api

"ingkatan asites &e-inisi "erapi

"ingkat 1 Asites yang ringan hanya dapat dideteksi

dengan 'S

"anpa terapi

"ingkat Asites yang sedang terbukti dengan distensiabdomen yang simetrikal

2estriksi masukan sodium dandiuretik

"ingkat ! Asites dalam jumlah besasr ditandai

dengan distensi abdomen

&ilakukan parasentesis diikuti dengan

restriksi masukan sodium dan diuretikJournal of Hepatology 2010 vol. 53

Asites Re#"akte"

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih a3al (yaitu, setelah terapi

paraentesis yang tidak dapat diegah dengan terapi medis. Asites re-rakter terdiri dari dua

subkelompok yang berbeda.

+ Diuretic resistant ascites ++ asites re-rakter terhadap retriksi diet sodium dan

pengobatan diuretik intensi- (spironolakton 00 mg 4 hari dan -rusemid 1)0 mg 4 hari

selama setidaknya satu minggu, dan diet retriksi garam kurang dari *0 mmol 4 hari (5,

g garam 4 hari.

+ Diuretic intractable ascites -+ asites re-rakter terhadap terapi karena perkembangan

komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi penggunaan diuretik dosis

e-ekti-.

Tabel $. De#inisi an %"ite"ia iagnosti% &nt&k asites "e#"akte" paa si"osis

Diuretic-resistant ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau kekambuhan yang

terjadi lebih a3al yang tidak dapat diegah karena kurang

nya respon terhadap retriksi sodium dan terapi diureti

Diuretic-intactable ascites Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau kekambuhan yang

terjadi lebih a3al yang tidak dapat diegah karena

komplikasi dari diuretics-induced yang mana menghindari

penggunaan dosis diureti yang e-ekti-

2euisites

1. &urasi terapi Pasien harus menjalani terapi diureti yang intensi-

(spironolaton 00 mg4hari dan -urosemide 1)0 mg4hari

selama paling kurang 1 minggu dan diet rendah garam *0

mmol4hari


3/19

. 2espon yang kurang ehilangan berat badan 60, kg lebih dari hari dan output

urin kurang dari intake

!. ekambuhan yang lebih epat ekambuhan berulang dari tingkat dan ! asites tak lebih

dari minggu mobilisasi yang pertama

. Diuretic-induced complication 1. Diuretic-induced ense-alopathy hepati mmerupakanperkembangan ense-alopathy tanpa -ator yang

mempengaruhi.

2. Diuretic-induced kerusakan ginjal merupakan peningkatan

dari reatinine serum 8 100% menjadi 8 mg4dl pada

pasien dengan asites yang berespon terhadap pengobatan

3. Diuretic-induced hiponatremia digambarkan dengan

penurunan serum sodium 8 10 mmol49 menjadi 615

mmol494. Diuretic-induced hipo+hiperkalemia digambarkan sebagai

perubahan serum potassium menjadi 6! mmol49 atau 8)

mmol49Modified wit permission from Moore !", #ong $, Gines ", et. %l. &e Management of ascites in cirrosis ' report on

consensus conference of te nternational %scites lub.

Journal of Hepatology 2010 Vol 53

PATOGENESIS PEM'ENT(KAN ASITES"erdapat ( dua -ator yang mempengaruhi terjadinya pembentukan asites, yaitu retensi sodium

dan air serta hipertensi portal.


4/19

a. Pe"an !ipe"tensi po"tal

Gamba".1 Patogenesis pembentukan

asites.

/ipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan

menyebabkan transudasi airan ke dalam rongga peritoneum. :amun, pasien dengan

hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. &engan

demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi ;ena portal ekstrahepatik

kronis terisolasi atau non+penyebab sirosis hipertensi portal seperti -ibrosis hepatik

kongenital, keuali bila diikuti kerusakan -ungsi hati seperti pada perdarahan

gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis ;ena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal

postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. /ipertensi portal terjadi sebagai

konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran


5/19

darah splanknikus. &eposisi kolagen progresi- dan pembentukan nodul mengubah

arsitektur normal ;askular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal.

Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen

dalam ruang &isse.


6/19

Sel endotel sinusoidal membentuk pori+pori membran ekstrim yang hampir

sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya,

kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50+100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik.

Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans+sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam

sirkulasi splanknikus yaitu 0,+0,* (0% +*0% dari maksimum. radien tekanan onkotik

seperti ujung ekstrim pada e-ek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi

albumin plasma tersebut terhadap pertukaran airan transmiro;asular. =leh karena itu,

konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan

onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh keil pada laju

pembentukan asites. /ipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites,

dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien ;ena portal hepatik 61 mm/g.

Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portaca*al sunt menurunkan tekanan portal

sering menyebabkan resolusi dari asites.!,)

b. Pato#isiologi "etensi nat"i&m an ai"

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena >under-ill? atau >o;er-ill? yang

disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan -itur baik >under-ill? atau? o;er-ill?

tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristi3a penting dalam

patogenesis dis-ungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya

;asodilatasi sistemik, yang menyebabkan penurunan ;olume darah arteri e-ekti- dan

hiperdinamik irulation.


7/19

Perkembangan ;asokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis

yang melibatkan peningkatan akti;itas simpatik ginjal dan akti;asi sistem renin+


8/19

angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama ;asodilatasi sistemik. Penurunan aliran

darah ginjal menurunkan laju -iltrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi

-raksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada

tubulus proksimal dan tubulus distal. Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal

adalah karena peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. :amun, beberapa pasien

dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran

bah3a reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensiti;itas

ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui.)

Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya

;asodilatasi dan hipo;olemia e-ekti-. /ipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi

aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi

sistemik, menunjukkan adanya epatorenal refle+. &emikian pula, selain ;asodilatasi

sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap

abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.)

DIAGNOSIS

1. In)estigasi a*al

Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan -isik. :amun,

penting untuk mengeualikan penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak diasumsikan

bah3a pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. =leh karena itu, tes harus

diarahkan pada diagnosa penyebab asites. @n;estigasi ini penting untuk menegakkan

diagnostik termasuk diagnostik paraentesis dengan pengukuran albumin airan asites

atau protein, jumlah neutro-il, kultur airan asites, dan amilase airan asites. Sitologi

airan asites harus diminta ketika ada keurigaan klinis kearah keganasan. @n;estigasi

lain harus menakup 'S abdomen untuk menge;aluasi penampakan dari pankreas,

hati, dan kelenjar getah bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan

hipertensi portal. "es darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit, tes

-ungsi hati, 3aktu protrombin, dan hitung darah lengkap.1,,!7

$. Pa"a%entesis abomen

&aerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 m lateral5


9/19

umbilikus, dengan pera3atan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati atau

limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan uadrant perut ba3ah. Arteri


10/19

epigastrium in-erior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah

inguinalis dan harus dihindari. 'ntuk tujuan diagnostik, 10+0 ml airan asites harus

ditarik (@dealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau untuk

inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan "abung &"A, dan tes.

omplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma abdomen

tapi jarang serius ataumenganam nya3a. omplikasi lebih serius seperti

haemoperitoneum atau per-orasi usus jarang terjadi (6141000 prosedur. Paraentesis

tidak kontraindikasi pada pasien dengan pro-il koagulasi yang abnormal. Sebagian

besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan 3aktu protrombin

dan beberapa tingkat trombositopenia. "idak ada data yang mendukung penggunaan

fres froen plasma sebelum paraentesis meskipun jika trombositopenia hebat (6

0.000 paling dokter akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko

perdarahan.1,),7

+. In)estigasi %ai"an asites

Bumlah neutro-il dan kultur airan asites

Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous bacterial

peritonitis (S#P, yang terapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis dan

asites yang dira3at di rumah sakit. Bumlah neutro-il asites 850 sel4mm!

(0,5C10*

4 l adalah diagnostik S#P dengan adanya diketahui per-orasi ;iskus

atau in-lamasi organ intrabdominal. onsentrasi sel darah merah dalam asites

sirosis biasanya, 1.000 sel4mm!

dan airan asites berdarah (850.000 sel4mm!

terjadi pada sekitar % dari sirosis. Pada sekitar !0% sirosis dengan asites

berdarah, terdapat karsinoma hepatoseluler yang mendasari. :amun, pada 50%pasien dengan asites berdarah, penyebabnya tidak dapatditemukan. Pe3arnaan

gram airan asites tidak diindikasikan, karena jarang membantu. epekaan

hapusan untuk mikobakteri sangat buruk, sementara kultur airan untuk

mikobakteri memiliki sensiti;itas 50%. #eberapa studi telah menunjukkan

bah3a inokulasi airan asites ke dalam botol kultur darah akan mengidenti-ikasi

organisme pada sekitar 7+*0% kasus sedangkan mengirim airan asites dalam

3adah steril ke laboratorium hanya akan mengidenti-ikasi organisme di sekitar

0% dari kasus S#P.1,)

6

Protein airan asites dan amilase airan asites


11/19

Seara kon;ensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di mana

konsentrasi protein asites masing+masing 85 g4l atau 65 g 4 l. "ujuan dari

pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidenti-ikasi penyebab asites.

Badi, pada keganasan seara klasik menyebabkan asites eksudati- dan sirosis

menyebabkan asites transudat. :amun, ada banyak kesalah pahaman di praktek

klinis.


12/19

PENATA,AKSANAAN

1. Bed rest

@stirahat Pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak dikaitkandengan akti;asi renin+angiotensin+aldosteron dan sistem sara- simpatik, pengurangan

di tingkat -iltrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon menurun terhadap

diuretik.

-ek ini bahkan lebih menolok dalam hubungan dengan latihan -isik

moderat. &ata ini sangat menyarankan bah3a pasien harus diobati dengan diuretik

saat istirahat. :amun, belum ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan

peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan ra3at inap. "irah baring

dapat menyebabkan atro-i otot, dan komplikasi lainnya, serta memperpanjang lamatinggal di rumah sakit, tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk

manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.)

$. Ret"iksi iet ga"am

2etriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negati- pada 10%

pasien.),7

Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah,

resolusi asites lebih epat , dan masa di 2S lebih pendek. &i masa lalu, makanan

garam sering dibatasi sampai atau 50 mmol 4 hari, diet ini dapat menyebabkan

malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. &iet khas @nggris

berisi sekitar 150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan garam dan

70% dari makanan kemasan. &iet garam harus dibatasi, *0 mmol4hari (5, g garam

dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan

yang telah disiapkan (misalnya, kue. #imbingan ahli diet dan in-ormasi lea-let akan

membantu dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam. =bat tertentu,

terutama dalam bentuk tablet effer*escent, memiliki kandungan natrium yang tinggi.

Antibiotik intra;ena umumnya mengandung ,1+!,) mmol natrium per gram dengan

pengeualian sipro-loksasin yang berisi !0 mmol natrium dalam 00 ml (00 mg

untuk in-us intra;ena.


13/19

+. Pe"an "et"iksi ai"

"idak ada studi tentang man-aat atau bahaya pembatasan air pada resolusi asites.

ebanyakan ahli setuju bah3a tidak ada peran pembatasan air pada pasien dengan

asites tampa komplikasi. :amun, pembatasan air untuk pasien dengan asites dan

hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat+pusat. :amun,

terdapat kontro;ersi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien, dan saat ini kami tidak

tahu pendekatan yang terbaik. ebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan

pembatasan air yang parah. :amun, berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis

hiponatremia, pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat

keparahan pusat hipo;olemia e-ekti- yang mendorong sekresi non+osmotik hormon

antidiuretik (A&/. /al ini dapat mengakibatkan peningkatan A&/ sirkulasi lebih

lanjut, dan penurunan -ungsi ginjal lebih lanjut. angguan klirens air bebas diamati

pada 5 + )0% pasien dengan asites akibat sirosis, dan banyak berkembang menjadi

hiponatremia spontan. karena itu, beberapa hepatologists, termasuk penulis,

menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat

rangsangan pelepasan A&/. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan terbaik.

"erdapat data yang munul mendukung bah3a penggunaan antagonis reseptor

;asopresin tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi apakah inimeningkatkan morbiditas dan mortalitas seara keseluruhan belum diketahui. /al ini

penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang menunggu

transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine pusat selama

resusitasi airan dalam operasi.,)

-. Manaemen !iponat"emia paa pasien engan te"api i&"etik

:atrium serum E1) mmo4l

'ntuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum E1) mmol4l,

seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan aman

dilanjutkan, menunjukan bah3a -ungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum

seara signi-ikan memburuk selama terapi diuretik.)

:atrium serum F15 mmol4l

'ntuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 11+15 mmol4l,

9

terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. Pendapat


14/19

internasional, di mana konsensus para ahli internasional diari dan dilaporkan,

bah3a diuretik harus dilanjutkan. :amun, tidak ada atau sedikit data yang


15/19

mendukung tindakan yang terbaik, dan pandangan pribadi kami adalah untuk

mengadopsi pendekatan yang lebih hati+hati. ita peraya bah3a diuretik

harus dihentikan sekali natrium serum F15 mmol4l dan pasien diobser;asi.

Semua ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium

serum F10 mmol4l. Bika ada peningkatan yang signi-ikan kreatinin serum

atau kreatinin serum 8150 Gmol4 l, kita akan merekomendasikan ekspansi

;olume. elo-usine, /aemael, dan Solusi albumin ,5% mengandung

konsentrasi natrium setara dengan salin normal (15 mmol4l. /al ini akan

memperburuk retensi garam tetapi kita mengambil pandangan bah3a lebih

baik untuk memiliki asites dengan -ungsi ginjal normal dari pada berkembang

dan berpotensi menjadi gagal ginjal ire;ersibel. Pembatasan air harus

disediakan untuk mereka yang seara klinis eu;olaemi dengan

hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak sedang terapi

diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.)

/. Di&"etik

&iuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1*0 ketika

pertama kali tersedia. #anyak agen diuretik telah die;aluasi selama bertahun+tahun

tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini @nggris telah membatasi terutama

spironolatone, amilorid, -urosemid, dan bumetanide.)

Spironolactone

Spironolatone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama pada

tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.

pironolactone adalah obat pilihan di a3al pengobatan asites karena sirosis. &osis

harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 00 mg untuk menapai natriuresis

adekuat. #erjalan lambat !+5 hari antara a3al pengobatan spironolactone dan

terjadinya e-ek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bah3a spironolactone

menapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop diuretic seperti -urosemide.

-ek samping paling sering spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan dengan

ati;itas antiandrogenik nya, seperti penurunan libido, impotensi, dan ginekomastia

pada pria dan ketidakteraturan menstruasi pada 3anita (meskipun sebagian besar

3anita dengan asites tidak menstruasi saja. inekomastia dapat seara signi-ikan10

berkurang ketika canrenoate alium idrofili deri*atif digunakan, tetapi ini tidak

tersedia di @nggris. &amo+ifenpada dosis 0 mg dua kali sehari telah terbukti berguna


16/19

dalam pengelolaan gynaeomastia. /iperkalemia merupakan komplikasi signi-ikan

yang sering membatasi penggunaanspironolactone dalam pengobatan asites.1,),7

Furosemid

Hurosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan

diuresis pada subyek normal. /al ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk

pengobatanspironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada

sirosis. &osis a3al -rusemid adalah 0 mg4hari dan umumnya meningkat setiap +!

hari sampai dosis tidak melebihi 1)0 mg4hari. "inggi dosis -rusemid berhubungan

dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik, dan harus digunakan hati+

hati. Hurosemid dan spironolactone bekerja simultan meningkatkan e-ek

natriuretik.1,,!,),7

iureti! lain

Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada 0%

pasien dengan dosis 15+!0 mg4hari. /al ini kurang e-ekti- dibandingkan dengan

spironolakton atau kalium anrenoate. #umetanide mirip dengan -rusemid dalam

kerja dan e-ikasi.)

Seara umum, pendekatan IIstepped careII yang digunakan dalam pengelolaan

asites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana, bersama dengan

meningkatnya dosis spironolactone. Hurosemid hanya ditambahkan bila 00 mg

spironolakton sendiri telah terbukti ine-ekti-. Pada pasien dengan edema berat tidak

perlu untuk memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema telah

diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat badan tidak

melebihi 0,5 kg4hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi ;olume intra;askular

(5% yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ense-alopati ()%, dan hiponatremia

(% . Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites re-rakter. Pada

pasien yang gagal merespons pengobatan, ri3ayat diet dan obat+hati harus diperoleh.

Penting untuk memastikan bah3a mereka tidak memakan obat yang kaya akan

natrium, atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti obat+obatan anti+

in-lamasi non+steroid. epatuhan retriksi natrium makanan harus dipantau dengan

pengukuran ekskresi natrium urin. Bika natrium urin melebihi asupan sodium yang

direkomendasikan, dan pasien tidak menanggapi pengobatan, maka dapat

11

diasumsikan bah3a pasien non-compliant.)


17/19

0. Te"api pa"a%entesis

Pasien dengan asites besar atau re-rakter biasanya managemen inisial oleh

paraentesis ulanagan dengan ;olume besar. #eberapa studi klinis terkontrol telah

menunjukkan bah3a besar Jolume paraentesis dengan penggantian koloid epat,

aman, dan e--eti;e. Penelitian pertama menunjukkan bah3a seri ;olume besar

paraentesis (+) l4hari dengan in-us albumin ( g4liter asites yang hilang lebih

e-ekti- dan berhubungan dengan komplikasi lebih sedikit dan durasi ra3at inap yang

lebih singkat dibandingkan dengan terapi diuretik. Penelitian ini diikuti oleh

penelitian lain yang menge;aluasi e-ikasi, keamanan, keepatan paraentesis,

perubahan hemodinamik setelah paraentesis, dan kebutuhan terapi penggantian

koloid. Paraentesis total umumnya lebih aman dari paraentesis berulang, jika

ekspansi ;olume diberikan pasa+paraentesis. Bika ekspansi ;olume pasa+

paraentesis gagal memberikan ;olume ekspansi dapat menyebabkan gangguan

sirkulasi, gangguan -ungsi ginjal dan elektrolit.1,),7

Setelah paraentesis, mayoritas asites berulang (*!% jika terapi diuretik tidak

dihidupkan kembali, tapi berulang pada hanya 1% pasien yang diobati dengan

spironolatone.


18/19

pada pasien dengan asites re-raktori. &alam satu studi "@PS tidak berpengaruh pada

sur;i;al sementara yang lain telah melaporkan peningkatan sur;i;al baik

dibandingkan dengan terapeutik paraentesis.)

PROGNOSIS

Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam 3aktu dua tahun

diagnosis. Asites re-rakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam 3aktu enam bulan.


19/19

KESIMP(,AN

Perkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah sirosis.

Pengelolaan asites memadai penting, tidak hanya karena meningkatkan kualitas hidup

pasien dengan sirosis, tetapi juga menegah komplikasi serius seperti S#P. :amun,

pengobatan asites tidak seara signi-ikan meningkatkan kelangsungan hidup. =leh karena itu,

perkembangan asites harus dipertimbangkan sebagai indikasi untuk transplantasi.

"ransplantasi hati merupakan pengobatan utama asites dan komplikasinya.

REFERENSI

1. uropian Assoiation -or Study o- the 9i;er./%0 clinical practise guidelines on te

management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and epatorenal sndrom in

cirrosis. Bournal o- /epatology 010 ;ol. 5! j !*7K17.

. ines

Documents

Management Asites Pada Sirosis Hepatis