Asites Pada Sirosis Hepatis

8/18/2019 Asites Pada Sirosis Hepatis

1/54

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

adanya nekrosis hepatoselular.

Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di

Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di S Sardjito

!ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di

'agian (enyakit Dalam dalam kurun &aktu $ tahun )data tahun *00"+. ,ebih dari

"0% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada &aktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang

lain.

(enyebab mun-ulnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis ' atau . (atogenesis

sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata

dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses

degradasi# di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung se-ara terus

menerus# maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

/erapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit# menghindarkan

bahan bahan yang bisa menambah kerusakan hati# pen-egahan dan penanganan

komplikasi. 1alaupun sampai saat ini belum ada bukti bah&a penyakit sirosis hati

reversibel# tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat

memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan men-egah timbulnya

komplikasi.

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis# terjadi pada 50% pasien yang

diikuti selama lebih dari $0 tahun. (erkembangan asites penting dalam perjalanan

alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua tahun dan

menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati sebagai terapi

pilihan. Sebagian besar )25%+ dari pasien yang hadir dengan asites yang

mendasarinya adalah sirosis# dengan sisanya karena keganasan )$0%+# gagal jantung)3%+# /' )*%+# pankreatitis )$%+# dan penyebab langka lainnya. Di 4 kematian

1


2/54

karena sirosis telah meningkat dari per $00.000 penduduk di $663 menjadi $*#2 per

$00.000 penduduk di tahun *000. Sekitar "% dari populasi memiliki fungsi hati yang

abnormal atau penyakit hati# dan sekitar $0 *0% dari mereka dengan salah satu dari

tiga penyakit hati kronis yang paling umum )perlemakan hati non alkoholik# penyakit

hati alkoholik# dan hepatitis kronis+. Dengan meningkatnya frekuensi penyakit

perlemakan hati alkoholik dan non alkoholik# akan terjadi peningkatanbesar dalam

beban penyakit hati yang diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan

peningkatan komplikasi sirosis.

I.2 Rumusan Masalah

'agaimana proses anamnesis# pemeriksaan fisik# diagnosa banding#

pemeriksaan penunjang# diagnosa kerja# dan penatalaksanaan pasien 7y.S dengan

diagnosa Sirosis 8epatis9

I.3 Tujuan

:engetahui proses anamnesis# pemeriksaan fisik# diagnosa banding#

pemeriksaan penunjang# diagnosa kerja# dan penatalaksanaan pasien / 7y.S dengan

diagnosa Sirosis 8epatis.

I. Man!aat

$. :enambah &a&asan mengenai ilmu penyakit dalam khususnya infark miokard

akut.*. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit dalam.

2


3/54

BAB II

LAP"RAN #A$U$

II.1 I%ent&tas Pas&en

7ama ; 7y. S

mur ; 52 tahun


4/54

i&ayat jantung ;

i&ayat sakit gula ;

. i&ayat pengobatan ;

5. i&ayat 4ebiasaani&ayat merokok ; i&ayat minum kopi ; i&ayat minum alkohol ; i&ayat olahraga ; jarang olahragai&ayat pengisian &aktu luang ; istirahat di rumah

. i&ayat Sosial @konomi ; -ukup2. i&ayat Gi i ; makan tidak teratur# * 3 kali sehari dengan lauk

daging# ikan# telur dan sayur.

II.3 Anamnes&s $&stem$. 4ulit

4ulit kering ) +# Gatal ) +# pu-at )B+# keringat ) +

*. 4epala

Sakit kepala ) +# (using ) +# rambut mudah rontok ) +# luka pada kepala ) +

3. :ata

(andangan mata berkunang kunang ) = +# (englihatan 4abur ) = +# ketajaman

penglihatan berkurang ) = +

". 8idung

/ersumbat ) = +# mimisan ) = +

5. /elinga

(endengaran berkurang ) +# berdengung ) = +# keluar -airan ) = +# nyeri ) = +

. :ulut

Saria&an ) +# mulut kering ) +# lidah pahit ) +

2. /enggorokan

Sakit menelan ) +# serak ) +

C. ,eher

4aku ) +# nyeri tengkuk ) +# benjolan ) +# leher terasa berat

6. (ernafasan

Sesak nafas ) +# batuk ) +

$0. 4ardiovaskuler

'erdebar debar ) +# nyeri dada ) +

$$. Gastrointestinal

4


5/54

:ual )B+# muntah darah )B+# nyeri perut ) +# melena )B+# konstipasi ) +

$*. (erkemihan

1arna )kuning keruh+# 'A4 lan-ar# nyeri ) +

$3. 7eurologis

4ejang ) +# lumpuh ) +# kesemutan dan rasa tebal kedua kaki dan tangan ) +

$". :uskuloskeletal

4aku sendi ) +# nyeri sendi ) +# nyeri otot ) +# lemah otot ) +

$5. @kstremitas• Atas kanan ; bengkak ) +# sakit ) +# luka ) +• Atas kiri ; bengkak ) +# sakit ) +# luka ) +# terasa berat• 'a&ah kanan ; bengkak ) +# sakit ) +# luka ) +• 'a&ah kiri ; bengkak ) +# sakit ) +# luka ) +

II. Pemer&ksaan '&s&k

$. 4eadaan umum ;

a. 4esan ; lemas

b. 4esadaran ; -ompos mentis

-. G S ; "5

*. Eital sign ;

/ensi ; 60= 0 mm8g

7adi ; C"F=mnt# reguler

; *0F=mnt

Suhu ; 3 #* 0

3. 4ulit

1arna -oklat# sianosis ) +# jaundi-e ) +# turgor normal# makula ) +# papula ) +#

pustula ) +# tumor ) +

". 4epala

'entuk normo-ephal# tumor ) +# mudah di-abut ) +# &arna putih# makula ) +#

papula ) +.

5. :ata

4onjungtiva anemis )B=B+# s-lera ikterik ) = +# pupil isokor )3 mm=3 mm+# reflek

-ahaya )B=B+

. 8idung

7afas -uping hidung ) = +# sekret ) = +# epistaksis ) = +# deformitas hidung ) +

5


6/54

2. :ulut

'ibir pu-at )B+# bibir kering ) +# lidah kotor ) +# tremor ) +# Sianosis ) +

C. /elinga

(endengaran berkurang ) = +# sekret ) = +# nyeri tekan tragus ) = +# nyeri tekan

mastoid ) = +# serumen ) = +

6. /enggorokan

/onsil membesar ) = +# pharing hiperemis ) +

$0. ,eher

/rakea ditengah ) +# pembesaran 4G' ) +# pembesaran kelajar tiroid ) +#


7/54

$*. Abdomen

Dinding perut lebih tinggi dari dinding dada

A ; peristaltik normal

( ; timpani bagian medial dan redup dibagian lateral

( ; distended# nyeri tekan )B+

$3. Genitourinari

I; &arna urin kuning keruh# hematuri ) +# tumor ) +

(; distensi vesi-a urinaria ) +# ginjal D=S tidak teraba# nyeri tekan ) +# tumor ) +

(; nyeri ketok ginjal ) +

$". Sistem ollumna Eertebralis

I; deformitas ) +# skoliosis ) +# kiphosis ) +# lordosis ) +

(; nyeri tekan ) +

(; nyeri ketok -ollumna vertebralis ) = +.

$5. @kstremitas

(almar eritema ) = +# -apilari refil time * detik

Akral dingin oedem ulkus

$ . 7eurologi

?ungsi vegetatif ; defekasi normal

?ungsi sensorik

?ungsi :otorik

? (

7

B B

7 7 7 7

B BB B


8/54

II.( D&agn)s&s Ban%&ng

o 8ematemesis melena

o As-ites

o Sirosis 8epatis

o Anemia

II.* Pemer&ksaan Penunjang

• 8asil pemeriksaan darah lengkap pada tanggal $3 ?ebruari *0$5

+en&s Tes Has&l Tes Has&l Tes n)rmal Inter,restas&

has&l8emoglobin 2.C* $$#5 $ g=d, :enurun8itung leukosit 6.5$0 "000 $$000=-mm 7ormal,@D=''S 5* $03 0 *0=jam :eningkat8itung jenis $= = =2 =$*=$$ $ *=0 $=3 5=5" *=*5 33=3 2 Shift to right8itung erytrosite *. 30.000 3.0 .0


9/54

Norepinephrine adalah suatu amin simpatomimetik# yang terutama bekerja

melalui efek langsung pada reseptor K dan reseptor L di jantung. Itulah yang

menyebabkan vasokonstriksi perifer )aksi K adrenergik+# dan efek inotropik positif

pada jantung serta dilatasi arteri koroner )aksi L adrenergik+. Aksi ini mengakibatkan

peningkatan tekanan darah sistemik dan aliran darah arteri koroner.

(ada infark miokard yang disertai dengan hipotensi# norepinephrine biasanya

meningkatkan tekanan darah aorta# aliran darah arteri koroner# dan oksigenasi

miokard# sehingga akan membantu membatasi area iskemia dan infark miokard.

Venous return meningkat dan jantung -enderung kembali ke ke-epatan dan ritme yang

lebih normal dibandingkan saat keadaan hipotensi.

(ada hipotensi yang menetap setelah dilakukan koreksi terhadap kekurangan

volume darah# norepinephrine membantu meningkatkan tekanan darah ke tingkat

optimal dan menghasilkan sirkulasi yang lebih adekuat. 7amun# efek norepinephrine

pada reseptor L$ kurang bila dibandingkan dengan epinephrine atau isoproterenol.

Diyakini bah&a efek K adrenergik dihasilkan dari hambatan terhadap produksi cyclic

adenosine-3',5'-monophosphate )A:(+ dengan -ara menghambat en im adenil

siklase# di mana efek L adrenergik dihasilkan dari stimulasi aktivitas adenil siklase.

Farmakokinetik

o Absorpsi

Norepinephrine per oral dirusak pada saluran -erna# dan absorpsinya rendah

setelah injeksi subkutan. Setelah pemberian se-ara IE# terjadi respon pressor

se-ara -epat. bat ini mempunyai lama kerja yang pendek# dan kerja sebagai

pressor berhenti dalam &aktu $ * menit setelah infus dihentikan.

o Distribusi

Norepinephrine terutama terletak pada susunan saraf simpatis. bat ini dapat

mele&ati plasenta tetapi tidak dapat mele&ati sa&ar darah otak.

o @liminasi

Aksi farmakologi norepinephrine terutama berakhir dengan ambilan dan

metabolisme pada ujung saraf simpatis. bat ini dimetabolisme di hati dan

jaringan lain dengan kombinasi reaksi reaksi yang melibatkan en im catechol-

O-methyltransferase ) :/+ dan monoamine oxidase ):A +. :etabolit

utamanya adalah n ormetanephrine and 3-methoxy- -hydroxy mandelic acid

)!anillylmandelic acid # E:A+# keduanya merupakan metabolit yang inaktif.

9


10/54

:etabolit inaktif lainnya adalah 3-methoxy- -hydroxyphenylglycol, 3, -

dihydroxymandelic acid, and 3, -dihydroxyphenylglycol" :etabolit

norepinephrine diekskresi di urin# terutama sebagai konjugat sulfat dan dengan

jumlah yang lebih sedikit sebagai konjugat glukuronida. 8anya dalam jumlah

ke-il norepinephrine yang diekskresikan dalam bentuk utuh.

#ndikasi

ntuk mengontrol tekanan darah pada keadaan hipotensi akut )seperti#

pheochromocytomectomy, sympathectomy, poliomyelitis, spinal anesthesia, infark

miokard# septikemia# transfusi darah# dan reaksi obat+. Sebagai terapi tambahan pada

henti jantung dan hipotensi berat. ntuk memperbaiki dan mempertahankan tekanan

darah yang adekuat setelah denyut jantung dan ventilasi jantung efektif telah di-apai

dengan -ara lain.

kontraindikasi

Norepinephrine tidak boleh diberikan pada pasien hipotensi karena

kekurangan volume darah# ke-uali dalam keadaan emergensi untuk mempertahankan

perfusi arteri koroner dan serebral sampai terapi penggantian volume darah dapat

diberikan.


11/54

@n-erkan " m, dalam $000m, larutan dekstrosa 5% lalu berikan se-ara infus

intravena dengan ke-epatan a&al * 3 m,=mnt dan dosis pemeliharaan 0#5 $ m,=mnt.

%em&erian o&at

:elalui infus intravena

%erhatian

o 8ipertensi

o harus diberikan pada vena besar terutaa vena ante-ubiti

o 8indari pemberian pada vena tungkai pada pasien lansia# 8amil# menyusui#

pasien anak.

fek (amping

o 8ipoksia jaringan )-edera iskemik+

o 'radikardia

o Aritmia

o AnFietas )ke-emasan+

o Sakit kepala

o Dispnea )sulit bernafas+

o 7ekrosis pada tempat injeksi

o Deplesi volume plasma pada pemakaian lama

#nteraksi O&at

o Siklopropan

o Digitalis

o 8alotan

o :A I )anti depresan trisiklik+

o /riptilin

o Imipramin

o ?urosemid

o Diuretik lain

• /ransfusi ( * kolf

( berasal dari darah lengkap yang disedimentasikan selama penyimpanan#

atau dengan sentrifugasi putaran tinggi. Sebagian besar )*=3+ dari plasma dibuang.)$+

Satu unit ( dari 500 ml darah lengkap volumenya *00 *50 ml dengan kadar

hematokrit 20 C0%# volume plasma $5 *5 ml# dan volume antikoagulan $0 $5 ml.

11


12/54

:empunyai daya pemba&a oksigen dua kali lebih besar dari satu unit darah lengkap.

1aktu penyimpanan sama dengan darah lengkap.

Se-ara umum pemakaian ( ini dipakai pada pasien anemia yang tidak

disertai penurunan volume darah# misalnya pasien dengan anemia hemolitik# anemia

hipoplastik kronik# leukemia akut# leukemia kronik# penyakit keganasan# talasemia#

gagal ginjal kronis# dan perdarahan perdarahan kronis yang ada tanda Noksigen needO

)rasa sesak# mata berkunang# palpitasi# pusing# dan gelisah+. ( diberikan sampai

tanda oksigen need hilang. 'iasanya pada 8b C $0 gr=dl.

ntuk menaikkan kadar 8b sebanyak $ gr=dl diperlukan ( " ml=kg'' atau

$ unit dapat menaikkan kadar hematokrit 3 5 %.

)euntungan transfusi %*+ di&anding darah lengkap

o 4emungkinan overload sirkulasi menjadi minimal

o eaksi transfusi akibat komponen plasma menjadi minimal.

o eaksi transfusi akibat antibodi donor menjadi minimal.

o Akibat samping akibat volume antikoagulan yang berlebihan menjadi minimal.

o :eningkatnya daya guna pemakaian darah karena sisa plasma dapat dibuat

menjadi komponen komponen yang lain.

)erugian %*+ adalah masih -ukup banyak plasma# lekosit# dan trombosit yang

tertinggal sehingga masih bisa terjadi sensitisasi yang dapat memi-u timbulnya

pembentukan antibodi terhadap darah donor. Sehingga pada pasien yang memerlukan

transfusi berulang# misalnya pasien talasemia# paroksismal no-turnal hemoglobinuria#

anemia hemolitik karena proses imunologik# dsb serta pasien yang pernah mengalami

reaksi febrile sebelumnya )reaksi terhadap lekosit donor+ ntuk mengurangi efek

samping komponen non eritrosit maka dibuat ( yang di-u-i )&ashed ( +. Dibuat

dari darah utuh yang di-u-i dengan normal saline sebanyak tiga kali untuk

menghilangkan antibodi. 1ashed ( hanya dapat disimpan selama " jam pada suhu

"o # karena itu harus segera diberikan

• /ransfusi albumin *0% $00 --

Albumin memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis

dalam tubuh dan tergantung pada membran sel dan mekanisme transportasi# termasuk

difusi# osmosis# filtrasi# dan transpor aktif. (rotein terlarut# yang merupakan satu

satunya at yang tidak menembus pori pori membran kapiler# bertanggung ja&ab

12


13/54

untuk tekanan osmotik membran kapiler. Sekitar 25 % dari total tekanan osmotik

koloid adalah terkait dengan albumin.

Albumin diproduksi oleh hati. Di antara banyak fungsi yang kemampuannya

untuk mempertahankan tekanan onkotik intravaskular# memfasilitasi transportasi at#

dan bertindak sebagai s-avenger radikal bebas. /ingkat albumin tergantung pada

kesehatan atau keadaan penyakit dari tubuh. 4etika tingkat jatuh di ba&ah normal#

penilaian dan pengobatan pasien yang diperlukan. /erapi penggantian kontroversial#

dan pemberian albumin tidak lagi ja&aban langsung terhadap defisit -airan dan

albumin. mumnya# data yang tersedia menyimpulkan bah&a hasil dari koloid dan

kristaloid mirip dalam banyak kasus.


14/54

disebut tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik +# -enderung menyebabkan

-airan bergerak melalui osmosis dari ruang interstitial ke dalam darah# sehingga

men-egah kerugian yang signifikan dari volume -airan. 7amun# ada sejumlah ke-il

protein dan -airan yang bo-or ke dalam ruang interstitial namun dikembalikan ke

sirkulasi oleh sistem limfatik melalui du-t.

/ekanan osmotik koloid dipengaruhi oleh protein. 8al ini disebabkan protein

menjadi satu satunya at terlarut dalam plasma dan -airan interstitial yang tidak

mudah menyebar melalui membrane.5 kapiler leh karena itu# konsentrasi protein

dalam plasma adalah * sampai 3 kali lebih besar dari protein yang ditemukan dalam

-airan interstitial ) yaitu# plasma# 2#3 g = d,# dan -airan interstitial# * sampai 3 g = d, +.

8anya orang at yang tidak mele&ati membran semipermeabel mengerahkan

tekanan osmotik# dan protein adalah satu satunya at yang tidak mudah menembus

pori pori membran kapiler. Dengan demikian# protein terlarut dari plasma dan -airan

interstitial bertanggung ja&ab atas tekanan osmotik pada membran kapiler.

/ekanan osmotik berbeda pada membran sel dan membran kapiler. leh

karena itu# istilah yang berbeda ; pada membran kapiler# terminologi tekanan osmotik

koloid# atau tekanan onkotik# sementara total tekanan osmotik merupakan membran

sel tekanan osmotik.

Salah satu fungsi dari albumin adalah untuk mempertahankan intravaskular

onkotik ) koloid osmotik + tekanan. ntuk memudahkan pergerakan -airan di seluruh

tubuh# tekanan kapiler rata rata adalah $5 sampai *5 mm 8g lebih besar pada ujung

arteri dari pada ujung vena. 8ukum Starling menjelaskan kekuatan yang menentukan

pergerakan -airan melintasi membran kapiler. 4eseimbangan antara tekanan pada

setiap sisi membran kapiler berhubungan dengan tekanan hidrostatik mendorong

-airan keluar dari beberapa kapiler dan tekanan osmotik menarik -airan kembali kekapiler lainnya. Ada juga sejumlah ke-il -airan yang tidak mengikuti jalan ini# tapi

kebo-oran melalui dan dikembalikan dengan -ara limfatik.

Selain menjaga tekanan onkotik koloid# albumin juga memfasilitasi

transportasi at. 4ehadiran banyak kelompok permukaan bermuatan dan banyak situs

pengikatan spesifik# baik ionik dan hidrofobik# memungkinkan albumin untuk

mengikat dan mengangkut sejumlah besar senya&a. Pat at ini termasuk bilirubin#

logam# ion# en im# asam amino# hormon# asam lemak bebas# obat obatan# dan

14


15/54

fosfolipid. Albumin sangat penting untuk metabolisme dan detoksifikasi banyak at

at ini. /idak hanya dapat albumin asam amino ke jaringan transportasi tapi

pino-ytosed ) ditelan -air + albumin juga dapat berfungsi sebagai sumber asam amino

• 4umbah lambung

4umbah lambung adalah membersihkan lambung dengan -ara memasukan

dan mengeluarkan air ke=dari lambung dengan menggunakan 7G/ ) 7aso Gastri-

/ube +. 4umbah lambung merupakan metode alternatife yang umum pengosongan

lambung#dimana -airan dimasukkan kedalam lambung melalui orogastrik atau

nasogastrik dengan diameter besar dan kemudian dibuang dalam upaya untuk

membuang bagian agen yang mengandung toksik.

u.uan kum&ah lam&ung

$. :embuang ra-un yang tidak terabsorbsi setelah ra-un masuk sal pen-ernaan

*. :endiagnosa perdarahan lambung

3. :embersihkan lambung sebelum prosedur endos-opy

". :embuang -airan atau partikel dari lambung

#ndikasi

$. (asien yang kera-unan makanan atau obat tertentu

*. (ersiapan operasi lambung

3. (ersiapan tindakan pemeriksaan lambung

". /idak ada refleks muntah

5. Gagal dengan terapi emesis

. (asien dalam keadaan sadar

)ontra #ndikasio 4umbah lambung tidak dilakukan se-ara rutin dalam penatalaksanaan pasien

dengan kera-unan.4umbah lambung dilakukan ketika pasien menelan subtansi

toksik yang dapat mengan-am nya&a#dan prosedur dilakukan selama 0 menit

setelah tertelan.

o (asien kejang

o 4umbah lambung dapat mendorong tablet ke dalam duodenum selain

mengeluarkan tablet tersebut.

15


16/54

o 4umbah lambung dikontraindikasikan untuk bahan bahan toksik yang tajam

dan terasa membakar )resiko perforasi esophageal+.4umbah lambung tidak

dilakukan untuk bahan toksik hidrokarbon )resiko aspirasi+#misalnya ;

-amphor#hidrokarbon#halogen#hidrokarbon aromati-#pestisidao 4umbah lambung dikontraindikasikan untuk pasien yang menelan benda asing

yang tajam dan besar

o (asien tanpa gag refleF atau pasien dengan pingsan )tidak sadar+

membutuhkan intubasi sebelum kumbah lambung untuk men-egah inspirasi.

%ersiapan alat

$. 'aki berisi 7G/ lengkap dengan -orong sesuai dengan ukuran yang dibutuhkan

*. kuran 7G/ ;

a. no. $" *0 untuk ukuran de&asa

b. no. C $ untuk anak anak

-. no.5 2 untuk bayi

3. * buah baskom

". (erlak dan handuk sebagai pengalas

5. Stetoskop

. Spuit $0 --

2. plester

C. (iala ginjal dan kom penampung

6. Air hangat $ sampai * liter

$0. 4assa=tissue#

$$.


17/54

5. jung atas 7G/ diolesi jelly#bagian ujung ba&ah diklem

. 7G/ dimasukkan perlahan lahan melalui hidung pasien sambil disuruh

menelannya ) bila pasien sadar +

2. (eriksa apakah 7G/ betul betul masuk lambung dengan -ara Q

a. :asukan ujung 7G/ kedalambaskom yang berisi air#jika tidak ada

gelembung :aka 7G/ sudah masuk kedalam lambung.

b. :asukan dara dengan spuit $0-- dan didengarkan pada daerah lambung

dengan menggunakan stetoskop. Setelah yakin pasang plester pada hidung untuk

memfiksasi 7G/.

C. Setelah 7G/ masuk pasien diatur dengan posisi miring tanpa bantal atau kepala

lebih rendah selanjutnya klem dibuka.

6. orong dipasang diujung ba&ah 7G/#air=susu dituangkan kedalam -orong

jumlah -airan sesuai kebutuhan.-airan yang masuk tadi dikeluarkan dan ditampung

dalam baskom.

$0. (embilasan lambung dilakukan berulang kali sampai air yang keluar dari

lambung sudah jernih.

$$.


18/54

orogastrik untuk orang de&asa atau anak remaja adalah 3 sampai "0 ? # sedangkan

untuk anak anak adalah sampai $ sampai *C ?r. Selang nasograstrik standard kurang

disukai karena ukurannya yang ke-il# namun bisa menyebabkan trauma mukosal dan

epistaksis.

ntuk tindakan lavage pasien dibaringkan dalam posisi dekubitus lateral

sebelah kiri# dengan bagian kepala lebih rendah dari pada bagian kaki. (rosedur ini

memerlukan -orong yang dipasang )atau kateter dengan kateter berujung spuit+ pada

ujung selang orogastrik dan memasukan $50 sampai *00 ml air atau larutan saline

)50 $00 ml pada anak anak+ ke dalam lambung. Dengan meletakkan -orong dan

selang lebih rendah di ba&ah pasien akan memungkinkan -airan untuk mengalir

gravitasi. (rosedur ini diulang samapi keluar -airan yang jernih atau sedikitnya

menggunakan -airan sebanyak * liter. Intubasi nasotrakeal atau endotrakheal akan

diperlukan untuk melindungi jalan udara.

4omplikasi komplikasi lavage lambung termasuk perforasi esofagus# aspirasi

pulmonal# ketidakseimbangan elektrolit# tensi pneumatoraks# dan hipotermia pada

anak anak ke-il bila menggunakan larutan lavage yang dingin.

,avage menjadi kontraindikasi pada ingestasi kaustik karena adanya risiko

terhadap perforasi esofagus# dan pada kejang yang tidak terkontrol karena risiko

trauma dan aspirasi.

• eftriaFon *F$gram

eftriaFone adalah golongan antibiotik cephalosporin yang dapat digunakan

untuk mengobati beberapa kondisi akibat infeksi bakteri# seperti pneumonia# sepsis#

meningitis# infeksi kulit# gonore atau ken-ing nanah# dan infeksi pada pasien dengan

sel darah putih yang rendah. Selain itu# -eftriaFone juga bisa diberikan kepada pasien

yang akan menjalani operasi operasi tertentu untuk men-egah terjadinya infeksi.

4arena obat ini masuk dalam golongan antibiotik# maka -eftriaFone tidak

dapat digunakan untuk mengobati infeksi akibat virus# seperti pilek atau flu .


19/54

Peringatan:

o (enggunaan -eftriaFone selama masa kehamilan dan menyusui sebenarnya tidak

disarankan# ke-uali jika dirasa perlu oleh dokter

o

/anyakan dosis -eftriaFone untuk anak anak kepada dokter.o 8arap berhati hati jika menderita gangguan hati# ginjal# serta gangguan

pen-ernaan seperti kolitis.

o 8arap &aspada bagi pasien yang sedang menjalani diet rendah

o


20/54

mepra ole adalah obat yang mampu menurunkan kadar asam yang

diproduksi di dalam lambung. bat yang masuk ke dalam jenis penghambat pompa

proton ini mengobati beberapa kondisi# yaitu nyeri ulu hati# penyakit asam lambung

atau gastroesophageal reflux disease )G@ D+# dan infeksi 8. (ylori yang

menyebabkan tukak lambung . Selain itu# omepra ole juga dapat digunakan untuk

mengobati sindrom Pollinger @lision.


21/54

Dosis Omeprazole

Dosis omepra ole akan disesuaikan dengan kondisi dan respons pasien

terhadap pengobatan. 'erikut adalah dosis omepra ole se-ara umum menurut kondisi

yang diobati.

#)n%&s& D)s&s ,er har& /se0elum makanGangguan pen-ernaan=nyeri ulu hati *0mg/ukak lambung "0 mg/ukak usus halus *0 mg(enyakit asam lambung atau G@ D $0 "0 mgInfeksi 8. (ylori *0 "0 mgSindrom Pollinger @llison 0 $*0 mg

@sofagitis atau radang kerongkongan *0 mg

'agi pasien anak anak# selain kondisi# akan mempertimbangkan usia serta

berat badan mereka dalam menentukan dosis omepra ole.

Efek Samping dan Bahaya Omeprazole

mepra ole jarang menyebabkan efek samping pada penggunanya.


22/54

Asam /raneksamat menghambat aktivitas dari aktivator plasminogen dan

plasmin. Aktivitas plasminik dari Asam /raneksamat telah dibuktikan dengan

berbagai per-obaan RIn vitroR penentuan aktivitas plasmin dalam darah dan

aktivitas plasma setempat# setelah diberikan pada tubuh manusia.

o Aktivitas hemostatis ;

Asam /raneksamat men-egah degradasi fibrin# peme-ahan trombosit#

peningkatan kerapuhan vaskular dan peme-ahan faktor koagulasi. @fek ini terlihat

se-ara klinis dengan berkurangnya jumlah perdarahan# berkurangnya &aktu

perdarahan dan lama perdarahan.

o Aktivitas anti alergi dan anti peradangan ;

Asam /raneksamat bekerja dengan -ara menghambat produksi 4inin dan

senya&a peptida aktif lainnya yang berperan dalam proses inflamasi dan reaksi

reaksi alergi.

#ndikasi

o ntuk fibrinolisis lokal seperti ; epistaksis# prostatektomi# konisasi serviks.

o @dema angioneurotik herediter.

o (erdarahan abnormal sesudah operasi.

o (erdarahan sesudah operasi gigi pada penderita hemofilia.

)ontraindikasi

o (enderita subara-hnoid hemorrhage dan penderita dengan ri&ayat

tromboembolik.

o (enderita dengan kelainan pada penglihatan &arna.

o (enderita yang hipersensitif terhadap Asam /raneksamat.

$osis

o

?ibrinolisis lokal ;ral ; $ $#5 gram * 3 F sehari.

(arenteral ; Dosis yang dianjurkan adalah 500 $000 mg )iv+ dengan injeksi

lambat )$ml=menit+ 3 F sehari. ntuk pengobatan lebih dari 3 hari dapat

dipertimbangkan pemberian se-ara oral.

o @dema angioneuritik herediter ;

ral ; $ $#5 gram * 3 F sehari.

(erdarahan abdominal setelah operasi ;

22


23/54

$ gram 3 F sehari )injeksi iv pelan pelan+ pada 3 hari pertama# kemudian

dilanjutkan oral $ gram 3 " F sehari )dimulai pada hari ke " setelah operasi

sampai tidak tampak hematuris se-ara makrokopis+. ntuk men-egah

perdarahan ulang dapat diberikan per oral $ gram 3 " kali sehari selama 2 hari.

o 4husus untuk perdarahan setelah operasi gigi pada penderita hemofilia ;

Segera sebelum operasi ; $0 mg=kg '' )iv+

Setelah operasi ; *5 mg=kg '' )oral+ 3 " F sehari selama C hari. )pada

penderita yang tidak dapat diberikan se-ara oral dapat dilakukan terapi pareteral

$0 mg=kg ''=hari dalam dosis bagi 3 " kali+.

o 4husus untuk penderita gangguan fungsi ginjal ;

$erum kreat&n&n D)s&s )ral D)s&s &. .$*0 *50 )$#3 *#C3 mg=d,+ $5 mg=kg '' * F sehari $0 mg=kg '' * F sehari

*50 500 )*#C3 5# mg=d,+ $5 mg=kg '' $ F sehari $0 mg=kg '' $ F sehari

500 ) 5# mg=d,+ 2#5 mg=kg '' $ F sehari 5 mg=kg '' $ F sehari

fek samping

Gangguan gangguan gastrointestinal ; mual# muntah muntah# anoreFia#

eksantema dan sakit kepala dapat timbul pada pemberian se-ara oral. Gejala gejala ini

menghilang dengan pengurangan dosis atau penghentian pengobatannya.

Dengan injeksi intravena yang -epat dapat menyebabkan pusing dan hipotensi.

ntuk menghindari hal tersebut maka pemberian dapat dilakukan dengan ke-epatan

tidak lebih dari $ ml=menit.

#nteraksi o&at

,arutan injeksi Asam /raneksamat jangan ditambahkan pada transfusi atau

injeksi yang mengandung (enisilin.

%eringatan dan perhatian

o 'ila diberikan se-ara intravena# dianjurkan untuk menyuntikkannya perlahan

lahan seperti halnya pemberian=penyuntikan dengan sediaan 4alsium )$0 ml=$ *

menit+.

o 8ati hati digunakan pada penderita insufisiensi ginjal karena resiko akumulasi.

o Asam traneksamat tidak diindikasikan pada hematuria yang disebabkan oleh

parenkim renal# pada kondisi ini sering terjadi presipitasi fibrin dan mungkin

memperburuk penyakit.

23


24/54

o Asam traneksamat digunakan pada &anita hamil hanya jika se-ara jelas

diperlukan.

o 8ati hati diberikan pada ibu menyusui untuk menghindari resiko pada bayi.

24


25/54

BAB III

TIN+AUAN PU$TA#A

III.1 $IR"$I$ HEPATI$

III. . Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat

adanya nekrosis hepatoseluler. $

@pidemiologi

Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di

Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di S Sardjito

!ogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar "#$% dari pasien yang dira&at di

'agian (enyakit Dalam dalam kurun &aktu $ tahun )data tahun *00"+. ,ebih dari

"0% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada &aktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang

lain. *

III. .! Etiologi

Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis ' maupun . 8asil

penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah

virus hepatitis ' )30 "0%+# virus hepatitis )30 "0%+# dan penyebab yang tidak

diketahui)$0 *0%+. Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain;

$. Eirus hepatitis )'# #dan D+

*. Alkohol ) alcoholic cirrhosis +

3. 4elainan metabolik ;

a. 8emokromatosis )kelebihan beban besi+

b. (enyakit 1ilson )kelebihan beban tembaga+

-. Defisiensi Alpha l antitripsin

d. Glikonosis type IE

e. Galaktosemia

f. /irosinemia

". 4olestasis5. Gangguan imunitas ) hepatitis lupoid +

25


26/54

. /oksin dan obat obatan )misalnya ; metotetreFat# amiodaron#I78# dan lain

lain+

2. Nonalcoholic fatty li!er disease )7A?,D+

C. 4riptogenik

6. Sumbatan saluran vena hepatika

III. ." #natomi $epar

8epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara $#* #$#C kg atau

kurang lebih *5% berat badan orang de&asa yang menempati sebagian besar kuadran

kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang

sangat kompleks 5. 8epar menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari

hepar meluas sampai ke epigastrium. 8epar berbatasan dengan diafragma pada bagian

superior dan bagian inferior hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. 8epar

se-ara anatomis terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri

yang berukuran lebih ke-il. ,obus kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum

falsiforme . ,obus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura

segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. ,obus kiri dibagi menjadi segmen

medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar 2. (ada daerah

antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan dapat ditemukan

lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh vena -ava inferior dan

ligamentum venosum pada permukaan posterior . (ermukaan hepar diliputi oleh

peritoneum viseralis# ke-uali daerah ke-il pada permukaan posterior yang melekat

langsung pada diafragma. 'eberapa ligamentum yang merupakan peritoneum

membantu menyokong hepar. Di ba&ah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang

disebut sebagai kapsula 0lisson # yang meliputi permukaan seluruh organ Q bagian

paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis# membentuk rangka untuk -abang

vena porta# arteri hepatika# dan saluran empedu. (orta hepatis adalah fisura pada hepar

tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus

hepatika.

26


27/54

8epar memiliki dua sumber suplai darah# dari saluran -erna dan limpa melalui

vena porta hepati-a dan dari aorta melalui arteri hepatika. Arteri hepatika keluar dari

aorta dan memberikan C0% darahnya kepada hepar# darah ini masuk ke hepar

membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena akan keluar

sebagai vena hepati-a. Eena hepati-a mengembalikan darah dari hepar ke vena kava

inferior. Eena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior#

mengantarkan *0% darahnya ke hepar# darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya

20 % sebab beberapa * telah diambil oleh limpa dan usus. Darah yang berasal dari

vena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan setiap lobulus dile&ati oleh sebuah

pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. (embuluh darah halus yang berjalan di

antara lobulus hepar disebut vena interlobular 2.

Eena porta memba&a darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran

-erna# dan arteri hepatika memba&a darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. Arteri

dan vena hepatika ini ber-abang menjadi pembuluh pembuluh yang lebih ke-il

membentuk kapiler di antara sel sel hepar yang membentik lamina hepatika.


28/54

arterior ke-il mengalir langsung ke sinusoid hepar# paling sering pada sepertiga jarak

ke septum interlobularis 2.

8epar terdiri atas berma-am ma-am sel. 8epatosit meliputi 0% sel hepar#

sedangkan sisanya terdiri atas sel sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang

bermakna dan sel sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium# sel

)uppfer dan sel (tellata yang berbentuk seperti bintang 5.

8epatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen

vena hepatika dan du-tus hepatikus. Saat darah memasuki hepar melalui arteri

hepati-a dan vena porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan

oksigen se-ara bertahap. Sebagai konsekuensinya# akan didapatkan variasi penting

kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. :embran hepatosit berhadapan

langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. :ikrofili juga tampak

pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat

permulaan sekresi empedu. (ermukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan disebelahnya 5.

Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit

oleh ruang $isse )ruang perisinusoidal+. Sel sel lain yang terdapat dalam dinding

sinusoid adalah sel fagositik 4uppfer yang merupakan bagian penting dalam sistem

retikuloendotelial dan sel Stellata )juga disebut sel Ito# liposit atau perisit+ yang

memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah

sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hepar.

28


29/54

(eningkatan aktivitas sel sel Stellata tampaknya menjadi faktor kun-i pembentukan

fibrosis di hepar 5.

III. .% &isiologi $epar

8epar adalah suatu organ besar# dapat meluas# dan organ venosa yang mampu

bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah

berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah.

Selain itu# hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju

metabolisme yang tinggi# saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem

metabolisme ke sistem yang lain# mengolah dan mensintesis berbagai at yang

diangkut ke daerah tubuh lainnya# dan melakukan berbagai fungsi metabolisme lain.

?ungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar adalah $0 ;

• :etabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat# hepar melakukan

fungsi sebagai berikut ;o :enyimpan glikogen dalam jumlah besar o 4onversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosao Glukoneogenesiso (embentukan banyak senya&a kimia dari produk antara metabolisme

karbohidrat

8epar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa

darah normal. (enyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil

kelebihan glukosa dari darah# menyimpannya# dan kemudian

mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah.

?ungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar.

• :etabolisme lemak. 'eberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak

antara lain ;o ksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang

laino Sintesis kolesterol# fosfolipid# dan sebagian besar lipoproteino Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

8epar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. 4ira kira C0

persen kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu

yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu# sisanya diangkut

dalam lipoprotein dan diba&a oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.

?osfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. 4eduanya

29


30/54

digunakan oleh sel untuk membentuk membran# struktur intrasel# dan

berma-am ma-am at kimia yang penting untuk fungsi sel.

• :etabolisme protein. ?ungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme

protein adalah sebagai berikut ;o Deaminasi asam aminoo (embentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari -airan tubuho (embentukan protein plasmao Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senya&a lain dari asam

amino

Diantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar

untuk membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senya&a kimia

lain yang penting dari asam amino. ntuk itu# mula mula dibentuk asam keto

yang mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan

dibentuk. 4emudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap

transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan

oksigen keto.

• 8epar merupakan tempat penyimpanan vitamin. 8epar mempunyai

ke-enderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui

sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan pasien. Eitamin

yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin A# tetapi sejumlah

besar vitamin D dan vitamin ' $* juga disimpan se-ara normal• 8epar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. Sel hepar mengandung sejumlah

besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik

dalam jumlah sedikit ataupun banyak. leh karena itu# bila besi banyak tersedia

dalam -airan tubuh# maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk

ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan.

8epar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang rendah.4ira kira $050 milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid hepar setiap

menit# dan tambahan 300 mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika

dengan total rata rata $350 ml=menit.


31/54

oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah#

sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar. (roses penyakit ini disebut

sirosis hepatis# Sistem porta juga kadang kadang terhambat oleh suatu gumpalan

besar yang berkembang di dalam vena porta atau -abang utamanya. 'ila sistem porta

tiba tiba tersumbat# kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah

porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat# menghasilkan hipertensi

portal. $0

II. .' Patofisiologi

Sirosis hepatis termasuk $0 besar penyebab kematian di dunia 'arat.

:eskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol# kontributor utama

lainnya adalah hepatitis kronis# penyakit saluran empedu# dan kelebihan at besi.

/ahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik ; $$

$. 1ridging fi&rous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang

menggantikan lobulus.*. 7odul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit# dengan ukuran

bervariasi dari sangat ke-il )garis tengah H 3mm# mikronodul+ hingga besar

)garis tengah beberapa sentimeter# makronodul+.3. 4erusakan arsitektur hepar keseluruhan.

'eberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian sel

sel hepatosit# regenerasi# dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya bera&al

dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai ma-am faktor. Sebagai

respons terhadap kematian sel sel hepatosit# maka tubuh akan melakukan regenerasi

terhadap sel sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis# hepar normal

mengandung kolagen interstisium )tipe I# III# dan IE+ di saluran porta# sekitar vena

sentralis# dan kadang kadang di parenkim. (ada sirosis# kolagen tipe I dan III serta

komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobulus dan sel sel

endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya.


32/54

$. :ikronodular

!aitu sirosis hepatis dimana nodul nodul yang terbentuk berukuran H 3 mm.

*. :akronodular

!aitu sirosis hepatis dimana nodul nodul yang terbentuk berukuran 3 mm.

3. ampuran

!aitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. 7odul nodul yang

terbentuk ada yang berukuran H 3 mm dan ada yang berukuran 3 mm.

Se-ara !ungs&)nal # sirosis hepatis terbagi atas ; $#"

$. Sirosis 8epatis 4ompensata

Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar . (ada stadium kompensata ini

belum terlihat gejala gejala yang nyata. 'iasanya stadium ini ditemukan pada

saat pemeriksaan s-reening.

*. Sirosis 8epatis Dekompensata

Dikenal dengan acti!e cirrhosis hepar # dan stadium ini biasanya gejala gejala

sudah jelas# misalnya Q asites# edema dan ikterus.

II. .) Diagnosis

$. Gambaran 4linik

Stadium a&al sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan

pada &aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan

penyakit lain. Gejala a&al sirosis hepatis meliputi " ;•

(erasaan mudah lelah dan lemah•

Selera makan berkurang•

(erasaaan perut kembung•

:ual•

'erat badan menurun•

(ada laki laki dapat timbul impotensi# testis menge-il# buah dada membesar#

dan hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut )sirosis dekompensata+# gejala gejala lebih menonjol terutama

bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal# meliputi " ;•

8ilangnya rambut badan•

Gangguan tidur•

Demam tidak begitu tinggi

32


33/54

•

Adanya gangguan pembekuan darah# pendarahan gusi# epistaksis# gangguan

siklus haid# ikterus dengan air kemih ber&arna seperti teh pekat# muntah darah

atau melena# serta perubahan mental# meliputi mudah lupa# sukar konsentrasi#

bingung# agitasi# sampai koma.*. (emeriksaan (enunjang

(emeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis

antara lain " ;

a. SG / )serum glutamil oksalo asetat+ atau AS/ )aspartat aminotransferase+

dan SG(/ )serum glutamil piruvat transferase+ atau A,/ )alanin

aminotransferase+ meningkat tapi tidak begitu tinggi. AS/ lebih meningkat

disbanding A,/. 7amun# bila en im ini normal# tidak mengeyampingkan

adanya sirosis b. Alkali fosfatase )A,(+# meningkat kurang dari * 3 kali batas normal atas.

4onsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis

primer dan sirosis bilier primer.-. Gamma Glutamil /ranspeptidase )GG/+# meningkat sama dengan A,(.

7amun# pada penyakit hati alkoholik kronik# konsentrasinya meninggi karena

al-ohol dapat menginduksi mikrosomal hepati- dan menyebabkan bo-ornya

GG/ dari hepatosit.d. 'ilirubin# konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan

meningkat pada sirosis yang lebih lanjut )dekompensata+e. Globulin# konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan# antigen

bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya

menginduksi immunoglobulin.f. 1aktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis fa-tor koagulan

akibat sirosisg. 7a serum menurun# terutama pada sirosis dengan asites# dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.h. (ansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan

hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu# pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan# yaitu ;

a" 1arium meal # untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya hipertensi

porta

&" SG abdomen untuk menilai ukuran hati# sudut# permukaan# serta untuk

melihat adanya asites# splenomegali# thrombosis vena porta# pelebaran vena porta# dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

33


34/54

II. .* Komplikasi

:orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 'erikut

berbagai ma-am komplikasi sirosis hati " ;

$. 8ipertensi (ortal "

*. Asites "

3. (eritonitis 'akterial Spontan. 4omplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi

-airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra

abdominal. 'iasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam " .

". Earises esophagus dan hemoroid. Earises esophagus merupakan salah satu

manifestasi hipertensi porta yang -ukup berbahaya. Sekitar *0 "0% pasien sirosis

dengan varises esophagus pe-ah menimbulkan perdarahan ".

5. @nsefalopati 8epatik. nsefalopati hepati- merupakan kelainan neuropsikiatri

akibat disfungsi hati. :ula mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai

gangguan kesadaran dan koma ". @nsefalopati hepati- terjadi karena kegagalan

hepar melakukan detoksifikasi bahan bahan bera-un )78 3 dan sejenisnya+. 78 3

berasal dari peme-ahan protein oleh bakteri di usus. leh karena itu# peningkatan

kadar 78 3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan protein# konstipasi# infeksi#

gagal hepar# dan alkalosis $3. 'erikut pembagian stadium ensefalopati hepatikum ;

$ta%&u

m

Man&!estas& #l&n&s

0 4esadaran normal# hanya sedikit ada penurunan daya

ingat# konsentrasi# fungsi intelektual# dan koordinasi.$ Gangguan pola tidur * ,etargi3 Somnolen# disorientasi &aktu dan tempat# amnesia" 4oma# dengan atau tanpa respon terhadap rangsang

nyeri.

. Sindroma 8epatorenal. (ada sindrom hepatorenal# terjadi gangguan fungsi ginjal akut

berupa oligouri# peningkatan ureum# kreatinin# tanpa adanya kelainan organi- ginjal.

4erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada

penurunan filtrasi glomerulus.

III. .+ Penatalaksanaan

@tiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. /erapi ditujukan untuk

mengurangi progresi penyakit# menghindarkan bahan bahan yang bisa menambah

34


35/54

kerusakan hati# pen-egahan# dan penanganan komplikasi. /atalaksana pasien sirosis

yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati.

$. (enatalaksanaan Sirosis 4ompensata

'ertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati# meliputi ;

• :enghentikan penggunaan al-ohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

• (emberian asetaminofen# kolkisin# dan obat herbal yang dapat

menghambat kolagenik

• (ada hepatitis autoimun# bisa diberikan steroid atau imunosupresif

• (ada hemokromatosis# dilakukan flebotomi setiap minggu sampai

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

• (ada pentakit hati nonalkoholik# menurunkan '' akan men-egahterjadinya sirosis

• (ada hepatitis '# interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

,amivudin diberikan $00mg se-ara oral setiap hari selama satu tahun.

Interferon alfa diberikan se-ara suntikan subkutan 3:I # 3F$ minggu

selama " bulan.

• (ada hepatitis kronik# kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan se-ara subkutan dengann dosis 5 :I #3F$ minggu# dan dikombinasi ribavirin C00 $000 mg=hari selama bulan

ntuk pengobatan fibrosis hati# masih dalam penelitian. Interferon# kolkisin#

metotreksat# vitamin A# dan obat obatan sedang dalam penelitian.

*. (enatalaksanaan Sirosis Dekompensata

• Asites

/irah baring

Diet rendah garam ; sebanyak 5#* gram atau 60 mmol=hari

Diureti- ; spiroolakton $00 *00 mg=hari. espon diureti- bisa

dimonitor dengan penurunan '' 0#5 kg=hari )tanpa edem kaki+ atau

$#0 kg=hari )dengan edema kaki+. 'ilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat# dapat dikombinasi dengan furosemide *0 "0 mg=hari

)dosis maF.$ 0 mg=hari+

(arasentesis dilakukan bila asites sangat besar )" liter+# diikuti

dengan pemberian albumin.

35


36/54

• (eritonitis 'akterial Spontan

Diberikan antibiotik glongan -ephalosporin generasi III seperti

-efotaksim se-ara parenteral selama lima hari atau Tuinolon se-ara oral.

:engingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikannorfloFa-in )"00 mg=hari+ selama * 3 minggu.

• Earises @sofagus

Sebelum dan sesudah berdarah# bisa diberikan obat penyekat beta

)propanolol+

1aktu perdarahan akut# bisa diberikan preparat somatostatin atau

okreotid# diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi

endoskopi• @nsefalopati 8epatik

,aktulosa untuk mengeluarkan ammonia

7eomisin# untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia

Diet rendah protein 0#5 gram.kg''=hari# terutama diberikan yang

kaya asam amino rantai -abang

• Sindrom 8epatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk S8 . leh

karena itu# pen-egahan terjadinya S8 harus mendapat perhatian utama

berupa hindari pemakaian diureti- agresif# parasentesis asites# dan restriksi

-airan yang berlebihan.

III. . , Prognosis

(rognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor#

meliputi etiologi# beratnya kerusakan hepar# komplikasi# dan penyakit lain yang

menyertai sirosis. 4lasifikasi hild /ur-otte juga untuk menilai prognosis pasiensirosis yang akan menjalani operasi# variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin#

albumin# ada tidaknya asites# ensefalopati# dan status nutrisi.

4lasifikasi hild /ur-otte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan hild A#'# dan

berturut turut $00%#C0%# 0%

36


37/54

III.2 A$ ITE$

III.!. definisi

Asites adalah penimbunan -airan se-ara abnormal dirongga

peritoneum.(enyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula

disebabkan penyakit lain.

37


38/54

III.!.! Etiologi

Asites -enderung terjadi pada penyakit menahun ) kronik +. (aling sering terjadi

pada sirosis # terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme. Asites juga bisa terjadi

pada penyakit non hati# seperti kanker# gagal jantung# gagal ginjal dan tuberkulosis.(ada penderita penyakit hati# -airan merembes dari permukaan hati dan usus. 8al ini

dipengaruhi oleh faktor faktor sebagai berikut;

• hipertensi portal

• menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan -airan

• tertahannya -airan oleh ginjal

• perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur -airan

tubuh.

(enyebab asites;

$. 4elainan di hati ;

• Sirosis# terutama yang disebabkan oleh alkoholisme

• 8epatitis alkoholik tanpa sirosis

• 8epatitis menahun

• (enyumbatan vena hepatik

*. 4elainan diluar hati ;

• Gagal jantung

• Gagal ginjal# terutama sindroma nefrotik

• (erikarditis konstriktiva

• 4arsinomatosis# dimana kanker menyebar ke rongga perut

• 'erkurangnya aktivitas tiroid

• (eradangan pankreas.

38


39/54

III.!." klasifikasi

Derajat Asites dapat ditentukan se-ara semikuantitatif sebagai berikut ;

•

/ingkatan $ ; bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.• /ingkatan * ; mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah

-airan yang minimal.

• /ingkatan 3 ; dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan

abdomen tidak tegang.

• /ingkatan " ; asites permagna.

4lasifikasi asites berdasarkan penyebabnya;

• As&tes Tan,a #)m,l&kas&

Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan pengembangansindrom hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut;

o 0rade 2 mild4 # asites hanya terdeteksi oleh SG pemeriksaan.

o 0rade moderate4, as-ites yang menyebabkan distensi perut simetris

moderat.

o 0rade 3 large4 # as-ites ditandai distensi abdomen.

As&tes Re!rakter

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih a&al )yaitu#setelah terapi para-entesis+ yang tidak dapat di-egah dengan terapi medis. Asites ini

termasuk dua subkelompok yang berbeda.

o $iuretic resistant ascites asites refrakter terhadap retriksi diet sodium dan

pengobatan diuretik intensif )spironolakton "00 mg = hari dan frusemid $ 0 mg

= hari selama setidaknya satu minggu# dan diet retriksi garam kurang dari 60

mmol = hari )5#* g garam+ = hari+.

39


40/54

o $iuretic intracta&le ascites - asites refrakter terhadap terapi karena

perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi

penggunaan diuretik dosis efektif.

III.!.% Patogenesis Pem-ent kan #sites

Ada dua faktor kun-i yang terlibat dalam patogenesis pembentukan asites

yaitu; retensi natrium dan air# dan portal )sinusoidal+ hipertensi.

40


41/54

a. Peran h&,ertens& ,)rtal

8ipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan

menyebabkan transudasi -airan ke dalam rongga peritoneum. 7amun# pasien dengan

hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites.

Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal

ekstrahepatik kronis terisolasi atau non penyebab sirosis hipertensi portal seperti

fibrosis hepatik kongenital# ke-uali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada

perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya# trombosis vena hepatik akut# menyebabkan

hipertensi portal postsinusoidal# biasanya berhubungan dengan asites. 8ipertensi

portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis

dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan

pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan

resistensi terhadap aliran portal.

Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan

kolagen dalam ruang Disse. :eskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem

statik portal# studi terbaru menunjukkan bah&a aktivasi sel stellata hepatik se-ara

dinamis dapat mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal.

Sel endotel sinusoidal membentuk pori pori membran ekstrim yang hampir

sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul# termasuk protein plasma. Sebaliknya#

kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50 $00 kali lebih rendah dari sinusoid

hepatik. Akibatnya# gradien tekanan onkotik trans sinusoidal dalam hati hampir nol

ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0#C 0#6 )C0% 60% dari maksimum+. Gradien

tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap

perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran -airan

transmi-rovas-ular. leh karena itu# konsep lama yang menyatakan asites dibentuk

sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu# dan konsentrasi albumin

plasma memiliki pengaruh ke-il pada laju pembentukan as-ites. 8ipertensi portal

sangat penting terhadap perkembangan asites# dan asites jarang terjadi pada pasien

dengan gradien vena portal hepatik H$* mm8g. Sebaliknya# insersi dari samping ke

sisi portaca!al shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari

as-ites.

0. Pat)!&s&)l)g& retens& natr&um %an a&r

(enjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena Uunderfill> atauUoverfill> yang disederhanakan. (asien mungkin menunjukkan fitur baik Uunderfill>

41


42/54

atau> overfill> tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu

peristi&a penting dalam patogenesis disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis

adalah berkembangnya vasodilatasi sistemik# yang menyebabkan penurunan volume

darah arteri efektif dan hiperdinamik -ir-ulation. :ekanisme yang bertanggung ja&ab

atas perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan

peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular# prostasiklin# serta perubahan konsentrasi

plasma glukagon# substansi (# atau gen kalsitonin terkait peptide.

7amun# perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur# dan studi telah

menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan

postur tubuh# serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu# data menunjukkan

penurunan volume arterial efektif pada sirosis telah diperdebatkan. 8al ini telah

disepakati bah&a bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada he&an per-obaan#

terdapat peningkatan -urah jantung dan vasodilatasi. (erkembangan vasokonstriksi

renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis yang melibatkan peningkatan

aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin angiotensin untuk menjaga tekanan

darah selama vasodilatasi sistemik. (enurunan aliran darah ginjal menurunkan laju

filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium. Sirosis

dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan

tubulus distal. (eningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena

peningkatan konsentrasi aldosteron di sirkulasi. 7amun# beberapa pasien dengan

asites memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal# yang mengarah ke saran bah&a

reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensitivitas ginjal

yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak diketahui.

(ada sirosis terkompensasi# retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya

vasodilatasi dan hipovolemia efektif. 8ipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi

aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi

sistemik# menunjukkan adanya hepatorenal reflex . Demikian pula# selain vasodilatasi

sistemik# keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga berkontribusi terhadap

abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

III.!.' Diagnosis

1. In est&gas& a4al

(enyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan fisik. 7amun#

penting untuk menge-ualikan penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak diasumsikan bah&a pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. leh karena itu# tes harus

42


43/54

diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Investigasi ini penting untuk menegakkan

diagnostik termasuk diagnostik para-entesis dengan pengukuran albumin -airan asites

atau protein# jumlah neutrofil# kultur -airan asites# dan amilase -airan asites. Sitologi

-airan asites harus diminta ketika ada ke-urigaan klinis kearah keganasan. Investigasi

lain harus men-akup SG abdomen untuk mengevaluasi penampakan dari pankreas#

hati# dan kelenjar getah bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan

hipertensi portal. /es darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit# tes

fungsi hati# &aktu protrombin# dan hitung darah lengkap.

2. Para5entes&s a0%)men

Daerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar $5 -m lateral

umbilikus# dengan pera&atan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati atau

limpa# dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan Tuadrant perut ba&ah. Arteri

epigastrium inferior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah

43


44/54

inguinalis dan harus dihindari. ntuk tujuan diagnostik# $0 *0 ml -airan asites harus

ditarik )Idealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau+ untuk

inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan /abung @D/A# dan tes.

4omplikasi pungsi asites terjadi pada sampai $% dari pasien )hematoma abdomen+

tapi jarang serius ataumengan-am nya&a. 4omplikasi lebih serius seperti

haemoperitoneum atau perforasi usus jarang terjadi )H$=$000 prosedur+. (ara-entesis

tidak kontraindikasi pada pasien dengan profil koagulasi yang abnormal. Sebagian

besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki perpanjangan &aktu protrombin

dan beberapa tingkat trombositopenia. /idak ada data yang mendukung penggunaan

fresh fro6en plasma sebelum para-entesis meskipun jika trombositopenia hebat )H

"0.000+ paling dokter akan memberikan trombosit untuk mengurangi risiko

perdarahan.

3. In est&gas& 5a&ran as&tes

•


45/54

/ujuan dari pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidentifikasi

penyebab asites.


46/54

di tingkat filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium# serta respon menurun terhadap

diuretik. @fek ini bahkan lebih men-olok dalam hubungan dengan latihan fisik

moderat. Data ini sangat menyarankan bah&a pasien harus diobati dengan diuretik

saat istirahat. 7amun# belum ada studi klinis yang menunjukkan keberhasilan

peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi penurunan ra&at inap. /irah baring

dapat menyebabkan atrofi otot# dan komplikasi lainnya# serta memperpanjang lama

tinggal di rumah sakit# tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk

manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.

2. Retr&ks& %&et garam

etriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negatif pada $0%

pasien. (embatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah#

resolusi asites lebih -epat # dan masa di S lebih pendek. Di masa lalu# makanan

garam sering dibatasi sampai ** atau 50 mmol = hari# diet ini dapat menyebabkan

malnutrisi protein dan hasil yang serupa# dan tidak lagi dianjurkan. Diet khas Inggris

berisi sekitar $50 mmol natrium per hari# dimana $5% dari penambahan garam dan

20% dari makanan kemasan. Diet garam harus dibatasi# 60 mmol=hari )5#* g+ garam

dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan menghindari bahan makanan

yang telah disiapkan )misalnya# kue+. 'imbingan ahli diet dan informasi leaflet akan

membantu dalam mendidik pasien dan kerabat tentang retrriksi garam. bat tertentu#

terutama dalam bentuk tablet effer!escent # memiliki kandungan natrium yang tinggi.

Antibiotik intravena umumnya mengandung *#$ 3# mmol natrium per gram

dengan penge-ualian siprofloksasin yang berisi 30 mmol natrium dalam *00 ml )"00

mg+ untuk infus intravena. :eskipun se-ara umum lebih baik untuk menghindari

infus -airan yang mengandung garam pada pasien dengan asites# ada peluang# seperti

berkembang menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia

berat# jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi volume dengan

kristaloid atau koloid. ntuk pasien sindrom hepatorenal# #nternational 7scites clu&

merekomendasikan infus garam normal.

3. Peran retr&ks& a&r

/idak ada studi tentang manfaat atau bahaya pembatasan air pada resolusi

asites. 4ebanyakan ahli setuju bah&a tidak ada peran pembatasan air pada pasien

dengan asites tampa komplikasi. 7amun# pembatasan air untuk pasien dengan asites

dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat pusat. 7amun#terdapat kontroversi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien# dan saat ini kami tidak

46


47/54

tahu pendekatan yang terbaik. 4ebanyakan hepatologis mengobati pasien dengan

pembatasan air yang parah. 7amun# berdasarkan pemahaman kita tentang patogenesis

hiponatremia# pengobatan ini mungkin tidak logis dan dapat memperburuk tingkat

keparahan pusat hipovolemia efektif yang mendorong sekresi non osmotik hormon

antidiuretik )AD8+. 8al ini dapat mengakibatkan peningkatan AD8 sirkulasi lebih

lanjut# dan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Gangguan klirens air bebas diamati

pada *5 0% pasien dengan asites akibat sirosis# dan banyak berkembang menjadi

hiponatremia spontan. karena itu# beberapa hepatologists# termasuk

penulis#menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan

menghambat rangsangan pelepasan AD8. Studi diperlukan untuk menentukan

pendekatan terbaik. /erdapat data yang mun-ul mendukung bah&a penggunaan

antagonis reseptor vasopresin * tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia# tetapi

apakah ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas se-ara keseluruhan belum

diketahui. 8al ini penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang

menunggu transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis pontine

pusat selama resusitasi -airan dalam operasi.

. Manajemen h&,)natrem&a ,a%a ,as&en %engan tera,& %&uret&k

• 7atrium serum W$* mmo=l

ntuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum W$* mmol=l#

seharusnya tidak ada pembatasan air# dan diuretik dapat dengan aman

dilanjutkan# menunjukan bah&a fungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum

se-ara signifikan memburuk selama terapi diuretik.

• 7atrium serum X$*5 mmol=l

ntuk pasien dengan hiponatremia sedang )natrium serum $*$ $*5

mmol=l+# terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. (endapat

internasional# di mana konsensus para ahli internasional di-ari dan dilaporkan#

bah&a diuretik harus dilanjutkan. 7amun# tidak ada atau sedikit data yang

mendukung tindakan yang terbaik# dan pandangan pribadi kami adalah untuk

mengadopsi pendekatan yang lebih hati hati. 4ita per-aya bah&a diureti- harus

dihentikan sekali natrium serum X$*5 mmol=l dan pasien diobservasi. Semua

ahli dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum X$*0

mmol=l.


48/54

8aema--el# dan Solusi albumin "#5% mengandung konsentrasi natrium setara

dengan salin normal )$5" mmol=l+. 8al ini akan memperburuk retensi garam

tetapi kita mengambil pandangan bah&a lebih baik untuk memiliki asites

dengan fungsi ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi

gagal ginjal ireversibel. (embatasan air harus disediakan untuk mereka yang

se-ara klinis euvolaemi- dengan hiponatremia parah# klirens air bebas menurun#

dan yang tidak sedang terapi diuretik# dan di antaranya kreatinin serum normal.

(. D&uret&k

Diuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun $6"0 ketika

pertama kali tersedia. 'anyak agen diuretik telah dievaluasi selama bertahun tahun

tetapi dalam praktek klinis dalam hal ini Inggris telah membatasi terutama

spironola-tone# amilorid# furosemid# dan bumetanide.

Spironola/tone

Spironola-tone merupakan antagonis aldosteron# bekerja terutama pada tubulus distal

untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium. (pironolactone adalah

obat pilihan di a&al pengobatan asites karena sirosis. Dosis harian inisial $00 mg bisa

ditingkatkan sampai "00 mg untuk men-apai natriuresis adekuat. 'erjalan lambat 3 5

hari antara a&al pengobatan spironolactone dan terjadinya efek. studi kontrol

natriuretik telah menemukan bah&a spironolactone men-apai natriuresis lebih baik

dan diuresis dari loop diuretic seperti furosemide. @fek samping paling sering

spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan dengan ativitas antiandrogenik nya#

seperti penurunan libido# impotensi# dan ginekomastia pada pria dan ketidakteraturan

menstruasi pada &anita )meskipun sebagian besar &anita dengan asites tidak

menstruasi saja+. Ginekomastia dapat se-ara signifikan berkurang ketika canrenoate

kalium hidrofilik deri!atif digunakan# tetapi ini tidak tersedia di Inggris. amoxifen

pada dosis *0 mg dua kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan

gynae-omastia. 8iperkalemia merupakan komplikasi signifikan yang sering

membatasi penggunaan spironolactone dalam pengobatan asites.

& rosemid

?urosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan diuresis pada

subyek normal. 8al ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk pengobatan

spironolactone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian pada sirosis.

Dosis a&al frusemid adalah "0 mg=hari dan umumnya meningkat setiap * 3 harisampai dosis tidak melebihi $ 0 mg=hari. /inggi dosis frusemid berhubungan dengan

48


49/54

gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik# dan harus digunakan hatihati.

?urosemid dan spironolactone bekerja simultan meningkatkan efek natriuretik.

Di retik lain

Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada C0% pasien

dengan dosis $5 30 mg=hari. 8al ini kurang efektif dibandingkan dengan

spironolakton atau kalium -anrenoate. 'umetanide mirip dengan frusemid dalam kerja

dan efikasi. Se-ara umum# pendekatan RR stepped care RR yang digunakan dalam

pengelolaan as-ites dimulai dengan diet pembatasan garam sederhana# bersama

dengan meningkatnya dosis spironolactone . ?urosemid hanya ditambahkan bila "00

mg spironolakton sendiri telah terbukti inefektif. (ada pasien dengan edema berat

tidak perlu untuk memperlambat laju harian penurunan berat badan. Sekali edema

telah diselesaikan tetapi asites berlanjut# maka tingkat penurunan berat badan tidak

melebihi 0#5 kg=hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi volume intravaskular

)*5%+ yang mengarah ke ginjal# hati penurunan ensefalopati )* %+# dan hiponatremia

)*C% . Sekitar $0% pasien dengan sirosis dan asites memiliki asites refrakter. (ada

pasien yang gagal merespons pengobatan# ri&ayat diet dan obat hati harus diperoleh.

(enting untuk memastikan bah&a mereka tidak memakan obat yang kaya akan

natrium# atau obat yang menghambat garam dan ekskresi air seperti obat obatan

antiinflamasi non steroid. 4epatuhan retriksi natrium makanan harus dipantau dengan

pengukuran ekskresi natrium urin.


50/54

pas-apara-entesis gagal memberikan volume ekspansi dapat menyebabkan gangguan

sirkulasi# gangguan fungsi ginjal dan elektrolit.

Setelah para-entesis# mayoritas asites berulang )63%+ jika terapi diuretik tidak

dihidupkan kembali# tapi berulang pada hanya $C% pasien yang diobati dengan

spironola-tone. :emperkenalkan kembali diuretik setelah para-entesis )biasanya

dalam $ * hari+ tampaknya tidak meningkatkan risiko disfungsi sirkulasi

postpara-entesis.

-. Transjugular &ntrahe,at&5 ,)rt)s6stem&5 shunt /TIP$

(eningkatan tekanan portal adalah salah satu faktor utama yang berkontribusi

terhadap patogenesis asites# tidak mengherankan bah&a /I(S adalah pera&atan yang

sangat efektif untuk asites refrakter. Ini berfungsi sebagai sisi pada sisi portoca!al

shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi intravena# dan menggantikan

penggunaan pembedahan yang ditempatkan di portoca!al atau mesoca!al shunts .

Sejumlah studi uncontrolled telah diterbitkan menilai efektivitas /I(S pada pasien

dengan asites refrakter. Dalam kebanyakan studi keberhasilan teknis di-apai pada 63

$00% kasus# dengan kontrol dari asites di-apai dalam *2 6*% dan resolusi lengkap

sampai dengan 25% kasus. /I(S menghasilkan penurunan sekunder aktivasi sistem

renin angiotensin aldosteron# dan meningkatkan ekskresi natrium.

(er-obaan a-ak prospektif telah menunjukkan /I(S lebih efektif dalam

mengendalikan asites dibandingkan dengan para-entesis volume besar. 7amun# tidak

ada konsensus mengenai dampak /I(S pada kelangsungan hidup bebas transplantasi

pada pasien dengan asites refraktori. Dalam satu studi /I(S tidak berpengaruh pada

survival sementara yang lain telah melaporkan peningkatan survival baik

dibandingkan dengan terapeutik para-entesis.

III.!.) Prognosis

(erkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam &aktu dua tahun

diagnosis. Asites refrakter setelah terapi medis# 50% meninggal dalam &aktu enam

bulan. :eskipun memperbaiki manajemen dan kualitas -airan# pasien hidup sambil

menunggu transplantasi hati# pera&atan seperti terapi para-entesis dan /I(S tidak

memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi untuk pasien.

paling karena itu# ketika setiap pasien dengan sirosis berkembang menjadi asites#

kesesuaian untuk transplantasi hati harus dipertimbangkan. (erhatian harus diberikan

untuk fungsi ginjal pada pasien dengan asites pra transplantasi# disfungsi ginjal

50


51/54

menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan tertunda setelah transplantasi hati

dan berhubungan dengan tinggal lama di I dan rumah sakit.

51


52/54

BAB I7

#E$IMPULAN

(asien datang ke IGD S :ardi 1aluyo 'litar pukul 0".30 1I' dengan keluhan

muntah ber-ampur darah ber&arna merah kehitaman * kali sejam yang lalu. Sebelum muntah

darah# dia&ali dengan rasa mual. 'uang air besar ber&arna hitam. 'adan terasa lemas# nafsu

makan menurun# berat badan merasa menurun.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak lemas dengn /D 60= 0 mm8g# nadi

C"F=menit# *0F=menit# suhu 3 #* derajat -el-ius. (asien tampak lemas dengan

konjungtiva anemis dan abdomen distended.

(erkembangan asites merupakan tonggak penting dalam perjalanan alamiah sirosis.(engelolaan asites memadai penting# tidak hanya karena meningkatkan kualitas hidup pasiendengan sirosis# tetapi juga men-egah komplikasi serius seperti S'(. 7amun# pengobatanasites tidak se-ara signifikan meningkatkan kelangsungan hidup. leh karena itu#

perkembangan asites harus dipertimbangkan sebagai indikasi untuk transplantasi./ransplantasi hati merupakan pengobatan utama asites dan komplikasinya.

52


53/54

DA'TAR PU$TA#A

$. Sutadi S:. Sirosis hati. su repository. *003. Z-ited on *0$$ ?ebruary *3 rd[. Available

from ; , ; http;== repository.usu.a-.id= bitstream= $*3"5 2C6 =33C =$= penydalam

srimaryani5.pdf

*. Suyono#Sufiana#8eru#7ovianto# i a#:usrifah. Sonografi sirosis hepatis di S D Dr.

:oe&ardi. 4albe. *00 . Z-ited on *0$$ ?ebruary *3 rd[. Available from ; , ;

http;==&&&.kalbe.-o.id=files=-dk=files=06\$50\Sonografisirosishepatis.pdf=06\$50\So

nografisirosishepatis.html

3. aymon /. hung# Daniel 4.(odolsky. irrhosis and its -ompli-ations. In ; 4asper D,

et.al# eds. 8arrison>s (rin-iples of Internal :edi-ine. $ th @dition. SA ; :- Gra&

8illQ *005. p. $C5C *.

". 7urdjanah Sitti. Sirosis hati. Dalam ; Sudoyo A1 et.al# eds. 'uku Ajar Ilmu (enyakit

Dalam. @disi ".


54/54

$*. /aylor . irrhosis. emedi-ine. *006. Z-ited on *0$$ ?ebruary *3 rd[. Available from;

, ; http;==emedi-ine.meds-ape.-om=arti-le=3 "* overvie&

$3. :ar- S. Sabatine# (irosis dalam 1uku (aku )linis, /he :assa-husetts General

8ospital 8andbook of Internal :edi-ine# *00"# p.$0 $0

14. David . Dale# Daniel D.?edeman# 79% 9edicine ::; dition # 1ashington D. .#

*002#p.I] ; $ *
http://emedicine.medscape.com/article/366426-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/366426-overview

Documents

Asites Pada Sirosis Hepatis