Embed Size (px)
DESCRIPTION
makalah PPOK
Citation preview
TUGAS MAKALAH
PPOK
Oleh:
Agustian Dwi Mahendra
Program Study Transfer S1 Ilmu Keperawatan
STIKES KARYA HUSADA PARE- KEDIRI
2014/2015
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) atau COPD (Cronical Obstruction
Pulmonal Disease) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial.
Masalah kesehatan paru ini sudah cukup populer ditambah lagi banyaknya
faktor pemicu munculnya kasus penyakit ini. Berdasarkan data yang ditemukan oleh
Data Dasar PPOK di Indonesia, belum ditemukan data yang akurat tentang
kekerapan PPOK. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) DEPKES RI 1992-
1998 mendapatkan angka kematian emfisema, bronkitis kronik dan asma
menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.
Survey Penderita PPOK di 17 Puskesmas Jawa Timur ditemukan angka
kesakitan 13,5%, emfisema paru 13,1%, bronkitis kronik 7,7% dan asma 7,7%
(Widjaja A, 1993). Pada tahun 1997-1998 penderita PPOK yang rawat Inap di
RSUP Persahabatan sebanyak 124 (39,7%), sedangkan rawat jalan sebanyak 1837
atau 18,95% (Mangunnegoro). Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta tahun 2003
ditemukan penderita PPOK rawat inap sebanyak 444 (15%), dan rawat jalan 2368
(14%). Organisasi Kesehatan Dunia (WHO - 2010) menyebutkan, angka kematian
PPOK diperkirakan menduduki peringkat ke-4 bahkan dekade mendatang menjadi
peringkat ke-3. Mengamati data tersebut , tanpa disadari angka kematian yang
disebabkan PPOK terus mengalami peningkatan. (sumber : www.klikPDPI.com)
Peran seorang perawat memiliki pengaruh yang besar dalam meningkatkan
kesehatan bangsa. Maka dengan demikian, keterampilan dalam menangani suatu
kasus yang ada perlu adanya pembahasan mengenai masalah-masalah kesehatan
yang terjadi. Kali ini penulis akan membahas tentang masalah kesehatan yang telah
disebutkan di atas yaitu Penyakit Paru Obstruksi Kronik.
B. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi dari PPOK serta anatomi fisiologinya.
2. Mengetahui etiologi PPOK.
3. Mengetahui patofisiologi PPOK.
4. Mengetahui manifestasi klinis PPOK.
5. Mengetahui pemeriksaan fisik dan diagnostik pada klien dengan PPOK.
6. Mengatahui penatalaksanaan pada klien dengan PPOK.
7. Mengetahui konsep ASKEP pada klien dengan PPOK.
BAB 2
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri atas bronkitis kronis dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis
kronis adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak
minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli.
Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang
digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai
oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya dengan klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis
kronik, bronkiektasis, emfisema dan asma, yang merupakan kondisi ireversibel yang
berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar
udara paru-paru.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah suatu penyakit yang menimbulkan
obstruksi saluran napas, termasuk didalamnya ialah asma, bronkitis kronis dan
emfisema pulmonum.
Penyakit paru obstruksi kronik adalah kelainan paru yang ditandai dengan
gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan
oleh adanya penyempitan saluran napas dan tidak banyak mengalami perubahan
dalam masa observasi beberapa waktu.
Penyakit paru-paru obstrutif kronis/PPOK (COPD) merupakan suatu istilah
yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung
lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya (Irman, 2008).
Penyakit Paru Obstruksi Kronik merupakan sejumlah gangguan yang
mempengaruhi pergerakan udara dari dan keluar paru. Gangguan yang penting
adalah bronkhitis obstruktif, emfisema, dan asma bronkhial
( Arif Muttaqin, 2008: 156 ).
Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005), tanda dan gejala yang ditimbulkan
adalah sebagai berikut :
1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat
banyak.
3. Dispnea.
4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
5. Anoreksia.
6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
7. Takikardia, berkeringat.
8. Hipoksia, sesak dalam dada.
Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:
1. Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
2. Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).
B. Anatomi Fisiologi
Pernapasan adalah proses keluar dan masuknya udara ke dalam & keluar
paru. Manusia membutuhkan suply oksigen secara terus-menerus untuk proses
respirasi sel, dan membuang kelebihan karbondioksida sebagai limbah beracun
produk dari proses tersebut. Pertukaran gas antara oksigen dengan karbondioksida
dilakukan agar proses respirasi sel terus berlangsung. Oksigen yang dibutuhkan
untuk proses respirasi sel ini berasal dari atmosfer, yang menyediakan kandungan
gas oksigen sebanyak 21% dari seluruh gas yang ada. Oksigen masuk kedalam
tubuh melalui perantaraan alat pernapasan yang berada di luar. Pada manusia,
alveolus yang terdapat di paru-paru berfungsi sebagai permukaan untuk tempat
pertukaran gas. Proses pembakaran zat makanan menjadi energi juga memerlukan
oksigen yang secara singkat ditunjukan pada bagan berikut:
Zat makanan(gula) + Oksigen kabon dioksida + uap air + energi
1. Fungsi dan Struktur Sistem Respirasi
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh
untuk metabolisme sel dengan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari
metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Berdasarkan anatominya saluran pernapasan dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
a. Saluran nafas bagian atas : rongga hidung, faring dan laring
b. Saluran nafas bagian bawah; trachea, bronchi, bronchioli dan
percabangannya sampai alveoli.
Sedangkan berdasar fungsionalnya saluran pernapasan dibagi menjadi area
konduksi dan area fungsional. Area konduksi adalah sepanjang saluran nafas
berakhir sampai bronchioli terminalis, tempat lewatnya udara pernapasan,
membersihkan, melembabkan & menyamakan udara dg suhu tubuh hidung,
faring, trakhea, bronkus, bronkiolus terminalis. Area fungsional atau respirasi:
mulai bronchioli respiratory sampai alveoli, proses pertukaran udara dengan
darah.
2. Alat – Alat Pernapasan
a. Hidung
1) Nares Anterior
Nares anterior adalah saluran – saluran di dalam lubang hidung.
Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai
vestibulum (rongga) Hidung. Vestibulum ini dilapisi epitelium bergaris
yang bersambung dengan kulit. Lapisan nares anterior memuat sejumlah
kelenjar sebaseus yang ditutupi bulu kasar. Kelenjar-kelenjar itu bermuara
ke dalam rongga hidung.
2) Rongga Hidung
Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, bersambung dengan lapisan faring dan selaput lendir
semua sinus yang mempunyai lubang yang masuk ke dalam rongga
hidung. Hidung Berfungsi: penyaring, pelembab, dan penghangat udara
yang dihirup. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini
tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi
atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran
mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla,
palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat
pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae
superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane
mukosa.
Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus
sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os
frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian
atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf
khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina
cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I
olfaktorius.
Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan
melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini berfungsi; memperingan
tulang tengkorak, memproduksi mukosa serosa dan memberikan
resonansi suara. Sinus ini juga dilapisi oleh membrana mukosa yang
bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam
cavum nasi :
a) Lubang hidung
b) Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior
c) Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior
dan media dan diantara concha media dan inferior
d) Sinus frontalis, diantara concha media dan superior
e) Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian
belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui
appertura nasalis posterior.
b. Faring
Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid.
Maka letaknya dibelakang hidung (nasofaring) dibelakang mulut (orofaring)
dan dibelakang laring (faring-laringeal)
c. Laring
Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang
memisahkannya dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai
ketinggian vertebrae servikalis dan masuk ke dalam trakea dibawahnya.
Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh
ligamen dan membran. Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan tiroid,
dan disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneas yang dikenal sebagai
jakun, yaitu disebelah depan leher. Laring terdiri atas dua lempeng atau
lamina yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas terdapat lekukan
berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid, berbentuk seperti
cincin mohor dengan mohor cincinnya disebelah belakang ( ini adalah tulang
rawan satu-satunya yang berbentuk lingkaran lengkap). Tulang rawan
lainnya ialah kedua tulang rawan aritenoid yang menjulang disebelah
belakang krikoid., kanan dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan
kornikulata yang sangat kecil.
Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa
katup tulang rawan dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Laring
dilapisi jenis selaput lendir yang sama dengan yang di trakea, kecuali pita
suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel epitelium berlapis.
Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang rawan
tiroid di sebelah depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid. Dengan
gerakan dari tulang rawan aritenoid yang ditimbulkan oleh berbagai otot
laringeal, pita suara ditegangkan atau dikendurkan. Dengan demikian lebar
sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis berubah-ubah sewaktu bernapas
dan berbicara.
Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara yang
melalui glotis. Berbagai otot yang terkait pada laring mengendalikan suara,
dan juga menutup lubang atas laring sewaktu menelan.
d. Trakea
Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea
berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan
ditempat ini bercabanf menjadi dua bronkus (bronki). Trakea tersusun atas
16 sampai 20 lingkaran tak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan
yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di
sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa jaringan otot.
Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel
cangkir. Silia ini bergerak menuju keatas ke arah laring, maka dengan
gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama
dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi
mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakngnya
tidak bersambung, yyaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang
memisahkannya dari tulang belakang.
Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus
kelenjar tiroid, yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea.
Trakea torasika berjalan melintasi mediastenum (lihat gambar 5), di
belakang sternum, menyentuh arteri inominata dan arkus aorta. Usofagus
terletak dibelakang trakea.
e. Kedua bronkus
Bronkus terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira
vertebra torakalis kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan
dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah
dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih pendek dan
lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada arteri pulmonalis
dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas; cabang
kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri, disebut bronkus
lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang kanan,
dan berjalan dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa
cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.
f. Rongga Toraks
Batas-Batas yang membentuk rongga di dalam toraks :
1) Sternum dan tulang rawan iga-iga di depan,
2) Kedua belas ruas tulang punggung beserta cakram antar ruas ( diskus
intervertebralis) yang terbuat dari tulang rawan di belakang.
3) Iga-Iga beserta otot interkostal disamping
4) Diafragma di bawah
5) Dasar leher di atas,
Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru beserta
pembungkus pleuranya. Pleura ini membungkus setiap belah, dan
memebentuk batas lateral pada mediastinum.
Mediastinum adalah ruang di dalam rongga dada diantara kedua
paru-paru. Isinya jantung dan pembuluh-pembuluh dara besar, usofagus,
duktus torasika, aorta descendens, vena kava superior, saraf vagus dan
frenikus dan sejumlah besar kelenjar limfe.
g. Paru – Paru
Paru-Paru ada dua dan merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru
mengisi rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri,pada bagian tengah
dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur
lainnya yang terletak didalam mediastinum. Paru-paru adalah organ yang
berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih
tinggi daripada klavikula di dalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk di
atas landai rongga toraks, diatas diafragma. Paru-paru mempunyai
permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memuat
tampak paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi
depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung.
Gambar 2.1 Anatomi sistem pernapasan.
1) Lobus paru-paru (belahan paru-paru).
Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura.
Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus.
Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronkial kecil masuk ke
dalam setiap lobula dan semakin bercabang. Semakin menjadi tipis dan
akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil, elastis, berpori, dan
seperti spons. Di dalam air, paru-paru mengapung karena udara yang ada
di dalamnya.
2) Bronkus Pulmonaris
Trakea terbelah mejadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang
lagi sebelum masuk paru-paru (lihat gambar 3). Dalam perjalanannya
menjelajahi paru-paru, bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan
beranting banyak. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa
dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yang
mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin
kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal
dinding fibrosa berotot dan lapisan bersilia.
Bronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula.
Dan disini membran pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan
epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih, dan disinilah
darah hampir langsung bersentuhan dengan udara – suatu jaringan
pembuluh darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.
3) Pembuluh Darah dalam Paru-Paru
Arteri Pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung
oksigen dari ventrikel kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya
menyentuh saluran-saluran bronkial, bercabang dan bercabang lagi
sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah-belah dan
membentuk kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau
gelembung udara.
Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat
dikatakan sel-sel darah merah membuat baris tunggal. Alirannya
bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua
membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan
difusi, yang merupakan fungsi pernapasan.
Kapiler paru-paru bersatu lagi sampai menjadi pembuluh darah lebih
besar dan akhirnya dua vena pulminaris meninggalkan setiap paru-paru
membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk
didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Pembuluh darah yang dilukis sebagai arteria bronkialis membawa
darah berisi oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna
memberi makan dan menghantarkan oksigen ke dalam jaringan paru-
paru sendiri. Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk pleksus kapiler
yang tampak jelas dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir
arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam
vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk ke dalam vena
pulmonaris. Sisa darah itudiantarkan dari setiap paru-paru oleh vena
bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena kava superior. Maka
dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.
4) Hiilus (Tampuk)Paru-Paru dibentuk struktur berikut
a) Arteri Pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke
dalam paru-paru untuk diisi oksigen
b) Vena Pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru
– paru ke jantung
c) Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial,
merupakan jalan udara utama.
d) Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke
jaringan paru – paru.
e) Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru – paru ke
vena kava superior.
f) Pebuluh limfe, yang masuk – keluar paru –paru, sangat banyak,
g) Persarafan, paru- paru mendapat pelayanan dari saraf vagus dan saraf
simpati.
h) Kelenjar limfe, semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur
paru – paru dapat menyalurkan ke dalam kelenjar yang ada di
tampak paru – paru.
i) Pleura, setiap paru –paru dilapisi membran serosa rangkap dua, yaitu
pleura. Pleura viseralis erat melapisi paru – paru, masuk ke dalam
fisura, dan dengan demikian memisahkan lobus satu dari yang lain.
Membran ini kemudian dilipat kembali di sebelah tampuk paru –
paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian dalam
dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis,
bagian yang menutupi diafragma ialah pleura diafragmatika, dan
bagian yang terletak di leher ialah pleura servikalis. Pleura ini
diperkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis
(fasia Sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.
Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat
untuk meminyaki permukaannya dan menghindarkan gesekan antara
paru-paru dan dinding dada yang sewaktu bernapas bergerak. Dalam
keadaan sehat kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat
bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak
nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan
memisahkan kedua pleura itu dan ruang di antaranya menjadi jelas.
3. Fisiologi Pernapasan
Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada
pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut
melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea
dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam
kapiler pulmonaris. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler,
yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan
dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini
dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru –
paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95
persen jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,
menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah
melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau
pernapasan eksterna :
a. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam
alveoli dengan udara luar.
b. Arus darah melalui paru – paru.
c. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah
tepat dapat mencapai semua bagian tubuh.
d. Difusi gas yang menembus membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2 lebih
mudah berdifusi drpd oksigen.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan
paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih
banyak darah datang di paru – paru membawa terlalu banyak CO2 dan
terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka
konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat
pernapasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya
pernapasan. Penambahan ventilasi ini mngeluarkan CO2 dan memungut lebih
banyak O2.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan
hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan
akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan
memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung,
dan darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.
Perubahan – perubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli,
yang disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasan interna atau pernapasan
jarigan.
Udara (atmosfer) yang di hirup:
Nitrogen ..................................................................... 79 %
Oksigen ...................................................................... 20 %
Karbon dioksida ........................................................ 0-0,4 %
Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer
Udara yang diembuskan:
nitrogen....................................................................... 79 %
Oksigen....................................................................... 16 %
Karbon dioksida ........................................................ 4-0,4 %
Daya muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru – paru
ialah 4.500 ml sampai 5000 ml atau 41/2 sampai 5 literudara. Hanya sebagian
kecil dari udara ini, kira-kira 1/10nya atau 500 ml adalah udara pasang surut
(tidal air), yaitu yang di hirup masuk dan diembuskan keluar pada pernapasan
biasa dengan tenang.
Kapasitas vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar paru-
paru pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-paru.
Diukurnya dengan alat spirometer. Pada seoranng laki-laki, normal 4-5 liter dan
pada seorang perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-
paru, penyakit jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru) dan kelemahan
otot pernapasan.
Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan dua faktor utama,
pengendalian oleh saraf, dan kimiawi. Beberapa faktor tertentu merangsang
pusat pernafasan yang terletak di dalam medula oblongata, dan kalau
dirangsang, pusat itu mengeluarkan impuls yang disalurkan saraf spinalis ke otot
pernafasan yaitu otot diafragama dan otot interkostalis.
1. Pengendalaian oleh saraf
Pusat pernafasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula oblongata yang
mengeluarkan impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui beberapa radiks
saraf servikalis impuls ini di antarrkan ke diafragma oleh saraf frenikus:
Dibagian yang lebih rendah pada sumsum belakang ,impulsnya berjalan dari
daerah toraks melalui saraf interkostalis untuk merangsang otot interkostalis.
Impuls ini menimbulkan kontraksi ritmik pada otot diafragma dan
interkostal yang berkecepatan kira-kira lima belas setiap menit. Impuls
aferen yang dirangsang pemekaran gelembung udara, diantarkan saraf vagus
ke pusat pernapasan di dalam medula.
2. Pengendalian secara kimiawi
Faktor kimiawi ini adalah faktor utama dalam pengendalian dan
pengaturan frekuensi, kecepatan, dan kedalaman gerakan pernapasan. Pusat
pernapasan di dalam sumsum sangat peka pada reaksi: kadar alkali daah
harus dipertahankan. Karbon dioksida adalah produksi asam dari
metabolisme, dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan
untuk mengirim keluar impuls saraf yang bekerja atas otot pernapasan.
Kedua pengendalian, baik melalui saraf maupun secara kimiawi,
adalah penting. Tanpa salah satunya orang tak dapat bernapas terus. Dalam
hal paralisa otot pernapasan ( interkostal dan diafragma) digunakan ventilasi
paru-paru atau suatu alat pernapasan buatan yang lainnya untuk melanjutkan
pernapasan, sebab dada harus bergerak supaya udara dapat
dikeluarmasukkan paru-paru.
Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan dan
kedalaman pernapasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai banyak
oksigen dalam otot untuk memberi energi yang diperlukan dalam pekerjaan
akan menimbulkan kenaikan pada jumlah karbon dioksida di dalam darah
dan akibatnya pembesan ventilasi paru-paru.
Emosi, rasa sakit,dan takut,misalnya, menyebabkan impuls yang
merangsang pusat pernapasan dan menimbulkan penghirupan udara secara
kuat seperti hal yang telah kita ketahui.
Impuls aferen dari kulit mengasilkan efek serupa—bila badan di
celup dalam air dingin atau menerima guyuran air dingin, penarikan
pernapasan kuat menyusul.
Pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Kalau bernapas secara normal,
ekspirasi akan menyusul inspirasi, dan kemudian ada istirahat sebentar.
Inspirasi-ekspirasi-istirahat. Pada bayi yang sakit urutan ini ada kalanya terbalik
dan urutannya menjadi : inspirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini disebut pernapasan
terbalik.
Kecepatan normal setiap menit:
Bayi baru ............................................................ 30-40
Dua belas bulan ................................................... 30
Dari dua sampai lima tahun .................................... 24
Orang dewasa...................................................... 10-20
Ada dua saat terjadi pernapasan atau yang biasa disebut dengan gerakan
pernapasan:
1. Inspirasi atau menarik napas
Adalah proses aktif yang diselengarakan kerja otot. Kontraksi
diafragma meluaskan rongga dada dari atas sampai ke bawah, yaitu vertikel.
Penaikan iga-iga dan sternum, yang ditimbulkan kontraksi otot interkostalis ,
meluaskan rongga dada kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-paru
yang bersifat elastis mengembang untuk mengisi ruang yang membesar itu
dan udara ditarik masuk ke dalam saluran udara. Otot interkostal eksterna
diberi peran sebagai otot tambahan, hanya bila inspirasi menjadi gerak sadar.
2. Ekspirasi
Udara dipaksa keluar oleh pengenduran otot dan karena paru-paru
kempis kembali yang disebabkan sifat elastis paru-paru itu. Gerakan ini
adalah proses pasif.
Ketika pernapasan sangat kuat, gerakan dada bertambah. Otot leher
dan bahu membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah
belakang dan abdomen juga dibawa bergerak, dan alae nasi (cuping atau
sayap hidung) dapat kembang kempis.
Gambar 2.2 Inspirasi dan ekspirasi
Bila oksigen di dalam darah tidak mencukupi, warna merahnya hilang
dan menjadi kebiru-biruan dan ia disebut menderita sianosis.
Orang yang berusaha bunuh diri dengan memasukkan kepalanya ke
dalam oven gas, bukan saja terkena anoksia, tetapi jaga menghirup karbon
monoksida yang bersifat racun dan yang segera bergabung dengan hemoglobin
sel darah, menyingkirkan isi normal oksigen. Dalam hal ini bibir tidak kebiru-
biruan , melainkan merah ceri yang khas. Pengobatan yang diperlukan ialah
pengisapan dan pemberian oksigen dalam konsentrasi sampai lima kali jumlah
oksigen udara atmosfir atau lima atmosfir.
C. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD adalah:
1. Kebiasaan merokok
Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok
adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis rokok berhubungan
langsung dengan hiperflasia kelenjar mukosa bronkus dan metaplasia
skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan
bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan
pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
Riwayat Perokok yang disebutkan adalah:
1) Perokok Aktif
2) Perokok Pasif
3) Bekas Perokok
2. Polusi udara
Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat
pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid
dan ozon.
a. Polusi di dalam ruangan :
asap rokok
asap kompor
b. Polusi di luar ruangan :
Gas buang kendaranan bermotor
Debu jalanan
c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
3. Riwayat infeksi saluran nafas
Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis
koronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka
paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan
infeksi sekunder oleh bakteri.
Menurut Arif Muttaqin, (2008: 156 ) penyebab dari Penyakit Paru Obstruksi
Kronik adalah :
a. Kebiasaan merokok, merupakan penyebab utama pada bronkhitis kronik
dan emfisema.
b. Adanya infeksi : Haemophilus influenzae dan streptococcus pneumonia.
c. Polusi oleh zat- zat pereduksi.
d. Faktor keturunan.
e. Faktor sosial-ekonomi : keadaan lingkungan dan ekonomi yang memburuk.
D. WOC/Patofisiologi
Walaupun PPOK/COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali
memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun
pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini
menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan
bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar
mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Bila sudah timbul gejala sesak,
biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi
yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi
(napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan
menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang
menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian
bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran-saluran pernapasan
tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran
pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi
dan perfusi yang tidak seimbang. Hal ini disebabkan oleh adanya vasokonstriksi
pada pembuluh darah dan polisitemia sehingga terjadi sesak napas yang lebih berat.
Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai timbulnya dispnea tanpa
disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbul
antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit
lanjut, pasien mungkin begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan
tubuhnya tampak kurus tak berotot.
Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia 20-
30 tahun dengan batuk “merokok”, atau “pagi” disertai pembentukan sedikit sputum
mukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya
pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap
kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam
jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut makin sering timbul
terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga
waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien
dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu
lama yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea
yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Gabungan gagal napas dan gagal
jantung yang dipercepat oleh pneumonia yang merupakan penyebab kematian yang
lazim.
Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang
disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia
yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga
sulit bernapas.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah
oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi
oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya
fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti
fungsi ventilasi paru. Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses
inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan apda dinding bronkiolus
terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi adalah obstruksi bronkus kecil
(bronkiolus terminalis) yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase
ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat
ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air
trapping). Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala
akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan
ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru:
ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan
(Brannon, et al, 1993).
Perubahan pola tidur
Intoleransi aktifitas
metabolisme tubuh menurun
Kebutuhan oksigen
Pola nafas tidak efektif
Kerusakan pertukaran
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
(risiko/aktual)
Bersihan Jalan Nafas
hiperkapnea
Gangguan difusi gas di alveoli
Distribusi ventilasi tak merata di seluruh bagian paru
Hipoventilasi
Obstruksi saluran nafas
Kontraksi otot polos
Edema mukosa
hipersekresi
bronkospasme produksi
mukus
sekresi mukus
permeabilitas kapiler
Konstriksi otot polos
melepaskan substansi vasoaktif
Pencetus serangan(Alergen, emosi/stress, obat-obatan, dan
infeksi)
Reaksi antigen dan antibodi
hipoksemia
Gambar 2.3 Pathway PPOK
E. Manifestasi Klinis
Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung
meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan
sekresi semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada awalnya intermitten, dan
kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu. Sputum berwarna bening dan
mukoid, namun dapat pula menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah
selama terjadinya infeksi bakteri respiratorik.
Sesak napas setelah beraktivitas berat biasanya terjadi seiring dengan
berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak napas bahkan terjadi
dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin
memburuknya abnormalitas pertukaran udara.
1. Bronkitis kronik
a. Batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-
kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2
tahun berturut-turut.
b. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukosa
c. Mukus lebih kental
d. Kerusakan fungsi ciliary
2. Untuk emfisema, asma
a. Kelemahan badan
b. Batuk
c. Sesak napas
d. Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
e. Mengi atau wheeze
f. Ekspirasi yang memanjang
g. Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut.
h. Penggunaan otot bantu pernapasan
i. Suara napas melemah
j. Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
k. Edema kaki, asites dan jari tabuh.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan Radiologis
Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
a. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel,
keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan
bronkus yang menebal.
b. Corak paru yang bertambah.
Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:
a. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan
bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink
puffer.
b. Corakan paru yang bertambah.
c. Pemeriksaan faal paru.
Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang
bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan
VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR
(maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP
bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang
pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways).
Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi
berkurang.
Chest X-ray: dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru, diafragma
mendatar.
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Analisis gas darah
Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis,
terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia
yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan
polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan
jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab
payah jantung kanan.Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab
infeksi.
b. Laboratorium darah lengkap
c. Peningkatan Hb (empisema berat)
d. Peningkatan eosinofil/ asma
e. Penurunan alpha 1- antitrypsin
f. PO2 menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema.
3. Pemeriksaan EKG
Deviasi aksis kanan; gelombang P tinggi (pada pasien asma berat dan atrial
disritmia/bronkhitis); gel.P pada Leads II, III, AVF panjang dan tinggi
(brinkhitis dan emfisema); dan aksis QRS vertikal (emfisema).
G. Pemeriksaan Fisik
1. Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter
anteroposterior dada meningkat).
2. Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
3. Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati
lebih rendah, pekak jantung berkurang.
4. Suara nafas berkurang.
5. Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa
bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan
corakan paru yang bertambah.
6. Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan
gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan
pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.
H. Penatalaksanaan Umum
1. Pencegahan terhadap hal-hal yang dapat memicu munculnya gangguan pada
saluran pernapasan, yaitu; mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi
udara.
2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :
a. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
b. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka
digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.
c. Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman
penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang
memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal,
amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut
terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan
peak flowrate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi.
Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan
antiobiotik yang lebih kuat.
d. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2. Manfaat penggunaan
oksigen dapat memberikan efek yang meringankan keluhan, seperti:
1) Mengurangi sesak.
2) Memperbaiki Aktivitas.
3) Mengurangi hipertensi pulmonal (Penyakit jantung).
4) Mengurangi vasokonstriksi.
5) Mengurangi hematokrit.
6) Memperbaiki fungsi neuropsikiatri.
7) Meningkatkan kualiti hidup.
Indikasi pemberian oksigen pada umumnya adalah:
1) PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %.
2) PaO2 antara 55 – 59 mmHg atau SaO2 > 89 % + adanya :
a. Kor Pulmonale
b. P Pulmonal
c. Hematokrit > 55%
d. tanda gagal janyung kanan
e. Sleep apneu
f. Penyakit paru lain
Beberapa macam terapi oksigen diberikan dan disesuaikan berdasarkan
tingkat keparahan dan munculnya gangguan yang terjadi, yaitu:
1) Pemberian oksigen jangka panjang
2) Pemberian Oksigen pada waktu aktivitas
3) Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
4) Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas
3. Pembersihan jalan napas yang dapat dilakukan adalah dengan:
a. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
b. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya
golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan
sulbutamol 5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizermatau
protropium bromide 250 atau aminofilin 0,25 – 05 g IV secara perlahan.
4. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 –
0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.
b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap
pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
fungsi foal paru.
c. Fisioterapi.
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
e. Mukolitik dan ekspekteron.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip
II dengan PaO2 yang lebih sedikit atau lebih banyak.
Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan
terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi.
Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c)
Rehabilitasi pekerjaan.
I. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Klien yang mengalami PPOK biasanya kesadaran masih cenderung baik.
Keluhan utama yang biasa dirasakan adalah keluhan sesak atau kesulitan
bernapas. Sebelum keluhan tersebut dirasakan oleh klien biasanya klien pernah
menderita batuk berdahak dalam jangka waktu yang lama. Kebiasaan merokok
adalah yang paling sering ditemukan baik seorang perokok aktif maupun pasif
atau sebagai mantan perokok. Selain kebiasaan merokok, sering terpapar oleh
polusi udara yaitu; asap kendaraan, debu, dan bahan kimia juga sering
ditemukan. Memiliki riwayat infeksi saluran nafas dalam waktu yang lama juga
sering dikeluhkan oleh klien meskipun ada pula yang memiliki riwayat
keturunan terhadap penyakit ini.
Ketika dilakukan pemeriksaan fisik, pasien biasanya tampak kurus dengan
barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat), fremitus taktil
dada berkurang atau tidak ada, perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati
mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang, suara nafas
berkurang, foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow
berupa bayangan garis-garis yang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks
paru dan corakan paru yang bertambah, sedangkan pada emfisema paru, foto
thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang
rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan
corakan ke distal.
Hasil pemeriksaan laboratorium analisa gas darah pada bronchitis, PaCO2
naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi
vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang
pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Kultur sputum,
untuk mengetahui petogen penyebab infeksi. Pada emfisema berat, terjadi
peningkatan Hb dan Peningkatan eosinofil pada penderita asma. Selain itu, hasil
pemeriksaan juga menunjukan penurunan alpha 1- antitrypsin, PO2 menurun
dan PCO2 normal atau meningkat pada bronkhitis kronis dan emfisema.
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini: (1, 2, 7)
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan
posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman
terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,
ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk
bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak
mengetahui sumber informasi.
Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:
1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan
c. Intervensi Keperawatan
1) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
Tujuan:
Pencapaian bersihan jalan napas klien.
Intervensi keperawatan:
a) Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
b) Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan
diafragmatik dan batuk.
c) Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau
IPPB
d) Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari
dan malam hari sesuai yang diharuskan.
e) Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok,
aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
f) Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada
dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum,
kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada,
keletihan.
g) Beriakn antibiotik sesuai yang diharuskan.
h) Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap
influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
Tujuan:
Perbaikan pola pernapasan klien
Intervensi:
a) Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir
dirapatkan.
b) Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.
Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan
tingkat toleransi pasien.
c) Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika
diharuskan.
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
Tujuan:
Perbaikan dalam pertukaran gas
Intervensi keperawatan:
a) Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
b) Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
c) Beriakn obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan
waspada kemungkinan efek sampingnya.
d) Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu
mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
e) Pantau pemberian oksigen.
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
Tujuan:
Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas
yang mungkin.
Intervensi keperawatan:
a) Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah,
pernapasan.
b) Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien
selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
c) Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan
menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya
yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
d) Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana
latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
e) Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program
latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
f) Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama
menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
g) Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah
baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
h) Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien
melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat,
dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
i) Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan
waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali
sehari.
5) Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia,
mual muntah.
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Intervensi keperawatan:
a) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan
makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
b) Auskultasi bunyi usus
c) Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
d) Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
e) Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
f) Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
g) Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6) Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan
posisi.
Tujuan:
Kebutuhan tidur terpenuhi
Intervensi keperawatan:
a) Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
b) Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan
keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
c) Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
d) Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan
pasien.
e) Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
7) Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat
peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan:
Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
Intervensi:
a) Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas
seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
b) Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat,
istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea
berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
c) Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
8) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman
terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
Tujuan:
Klien tidak terjadi kecemasan
Intervensi keperawatan:
a) Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada
perawat.
b) Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
c) Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat
mengalami sesak.
9) Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi,
ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk
bekerja.
Tujuan:
Pencapaian tingkat koping yang optimal.
Intervensi keperawatan:
a) Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang
ditujukan pada pasien.
b) Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
c) Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi
pasien.
d) Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
e) Tingkatkan harga diri klien.
f) Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang
sangat menumpuk.
10) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak
mengetahui sumber informasi.
Tujuan:
Klien meningkat pengetahuannya.
Intervensi keperawatan:
a) Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka
pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
b) Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi
tentang sumber-sumber kelompok.
d. Implementasi Keperawatan
Dari perencanaan yang telah dibuat dapat diaplikasikan kepada klien
meskipun dalam pelaksanaannya tidak berurutan atau ada beberapa
perencanaan yang tidak dapat terlaksana. Hal ini disesuaikan dengan kondisi
yang ada, seperti; peralatan yang mendukung pelaksanaan tindakan
keperawatan.
Hal yang perlu diperhatikan ketika melakukan tindakan yaitu tidak
melupakan kode etik dan respon dari klien, serta kesiapan diri (intrapersonal)
sebagai seorang perawat.
e. Evaluasi
Untuk mengukur tingkat keberhasilan seorang perawat dalam memberikan
asuhan keperawatan maka dibuatlah evaluasi sebagai hasil dari tindakan yang
telah dilakukan. Tujuan yang diinginkan dapat dilihat apakah telah tercapai atau
belum tercapai. Jika hasil belum sesuai maka dapat disusun kembali dengan
mempertahankan metode yang sudah ada atau dengan menyusun lagi rencana
yang baru guna tercapainya tujuan yang telah ditetapkan.
BAB 3
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara
di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran
patofisiologi utamanya. PPOK terdiri atas bronkitis kronis dan emfisema atau
gabungan keduanya. Bronkitis kronis adalah kelainan saluran napas yang ditandai
oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya
dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah
kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Keadaan ini mengganggu proses
respirasi pada sistem pernapasan.
Respirasi adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan tubuh
untuk metabolisme sel dengan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari
metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Berdasarkan anatominya saluran pernapasan dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
c. Saluran nafas bagian atas : rongga hidung, faring dan laring
d. Saluran nafas bagian bawah; trachea, bronchi, bronchioli dan
percabangannya sampai alveoli.
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan timbulnya COPD, yaitu;
kebiasaan merokok, polusi udara, dan riwayat infeksi saluran pernapasan.
Pada penderita COPD saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan
lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan
menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi
yang tidak seimbang. Hal ini disebabkan oleh adanya vasokonstriksi pada pembuluh
darah dan polisitemia sehingga terjadi sesak napas yang lebih berat. Perjalanan
klinis penderita PPOK terbentang mulai timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan
produksi sputum yang berarti.
Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana cenderung
meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan adanya pengumpulan
sekresi semalam sebelumnya. Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat
pula menjadi tebal, kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya
infeksi bakteri respiratorik. Sesak napas setelah beraktivitas berat biasanya
terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit.
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendukung dapat dengan Chest X-ray yang
dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru, dan diafragma mendatar. Permiksaan
laboratorium juga diperlukan seperti; Analisis gas darah, laboratorium darah
lengkap, peningkatan Hb (empisema berat), peningkatan eosinofil/ asma, penurunan
alpha 1- antitrypsin, PO2 menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis
kronis dan emfisema.
Pencegahan dapat dilakukan terhadap hal-hal yang dapat memicu munculnya
gangguan pada saluran pernapasan. Pembersihan saluran pernapasan dilakukan jika
adanya penumpukan sekret yang mengganggu jalan pernapasan.
Proses keperawatan dilaksanakan sesuai proses keperawatan dimulai dari
pengkajian, menetapkan diagnose, menentukan intervensi, melakukan implementasi
tindakan, dan evaluasi hasil. Yang bertujuan untuk mendapatkan kriteria hasil yang
sesuai.
B. SARAN
Meningkatkan derajat kesehatan dalam masyarakat diperlukan usaha yang
tidak mudah. Untuk itu, sebagai tenaga kesehatan yang merupakan bagian paling
penting dalam upaya mencapai kesehatan yang optimal harus memiliki kemampuan
yang benar-benar menguasai kasus penyakit yang sedang terjadi di masyarakat.
Oleh karena itu, dengan adanya makalah ini diharapkan pembaca mampu
menguasai materi dan konsep penanganan dari PPOK ini.
