of 34 /34
Angina Pektoris Tidak Stabil pada Laki-laki Berusia 60 tahun Pendahuluan Pada dewasa ini suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan, utamanya pada sistem kardiovaskulareran yaitu jantung. Jantung berfungsi sebagai organ yang memompa aliran darah ke seluruh tubuh untuk proses metabolisme. Namun jika terdapat kelainan atau sumbatan pada jalur pembuluh darah terutama yang memperdarahi jantung sendiri, maka tjantung tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik dan timbullah gejala-gejala yang tidak diingini dalam kehidupan kita, salah satunya adalah angina pektoris. Angina Pektoris merupakan rasa tidak nyaman di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Angina pectoris mempunyai berbagai klasfikasi, tetapi dalam makalah ini akan diabahas angina pectoris tidak stabil. Angina pectoris tidak stabil merupakan suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Skenario Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri pada dada kiri yang dirasakan terus-menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dada disertai keringat dingin. Pasien juga mengelur perutnya terasa mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya diketahui pasien memliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun yang lalu. 1

Makalah pbl angina pektoris tidak stabil.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Angina Pektoris Tidak Stabil pada Laki-laki Berusia 60 tahunPendahuluan Pada dewasa ini suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai masalah kesehatan, utamanya pada sistem kardiovaskulareran yaitu jantung. Jantung berfungsi sebagai organ yang memompa aliran darah ke seluruh tubuh untuk proses metabolisme. Namun jika terdapat kelainan atau sumbatan pada jalur pembuluh darah terutama yang memperdarahi jantung sendiri, maka tjantung tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik dan timbullah gejala-gejala yang tidak diingini dalam kehidupan kita, salah satunya adalah angina pektoris. Angina Pektoris merupakan rasa tidak nyaman di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Angina pectoris mempunyai berbagai klasfikasi, tetapi dalam makalah ini akan diabahas angina pectoris tidak stabil. Angina pectoris tidak stabil merupakan suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.SkenarioSeorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri pada dada kiri yang dirasakan terus-menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dada disertai keringat dingin. Pasien juga mengelur perutnya terasa mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya diketahui pasien memliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun yang lalu. AnamnesisDidefinisikan sebagai proses komunikasi atau wawancara dokter terhadap pasien atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat pelayanan kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai.Anamnesis yang baik akan terdiri dari:1. Identitas nama lengkap pasien, umur, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.1. Keluhan utama keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Hal yang perlu ditanyakan meliputi gatal, merah, bersisik, nyeri, bau dan penyakit sistemik.1. Riwayat penyakit sekarang riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang ke dokter.1. Riwayat penyakit dahulu mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.1. Riwayat penyakit dalam keluarga penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter atau penyakit infeksi.1. Riwayat pribadi dan sosial meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.Untuk mengetahui apakah pasien tersebut diduga menderita UAP, kita harus menanyakan kepada pasien secara spesifik apakah dia merasakan nyeri didada, seperti ditusuk, tertindih, penuh didada, terbakar atau seperti ada hambatan pada saluran pernapasan. Selain itu, tanyakan kepada pasien selain didada, apakah sakit itu menjalar ke dagu, atau mungkin nyeri menjalar ke regio epigastrium (tidak semua merasakan), punggung, leher dan bahu.Tanyakan juga kepada pasien kapan waktu serangan, adakah Cuma saat beraktivitas atau mungkin juga dirasakan nyeri dada pada saat istirahat, atau mungkin pada saat emosi yang tiba-tiba berubah karena terkejut. Tanyakan juga apakah nyerinya memburuk sewaktu perut kenyang atau ketika suhu dingin. Jangan lupa untuk tanyakan keluhan penyerta yang selalu dirasakan angina pectoris tidak stabil, seperti sesak napas, selalu berkeringat atau mual. Selain itu, coba cari faktor pencetus seperti apakah pasien itu perokok, penderita diabetes, penderita hyperlipidemia, atau penderita tekenan darah tinggi.

Pemeriksaan FisikMelalui pemeriksaan fisik kita haru melakukan pemeriksaan fisik bermula daripada melihat, meraba, mengetuk dan juga mendengarkan menggunakan stetoskop. Untuk melihat, yang pertama kita harus melihat bentuk toraknya apakah dalam keadaan simetris dan tidak ada yang tertinggal ketika berinspirasi, harus diperhatikan juga letak iktus kordis, apakah terlihat atau tidak.1Pada pemeriksaan palpasi, kita harus meraba iktus kordis dan mengidentifikasikan letaknya pada sela iga keberapa. Biasanya iktus kordisditemukan pada sela iga 4 atau 5 pada garis midclavicula, atau kurang lebih dibawah papilla mammae sinistra atau kira-kira pada apex jantung.1Untuk pemeriksaan mengetuk, yang kita lakukan adalah dengan menentukan batas-batas jantung yaitu batas kiri jantung, batas kanan jantung, batas bawah jantung, batas atas jantung dan pinggang jantung.1Pada pemeriksaan auskultasi atau pemerikdaan mendengar menggunakan stetoskop, kita harus bedakan jenis bunyi yang terdapat pada jantung dan letak atau posisi kelainan bunyi yang ditemukan. Letak stetoskop pada jantung ada 7 bagian :1 Sela iga kedua di garis midclavicula kanan Sela iga 4/5 garis sternalis kiri Sela iga ke dua garis sternalis kiri Sela iga ke tiga garis parasternalis Sela iga ke empat garis parasternalis Apex Sebelah medial katup pulmonalBunyi yang harus didengarkan adalah apakah bunyinya normal atau terdapat bunyi patologis seperti murmur atau gallop.1Pemeriksaan Penunjang Electrocardiogram (EKG)Pada UAP, terdapat deviasi pada segmen ST, walaupun begitu tidak semua kasus mengalami depresi, akan ada juga beberapa kasus yang mengalami elevasi segmen ST tapi sangat singkat sekali (transient). Pasien yang baru didiagnosa akan terlihat deviasi pada segmen ST, dan ia merupakan suatu dugaan yang penting.1,2 Hal ini selalunya disertai dengan inversi gelombang T sebanyak 30-50% tergantung tingkat keparahan daripada manifestasi klinis.1 Jika terdapat iskemia, maka gelombang T akan berubah karena gelombang T sangat sensitif tetapi tidak begitu spesifik. Pemeriksaan ini haruslah diulang beberapa kali untuk mendapatkan kepastian diagnosa. Cardiac BiomarkersBiomarkers yang digunakan untuk menjadi patokan pada pasien UAP adalah troponin dan CKMB, peningkatan biomarker ini menunjukkan terjadinya suatu nekrosis pada jantung tersebut dan beresiko untuk terjadinya kematian mendadak atau Miocardiac Infark yang reccurent. Peningkatan biomarker ini merupakan halp enting untuk mebedakan UAP dengan Non ST Elevation Miocardial Infark (NSTEMI), karena pada NSTEMI tidak terjadinya peningkatan biomarker ini.1,3,4Diagnosis Banding1. Non ST Elevation Miocardial Infark (NSTEMI)Gejala dapat dirasakan dengan lebih berat dan lama, dan dapat bertahan sehingga lebih daripada 30 menit. Pada NSTEMI, memperlihatkan gelombang EKG dengan UAP hampir sama.2. Angina prinzmetalPrinzmetal angina terjadi tanpa ada peningkatan jelas beban kerja jantung, dan pada kenyataannya, sering terjadi pada keadaan istirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi angina prinzmetal.3

3. PericarditisPericarditis adalah peradangan pericardium, baik akut maupun kronis. Pericarditis mempunyai trias klasik nyeri dada, pericardial friction rub, dan abnormalitas EKG yang khas yaitu dpat terlihat elevasi segmen ST dan perubahahan respirokal, voltase QRS yang rendah. Manifestasi klinis untama adalah rasa nyeri substernal dan parasternal, kadang-kadang menjalar ke bahu. Nyeri akan berkurang apabila pasien duduk. Karakteristik nyeri perikarditis berkurang dengan duduk tegak setelah membungkuk ke depan. 3Working diagnosisAngina pectoris adalah suatu gejala dengan rasa nyeri dada yang berasal dari jantung yang terjadi sebagai respons dari suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Apabila arteri coroner mengalami kekakuan atau penyempitan akibat hambatan (artherosclerosis) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan terhadap oksigen, maka terjadilah iskemia Apabila Nyeri angina menyebar sampai ke lengan kiri, punggung, rahang atau kearah abdomen.1Terdapat beberapa jenis Angina Pectoris, yaitu angina pectoris yang stabil, angina pectoris yang tidak stabil (UAP) dan angina prinzmetal. Namun berdasarkan kasus yang didapatkan, pasien mengalami Angina Pectoris yang tidak stabil (UAP). Angina ini biasanya meningkat dengan beban kerja jantung yang meningkat.2,3 Angina pectoris tidak satbil biasanya akan timbul dengan salah satu atau lebih, daripada ciri-ciri berikut:1

Timbul pada saat istirahat atau beban kerja yang ringan dan bertahan lebih daripada 10 menit Semakin parah setiap kali serangan Timbul tidak bergantungan waktu.Apabila hambatan semakin bertambah, maka arteri coroner ini mudah mengalami spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke daerah yang rusak.2,3 Ini akan mendepositkan lagi protein-protein tersebut dan seiring dengan peningkatan hambatan, maka tingkat keparahan UAP juga meningkat dan individu tersebut cenderung mengalami kerusakan jantung yang irreversible.2,3Pada EKG akan ditemukan pada pasien UAP ini adalah suatu depresi segmen ST lebih daripada 1 mm, ini merupakan patukan utama bagi terjadinya UAP. Selalunya depresi daripada segemn ini adalah pada pasien sedang melakukan latihan atau aktivitas berat dan biasanya disertai nyeri dada.

Anatomi Jantung5Jantung terletak diatas diafragma, dipertengahan rongga dada agak ke kiri, dalam suatu rungan yang disebut mediastinum. Kira-kira dua-pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri midline tubuh. Disebelah depan jantung dibatasi oleh sternum, disebelaha belakang oleh susanan tulang belakang atau kolumna vertebralis. Dibagian kiri dan kanan paru-paru dibatasi oleh paru-paru.Secara anatomis, jantung merupakan organ yang mempunyai rongga di dalamnya. Rongga di dalam jantung ini terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang atrium disebelah atas dan 2 ruang ventrikel disebelah bawah. Ukuran jantung kira-kira sebesar tinju individu pemiliknya. Ukuran jantung pada orang dewasa adalah panjang kira-kira 12 cm, lebar dibagian dibagian lebar kira-kira 6 cm, dan berat kira-kira 300 gram. Di dalam rongga, jantung terletak dalam posisi seperti kerucut terbalik dengan ujung mengarah,ke bawah dan bagian dasar yang melebar mengarah keatas. Ujug jantung disebut sebagai apex yang terbentuk dari ventrikel kiri. Sedangkan bagian dasarnya atau basis jantung terbentuk dari atrium, terutama atrium kiri.Secara fungsional jantung manusia terdiri atas dua bagian yang terpisah yaitu bagian kanan dan bagian kiri. Jantung bagian kanan dan kiri masing-masing terdiri pula atas dua pompa yang berdenyut yaitu atrium dan vetrikel.Fungsi atrium sebagai pompa primer bagi ventrikel, yaitu membantu memasukkan darah ke dalam ventrikel. Artinya atrium hany berfungsi untuk mengisi darah ke dalam ventrikel yang akan memompakan darah tersebut keluar jantung. Darah yang masuk ke dalam atrium adalah darah yang kemabli ke jantung melalui vena. Namun, kekuatan pemompaan atrium relatif lebih lemah dibandingkan dengan ventrikel; perbedaan kekuatan ini sesuai dengan fungsi atrium untuk memompakan darah sampai ke ventrikel saja. Darah yang masuk ke ventrikel kemudian dipompakan dengan kekuatan yang jauh lebih kuat dari atrium karena ventrikel harus memompokan darah sampai ke sistem sirkulasi.Ventrikel kiri memompokkan darah ke aorta dan selanjutnya ke sirkulasi umum atau sistemik, yaitu ke seluruh organ tubuh termasuk paru-paru dan jantung sendiri. Darah dari ventrikel kiri ini kaya akan oksigen dan akan menyuplai oksigen bagi seluruh jaringan tubuh. Darah balik dari sirkulasi sistemik yang kaya akan CO2 masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava. Atrium kanan kemudian memompokan darah yang kaya akan CO2 ini ke ventrikel kanan. Darah yang kaya CO2 selanjutkan dipompakan ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis dan selanjutkan ke sirkulasi paru-paru untuk dibersihkan. Sesampai di paru-paru, CO2 yang ada di dalam darah dikeluarkan dan diganti dengan O2 yang diambil melalui udara pernapasan. darah dari sirkulasi paru-paru yang telah kaya oksigen ini dipompakan lagi ke ventrikel kiri yang akan memompakannya ke sirkulasi sistemik. Demikianlah sirkulasi darah melalui sistem kardiovaskular yang terjadi secara terus menerus.EtiologyPenyebab utama daripada UAP adalah disebabkan oleh obstruksi pada arteri coroner karena arteroskelrosis.3,4 Arterosclerosis merupakan penyebab utama kepada meningkatnya kematian sejak beberapa decade yang lalu, ia diduga karena pasien menghidap hiperkolesterolemia atau mempunya riwayat keluarga dengan kolesterol darah yang tinggi secara genetik. Melalui EKG, depresi ST segmen berlaku karena pembentukan thrombus non-oklusifpada bagian yang mengalami rupture atau erosi di permukaan yang terdapat plaq. Penimbunan ini jika berterusan tanpa pemngobatan atau pembaikan, maka sumbatan itu bisa terus menghambat saluran pembuluh darah secara total.3,6 Lama kelamaan daerah tersebut akn mengalami iskemia dan timbullah gejala seperti nyeri dada yang dirasakan.UAP selain daripada arterosklerosis, boleh juga terpacu oleh kondisi dimana kebutuhan oksigen demand tinggi melebihi kemampuan supplai darah pada daerah jantung.6 Faktor RisikoFaktor atau risiko yang menjerumus kepada penyakit angina pektoris ini boleh di kategorikan kepada 2 bahagian iaitu:4,6Dapat diubah Merokok Tekanan darah tinggi Kandungan kolesterol darah yang tinggi Faktor-faktor lain Tekanan psikologi terus-menerus Diabetes mellitus Obesitas Faktor psikososial Tidak dapat diubah Peningkatan umur Riwayat penyakit keluarga

Pencetus Tekanan emosi Aktiviti fisik yang memerlukan pasokan darah yang lebih ke jantung Perubahan suhu Makan terlalu banyak sehingga menyebabkan lebih banyak darah menuju ke perut Alkohol MerokokMenyebabkan arteri koronari menyempit dan mengurangi fungsinya mengangkut darah.EpidemiologiDari 9.8 juta warga Amerika yang dilaporkan bahwa sekitar 500.000 orang pernah mengalami gejala Angina setiap tahun. Pada tahun 2009, sebanyak 780.000 terkena serangan jantung dan 470.000 mengalami kekambuhan serangan tersebut.7Kira-kira setiap 25 detik, seorang pasien akan diserang oleh gangguan coroner dan setiap 1 menit, akan ada orang yang meninggal akibat serangan tersebut. Jika diperhitungkan dari aspek ratio, pada 2005, di Amerika 1 dari 5 orang meninggal akibat serangan jantung dan diawali dengan angina.7Berikut adalah table berdasarkan ras:7Umur (tahun)Laki-laki berkulit putihPerempuan berkulit putihLaki-laki berkulit hitamPerempuan berkulit hitam

45-548,510,611,820,8

55-6411,911,210,619,3

65-7413,713,18,810,0

Nilai diatas adalah kadar kasus angina baru per 1000 populasiTabel 1, Epidemiologi Berdasarkan Ras7Berdasarkan jenis kelamin, angina pectoris lebih sering terjadi sebagai gejala penyakit arteri coroner pada perempuan dibandingkan laki-laki, dengan ratio perempuan : laki-laki = 1,7:1. Diperkirakan prevalensi terjadinya Angina Pektoris adalah 4,6 juta pada wanita dan 3,3 juta pada laki-laki. Dalam suatu penelitian ditemukan wanita lebih banyak meninggal akibat penyakit ini dibandingkan laki-laki. Jika dibadingkan kedua jenis kelamin pada umur yang sama, wanita juga lebih cenderung menderita angina pectoris dibanding laki-laki.2,4,7Berdasarkan aspek umur dapat disimpulkan bahwa semakin meningkatnya umur, maka semakin banyak kasus angina ditemukan. Umur merupakan suatu faktor yang independent dan di Amerika 150.000 mati akibat CVD pada tahun 2005 yang bermanifestasi sebagai angina, mati sebelum usia 65 tahun. Dan 32% dari kematian akibat penyakit cardiovascular adalah kurang daripada usia 75 tahun.6,7

Patofisiologi Ruptur PlakRuptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.2,6,8 Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).1,3,6,8 Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak.3,8 Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).3,8Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen.3 Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.3,8Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi serta berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.3,8 VasospasmeTerjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme.3Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.8 Erosi Plak tanpa RupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.3,8

Manifestasi KlinisKarakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard ini adalah lokasinya, biasanya di dada kiri, dibelakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher, rahang, bahu kiri hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking, punggung atau pundak kiri.9 Nyeri biasanya bersifat tumpul seperti rasa tertindih / berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma (sekat antara rongga dada dan rongga perut), seperti diremas-remas atau dada mau pecah, dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati.9Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan khas angina pectoris. Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas, hilang dengan istirahat, tetapi perlu diingat ini tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan dada ke kanan kiri. Nyeri juga dapat muncul akibat stress emosional.2,3,8 Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri yang timbul secara terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.3,9Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardiovascular Society adalah :9,10 Klas I. dimana aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1 -2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada, tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian. Klas II, dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya timbul akibat melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya misalnya melangkah terburu-buru. Klas III, aktivitas sehari-hari nyata terbatas, bahkan bila anda hanya naik satu-dua tangga. Klas IV, nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. Bahkan aktivitas yang ringan sekalipun seperti mandi dll.Angina pectoris tidak stabil yaitu bila gejala yang timbul masih baru, dalam kurun waktu dua bulan, biasanya keluhan yang timbul adalah nyeri dada yang timbul pertama kalinya atau semakin lama semakin hebat dan semakin lama misalnya lebih dari tiga kali sehari.Timbul pada saat istirahat atau melakukan aktivitas minimal.10 Nyeri dapat disertai kaluhan sesak nafas, mual, hingga muntah, bahkan kadang-kadang disertai dengan keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik kadang tidak ditemukan kelainan.9Berdasarkan keadaan klinisnya, angina pectoris tidak stabil dibagi menjadi tiga yaitu : Klas A yaitu nyeri dada tidak stabil sekunder, yang berarti adanya penyebab utama lain seperti anemia, infeksi lain atau demam. Klas B yaitu nyeri dada tidak stabil yang primer dalam arti tidak ada penyebab lain diluar jantung. Klas C yaitu nyeri yang timbul setelah adanya serangan infark jantung sebelumnya.Angina pectoris stabil yaitu nyeri yang terjadi dalam kurun waktu lama dan menetap. Gejala yang timbul dapat mempunyai ciri-ciri yang sama dengan karakteristik khas nyeri dada akibat iskemia miokard sehingga tidak diragukan lagi untuk didiagnosa.9 Nyeri dada yang khas ini biasa disebut nyeri dada tipikal, sedangkan untuk nyeri dada yang meragukan karena ciri yang timbul tidak lengkap dapat dikategorikan sebagai nyeri dada atipikal dan perlu dilakukan pemeriksaan dengan teliti untuk digolongkan sebagai angina pectoris.9,10 Nyeri dada yang timbul akibat sebab di luar jantung biasa disebut dengan nyeri dada non-kardiak misalnya karena radang paru, radang selaput paru, asma bronkiale atau penyakit paru obstruktif lainnya.9,10Pada nyeri dada yang stabil ini, pada mulanya nyeri berlangsung cukup hebat untuk kemudian berangsur-angsur turun intensitas dan keseringannya dengan atau tanpa pengobatan, untuk kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau timbul bila ada beban stress tertentu atau lebih berat dari biasanya).Pada beberapa penderita lainnya, nyeri berangsur-angsur berkurang hingga menghilang (asimptomatik) walaupun proses kurangnya suplai oksigen ke otot tetap berlangsung hingga bila terpapar stress atau emosional berlebih langsung menimbulkan gejala yang nyata. Hal inilah yang perlu diwaspadai karena biasanya anda akan mengabaikan gejala yang timbul sebelumnya sehingga tidak memeriksakan diri lebih lanjut padahal proses kelainan pada jantung terus berlangsung dan dapat muncul sewaktu-waktu dalam bentuk serangan jantung hebat.9,10Penatalaksanaan Non MedikamentosaPasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau pefidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.4,6,8,9Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung, mengurangi stres untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah dan pengontrolan gula darah.6,9,101. Tindakan Pembedahan Pada Angina Tindakan yang dilakukan adalah dengan percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA).Ia merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dengan cara memecah plak atau ateroma dengan cara memasukkan kateter dengan ujung berbentuk balon. 9,102. Coronary artery bypass graft (CABG) Merupakan salah satu penanganan intervensi dengan cara membuat saluran baru melewati bagian arteri koronaria yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Sebelumnya harus sudah melakukan kateterisasi arteri koronaria untuk menentukan daerah yang mengalami penyempitan. CABG dilakukan dengan membuka dinding dada melalui pemotongan tulang sternum selanjutnya dilakukan pemasangan pembuluh sarah baru yang dapat diambil dari arteri radialis atau arteri mammaria interna tergantung pasa kebutuhan.6-9 Medikamentosa1. Obat Anti Iskemiaa. Nitrat dan Nitrit9Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi simptom angina pektoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet.Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial.Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Isosorbiddinitrat 9Merupakan preparat nitrat jangka panjang yang boleh dikosumsi sebnayak 2,5-10 mg sublingual atau 5-30 mg oral. Sebaiknya pemberian oral tidak lebih dari 3x sehari, karena akan menimbulkan resistensi. Nitrogliserin.9,10Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteri sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer.Dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh.Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload).Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. 11 Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah. Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan stres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi.Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efek samping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.10Salep Nitrogliserin Topikal.Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum.Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam.9,10,11 Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.10,11b. Penyekat BetaObat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.9,10,11Bila pasien tetap menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan berubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit (Inderal) masih merupakan obat pilihan.11 Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung.Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia.Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sublingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.10,11Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.9,11Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (dengan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat.Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan.Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor.Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan asma.1Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.9,10

c. Antagonis KalsiumPenyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung.9,10Antagonis / penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis / penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen (Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal).9,10Antagonis / penyekat ion kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV).Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.Antagonis / penyekat ion kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.10 Nifedipin, dosis 3x 5-10 mg Diltiazem, dosis 3x 30-60 mg Verapamil, dosis 3x 40-80 mg

d. Obat Antiagregasi TrombositObat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopiridin dan glikoprotein IIb/IIIb inhibitor telah terbukti bermanfaat.10 AspirinBanyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51-72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80-3325 mg perhari.9-11

TiklopidinSuatu derivat tienopiridin, merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.9

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIaIkatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.9-11

2. Obat Anti Trombin Unfractionated HeparinHeparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.9-11

Low Molecular Weight HeparinLow molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.9-11

Direct Trombin InhibitorsDirect trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).9-11Komplikasi1. Miokardial Infark.Miokardial infark yang akut terjadi akibat aliran darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.7,122. Aritmia KardialMerupakan suatu respon yang timbul akibat ada jaringan yang tidak mendapatkan suplai darah.7,123. Sudden DeathTerjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah terus-menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis otot jantung yang makin meluas.

Pencegahan Perubahan pada diet Penelitian telah menunjukan bahawa makanan yang tinggi kandungan kolesterol dan lemaknya (terutamanya lemak jenuh) dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam darah sehingga dapat meningkatkan risiko mengidap penyakit jantung koronari.3,7,12

Olahraga Penelitian menunjukkan bahawa mereka yang tidak berolahraga adalah lebih cenderung untuk mendapat serangan jantung. Maka jadikanlah olahraga sebagai sebagai bagian dari rutinitas.

Menjaga tekanan darah Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko serangan jantung, strok dan lain-lain.Keadaan ini boleh dikawal melalui pemeriksaan kesihatan yang kerap, mengawal pengambilan makanan dan rawatan yang berterusan.12

Menjaga berat badanPenyakit-penyakit (terutamanya diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koronari) boleh menyerang dengan mudah pada individu yang mengalami berat badan yang berlebihan.Berjumpalah dengan doktor atau pegawai pemakanan untuk mengetahui tentang berat badan yang ideal atau unggul.Jika perlu, dapatkan nasihat diet yang betul.7,8,12

Tidak merokok Untuk mendapatkan jantung yang sehat, disarankan agar tidak merokok. Jika anda adalah seorang perokok, berhentilah dengan segera.Membuang kebiasaan ini dapat mengurangkan risiko penyakit jantung. Hal ini meruapakam satu tindakan yang bijak apabila anda bertindak berhenti merokok.7,12

PrognosisJika dilakukan penanganan yang cepat, maka prognosis dari angina ini akan bagus. Dimana dengan adanya penanganan medis yang cepat, maka insidens terjadinya infark miokard juga akan berkurang. Begitu juga sebaliknya.7-10,11,12

KesimpulanAngina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi tidak terjadi komplikasi, dan dapat memperbaiki kualitas hidup pasien. Pencegahan dengan melakukan pola hidup sehat merupakan cara terbaik untuk menghindari penyakit kardiovaskular.Daftar Pustaka1. Santoso M, Kartadinata H, Yuliani IW, Widjaja WH, Nah YK, Rumawas MA. Buku panduan. Keterampilan pemeriksaan fisik jantung patologis. UKRIDA:Jakarta;2011.h.54-60.2. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Nyeri dada. 8th ed. EGC:Jakarta;2003.h.238-9.3. Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Angina pectoris. Edisi 3.EGC:Jakarta; 2009.h.363-7.4. Michael I, Greenberg. Teks atlas kedokteran kedaruratan. Angina pectoris. Jilid 1. Erlangga:Jakarta;2008.h.492-5.5. Rahmawati B, Herman. Buku ajar fisiologi jantung. EGC:Jakarta;2011.h.9-10.6. Adam D. Diagnosis. Coronary heart disease. 14th ed. Wilkins co:Maryland;1996. Pg 372- 81.7. Yang EH, Alaedini J. Medscape reference. Angina pectoris. 10 Aug 2014. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview pada 22 Sept 2014.8. Davey, Patrick. Medicine at glance. Penyakit kardiovaskuler. Erlangga:Jakarta; 2006.h.10-1, 142-3.9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Kardiologi. Edisi 3.Media Aesculapius:Jakarta;1999. h.473-40.10. Fauci AS, Eugene B, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons principle of interneal medicine. Disorder of cardiovascular system. 17thed (2). McGraw hill:Singapore;2008.p.1514-31.11. Runge MS. Greganti MA. Netters internal medicine. Angina pectoris. 2nd ed. Sanders:Philedelphia;2009. p.186-93.12. Thaler MS. The only EKG book youll ever need. Myocardial ischemia and infaction. 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins:Hong Kong;2010.p.216-422