Sindrom Koroner AkutAngina Pektoris Tidak Stabil

Disusun oleh :Rudhita Desy Jannah

1102007245

Pembimbing :dr. Syafruddin Surin, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

PERIODE 19 SEPTEMBER – 24 NOVEMBER 2012

SINDROM KORONER AKUT

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk

menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina

pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau

infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/

NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST

(ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Gambar 1). APTS dan NSTEMI mempunyai

patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui

petanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka

diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka

diagnosis adalah APTS.

Pada APTS dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak

total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan

vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrose miosit

dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap

dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik,

beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI merupakan SKA

yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab

utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi pada plak

aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur.

Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskhemik miokard dan

bersifat sementara atau reversibel, selain itu angina pektoris ini juga diartikan sebagai

sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,

atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada

waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.

Biasanya mempunyai karakteristik sebagai berikut :

1.      Lokasinya biasanya di dada, sedikit di kirinya, dengan penjalaran keleher, rahang, bahu kiri

sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

2.      Kualitas nyeri  biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih beban berat di dada, rasa

yang kuat  dari dalam bawah diafragma, seperti dada mau pecah dan biasanya pada keadaan

yang berat ditandai dengan keringat dingin, sesak nafas dan timbul perasaan takut mati. Nyeri

berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan

pernafasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan.

3.      Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan

sebagai angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan

kedalam sindrom koroner akut (ACS) perlu perawatan khusus. Nyeri dapat dihilangkan

dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit.

Yang dimasukkan kedalam kategori angina pektoris tak stabil yaitu :

a.    Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana  angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

b.    Pasien dengan angina yang terus bertambah berat , sebelumnya angina stabil, lalu serangan

angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin

ringan.

c.    Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

d.   Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada mirip dengan angina pektoris stabil.

e.    Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

f.     Pencetus atau penyebab dapat terjaddi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktivitas

ringan.

g.    Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

KLASIFIKASI

Klasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut :Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina :

Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri

dada.

Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu 1 bulan,

tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik

sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis :

Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febis.

Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak.

Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan :

Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal.

Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar.

Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,

dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.

ETIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan

lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas

perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. 

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan

megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner

mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi

sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium.

FAKTOR PENCETUS

FAKTOR RESIKOFaktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil :

Merokok Memiliki kadar kolesterol tinggi Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol Memiliki diabetes melitus Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang pernah

menderita penyakit jantung koroner atau stroke Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini tidak

menyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan dampak dari setiap penyakit jantung koroner yang mendasari).

PATOFISIOLOGI

Ruptur Plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting pada angina tak stabil,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya

mempunyai penyempitan yang minimal.

Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya infiltrasi

sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang

normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding

plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag  dan secara

enzimatik melemahkan dinding plak.

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi,adhesi, dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100%

akan terjadi infark dengan elevasi segment ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat

100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil..

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sakah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi

yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan

terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan

sel busa yang ada dalam plak berhubungan  dengan ekspresi  faktor jaringan dalam plak tak

stabil.

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya endotel yang

cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk

menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan

otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen

karena suplai oksigen ke miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan

gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75 %

serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.

Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energi mereka.  Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium

dan menimbulkan nyeri.  Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi.  Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan

reda.

  MANIFESTASI KLINIK

Angina sendiri  bukanlah sebuah penyakit, melainkan kumpulan dari beberapa gejala,

adapun gejala-gejala tersebut adalah:

1.    Tekanan tidak nyaman pada dada, kepenuhan, terasa seperti meremas, atau nyeri di tengah

dada.

2.    Merasa seperti sesak, terbakar atau mempunyai beban berat.

3.    Rasa sakit dapat menyebar ke bahu, leher dan lengan.

4.    Terletak di bagian atas perut, punggung atau rahangn.

5.    Intensitas rasa sakit dari yang ringan sampai parah.

Adapun gejala lain yang mungkin terjadi pada penderita angina adalah:

1.      Sesak napas

2.      Ringan

3.      Pingsan

4.      Kecemasan/gugup

5.      Berkeringat dingin

6.      Mual

7.      Denyut jantung cepat dan tidak teratur

8.      Kulit nampak pucat.

Gejala ini hampir sama dengan gejala serangan jantung, tetapi yang membedakan

angina dengan serangan jantung adalah serangan jantung berlangsung lama, sedangkan

angina hanya berlangsung beberapa saat saja.

Selain gejala, ada juga penyebab terjadinya angina pectoris :

Angina tidak stabil adalah angina yang jarang terjadi/ tidak umum. Gejala angina yang tidak

terduga dan sering terjadi pada saat istirahat.

a.       Angina tidak stabil terjadi untuk menunjukkan memburuknya angina stabil.

b.      Gejala-gejala lebih buruk pada angina ini, seperti rasa sakit lebih sering terjadi, lebih parah,

lebih lama, terjadi pada saat istirahat dan tidak berkurang dengan nitogliserol diu bawah

lidah.

c.       Angina tidak stabil tidak sama dengan serangan jantuing, tatapi pasien angina stabil perlu di

rawat di rumah sakit untuk mencegah serangan jantung.

DIAGNOSIS

Orang  yang menderita angina pectoris tidak nyaman, dada berat dan didianosis sebagai

berikut:

1.    Sakit / neri menjelar ke tubuh bagian kiri, seperti ke lengan kiri, leher sebelah kiri, rahang

dan punggung.

2.    Tenaga dan stres akan lega dalam beberapa menit setelah istirahat.

3.    Diendapkan oleh cuaca dingin atau makanan.

Angina Pektoris digolongkan dalam satu dari dua tipe-tipe:

1.      Stable Angina (angina stabil)

Yaitu tipe yang paling umum dari angina. Orang-orang dengan stabel angina mempunyai

gejala-gejala angina pada basis yang reguler dan gejala-gejalanya sedikit banyak dapat

diprediksi.

Contohnya: menaiki tangga-tangga dapat menyebabkan nyeri dada.

2.      Unstable Angina (angina tak stabil)

Yaitu tipe yang kurang umum dan lebih serius. Gejalanya lebih parah dan kurang dapat

diprediksi daripada pola dari stable angina. Nyerinya lebih sering dan berlangsung lebih

lama. Terjadinya pada waktu istirahat, dan tidak dibebaskan dengan nitrogliserin dibawah

lidah. Unstable angina tidak sama seperti serangan jantung, namun ia memerlukan perawatan

darurat rumah sakit karena pengujian jantung jauh lebih sangat diperlukan. Angina takstabil

sering diawali dengan serangan jantung..

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG :

o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda

iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai

gelombang Q.

o Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari

2 mm tidak spesifik untuk iskemia.

Foto rontgen dada

Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :

o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis.

Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infark

akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48

jam.

Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin

Ekokardiografi :

o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoris

tidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti

gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding

regional jantung, yang menyebabkan prognosis kurang baik.

Tes Treadmill :

o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko

tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.

o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresi

segmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan

angiografi koroner.

Angiografi koroner :

o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu

dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

DIAGNOSIS

Diagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan

tidak ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG

untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau

adanya gelombang T yang negatif.

DIAGNOSIS BANDING

Infark miokard akut (NSTEMI).

Komplikasi

Payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.1

PENATALAKSANAAN

a. Obat Anti Iskemia

Nitrat

o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer

dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi

wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah

suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran

darah kolateral.

o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila

TD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg

intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-

50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi

dengan nitrat.

Penyekat Beta

o Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan

daya kontraksi miokardium.

o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien dengan

asma bronkial dan bradiaritmia.

Antagonis Kalsium

o Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin

seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan

verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik

negatif juga lebih kecil.

o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark

pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.

o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekat

beta tapi keluhan angina masih refrakter.

b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet

Aspirin

o Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal

maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris

tidak stabil.

o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg

per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.

o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atau

klopidogrel.

Tiklopidin

o Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam

pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.

o Tiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejak

adanya klopidogrel yang lebih aman.

Klopidogrel

o Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.

o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke,

infark, dan kematian kardiovaskular.

o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan

terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki

reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan

agregasi platelet tidak terjadi.

o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab,

eptifibatid, tirofiban.

c. Obat Trombolitik

Streptokinase

o Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-

PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam

jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan

Unfractionated Heparin

o Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja

menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin juga

mengikat protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek

terhadap trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.

o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampai

angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 – 2 kali nilai kontrol yang

dipantau setiap 6 jam setelah pemberian.

Low Molecular Weight Heparin (LWMH)

o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin

dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein

plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh

faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan

kejadian trombositopenia lebih sedikit.

o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan

fondaparinux.

e. Direct Thrombin Inhibitors

Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah

pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet

faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek

samping trombositopenia akibat heparin.

f. Obat-obatan lainnya

Mengatasi rasa takut atau cemas

o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena

Pelunak tinja

o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml

Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark

miokard

Mengatasi komplikasi

o Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat

beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi

o Fibrilisasi ventrikel : DC Shock unsynchronized

o Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/

Amiodaron/Kardioversi elektrik synchronized

o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacu

jantung sementara

o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standar

o Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroid

o Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,

ruptur dinding ventrikel) : operasi

g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan

refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass Surgery dapat dilakukan

pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah.

Percutaneous Coronary Intervention dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih

baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada

kontraindikasi tindakan pembedahan.

Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung dari stratifikasi

risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

Pencegahan

Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendah

lemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka.

Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya

buah, sayuran, dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan

olahan dapat menurunkan tekanan darah mereka.

Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap hari

dapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien

dengan angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program

latihan.

Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner,

mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan

dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang

menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap

rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan

berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.

Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pon dapat

membantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.

Prognosis

Tergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya komplikasi.

Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini :

Gagal jantung kongestif berkelanjutan

Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF)

Ketidakstabilan hemodinamik

Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik

Mitral regurgitasi baru atau memburuk

Ventrikel takikardi berkelanjutan

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing

2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders

3. Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI

4. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC

5. Arif Mansjoer dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia