Angina Pektoris Angga

8/11/2019 Angina Pektoris Angga

1/30


2/30

(A( I

PENDA,&%&AN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah pengendapan plak aterosklerosis di

dalam pembuluh darah koroner. Prevalensinya mencapai 213 kasus dari tiap 1.

orang berusia di atas 3 tahun (!asiliki et al." 21). Pengendapan plak

tersebut menyebabkan penyempitan hingga oklusi total dari pembuluh darah

koroner dan memperlihatkan spektrum klinis yang luas" dari angina atau nyeri

dada sampai serangan jantung (in#ark miokard akut).

$ngina pektoris merupakan sindrom klinis yang sering terjadi berupa

nyeri dada karena iskemia pada miokardium. $ngina terjadi akibat suplai oksigen

jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolik" baik karena meningkatnya

kebutuhan atau menurunnya suplai oksigen ($ntmant et al." 2%). Prevalensi

angina pektoris meningkat sesuai umur" baik pada pria maupun &anita.

'iperkirakan 2* dari populasi de&asa di +ropa mengalami angina pektoris.

$ngka ini akan terus meningkat karena angka harapan hidup terus meningkat

(!asiliki et al." 21). ,asil -iset Kesehatan 'asar (-iskesdas) tahun 2

menunjukkan bah&a penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian yangcukup besar di /ndonesia" yaitu 0"1* dari seluruh kematian pada semua golongan

usia. Presentase tersebut meningkat menjadi %"* pada rentang usia 00 tahun

('epkes -/" 2)

erapi penyakit jantung koroner adalah mengatasi #aktor risiko yang dapat

dimodi#ikasi" menyesuaikan aktivitas pasien" dan memberikan terapi #armakologis

atau terapi bedah yang bertujuan mengembalikan aliran darah. Penyesuaian

aktivitas dilakukan berdasarkan hasil exercise test. erapi #armakologis dapat

dilakukan dengan memberikan obatobatan seperti nitrat"-Blocker" dan antagonis

kalsium. 4ementara itu terapi bedah berupa bypass arteri koroner atau

percutaneous cardiovascular intervention (P5/). erapi pembedahan merupakan

terapi de#initi# untuk penyakit jantung koroner dengan keterbatasan lokasi

anatomis yang sulit dari pembuluh darah teroklusi sehingga kadang tidak dapat

diterapkan ($rora et al." 1666)

Permasalahannya adalah terdapat 20.0. kasus angina yang

re#rakter terhadap terapi medis maksimal dan prosedur revaskularisasi koroner


3/30

standar tiap tahunnya. 4ebanyak 10* pasien tidak merespons terapi secara baik

atau memiliki kontraindikasi terhadap intervensi selanjutnya"sehingga mengalami

angina pektoris yang re#rakter. Kegiatan seharihari seperti menaiki tangga"

mengajak anjing berjalanjalan" atau berkebun menjadi sulit dilakukan pasien

tersebut ($rora et al." 1666)

(A( II

TIN-A&AN P&STAKA

A) De.inisi

$ngina pektoris adalah rasa nyeri pada dada yang timbul akibat

kekurangan oksigen pada miokard atau iskemia miokard yang bersi#at

sementara. /skemia miokard terjadi karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner

menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi miokard (-ahman"

26). $ngina pektoris memiliki karakteristik7


4/30

1. 8okasi

8okasinya di dada" substernal atau sedikit ke kiri" dengan

penjalaran ke leher" rahang" bahu kiri sampai dengan lengan dan jari

jari bagian ulnar" punggung" serta pundak kiri.

2. Kualitas

Kualitas nyeri merupakan nyeri tumpul" seperti rasa tertindih

atau berat di dada. -asa nyeri dapat berupa rasa desakan yang kuat dari

dalam atau dari ba&ah dia#ragma" seperti diremasremas atau dada

mau pecah. Pada keadaan yang berat" nyeri dada disertai keringat

dingin dan sesak napas. 9yeri berhubungan dengan aktivitas dan

hilang dengan istirahat. -asa nyeri tidak berhubungan dengan gerakan

pernapasan atau perubahan posisi dada. 4tres #isik atau emosional juga

dapat menjadi pemicu nyeri.

3. Kuantitas

9yeri yang pertama kali timbul biasanya berlangsung selama

beberapa menit sampai kurang dari 2 menit. :ila lebih dari 2 menit

dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil

(unstable angina pectoris ;2 miokard (risnohadi" 26). :eberapa keadaan yang dapat

merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersamasama yaitu 7

1. ?aktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan

aliran koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik" takiaritmia"

tirotoksikosis dan pemakaian obatobatan simpatomimetik dapat

meningkatkan kebutuhan >2 miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai >2. Penyakit paru menahun


5/30

dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan

menurunnya suplai >2 ke miokard.

2. 4klerotik arteri koroner

4ebagian besar penderita angina tidak stabil mempunyai

gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh

plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru

yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner.

4edangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran

darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan

aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluhdarah.

3. $gregasi trombosit

4tenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis

aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit

yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan

mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

. rombosis arteri koronerrombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang

sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadangkadang terlepas

menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih

distal. rombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya $4.

0. Pendarahan plak ateroma

-obeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah

kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus

yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.@. 4pasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan >2 miokard dan berkurangnya aliran

koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban

$4. 4pame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada

stenosis pembuluh darah koroner. 4pasme yang berulang dapat

menyebabkan kerusakan artikel" pendarahan plak ateroma" agregasi

trombosit dan trombus pembuluh darah (risnohadi" 26).


6/30

:eberapa #aktor risiko yang ada hubungannya dengan proses

aterosklerosis antara lain adalah 7

1. ?aktor risiko yang tidak dapat diubah 7 umur" jenis kelamin dan

ri&ayat penyakit dalam keluarga.

2. ?aktor risiko yang dapat diubah 7 merokok" hiperlipidemi" hipertensi"

obesitas dan 'A (risnohadi" 26).

/) Pato.isiologi

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya

iskemia miokardium lokal. Ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan ini diperbaiki dengan cara meningkatkan suplai (meningkatkan

aliran koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (menurunkan kerja

jantung). Pada iskemia" mani#estasi hemodinamika yang sering terjadi

adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung" nyeri dada"

serta penurunan tekanan darah. Penurunan tekanan darah menandakan

daerah iskemia sudah cukup luas atau merupakan respons vagus (:ro&n"

2@).

/skemia yang bersi#at sementara akan menyebabkan perubahan

reversibel pada tingkat sel dan jaringan" serta menekan #ungsi miokardium.

:erkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah

metabolisme aerob menjadi anaerob melalui jalur glikolitik. ,asil akhir

metabolisme anaerob" yaitu asam laktat akan tertimbun di dalam sel dan

menurunkan p, sel. /skemia juga menyebabkan perubahan elektro#isiologi

jantung berupa inversi gelombang dan perubahan segmen 4.

Ketidakstabilan elektro#isiologik jantung ddapat menyebabkan takikardia

attau #ibrilasi ventrikel (:ro&n" 2@).

Aekanisme pasti iskemia menyebabkan angina masih belum jelas.

$kumulasi asam laktat dan penurunan p, intrasel kemungkinan dapat

menyebabkan nyeri angina yang khas. $ngina dapat juga ditimbulkan oleh

metabolit yang tertimbun atau suatu Bat kimia antara yang merangsang

reseptor nyeri. 4elain itu angina dapat disebabkan oleh stres mekanik lokal

akibat kelainan kontraksi miokardium. =ejala klasik angina pektoris


7/30

ditandai oleh adanya nyeri alih (reffered pain) daerah dermatom yang

dipersara#i oleh segmen 1" yaitu nyeri substernal menjalar ke lengan

kiri bagian medial.


8/30

reversibel dan tidak progresi#. Pada angina pektoris stabil" nyeri dada

yang kuantitas atau intensitasnya agak berat akan menurun baik

dengan atau tanpa pengobatan lalu menetap. =ejala nyeri dada dapat

pula berkurang hingga asimtomatik" baik dengan +K= istirahat

menunjukkan iskemia (silent ikhemia) maupun normal (,ana#iah"

23D -ahman" 26)

2. $ngina pektoris tak stabil

9yeri dada pada angina pektoris tak stabil mengalami

peningkatan baik dari #rekuensi" intensitas keparahan maupun lamanya

serangan. =ejala angina hanya hilang sebagian dengan nitratsublingual. -i&ayat penyakit biasanya akut dan prognosis buruk.

$ngina jenis ini dapat berkembang menjadi in#ark miokard akut atau

kematian mendadak. Kriteria pasien yang mengalami angina pektoris

tak stabil7

a. Pasien dengan angina yang baru terjadi dalam 2 bulan. $ngina

memiliki intensitas yang cukup berat dan #rekuensi cukup sering"

yaitu lebih dari 3 kali per hari.

b. Pasien dengan angina yang bertambah berat" baik intensitas maupun

#rekuensinya. 4ementara itu #aktor presipitasi semakin ringan.

c. Pasien dengan serangan angina &aktu istirahat (risnohadi" 26).

3. $ngina varian PrinBmetal

$ngina varian adalah gejala angina yang terjadi saat istirahat

dengan hasil +K= menunjukkan elevasi segmen 4. ,al ini

menandakan adanya iskemia intramural (=ray et al." 20D ,ana#iah"

23).

$ngina varian PrinBmetal kemungkinan disebakan karena tonus

arteri koroner yang bertambah. 9amun" keadaan ini dapat hilang

dengan cepat melalui pemberian nitrogliserin dan diprovokasi oleh

asetilkolin. $ngina varian dapat terjadi pada arteri koroner yang

strukturnya normal" penyakit arteri koroner campuran yang menetap"

atau stenosis oklusi# koroner berat (=ray et al." 20D ,ana#iah" 23).

E) Klasi.ikasi Angina Pektoris

Klasi#ikasi angina pektoris yang digunakan adalah tahapan angina

on effort menurut Canadian Cardiovascular Society7


9/30

1. Kelas 1 7 Aelakukan pekerjaan seharihari tidak ada angina. $ngina

baru timbul pada kegiatan yang luar biasa E berat. $ngina timbul pada

aktivitas berat" tergesagesa atau berkepanjangan

2. Kelas 2 7 4edikit pembatasan dari pekerjaan biasa seharihari.

$ngina timbul saat berjalan" naik tangga dengan cepat" jalan mendaki"

jalan atau naik tangga setelah makan" pada udara dingin" keadaan stres"

beberapa jam setelah bangun tidur" berjalan lebih dari 2 blok pada jalan

datar" dan naik tangga lebih dari 1 tingkat pada kecepatan dan kondisi

normal.

3. Kelas 3 7 Perlu banyak sekali pembatasan dari pekerjaan seharihari.$ngina timbul saat jalan 1 sampai 2 blok pada jalan datar dan naik

tangga 1 tingkat pada kondisi serta kecepatan normal.

. Kelas 7 Ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan normal

seharihari. $ngina dapat timbul dalam keadaan istirahat (,ana#iah"

23).

F) Diagnosis

1. =ejala klinik

a. 9yeri dada1) 9yeri dada dapat terlokalisasi di lengan kiri" rahang" leher" atau

epigastrium. $ngina menyebar dari aksila ke arah ba&ah

menuju bagian dalam lengan.

2) =ejala sensorik pada lengan seperti rasa baal" rasa berat" dan

hilangnya #ungsi sering didapatkan.

3) 9yeri dada berlangsung cepat" yaitu kurang dari 0 menit. 9yeri

dada diprovokasi oleh aktivitas #isik" emosi" makanan" ansietas"

perubahan temperatur sekitar atau merokok.) 9yeri dada hilang dengan istirahat" penghilangan stimulus

emosional" atau pemberian nitrat sublingual. $ngina yang

terjadi lebih lama menandakan adanya angina tak stabil atau

in#ark miokard.

b. 4esak napas

$nsietas" berkeringat dingin" mual" muntah" dan sesak

napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.

c. =angguan kesadaran


10/30

Penurunan kesadaran atau sinkop jarang ditemui pada

pasien angina (=ray et al." 26).

2. Pemeriksaan ?isik

a. $uskultasi

Pada pemeriksaan #isik pasien dengan ri&ayat angina

pektoris biasanya normal atau hanya terdengar bunyi jantung

keempat pada auskultasi. $uskultasi pasien yang sedang

mengalami serangan angina menghasilkan bunyi jantung ketiga"

bunyi jantung keempat" atau bising sistolik di apeks sesuai

dis#ungsi otot papilaris. 4elain itu dapat ditemukan aritmia" gallop"

murmur" dan split bunyi jantung kedua paradoksal. -onki basah

pada bagian basal paru juga dapat ditemui dan akan menghilang

lagi pada &aktu nyeri sudah berhenti. :unyi jantung keempat dapat

terdengar akibat peningkatan tekanan atrium ini. ,al ini

meerupakan kompensasi dari penurunan komplians ventrikel.

+jeksi ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan

paradoksal bunyi jantung kedua. :unyi jantung ketiga didapatkan

pada pasien angina dengan kerusakan miokard sebelumya. Aurmur

akhir diastolik dapat terjadi karena iskemia otot papilaris atau

abnormalitas kon#igurasi otot papilaris sehingga menyebabkan

mitral regurgitasi (=ray et al." 20D -ahman" 26)

b. 4tigmata hiperlipidemia

$rkus senilis kornea merupakan tanda hiperlipidemia"

terutama pada pasien berusia muda. anda hiperlipidemia dapat

berupa Fantelasma" Fantoma tuberosa" tendinosa" dan erupti# yang

terletak di siku" lutut" tendon $chilles" dorsum manus" dll

c. ekanan darah sistemik

Peningkatan tekanan darah merupakan #aktor risiko yang

penting dari penyakit jantung koroner.

d. 'enyut nadi

1) 'enyut nadi sering normal pada pasien dengan angina stabil.

2) akikardia atau aritmia transien (atrium #ibrilasi" takikardia

ventrikel) dapat terjadi selama serangan akut.


11/30

3) akikardia saat istirahat atau pulsus alternans dapat

mengindikasikan dis#ungsi miokard iskemik berat sebagai

akibat in#ark sebelumnya.

e. ekanan vena

ekanan vena normal pada angina tanpa komplikasi.

ekanan vena dapat meningkat sebagai akibat in#ark miokard

sebelumnya.

#. Palpasi prekordial

Pemeriksaan prekordium sering memberi hasil normal.

9amun" akibat in#ark miokard sebelumnya dapat ditemui diskinesia

apeks" pergeseran letak apeks" dan aneurisma ventrikel kiri.g. anda penyakit vaskular lain

andatanda aterosklerosis dapat berupa sklerosis arteri

carotis" aneurisma abdominal" tidak terabanya nadi dorsum

paedisEtibialis posterior" dan penyakit valvular karena sklerosis

(=ray et al." 20).

h. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan7

a) Pemeriksaan darah rutin seperti hemoglobin" hematokrit" dan

trombosit.

b) Pemeriksaan terhadap #aktor risiko koroner 7 gula darah dan

pro#il lipid.

c) Pemeriksaan penanda in#lamasi akut dilakukan pada pasien

dengan nyeri dada yang berat dalam &aktu cukup lama atau

angina pektoris tak stabil. Pemeriksaan yang digunakan

sebagai penanda sindrom koroner akut adalah troponin "

troponin /" dan 5KA:.i. Aionekrosis pada jantung ditandai oleh hasil pemeriksaan

troponin atau / positi# dalam 2 jam dan troponin tetap

positi# sampai 2 minggu. ingkat kenaikan troponin juga

menunjukkan tingkat risiko kematian pada pasien sindrom

koroner akut.

1) /n#ark miokard akut ditandai oleh peningkatan 5KA:

dalam beberapa jam pasca in#ark dan kembali normal


12/30

dalam 2 jam. 5KA: kurang spesi#ik untuk diagnosis

karena ditemukan juga di otot skeletal.

2) Aortalitas jangka panjang dari penderita sindrom

koroner akut ditandai oleh kenaikan 5-P (-ahman"

26).

Pemeriksaan untuk menentukan iskemia miokardium

sebagai penyebab nyeri dada menurut merican !eart

ssosciation ($,$)7

a. +lektrokardiogram istirahat

+lektrokardiogram istirahat digunakan untuk membedakan

nyeri dada kardiak dan non kardiak.1) Kelainan +K= yang khas adalah perubahan 4 yang sesuai

dengan iskemia miokardium. Perubahan yang menunjukkan

ke arah #aktor risiko seperti 8!, dan G abnormal. =ambaran

+K= yang tidak khas berupa aritmia" :::" bi" dan tri#askular

blok.

2) =ambaran +K= istirahat pada &aktu nyeri dada seperti

depresi 4 1 mm atau lebih merupakan pertanda iskemia

yang spesi#ik. Perubahan lain yang sesuai untuk iskemia dapat

berupa takikardia" :::" blok #asikular yang kembali normal

pada &aktu nyeri hilang (-ahman" 26).

3) Pada angina tak stabil" iskemia akut ditandai oleh depresi

segmen 4 H.0 mm dan gelombang negati# H2 mm. ,asil

pemeriksaan +K= yang normal juga dapat ditemui pada *

pasien (risnohadi (26).

b. ?oto oraks

?oto toraks digunakan untuk melihat adanya kelainan

kelainan pada jantung dan membedakan nyeri dada akibat

kelainan paruparu. Pemeriksaan ini dapat melihat gambaran

kalsi#ikasi koroner atau katup jantung" tanda gagal jantung"

penyakit jantung katup" perikarditis" atau aneurisma. $danya

in#ark miokard atau dis#ungsi ventrikel kiri memberikan

gambaran pembesaran jantung dan peningkatan tekanan vena.


13/30

$neurisma ventrikel kiri ditunjukkan oleh pembengkakan

khas dan kalsi#ikasi bayangan jantung (=ray et al." 20D

-ahman" 26).

c. +lektrokardiogram &aktu aktivitasE latihan

Pemeriksaan ini penting untuk dilakukan pada pasien

pasien dengan kelainan +K= (:::" depresi 4 ringan) dan angina

vasospastik. iga indikasi utama untuk mempertimbangkan

dilakukannya elektrokardiogram &aktu aktivitasE latihan

(treadmill excercise test)7

1) bantuan diagnosis angina dengan memprovokasi sakit dada

dan kelainan iskemia

2) strati#ikasi risiko bagi penderitapenderita yang mempunyai

risiko tinggi untuk mengalami kejadian koroner dan kematian

3) mengetahui kapasitas #ungsional sehingga dapat diberikan

nasihat mengenai kegiatan kerja dan rekreasinya (-ahman"

26).

"readmill excercise testmemiliki sensitivitas sebesar @%*

I 1@* dan spesi#isitas * I 1* (-ahman" 26).

Perubahan +K= yang terjadi selama periode pemulihan

dan normalisasi merupakan indikator yang sensiti# untuk

menandakan adanya penyakit jantung koroner. /skemia miokard

ditunjukkan dengan depresi segmen 4 pada lead dengan

gelombang - tertinggi (!0) (=ray et al." 20).

Pasien yang mampu melakukan tes untuk &aktu yang

lama (1 menit atau lebih lama) mempunyai kelainan segmen 4

yang minor" dan tekanan darah yang normal mempunyai

prognosis lebih baik. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan

prognosis dari pasien angina tak stabil. $pabila hasil pemeriksaan

positi# dengan depresi segmen 4 yang dalam" diajurkan untuk

melakukan pemeriksaan selanjutnya dengan angiogra#i koroner

karena memiliki risiko komplikasi kardiovaskular yang cukup

besar (,ana#iah" 23).

Kontraindikasi tes latihan7

1) pasien in#ark miokard akut kurang dari 2 hari

2) aritmia berat dengan hemodinamik terganggu


14/30

3) gagal jantung mani#es

) emboli dan in#ark paru

0) perikarditis dan miokarditis akut@) diseksi aorta (-ahman" 26).

d. +kokardiogra#i

Pemeriksaan ekokardiogra#i dilakukan untuk mengetahui

adanya stenosis aorta yang signi#ikan atau kardiomiopati

hipertro#ik pada pasien dengan murmur sistolik.. Pemeriksaan ini

dari serangan dapat menentukan luasnya iskemia pada pasien yang

sedang mengalami nyeri dada hingga 3 menit setelah serangan

melalui gambaran segmen miokardium yang mengalami dis#ungsi.4elain itu pemeriksaan ini dapat pula menganalisis #ungsi

miokardium segmental pada pasien angina pektoris stabil kronik

atau ri&ayat in#ark miokard sebelumnya (=ray et al." 23D

-ahman" 26).

Pemeriksaan ekokardiogra#i tidak memberikan diagnosis

angina tidak stabil secara langsung. 9amun" gangguan #ungsi

ventrikel kiri" adanya insu#isiensi mitral" dan abnormalitas gerakan

dinding regional jantung menandakan prognosis yang kurang baik

(risnohadi" 26).

e. Stress imaging" dengan ekokardiogra#i atau radionuklir

Pemeriksaan stres ekokardiogra#i dapat dilakukan untuk7

1) pasien dengan konduksi abnormal pada +K= istirahat (8:::"

4 depresi 1 mm atau lebih)

2) pasien pre revaskularisasi atau pacu jantung

3) ekokardiogra#i dengan obatobatan pada pasien yang tidak

dapat melakukan stres dengan latihan atau akan dilakukan

revaskularisasi (dengan percutaneous coronary interventionE

P5/ atau coronary artery bypass gra#tingE 5$:=)

) strati#ikasi prognostik serta evaluasi pasienpasien yang telah

dilakukan revaskularisasi dengan P5/ atau 5$:= (pasien

penyakit arteri koroner atau in#ark miokard akut)

0) penilaian viabilitas miokard dengan keberadaan dis#ungsi

ventrikel kiri (-ahman" 26).


15/30

4ensitivitas dan spesi#isitas pemeriksaan stres

ekokardiogra#i berkisar @%0*" sedangkan pemeriksaan

radionuklir sekitar %6* (-ahman" 26).

#. $ngiogra#i koroner

Pemeriksaan angiogra#i koroner merupakan cara yang

paling akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit

koroner. $rteriogra#i koroner digunakan untuk menentukan

prognosis pada pasien sebelum 5$:= atau angioplasti koroner.

$ngiogra#i koroner sering dilakukan dengan menggunakan

pendekatan #emoral perkutan" teknik Judkins. eknik ini dilakukandengan memasukkan kateter secara retrogard ke dalam ventrikel

kiri melalui kedua cabang arteri koroner (-ahman" 26). /ndikasi

arteriogra#i koroner7

#$ pasien yang tetap pada angina pektoris stabil kelas ////! meskipun

telah mendapat terapi adekuat

%$ pasien dengan risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya

angina

&$ pasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai

cardiac arrest

'$ pasien gagal jantung

($ pasien dengan dis#ungsi ventrikel kiri (#raksi ejeksi kurang dari 0*)

&alaupun dengan angina kelas / atau // dan pemeriksaan non invasi#

tidak menunjukkan risiko tinggi

)$ Pasien yang tidak dapat ditentukan status koronernya dengan

pemeriksaan non invasi# (=ray et al." 20D -ahman" 26).

G) Diagnosis 0an1ing'iagnosis banding angina pektoris7

1. pleuritis

2. emboli paru

3. penyakit tulang belakang servikal

. penyakit gastrointestinal(=ray et al." 20).

,) Penatalaksanaan

ujuan pengobatan angina pektoris adalah 7 1. mencegah terjadinya

serangan jantung (in#ark) dan kematian 2. Aengontrol serangan angina

sehingga memperbaiki kualitas hidup.


16/30

erapi angina pektoris terdiri dari terapi #armakologis dan non

#armakologis.

1. ?armakologis

>bat bekerja mencapai sasarannya dengan cara 7 a.

menurunkan kebutuhan oksigen miokard b. meningkatkan aliran darah

miokard dengan dilatasi arteri koroner c. kombinasi antara penurunan

kebutuhan miokard dan peningkatan aliran darah koroner (-ahman"

26).

a. $ngina pektoris stabil

1) $spirin

2) Penghambat adrenoreseptor beta (-blocker)3) ngiotensin converting enzyme" terutama bila disertai

hipertensi atau dis#ungsi ventrikel kiri

) 9itrogliserin semprot atau sublingual untuk mengontrol

angina

0) >batobatan penurun 8'8 pada pasienpasien dengan

8'8H13 mgEdl (target 1 mgEdl) yaitu statin" asam

nikotinat dan #ibrat. >bat ini digunakan pada pasien dengan

peninggian trigliserid dan penurunan ,'8 (-ahman" 26).

>bat tambahan7

1) $ntagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan

kombinasinya untuk tambahan -blocker apabila ada

kontraindikasi" e#ek samping yang tidak dapat ditoleransi"

pengobatan gagal

2) Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi

mutlak

3) Penghambat kanal 5a nondihidropiridin long acting sebagai

pengganti-blockeruntuk terapi permulaan (-ahman" 26).b. $ngina pektoris tak stabil

1) >bat anti iskemia7 nitrat"-blocker" antagonis kalsium

2) >bat antiagregasi trombosit7 aspirin" tiklopidin" klopidogrel"

inhibitor glikoprotein //bE ///a

3) >bat antitrombin7 unfractioned heparin" lo* molecular *eight

heparin (8AL,)" direct thrombin inhibitors.

) Aor#in atau petidin pada pasien yang masih merasakan nyeri

dada (risnohadi" 26).

2. 9on ?armakologis


17/30

a. Perubahan gaya hidup7

1) :erhenti merokok

2) Penyesuaian diet" yaitu dengan diet rendah kolesterol3) Penurunan berat badan untuk mencapai berat badan ideal

) >lahraga teratur

0) Aenanggulangi stres (-ahman" 26).

b. 4aat serangan angina7

#$ /stirahat total E bed rest

%$ Pemberian >2 (-ahman" 26).

3. erapi pembedahan7

a. $ngina pektoris stabil

-eper#usi miokardium dapat dilakukan dengan balon"

pemakaian stent" dan operasi coronary artery bypass graft(5$:=). Keadaan yang memerlukan reper#usi miokardium pada

angina pektoris stabil7

1) 5$:= pada 7 a). stenosis mitral kiriD b). lesi 3 pembuluh

terutama bila ada dis#ungsi ventrikel kiriD c). lesi 2 pembuluh

dengan penyakit arteri desenden anterior kiri bagian

proksimal" dis#ungsi ventrikel kiri" dan terdapat iskemia

pada tes non invasi#D d). lesi 12 pembuluh tanpa penyakit

arteri desenden anterior kiri bagian proksimal" dan pasien

pulih dari aritmia ventrikel yang beratE cardiac arrest.

2) Percutaneous cornary intervention (P5/) pada pasien

dengan lesi 2 pembuluh dan penyakit arteri desenden

anterior kiri bagian proksimal" #ungsi ventrikel kiri normal

dan tidak diobati untuk 'A.

3) P5/ atau 5$:= pada7 $. pasien dengan lesi 1 atau 2

pembuluh tanpa penyakit arteri desenden anterior kiri" tetapi

terdapat viable miokardium cukup luas atau pada tes non

invasi# termasuk risiko tinggiD :. pasien yang sebelumnya

sudah reper#usi P5/ tetapi mengalami restenosis" sedangkan

terdapat viable miokardium cukup luas atau pada tes non

invasi# termasuk risiko tinggiD 5. pasien yang tidak berhasil

baik dengan terapi konservati#" sedangkan reper#usi dapat

dikerjakan dengan risiko cukup baik.


18/30

) -eper#usi transmiokardial secara operati# dengan

menggunakan laser (-ahman" 26).

b. $ngina pektoris tak stabil

Pasien angina tak stabil yang memerlukan tindakan

revaskularisasi adalah adalah pasien dengan risiko tinggi. Pasien

yang termasuk risiko tinggi yaitu7 1. pasien dengan angina pada

&aktu istirahatD 2. angina berlangsung lama atau pasca in#arkD 3.

sebelumnya sudah mendapatkan pengobatan intensi#D . lanjut

usiaD 0. didapatkan perubahan segmen 4 yang baruD @. didapatkan

kenaikan troponinD . ada keadaan hemodinamik tak stabil.indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada

pasien dengan iskemia berat dan re#rakter dengan terapi

medikamentosa. 5$:= dilakukan pada pasien dengan

penyempitan pada 3 pembuluh darah utama. Pembedahan P5/

dilakukan pada pasien dengan #aal jantung yang masih baik

dengan penyempitan 12 pembuluh darah (risnohadi" 26).

. erapi tambahan pada pasien angina pektoris stabil atau penyakit

jantung koroner asimtomatik7a. Pemberian hormon pengganti pada pasien posmenopos

b. Penurunan berat badan pada obesitas" sekalipun tidak ada

hipertensi" 'A dan hiperlipidemia

c. erapi asam #olat pada pasien dengan peninggian homosistein

d. 4uplemen vitamin 5 dan +

e. /denti#ikasi adanya depresi dan pengobatnnya yang adekuat

(-ahman" 26).

I) E2al3asi 4engo0atan

1. Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukkan untuk menilai #aktor

risiko" seperti gula darah" glikosilat ,b pada 'A" pro#il lipid" #ungsi

ginjal" dll. Pro#il lipid mulamula diperiksa setiap % minggu" lalu @

bulan.

2. Pemeriksaan #oto toraks bila terdapat tanda gagal jantung kongesti#

yang baru atau perburukkannya.


19/30

3. Pemeriksaan ekokardiogra#i atau radionuklir pada pasien gagal jantung

kongesti# atau dengan timbulnya tanda in#ark jantung. Pemeriksaan

dilakukan untuk menilai kembali #ungsi sistolik atau segental ventrikel

kiri.

. Pemeriksaan ekokardiogra#i pada pasien dengan tanda kelainan katup

yang baru atau perburukkannya (-ahman" 26).

(A( III

STAT&S PASIEN

A) IDENTITAS PENDERITA

9ama 7 n. $.?


20/30

() ANAMNESIS

!) Kel3han &tama : 9yeri dada

+) Kel3han Penyerta : 4esak napas

") Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada. 9yeri dada dirasakan

sejak setengah jam sebelum masuk rumah sakit dan tidak hilang

dengan istirahat. 9yeri dada dirasakan seperti tertekan benda berat"

menjalar ke lengan kiri" leher dan punggung. 4elain itu pasien juga

merasakan sesak napas yang muncul bersamaan dengan nyeri dada.

9yeri dada dan sesak na#as dirasakan saat pasien sedang mencangkul

di kebunnya.

Pasien memiliki ri&ayat merokok dua pak per hari sejak usia

10 tahun. Keluhan berdebardebar ()" keringat dingin ()" pusing ()"

mual (). :uang air kecil dan air besar masih normal.

$) Riwayat Penyakit Dah3l3 :

a. -i&ayat sakit serupa 7 disangkal

b. -i&ayat hipertensi 7 disangkal

c. -i&ayat diabetes melitus 7 disangkal

d. -i&ayat alergi obat dan makanan 7 disangkal

e. -i&ayat mondok 7 disangkal

5) Riwayat Penyakit Kel3arga :

a. -i&ayat sakit serupa 7 disangkal

b. -i&ayat hipertensi 7 disangkal

c. -i&ayat diabetes melitus 7 disangkal

d. -i&ayat penyakit jantung 7 disangkal

/) PEMERIKSAAN FISIK

1 Keadaan


21/30

?rekuensi -espirasi 7 2% kaliEmenit

4uhu 7 3@ 5

3 Kepala 7 :entuk kepala normal " konjungtiva anemis tidak

didapatkan" sklera tidak ikterik" re#lek cahaya positi#

8eher 7 idak teraba pembesaran kelenjar getah bening" tidak ada

peningkatan tekanan vena jugularis

0 Jantung 7

/nspeksi 7 /ktus kordis tidak tampak" pulsasi tidak tampak

Palpasi 7 /ktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi 7 batas atas jantung 4/5 /// linea parasternalis sinistra"

batas ba&ah jantung 4/5 ! linea midclavicularis sinistra

$uskultasi 7 :J /// intensitas normal" regular" tunggal" kesan

takikardi

@ Pulmo 7

/nspeksi 7 Pengembangan dada simetris kanan dan kiri

4ama

Palpasi 7 ?remitus raba kanan dan kiri sama

Perkusi 7 4onorE sonor

$uskultasi 7 4uara dasar vesikuler (E)" suara tambahan

(E)

$bdomen

/nspeksi 7 'istended ()" sikatrik ()" striae ()" caput medusae ()

$uskultasi 7 :ising usus () normal

Perkusi 7 impani di seluruh lapang abdomen" pekak alih ()" pekak

sisi ()" undulasi ()

Palpasi 7 4upel" hepar lien tak teraba

%. +kstremitas 7 idak terdapat oedema" akral dingin ()

D) PEMERIKSAAN PEN&N-ANG

1. ,asil +K= 7 ,-7 130FEmenit 4upraventrikel takikardi" ischemik

in#erior" clock*ise rotation.

2. ,asil pemeriksaan laboratorium 7 Kolesterol 102"1 mgEdlD =lukosa

06"10 mgEdlD ,'8 "0 mgEdlD 8'8 6@"@% mgEdlD rigliserid 0"%

mgEdlD $sam urat "2 mgEdl. +lektrolit7 9a 13" K 3"0" 5l 6.

E) DIAGNOSA


22/30

1. 4upraventrikel takikardi

2. ,ipertensi stage /

3. /schemic heart disease

F) PENGO(ATAN

Pera&atan dan monitor di ruang intensi# pada 2 jam pertama kedatangan

1. 9on Aedikamentosa

a. /stirahat totalE bed rest

b. Pemberian >20 liter per menit

2. Aedikamentosa

-E 'eFtrose 0* /n#us #lb 9o.///

5um rans#usi set 9o./

/! catheter no. 22 9o./

hree &ay 9o./

imm

-E /sosorbid dinitrat inj amp 9o./

5um disposable syringe cc 3 9o./

imm

-E Propranolol tab mg 1 9o.!/

3 dd tab 2

-E


23/30

1 dd tab kunyah 2 manduco

-E 5lopidogrel tab mg 0 9o. /!

dd tab 1

Pro7 n. $.? (@ tahun)

(A( I6

PEM(A,ASAN O(AT

A) Nitrat Organik

9itrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai

oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular. 9itrat organik

menimbulkan vasodilatasi semua sistem vaskular. !asodilatasi pembuluh

vena menyebabkan terjadinya pengumpulan darah pada vena peri#er serta

splanknikus. ,al ini mengakibatkan berkurangnya aliran balik darah ke

dalam jantung" sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan

(preload) menurun. 9itrat organik juga menimbulkan dilatasi arteriol

peri#er sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik yang berpengaruh

terhadap afterload juga menurun. Penurunan preload dan afterload

mengurangi *all stress dan kebutuhan oksigen (4uyatna" 26D jay dan

-ahardja" 20).

Peningkatan suplai oksigen ke jantung terjadi karena nitrat organik

memperbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik dan mengurangi

beban preload sehingga per#usi subendokard membaik. 9itrat organik

meningkatkan suplai oksigen ke jantung dengan memperbaiki sirkulasi

koroner. ,al ini terjadi melalui redistribusi aliran darah pada daerah

iskemik akibat dilatasi pembuluh darah koroner besar di epikardial dan

perbaikan aliran darah kolateral (4uryatna" 26).

1. Isosor0i171initrat: isordil, sorbidin, cedocard.

'erivat nitrat siklis ini sebagaimana juga nitrat lainya berkhasiat

relaksasi otot pembuluh" bronchia" saluran empedu" lambungusus" dan


24/30

kemih" tetapi bersi#at longacting. 'i dinding pembuluh Bat ini di ubah

menjadi nitrogenoksida +,$ yang mengaktivasi enBim guanilsiklase dan

menyebabkan peningkatan kadar c=AP (cycloguanilmonophospate) di

sel otot polos dan menimbulkan vasodilatasi. $kibatnya" ekanan darah

turun dengan pesat dan aliran darah vena yang kembali ke jantung

(preload$berkurang. Penggunaan oksigen jantung menurun dan bebannya

dikurangi. $rteri koroner juga di perlebar" tetapi tanpa e#ek langsung

terhadap miokard (jay dan -ahardja" 20).

4ecara sublingual kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2

jam" secara spray masingmasing 1 menit dan 1 jam" sedangkan oral

masingmasing 2 menit dan jam. -esorpsinya juga baik" tetapi karena

first pass effect besar" bioavaibilitas nya hanya kurang lebih 26*. Protein

plasma kurang lebih 3*" &aktu paruh 3@ menit. 'i dalam hati Bat ini

di rombak pesat menjadi 2 metabolit akti# 7 isorbida-(-monoinitrat dan

isorbida -%-minonitrat dalam perbandingan kurang lebih 71 dan &aktu

paruh masingmasing lebih kurang 0"2 dan 2 jam (jay dan -ahardja"

20).a. 'osis

Pada serangan akut atau pro#ilaksis" tablet sublingual 0 mg" bila

perlu di ulang sesudah beberapa menit. /nterval7 3 tablet perhari 2 mg

atau tablet Ekapsul retard maksimal 12 tablet perhari % mg. 4pray

1"203"0 mg (13 semprotan) (jay dan -ahardja" 20).

b. /ndikasi

Pada pasien penderita angina tak stabil dalam keadaan akut

isorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui in#us

intravena. 'i /ndonesia isorbid dinitrat terutama di berikan secara

intravena dengan dosis 1 mg per jam. Kekurangan cara ini adalah

toleransi yang cepat (2% jam setelah pemberian).


25/30

MatBat ini yang juga di sebut penghambat adrenoseptor beta

Blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara

menurunkan #rekuensi denyut jantung" tekanan darah dan kontraktilitas

miokard (jay dan -ahardja" 20).

4uplai oksigen meningkat karena penurunan #rekuensi denyut

jantung sehingga per#usi koroner membaik saat diastol. 4emua Nbloker

harus dihindari oleh penderita asma karena dapat memprovokasi

bronchospasm (kejang cabang tenggorok) (4uyatna" 26).

1. 4i#at #armakologi

Blockerdibedakan atas beberapa karakteristik seperti jenis

subtipe reseptor yang di hambat" kelarutan dalam lemak" metabolisme"

#armakodinamik dan adanya aktivitas simpatomimetik intrinsik.

Lalaupun suatu Nbloker diklasi#ikasikan sebagai kardioselekti#"

kardio selektivitas ini relati# dan menghilang jika dosis ditinggikan.

4i#at larut lemak menetukan tempat metabolisme (hati) dan &aktu

paruh (memendek). Penghentian terapi angina dengan Blocker

(terutama &aktu paruh pendek) harus dilakukan secara bertahap untuk

mencegah kambuhnya serangan angina. Blockeryang mempunyai

aktivitas simpatomimetik intrinsik yang kurang menimbulkan

brakikardia atau penekanan kontraksi jantung" tetapi mungkin sedikit

kurang e#ekti# dibandingkan Blocker tanpa aktivitas

simpatomimetik dalam mencegah serangan angina (4uyatna" 26).

2. Penggunaan klinis

Blocker digunakan dalam pengobatan serangan angina"

angina tidak stabil dan in#ark jantung. Penggunaan Blockerjangka

panjang (tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik) dapat menurunkan

mortalitas setelah in#ark jantung. Pada semua pasien angina tidak stabil

harus di beri Blockerkecuali ada kontra indikasi. :erbagai macam

Nbloker seperti propanolol" metroprolol" atenolol" telah di teliti pada

pasien dengan angina tak stabil" yang menunjukan e#ektivitas yang

sama (risnohadi" 26).

/) Antikoag3lan : he4arin

1. ?armakodinamik


26/30

+#ek antikoagulansia heparin timbul karena ikatanya dengan

$///. $/// ber#ungsi menghambat protease #aktor pembekuan

termasuk #aktor //a (trombin)" Oa dan /Oa" dengan cara membentuk

kompleks yang stabil dengan protease #aktor pembekuan. ,eparin

yang terikat dengan $/// mempercepat pembentukan kompleks

tersebut sampai 1 kali. :ila kompleks $/// protease sudah

terbentuk heparin di lepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan

baru dengan antitrombin ('e&oto" 2). ,anya sekitar 1E3 molekul

heparin yang dapat terikat kuat dengan $///. ,eparin berat molekul

tinggi (0.3.) memiliki a#initas kuat dengan antitrombin dan

menghambat dengan nyata pembekuan darah. ,eparin molekul rendah

e#ek koagulannya terutama melalui penghambatan #aktor Oa oleh

antitrombin" karena umumnya molekulnya tidak cukup panjang untuk

mengkatalisis penghambatan trombin. erhadap lemak darah" heparin

bersi#at lipotropik yaitu memperlancar trans#er lemak darah ke dalam

depot lemak. $ksi penjernihan ini terjadi karena heparin membebaskan

enBimenBim yang menghidrolisis lemak" salah satu diantaranya ialah

lipase lipoprotein ke dalam sirkulasi serta menstabilkan aktivitasnya.

+#ek lipotropik ini dapat dihambat oleh protamin ('e&oto" 26).

2. ?armakokinetik

,eparin tidak diabsorbsi secara oral" karena itu diberikan

secara subkutan atau intravena. Pemberian secara subkutan

bioavailabilitasnya bervariasi" mula kerjanya lambat 12 jam tetapi

masa kerjanya lebih lama. ,eparin cepat di metabolisme terutama di

hati. Laktu paruhnya tergantung dosis yang digunakan" suntikan

intravena 1" " dan % unitEkg:: memperlihatkan masa paruh

masingmasing kirakira 1" 2" dan 0 jam. ,eparin berat molekul rendah

mempunyai &aktu paruh yang lebih panjang daripada heparin standar.

Aetabolit inakti# dieksresikan melalui urin. ,eparin di eksresikan

secara utuh melalui urin hanya bila digunakan dosis besar intravena.

,eparin tidak melalui placenta dan tidak terdapat dalam air susu ibu

('e&oto" 26).


27/30

3. /ndikasi

Pada penderita angina tak stabil dapat di berikan unfractionated

heparin untuk dosis a&al @ < per kg (maksimum 0


28/30

Pada penderita angina pektoris tak stabil" banyak sekali

studi yang membuktikan bah&a aspirin dapat mengurangi

kematian jantung dan mengurangi in#ark #atal maupun non #atal

dari 01* sampai 2* pada pasien angina tak stabil. >leh karena

itu aspirin di anjurkan untuk di berikan seumur hidup" dengan

dosis a&al 1@ mgEhari dan dosis selanjutnya % sampai 320 mg

Ehari (risnohadi" 26).

+) Klo4i1ogrel

'erivatpiridin ini adalahpro-drug" yang di dalam hati diubah

untuk kurang lebih 10* menjadi metabolit thiolnya yang akti#. Matakti# ini setelah direabsorpsi meningkat dengan pesat dan irreversibel

dengan reseptor trombosit dan menghambat penggumpalanya" yang di

induksi oleh adenosindi#os#ate ($'P). -esorpsinya minimal 0*"

Protein plasmanya 6%*. +ksresi melalui kemih dan tinja (jay dan

-ahardja" 20).

1. /ndikasi

Pada pasien angina tak stabil klopidogrel dianjurkan untuk

pasien yang tidak tahan aspirin. api dalam pedoman american

college of cardiology +CC$ dan america heart association +!$

klopidogrel juga diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan

sampai 6 bulan. 'osis klopidogrel dimulai 3 mg per hari dan

selanjutnya 0 mg per hari (risnohadi" 26).

DAFTAR P&STAKA

$ntman +A" 4el&yn $P" :raun&ald +" 8oscalBo J (2%). /schemic heart

disease. 'alam7 Kasper '8" :raun&ald +" ?auci $4" ,auser 48" 8ongo

'8" Jameson J8 et al." (eds). !arrison/s principles of internal 0edicine

+disi ke 1. 4ingapore7 he Ac=ra&,ill 5omp" pp7 101102


29/30

$rora --" 5hou A" Jain '" ?leishman :" 5raord 8" AcKiernan " 9esto -L

(1666). he multicenter study o# enhanced eFternal counterpulsation

(A


30/30

!asiliki K" heodorus O" -obin -" Karlis =" Padadimitriou 8 (21). +nhanced

eFternal counterpulsation7 mechanisms o# action and clinical application.

cta Cardiol @0 (1)723626

Angina Pektoris Angga

Text of Angina Pektoris Angga

Askep Angina Pektoris

Makalah Angina Pektoris

Referat Angina Pektoris

Angina Pektoris Tidak Stabil - REFERAT

Askep Pada Angina Pektoris

Angina Pektoris

Angina Pektoris Fkay 2010

Unstable Angina Pektoris ppt

PEMERIKSAAN PENUNJANG & DD ANGINA PEKTORIS

Askep Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina Pektoris Fetri Lestari

189. Angina Pektoris Stabil

Angina Pektoris ( Kimed)

Penyakit Angina Pektoris

Makalah Angina Pektoris 2011 A

Angina Pektoris Tidak Stabil.docx

Obat-obat Angina Pektoris

Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina Pektoris Tak Stabil

LP Angina Pektoris

Angina Pektoris Tidak Stabil.pptx

ANGINA PEKTORIS

Skillab Angina Pektoris

Makalah Angina Pektoris New

Asuhan Keperawatan Angina Pektoris

Makalah pbl angina pektoris tidak stabil.docx

168288372 Angina Pektoris Tidak Stabil REFERAT

Angina Pektoris Stabil

Documents

Angina Pektoris Angga

Text of Angina Pektoris Angga