Penyakit Graves pada Wanita 35 Tahun

Ahmad Marzuqi bin Abdullah

102012475 Kelompok D2

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Jl. Arjuna Utara, Kebon Jeruk, Jakarta Barat, Indonesia

marzuqi.abdullah@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid

secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa

perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan tirotoksikosis.

Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering

dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada

wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah

adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/

hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang.

Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun

demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum

diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri

penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain

dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone -

Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.1

Skenario

Seorang wanita berusia 35 tahun berobat ke poliklinik karena sering berdebar-debar,

sesak, keringat banyak terutama di leher, kepala, punggung meskipun pasien berada di

ruangan berAC. Os mengatakan banyak makan, tapi berat badannya menurun.

Anamnesis

Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap

keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan

untuk diwawancarai.2

1

Anamnesis yang dilakukan terdiri dari :1,2

1. Identitas dari pasien, seperti umur, jenis kelamin, pekerjaan dan ras. Setelah itu

dilanjutkan dengan menanyakan

2. Riwayat penyakit sekarang, yaitu menanyakan keluhan utama pasien tersebut, serta

faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya keluhan tersebut. Pertanyaan juga

ditambah dengan adakah faktor yang memperburuk atau meringankan keluhan,

termasuk riwayat obat yang telah digunakan.

Apakah banyak keringat dan terasa berdebar-debar?

Apakah badan terasa panas meskipun duduk di ruangan dingin?

Apakah leher terasa membesar?

Apakah pasien mempunyai penglihatan double?

Apakah terasa cepat lelah atau sesak bila bekerja?

Apakah ada penurunan berat badan?

Apakah mata menonjol?

3. Riwayat penyakit dahulu, yaitu menanyakan apakah dulu pernah mengalami keluhan

yang sama atau pernah menderita penyakit yang lain sehingga harus dilakukan

perawatan.

4. Riwayat penyakit keluarga, yaitu menanyakan apakah ada di keluarga pasien yang

mengalami keluhan yang sama atau apa ada yang punya riwayat penyakit autoimun.

5. Riwayat penyakit sosial, yaitu menanyakan gaya hidup atau lingkungan pasien,

termasuk makanan yang dikonsumsi oleh pasien, apakah pasien merokok? kalau

pasiennya merokok perlulah ditanyakan sejak kapan dia mulai merokok dan rata-rata

berapa batang yang diisapnya sehari

2

Pemeriksan fisik

Sebagian besar temuan fisik terkait dengan tirotoksikosis. Temuan fisik yang unik

untuk Graves penyakit tetapi tidak terkait dengan penyebab lain dari hipertiroid termasuk

ophthalmopathy dan dermopathy. Perubahan Myxedematous kulit (biasanya di daerah

pretibial) digambarkan sebagai menyerupai kulit jeruk dalam warna dan tekstur. Onycholysis

dapat dilihat biasanya di kuku keempat dan kelima. Kehadiran kelenjar tiroid difus

membesar, tanda dan gejala thyrotoxic, bersama dengan bukti ophthalmopathy atau

dermopathy, dapat menegakkan diagnosis.

Temuan fisik umum, yang diselenggarakan oleh daerah anatomi, adalah sebagai berikut:2,3

Umum - Tingkat metabolisme basal meningkat, penurunan berat badan meskipun kenaikan

atau nafsu makan yang sama

Kulit - Hangat, paling, kulit halus; meningkat berkeringat; rambut halus; vitiligo; alopecia;

myxedema pretibial

Kepala, mata, telinga, hidung, dan tenggorokan - chemosis, iritasi konjungtiva, pelebaran

fisura palpebra, tutup lag, retraksi, proptosis, gangguan gerak ekstraokular, kehilangan

penglihatan dalam keterlibatan saraf optik yang parah, edema periorbital

Leher - Setelah pemeriksaan yang cermat, kelenjar tiroid umumnya difus membesar dan

halus

Dada - ginekomastia, takipnea, takikardia, menggerutu, prekordium hiperdinamik, S3, S4

bunyi jantung, denyut ektopik, denyut jantung tidak teratur dan irama

Abdomen - suara Hiperaktif usus

Ekstremitas - Edema, acropachy, onycholysis

Neurologis - Tangan tremor (baik dan biasanya bilateral), hiperaktif refleks tendon dalam

Muskuloskeletal - Kyphosis, lordosis, hilangnya tinggi badan, kelemahan otot proksimal,

paralisis periodik hipokalemia pada orang dari kelompok etnis yang rentan

Psikiatrik - Gelisah, gelisah, lekas marah, insomnia, depresi

3

Ophthalmopathy merupakan ciri penyakit Graves. Sekitar 25-30% dari pasien dengan

penyakit Graves memiliki bukti klinis Graves ophthalmopathy. Perkembangan dari ringan

sampai sedang / berat ophthalmopathy terjadi pada sekitar 3% kasus. Reseptor thyrotropin

sangat dinyatakan dalam lemak dan jaringan ikat pasien dengan Graves ophthalmopathy.

Mengukur bidang diplopia, celah kelopak mata, berbagai otot ekstraokular, ketajaman visual,

dan proptosis memberikan penilaian kuantitatif untuk mengikuti jalannya ophthalmopathy.

Tanda-tanda iritasi kornea atau konjungtiva meliputi injeksi konjungtiva dan chemosis.

Pemeriksaan oftalmologi lengkap, termasuk pemeriksaan retina dan pemeriksaan celah-

lampu dengan dokter mata, diindikasikan jika pasien bergejala.

Gambar 1: temuan fisik penyakit graves

Pemeriksaan penunjang

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)

antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid

perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan

thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi

TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH

akan menurun.3

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini:

4

Gambar 2: kelainan laboratorium pada pemyakit graves3

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves

maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves.

Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada

eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat

memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya,

perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan

kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4)

dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating

hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan

sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel

tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga

kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi

TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang

tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling

sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat

5

mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik,

dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).4

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk

menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi

tiroksin.4

Diagnosis kerja

Berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, wanita ini diduga

mengidap penyakit graves dikarenakan dia menunjukkan beberapa gejala hipertiroid seperti

sering berdebar-debar, berkeringat dan juga ada pembesaran pada leher yang bergerak

bersama ketika menelan ludah. Wanita ini juga merasa penglihatannya kabur dan double

ketika menonton tv serta kelopak matanya menunjukkan getaran halus.

Diagnosis banding

1. Toxic adenoma

Toksik adenoma adalah gangguan yang dapat berkembang ketika ada pertumbuhan

nodul tiroid yang memproduksi dan mengeluarkan jumlah hormone tiroid secara berlebihan.

Menurut definisi, jenis nodul tiroid ini adalah jinak. Sel-sel folikel dalam toksik adenoma

tidak berisiko untuk menyebar dan menyerang bagian lain dari leher atau tubuh. Sebagaimana

sel folikel dalam toksik adenoma membagi dan berkembang, mereka secara bertahap mulai

menjauh dari kontrol normal yang dikendali oleh kelenjar pituitari. Proses ini berlanjut

sampai sel-sel folikel ini mencapai titik di mana mereka dianggap berfungsi secara otonom,

memproduksi dan mensekresi hormon tiroid secara tidak terkendali. Jika jumlah hormon

tiroid yang disekresikan oleh sel-sel folikel ini melebihi kebutuhan normal, pasien mungkin

hadir dengan bukti hipertiroidisme atau hipertiroidisme subklinis. Toksik adenoma mencapai

sekitar 2% dari semua kasus hipertiroid di Amerika Serikat. Mereka dapat berkembang pada

usia berapa pun, meskipun sebagian besar pasien yang datang ke perhatian adalah antara 30

dan 60 tahun. Toksik adenoma adalah 5-15 kali lebih umum di kalangan wanita.5

Pasien yang didiagnosis dengan toksik adenoma biasanya hadir perhatian pada salah

satu dari dua cara. Beberapa pasien mungkin hadir dengan nodul tiroid terlihat yang mungkin

telah dicatat oleh pengamat, yang diidentifikasi pada pemeriksaan fisik, atau ditemukan

sebagai insidental menemukan gambar radiografi leher. Tes fungsi dapat mengkonfirmasi

6

kehadiran tirotoksikosis, meningkatkan kecurigaan bahwa nodul tiroid mungkin merupakan

adenoma toksik. Pasien lain mungkin hadir dengan profil gejala dan tes fungsi tiroid yang

konsisten dengan tirotoksikosis. Evaluasi lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis biasanya

melibatkan melakukan scan tiroid untuk menghasilkan gambar dari nodul tiroid yang

bersangkutan. Nodul tiroid yang mewakili adenoma toksik biasanya muncul dengan jelas

kontras bintik-bintik gelap pada tiroid scan gambar.

2. Multinodular goiter dengan hiperaktif nodul

Multinodular goiter terjadi apabila terdapat lebih dari satu hiper-berfungsi nodul pada throid

melepaskan hormone thyroid dalam jumlah yang berlebihan.sudah. Hal ini akan

menyebabkan terjadinya hipertiroidisme, tanpa efek oftalmologi yang terlihat pada penyakit

Grave. Multinodular goiter atau toxic nodular goiter ini paling sering terjadi pada wanita di

atas usia 60 tahun yang mengalami defesiensi yodium. Diagnosis laboratorium adalah sama

seperti dalam kasus hipertiroidisme yang lain dengan TSH rendah dan T4 & T3 yang tinggi.

Throid uptake scan akan memperlihatkan beberapa hotspots yang bersesuaian dengan nodul

hiperaktif, sedangkan sisanya dari kelenjar mengalami penurunan aktivitas.4

3. Tiroiditis subakut

Tiroiditis subakut adalah kondisi ‘self limiting’ tiroid yang terkait dengan perjalanan

klinis triphasic hipertiroidisme, hipotiroidisme, dan kembali ke fungsi tiroid normal.

Tiroiditis subakut mungkin bertanggung jawab untuk 15-20% dari pasien dengan

tirotoksikosis dan 10% dari pasien dengan hypothyroidism. Dikarenakan penyakit ini adalah

self limiting disease jadi tidak ada pengobatan khusus, seperti terapi pengganti antitiroid atau

hormon tiroid, diperlukan pada sebagian besar pasien.3,4

Secara umum, terdapat 3 bentuk tiroiditis subakut:

--Tioroiditis subakut granulomatosa - Juga dikenal sebagai subakut menyakitkan atau de

Quervain tiroiditis

--Tiroiditis subakut limfositik - Juga dikenal sebagai tiroiditis subakut tanpa rasa sakit

--Subakut tiroiditis postpartum

Meskipun etiologi tampaknya berbeda untuk 3 subtipe, tetapi patofisiologinya sama.

Kadar hormon tiroid yang tinggi akibat dari kerusakan folikel tiroid dan pelepasan hormon

7

tiroid yang kurang matang ke dalam sirkulasi, dengan tirotoksikosis berkembang. Fase ini

berlangsung 4-10 minggu.

Penyakit ini mengalami remisi dalam 2-4 bulan. Pada saat ini, tiroid kehabisan koloid

dan sekarang tidak mampu memproduksi hormon tiroid, sehingga hipotiroidisme. Fase

hipotiroid dapat bertahan hingga 2 bulan. Seringkali, hipotiroidisme ringan, dan tidak ada

terapi hormon tiroid diperlukan kecuali pasien memiliki tanda-tanda atau gejala

hipotiroidisme. Setelah folikel tiroidnya mengalami regenerasi, keadaan eutiroid dapat

dipulihkan. Sembilan puluh sampai 95% dari pasien kembali ke fungsi normal tiroid.

Etiologi

Penyebab penyakit grave tidak diketahui ; akan tetapi tampak predisposisi genetic

pada penyakit auto imun.Reaksi silang tubuh terhadap penyakit virus mungkin merupakan

salah satu penyebabnya ( mekanisme ini sama seperti postulat terjadinya diabetes mellitus

tipe I).Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon kelenjar tiroid

dan Kurang yodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun waktu yang

cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini.1,3

Epidemiologi

Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid (60-90% dari

semua kasus), Kurang lebih 15% penderita mempunyai predisposisi genetik, dengan kurang

lebih 50%  dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Angka

kejadian pada wanita sebanyak 5 kali lipat daripada laki-laki dengan usia bervariasi antara

20-40 tahun (perempuan: laki-laki dari kejadian 5:01-10:01). Graves penyakit juga

merupakan penyebab paling umum dari hipertiroid berat, yang disertai dengan tanda-

tanda lebih dan gejala klinis dan kelainan laboratorium dibandingkan dengan bentuk ringan

dari hipertiroidisme. Tentang 30-50% orang dengan penyakit Graves juga akan

menderita ophthalmopathy Graves (tonjolan dari salah satu atau kedua mata), yang

disebabkan oleh peradangan pada otot mata dengan menyerang autoantibody.4

Patogenesis

Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif tipe

II. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang

berikatan dengan reseptor TSH, dimana tampak pada sel folikuler tiroid ( sel yang

8

memproduksi tiroid). Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan

peningkatan produksi dari hormon tiroid. Opthalmopathy infiltrat ( gangguan mata karena

tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresi reseptor TSH pada jaringan retroorbital.

Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. Infeksi virus mungkin

merangsang antibodi, dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Ini tampak

sebagai faktor predisposisi genetik dari penyakit Graves, sebagian besar orang lebih banyak

terkena penyakit Graves dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik.4,5

Manifestasi klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis

yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak

bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,

takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Penyakit Graves umumnya ditandai dengan

pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan

seringkali juga disertai oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan

dermopati.1,4

Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan

merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Manifestasi kardiovaskular pada

tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan

tanda tirotoksikosis.

Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·  Hiperaktivitas, iritabilitas

·  Palpitasi

·  Tidak tahan panas dan keringat berlebih

·  Mudah lelah

·  Berat badan turun meskipun makan banyak

·  Buang air besar lebih sering

9

·  Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·      Takikardi, fibrilasi atrial

·      Tremor halus, refleks meningkat

·      Kulit hangat dan basah

·      Rambut rontok

Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak

muncul akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang

dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal jantung

kongestif.

Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otot-

otot ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan volume

jaringan retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis oftalmopati

Graves. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata

melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata

dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.1,3

Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui

secara pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan

oftalmopati, diduga keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih antigen

di kelenjar tiroid atau orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor TSH-lah yang

menjadi antigen dari respons autoimun keduanya. Tetapi sebagian yang lain melaporkan

adanya antigen lain di orbita yang berperan dalam mekanisme terjadinya oftalmopati,

sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves dan oftalmopati Graves merupakan penyakit

autoimun yang masing-masing berdiri sendiri. Oleh karena itu kelainan mata pada penyakit

Graves dapat timbul mendahului, atau bersamaan, atau bahkan kemudian setelah penyakit

Graves-nya membaik.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya

terbatas pada tungkai bawah. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah

tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

10

Faktor resiko

Meskipun setiap orang dapat mengembangkan penyakit Graves, sejumlah faktor dapat

meningkatkan risiko penyakitini. Faktor-faktor risiko tersebutantara lain:1,3,4

Sejarah keluarga. Karena riwayat keluarga penyakit Graves merupakan faktor risiko

yang diketahui, terdapat kemungkinan adanya satu gen atau sekelompok gen yang

dapat membuat seseorang lebih rentan terhadap gangguan tersebut.

Gender. Perempuan lebih mungkin mengembangkan penyakit Graves dibandingkan

pria.

Usia. Penyakit Graves biasanya berkembang pada orang yang berusia lebih muda dari

40 tahun.

Gangguan autoimun lain. Orang dengan gangguan sistem kekebalan tubuh lainnya,

seperti diabetes tipe 1 atau rheumatoid arthritis, memiliki peningkatan risiko.

Stres emosional atau fisik. Peristiwa kehidupan yang penuh stres atau penyakit dapat

menjadi pemicu timbulnya penyakit Graves pada orang-orang yang rentan secara

genetik.

Kehamilan. Kehamilan atau persalinan yang baru terjadi dapat meningkatkan risiko

gangguan, khususnya di kalangan wanita yang rentan secara genetik.

Merokok. Merokok, selain dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, juga

meningkatkan risiko penyakit Graves. Tingkat risiko ini terkait dengan jumlah rokok

yang dihisap setiap hari - semakin besar jumlahnya, semakin besar pula risikonya.

Perokok yang memiliki penyakit Graves juga memiliki peningkatan risiko penyakit

Graves ophthalmopathy.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari penyakit Graves’ disease adalah sebagai berikut:6,7

Ø Pengobatan jangka panjang

Dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourazil (PTU), metimazol, dan Carbimazole

(dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum), yang diberikan paling sedikit

selama 1 tahun. Biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100 – 150 mg per enam jam

(PTU) atau 30 – 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan akan

11

terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg

(dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5 – 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk

Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah

relaps.Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Ø Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourazil prabedah

Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita dengan

pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya dilakukan

setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua

minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida (lugol) 5

tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah

operasi).

Ø Pengobatan dengan yodium radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa penderita

penyakit Graves. Biasanya tidak dianjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak dan wanita

hamil.

Ø Pilihan obat lainnya

· Beta blocker. Propranolol 10 – 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala

takikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh

karena juga menghambat konversi T4 ke T3.

· Barbiturate dan Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang ( sedatif) dan juga dapat

mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

Komplikasi

Komplikasi dari penyakit Graves dapat berupa:

• Komplikasi Kehamilan. Kemungkinan komplikasi dari penyakit Graves selama kehamilan

di antaranya kelahiran prematur, disfungsi tiroid janin, pertumbuhan janin yang lemah dan

preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu kondisi ibu yang mengakibatkan tekanan darah tinggi

dan kenaikan jumlah protein dalam urin.

12

• Gangguan jantung. Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat menyebabkan gangguan detak

jantung, perubahan struktur serta fungsi otot-otot jantung, dan ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah yang mencukupi bagi tubuh (gagal jantung kongestif).7

• Badai Thyroid. Sebuah komplikasi yang jarang terjadi, tetapi mengancam jiwa adalah

penyakit Graves badai tiroid, juga dikenal sebagai hipertiroidisme akselerasi atau krisis

tirotoksik. Penyakit ini lebih mungkin terjadi ketika hipertiroidisme yang parah tidak diobati

atau tidak mendapatkan pengobatan yang memadai. Kenaikan hormone tiroid secara tiba-tiba

dan drastis dapat menghasilkan sejumlah efek, termasuk demam,banyak berkeringat,

kebingungan, delirium, kelemahan yang parah, tremor, detak jantung tidak teratur, tekanan

darah rendah yang parah, hingga koma. Penyakit badai tiroid memerlukan perawatan

darurat.8

• Tulang rapuh. Hipertiroidisme yang tidak diobati dapat menyebabkan tulang yang lemah

dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang anda (sebagiannya) tergantung pada jumlah

kalsium dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid dapat

mengganggu kemampuan tubuh untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang anda.

Prognosis

Jika tidak diobati , komplikasi yang lebih berat dapat terjadi , termasuk cacat lahir

pada kehamilan , peningkatan risiko keguguran , dan dalam kasus yang ekstrim , kematian .

Penyakit Graves sering disertai dengan peningkatan denyut jantung , yang dapat

menyebabkan komplikasi jantung lebih lanjut termasuk kehilangan irama normal jantung

( fibrilasi atrium ) sehingga dapat menyebabkan stroke. Jika mata proptotic ( bodong ) yang

cukup bahwa tutup tidak menutup sepenuhnya pada malam hari , kekeringan akan terjadi

dengan risiko infeksi kornea sekunder yang dapat menyebabkan kebutaan . Tekanan pada

saraf optik di bagian belakang bebola mata dapat menyebabkan defek lapang pandang dan

kehilangan penglihatan juga. Hampir 50% penderita penyakit Graves sembuh selepas

dilakukan terapi jangka panjang antitiroid.8

Kesimpulan

Peyakit graves merupakan penyakit autoimun dan kasus hipertiroidisme yang sering

terjadi. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

13

Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit

lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi

dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati

ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag, dan

kegagalan konvergensi. Penyakit ini harus diobati dengan segera bagi mengelakkan

komplikasi yang bisa berakibat fatal seperti badai tiroid.

Daftar pustaka

1. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie,

Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-2151

2. Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga pub; 2007 : 99

3. Elaine M. advances in graves disease and other hyperthyroid disorders. McFarland

Health pub; 2008: hal 48-52

4. M. James. A complete look at hyperthyroidism. New York; 2012: hal 143-6

5. J. Elizabeth. Buku saku patofisiologi. EGC;2007: hal 248-252

6. L. Joyce. Farmakologi. EGC;2006: hal 578-581

7. C. Joann. Keperawatan medical-bedah. EGC;2005: hal 222-4

8. D. Patrick. At a glance medicine. Erlangga;2006: hal 274-7

14