MODUL MATA TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN

Seorang Pria Lanjut Usia dengan Kedua Penglihatan Buram

dan Mata Tenang

KELOMPOK III

030.2007.006 ADISTI PUTRI RYANDA

030.2007.123 IVANA PUTRI OKTAVIA

030.2009.030 ARUMTYAS CAHYANING W.

030.2009.031 ARYANTO KRISNANDANU

030.2009.033 ATHIKA HERNI RAMADHONA

030.2009.034 ATHIKA RODHYA

030.2009.037 AYU PARAMITHA

030.2009.036 AYU PRIMA DEWI

030.2009.038 AYU RAHMI MUTMAINAH

030.2009.040 AYUNDA AFDAL

030.2009.041 AYUNDA SHINTA NURLAILAH

030.2009.042 AZIZAH CHAIRIANI

030.2009.043 AZMI IKHSAN AZHARY

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 22 Maret 2012

BAB II

LAPORAN KASUS

DATA PASIEN

Nama : Bapak Slamet

Usia : 61 tahun

Pekerjaan : Pensiunan Guru

Status : Menikah

Pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram di kedua mata sudah berlangsung

selama 10 bulan , dan semakin lama semakin parah . Buram dirasakan bila melihat jauh dan

dekat . Penglihatan buram ini dirasakan sejak anak pasien meninggal karena kecelakaan .

Kadangkala pasien merasa sakit kepala yang dapat berkurang bila pasien istirahat .

Pasien pernah ke optic untuk tes kacamata , tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya .

Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata .

Sejak muda sampai sekarang pasien merasa dirinya sehat-sehat saja dan tidak pernah ke

dokter . Ayah pasien meninggal dengan riwayat cuci darah berulang dan ibu pasien

meninggal karena stroke .

Pemeriksaan Fisik

STATUS GENERALISATA :

Keadaan umum : Baik , compos mentis

TB : 165 cm

BB : 60 kg

Tanda vital : Suhu : Afebris

Tekanan daraah : 180x/100mmHg

Respiratory rate : 18x/menit

Nadi : 76x/menit

Kepala : lihat status oftalmologis

Thorax : Normal

Abdomen : Normal

Ekstremitas : Normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

Hb : 13 g/dL

Leokosit : 6000/uL

Eritrosit : 5 juta/uL

Trombosit : 200.000/uL

Gula darah sewaktu : 100 mg/dL

STATUS OFTALMOLOGIS :

OD OS

6/15 , tidak dapat dikoreksi VISUS 4/60 , tidak dapat dikoreksi

Normal PALPEBRA Normal

Normal KONJUNGTIVA Normal

Jernih KORNEA Jernih

Bulat , diameter 3mm ,

reflex cahaya direk indirek

+/+

IRIS / PUPIL Bulat , diameter 3mm , reflex

cahaya direk indirek +/+

Keruh , tipis LENSA Keruh , tipis

Jernih FUNDUS MEDIA Jernih

Bulat , CD 0,3 ; a/v 1/3 ;

crossing phenomenon ,

reflex silver wire (+) ,

copper wire

PAPIL Bulat , CD 0,3 ; a/v 1/3 ;

crossing phenomenon , reflex

silver wire (+) , copper wire

Hart exudates sedikit ,

edema (-

)

MAKULA Hart exudates (+) ,macula star

figure , edema

Soft exudates , flame-

shaped hemorrhages , dot ,

blot

RETINA Soft exudates , flame-shaped

hemorrhages , dot , blot

15 mmHg TEKANAN

INTRAOKULAR

15 mmHg

Tidak ada hambatan GERAKAN BOLAMATA Tidak ada hambatan

Normal TES KONFRONTASI Normal

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI HIPERTENSI

DEFINISI

Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler

retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Tanda-tanda pada retina yang

diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau

“nicking” arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape,

cottonwool spots, dan edema papilla.

VASKULARISASI RETINA

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal

dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan

bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan

diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan

membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan

aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai

vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid

yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi

manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.

PATOFISIOLOGI

Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa

tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa

akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada

tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas

pembuluh darah.

Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal

ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang

seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat

penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten

akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika

media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih

berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous

nicking”.

Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi

dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.

Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah

yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis

refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol

diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik.

Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan

refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang

terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen

pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas “copper-wire’”.

Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut,

refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk “ silver-wire”.

Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darahretina, nekrosis

otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-

perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard

exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema

diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi

peningkatan tekanan darah yang sangat berat.

Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena

selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.

Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah

yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami

perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

GAMBARAN KLINIS

• Pada penyempitan pembuluh darah akibat spasme akan tampak:

– Pembuluh darah (terutama arteriol) warna lebih pucat

– Ø pembuluh jadi lebih kecil/iregular akibat spasme lokal

– Percabangan arteriol panjang

• Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis, akan tampak:

– Refleks copper wire

– Refleks silver wire

– Sheating

– Lumen pembuluh darah iregular

• Terdapat fenomena crossing, sebagai berikut:

– Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri di bawahnya

– Deviasi : penggeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena

– Kompresi : penekanan kuat oleh arteri à bendungan vena

• Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:

– cotton wool patches à edema serabut saraf optik akibat mikroinfark setelah

penyumbatan arteriola

– eksudat pungtata yang tersebar

– eksudat putih pada daerah tak tertentu dan luas

• Gambaran fundus pada retinopati hipertensif juga ditentukan oleh derajat peningkatan

tekanan darah dan keadaan arteriol retina.

• Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina (cotton wool

patches), infark koroid (Elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat

pada optic disc, serta penglihatan yang terganggu yang pulih jika tekanan darah turun

• Pada pasien usia lanjut dengan arteriosklerosis à gambaran retinopati hipertensif

kurang

• Perubahan mikrovaskular dapat dilihat dengan angiografi flouresens

KLASIFIKASI

Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:

1. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina.

2. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

3. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang

disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan membentuk

cabang keras.

4. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat

terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan

penglihatan.

5. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai

penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg.

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939).

1. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan,

asimptomatis.

2. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing

phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi.

3. Stadium III: Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah

terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan,

kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.

4. Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan

tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan,

dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung

dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik

Stadium 0 Tiada perubahan

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal

arterioler (panah hitam)

Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah

hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B)

Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.

DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri

terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat kondisi di

belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan

laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari

hipertensi.

PENATALAKSANAAN

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat

retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Beberapa studi

eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi

dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah

pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur

mikrovaskuler. Berikut diagram penatalaksanaan retinopati hipertensi.

KATARAK 

DEFINISI

Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.

PENYEBAB

Pada banyak kasus, penyebabnya tidak diketahui.

Katarak biasanya terjadi pada usia lanjut dan bisa diturunkan.

Pembentukan katarak dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok atau bahan beracun

lainnya.

Katarak bisa disebabkan oleh:

Cedera mata

Penyakit metabolik (misalnya diabetes)

Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid).

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa

saat kemudian).

Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal

dominan) atau bisa disebabkan oleh:

- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman

- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.

Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:

- penyakit metabolik yang diturunkan

- riwayat katarak dalam keluarga

- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan.

Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:

Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih

Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh

Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa

dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun.

Sebagian besar penderita mengalami perubahan yang serupa pada kedua matanya, meskipun

perubahan pada salah satu mata mungkin lebih buruk dibandingkan dengan mata yang

lainnya.

Banyak penderita katarak yang hanya mengalami gangguan penglihatan yang ringan dan

tidak sadar bahwa mereka menderita katarak.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah:

- kadar kalsium darah yang rendah

- diabetes

- pemakaian kortikosteroid jangka panjang

- berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik.

- faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).

GEJALA

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu setiap

bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan

gangguan penglihatan.

Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan

penglihatan yang muncul secara bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari

- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata

- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata

- penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata

(glaukoma), yang bosa menimbulkan rasa nyeri.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATAN

Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.

Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca

mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari.

Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca

matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa

pembesar.

Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

Pengangkatan lensa

Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa:

- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.

Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang

kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).

- Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan

intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

Penggantian lensa

Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan

sebagai pengganti lensa yang telah diangkat.

Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa

intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan jarang sekali

terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang

serius.

Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama

beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi

mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang

terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

PENCEGAHAN

Pencegahan utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan dengan katarak dan

menghindari faktor-faktor yang mempercepat terbentuknya katarak.

Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari bisa

mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata.

Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Retinopati Hipertensi. Tersedia di:

http://yayanakhyar.wordpress.com/2010/04/08/retinopati-hipertensi/ . Diakses pada 20 Maret

2012

2. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2007. Hal : 205-6

3. http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview#a30

4. Theng-oh, Kean. Medscape: Ophthalmologic Manifestations of Hypertension

http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview Diakses pada 20 Maret 2012.

5. Vicente, Victor. Medscape: Senile Cataract Treatment & Management. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-treatment Diakses pada 20 Maret 2012.