BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung pastinya bukan penyakit yang asing karena sering terdengar

dialami orang. Namun, meski cukup familiar di telinga orang awam, ternyata belum

banyak orang yang terlalu peduli dengan penyakit mematikan tersebut. Bahkan,

kebanyakan orang justru jauh lebih takut dengan penyakit kanker dibandingkan

penyakit yang tercatat sebagai pembunuh nomor satu di dunia ini. Tidak sedikit juga

yang menganggap penyakit jantung hanyalah penyakit orang tua, orang kaya atau orang

dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung. Padahal, fenomena tersebut saat ini

telah berubah mengingat banyak kalangan muda bahkan berusia belasan yang terkena

serangan jantung.

Ada berbagai macam penyakit jantung, namun penyakit jantung yang umumnya

ditakuti dan yang paling banyak dialami masyarakat dunia termasuk Indonesia adalah

jantung koroner karena menyerang pada usia produktif dan dapat menyebabkan

serangan jantung hingga kematian mendadak.

Penyebab Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah adanya penyempitan dan

penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri

koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang

makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium)

dari dinding pembuluh nadi.

Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung sehingga

mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari jantung

koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke

jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri akan mempengaruhi

pembentukan bekuan darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung.

Penyakit kardiovaskuler yang di dalamnya termasuk PJK menempati urutan pertama

penyebab seluruh kematian di Indonesia yaitu 16%. Angka ini terus meningkat hingga

11 orang pada tahun 2020. Badan Kesehatan Dunia mencatat lebih dari 7 juta

orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002.

Oleh karena beberapa penjabaran di atas mengenai penyakit jantung koroner, dalam

hal ini akan dibahas beberapa materi mengenai jantung koroner yang akan disajikan dalam

bentuk makala.

B. Rumusan Malasah

1. Apa yagn dimaksud dengan penyakit jantung koroner?

2. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jantung?

3. Apa saja penyebab dari jantung koroner?

4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit jantung koroner?

5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan diagnostik dari penderita jantung koroner?

6. Bagaimana diagnose dari penyakit jantung koroner?

C. Tujuan Penulisan

1. Untuk menjelaskan definisi Penyakit Jantung Koroner

2. Untuk menjelaskan penyebab Penyakit Jantung Koroner tanda dan gejala serta

patofisiologinya dalam tubuh

3. Untuk mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang mengalami

Penyakit Jantung Koroner

D. Manfaat Penulisan

Kegunaan dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Kegunaan bagi pembaca sebagai bahan masukkan pertimbangan dalam

merubah gaya hidup untuk menghindari resiko terkena Penyakit Jantung Koroner.

2. Kegunaan Akademis, yaitu sebagai bahan referensi yang dapat digunakan dalam

penelitian selanjutnya.

3. Kegunaan Praktis bagi pihak Rumah Sakit yaitu sebagai bahan acuan yang dapat

digunakan untuk pengambilan keputusan dalam penanganan Pasien Jantung Koroner

BAB II

ISI

A. Definisi

Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba

terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot

jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama

yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.

B. Anatomi Dan Fisiologi

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga

dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum (Elizabeth, 2009).

Jantung terdiri dari otot jantung, (miokardium) yang berperan penting dalam sirkulasi

darah, miokardium mempunyai ketebalan yang bervariasi, paling tebal pada ventrikel kiri,

lebih tipis pada ventrikel kanan,  dan paling tipis pada atrium (Roger, 2001).

Atrium dan ventrikel dilapisi oleh suatu lapisan tipis, licin dan mengkilat yang

disebut endokardium, yang terdiri dari selapis sel, endotelia yang berkesinambungan,

dengan katup jantung dan dengan lapisan endotel pembuluh darah. (Roger, 2001).

Perikardium melapisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan mempunyai dua

lapisan. Lapisan luar atau pericardium fibrosa, tertanam kokoh pada diafragma. Pada

selubung luar pembuluh darah besar, dan pada permukaan posterior sternum, dengan

demikian jantung dipertahan kan posisinya di dalam rongga dada. Lapisan luar juga

mencegah terjadinya peregangan jantung yang berlebihan (overdistensi). Lapisan dalam

atau pericardium serosa, melapisi pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi pada

permukaan jantung (Roger, 2001)

Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel

tubuh, kecuali sel – sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru, sisi kanan jantung

memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk

mendapat oksigen. Dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan

cabang dari aorta setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung,

arteri koroner kiri membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri

sirkumfleks. Arteri desendens anterior kiri menurun ke bagian anterior alur septum antara

ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian

anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.Arteri sirkumfleks kiri melintang di

bagian antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri

(Elizabeth, 2009).

Arteri koroner kanan melintang di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan

bercabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum interventrikel

posterior. Pada sebagian besar oarang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian

pelistrikan jantung yang penting : nodus sinoatrium (SA) dan Nodus Atrioventrikel (AV)

(Elizabeth, 2009).

Semua arteri mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan luar atau tunika adventisia yang

mengandung kolagen dan elastin, lapisan tengah atau tunika media, yang mengandung otot

polos serta serabut elastin dan sejumlah serabut kolagen. Lapisan dalam atau tunika intima,

yang mengandung selapis sel endotel dan menciptakan sebuah permukaan yang licin

dimana darah dpat mengalir tanpa membeku (Roger, 2002).

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus (Silbernagle, 2007):

1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama

akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg.

Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan “diperas” selama

sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di

lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat

fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar

dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan

selama fase sistol]

2. Adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan resistensi

vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau

hipertensi.

3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium, jika

suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut

jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi

aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

C. Etiologi

Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD

(coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan

terjadinya infark antara lain :

1. Hiperkolesterolemia

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku &

stress.

Penyebab Acute Miocard Infark (AMI) lain yang jarang:

1) Emboli arteri koroner (trombus, vegetasi terinfeksi)

2) Spasme arteri koroner (obat – obat NB, misalnya kokain)

3) Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protrombotik)

4) Anomali arteri koroner

5) Diseksi arteri koroner spontan

D. Patofisiologi

Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang

akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium

intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel–sel di sekitarnya.. Protein intrasel mulai

mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruan interseistial dan ikut menyebabkan edema

dan pembengkakkan interstisial di sekitar sel miokardium, akibat kematian sel. Tercetus

reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor

pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan

berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang

pembekuan (tromboksan) ( Elizabeth, 2009).

Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan

asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu, hal ini dapat menyebabkan hambatan

depolarisasi atrium dan ventrikel atau terjadinya distritmia, dengan matinya sel otot dan

karena pola listrik jantung berubah, pemommpaan jantung menjadi kurang terkoordinasi

sehingga kontraktilitasnya menurun, volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan

tekanan darah sistemik.

Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Sehingga terjadi

pengaktivan system saraf simpatis, system rennin angiotensin, dan peningkatan pelepasan

hormone antidiuretik, hormone stress (ACTH dan kortisol). Juga dilepaskan, disertai

peningkatan produksi glukosa, pengaktifan system saraf simpatis berkurang.

Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya

perangsangan simpatis, ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat, demikian juga

perangsangan simpatis dan angiotensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR.

Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikutberperan

merangsang system rennin angiotensin. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan

tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya- gaya yang mendorong filtrasi.  

Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung,

jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan

afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang terjadi akibat

penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja

jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan

oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang

cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan

iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan

terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat.

Akhirnya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai

mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan

factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah

(Elizabeth, 2009).

E. Kompikasi

1. Perluasan infark dan perluasan pasca infark,

2. aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan

konduksi)

3. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)

4. Infark ventrikel kanan

5. Ruptur miokard

6. Aneurisma ventrikel kiri

7. perikarditis

F. Pemeriksaan Fisik

1. Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

1) Nadi lemah, tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat/menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder

a. Aktifitas

- Gejala (Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal

olah raga tidak teratur)

- Tanda (Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas)

b. Sirkulasi

- Gejala (riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan

darah, diabetes mellitus)

- Tanda (Tekanan darah: dapat normal/naik/turun, Perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk atau berdiri.

- Nadi (Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

- Bunyi jantung (Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.)

- Murmur (Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung)

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

- Edema (Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles

mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel)

- Warna (Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir)

c. Integritas Ego

- Gejala: (menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal

sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan,

kerja, keluarga.)

- Tanda: (menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri)

d. Eliminasi (Tanda: normal, bunyi usus menurun)

e. Makanan atau cairan

- Gejala: (mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar)

- Tanda: (penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan

berat badan)

f. Higiene

- Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

- Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat

- Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

- Gejala :Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun

kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

- Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke

tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,

rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

- Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami. Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca

operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia

i. Pernafasan

- Gejala: (dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nocturnal, batuk

dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan

kronis.)

- Tanda: (peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis,

bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum)

j. Interaksi social

- Gejala : (Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal: penyakit,

perawatan di RS)

(Jhonson, 2004)

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, Iskemia berarti ;penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, nekrosis

berarti.

2. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),

meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam

12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali

normal.

3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi

kontraktilitas, contoh, hipokalemia / hiperkalemia.

4. Sel darah putih: Leukosit (10.000–20.000). Biasanya tampak pada hari kedua setelah

IM sehubungan dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari kedua–ketiga setelah MI. Menunjukkan

inflamasi.

6. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/ kronis.

7. GDA/Oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru

akut/kronis

8. Kolesterol/trigliserida serum: meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai

penyebab IM.

9. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.

11. Pencitraan darah jantung: Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,

gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

12. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner. dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM

kecuali mendekati bedah jantung angioplasti.

13. Digital Substraction Angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi

jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark,

dan bekuan darah.

15. Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan)

(Corwin, 2009)

H. Diagnosa keperawatan beserta noc & nic

N

o

Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Dan Kriteria

HasilIntervensi

1 Nyeri Akut b/d

Agen cedera

biologis

(menurunnya

aliran darah otot

NOC :

§ Pain Level,

§ Pain control,

§ Comfort level

Kriteria Hasil :

NIC :

Pain Management

§ Anjurkan pasien untuk

memberitahu perawat dengan cepat

bila terjadi nyeri dada.

jantung,

meningkatnya

beban kerja

jantung)

§ Klien mengungkapkan

perasaan nyaman atau

bebas dari nyeri

§ Klien melaporkan

serangan nyeri dada

menurun.

§ Kaji dan catat respon pasien dan

efek obat

§ Identifikasi terjadinya pencetus,

bila ada: frekuensi durasinya,

intensitasnya dan lokasi nyeri

§ Observasi gejala yang

berhubungan, misalnya dispnea,

mual, muntah, pusing, palpitasi,

keinginan berkemih

§ Evaluasi laporan nyeri pada

rahang, leher, bahu, tangan atau

lengan (khususnya pada sisi kiri)

§ Letakkan pasien pada istirahat

total selama episode angina.

§ Tinggikan kepala tempat tidur

bila pasien napas pendek.

§ Pantau kecepatan/irama jantung.

§ Pantau tanda vital tiap 5 menit

selama serangan angina.

§ Pertahankan lingkungan yang

nyaman, batasi pengunjung.

2 Penurunan curah

jantung b/d

perubahan

frekuensi jantung,

perubahan irama,

perubahan volime

sekuncup

NOC :

§ Cardiac Pump

effectiveness

§ Circulation Status

§ Vital Sign Status

Kriteria :

§ Tanda Vital dalam

rentang normal (Tekanan

darah, Nadi, respirasi)

NIC :

Cardiac Care

§ Evaluasi adanya nyeri dada

( intensitas,lokasi, durasi)

§ Catat adanya disritmia jantung

§ Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putput

§ Monitor status kardiovaskuler

§ Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

§ Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

§ Tidak ada edema paru,

perifer, dan tidak ada asites

§ Tidak ada penurunan

kesadaran

§ Monitor abdomen sebagai

indicator penurunan perfusi

§ Monitor balance cairan

§ Monitor adanya perubahan

tekanan darah

§ Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritmia

§ Atur periode latihan dan istirahat

untuk menghindari kelelahan

§ Monitor toleransi aktivitas pasien

§ Monitor adanya dyspneu, fatigue,

tekipneu dan ortopneu

§ Anjurkan untuk menurunkan

stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

§ Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

§ Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

§ Auskultasi TD pada kedua lengan

dan bandingkan

§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,

selama, dan setelah aktivitas

§ Monitor kualitas dari nadi

§ Monitor adanya pulsus

paradoksus

§ Monitor adanya pulsus alterans

§ Monitor jumlah dan irama

jantung

§ Monitor bunyi jantung

§ Monitor frekuensi dan irama

pernapasan

§ Monitor suara paru

§ Monitor pola pernapasan

abnormal

§ Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

§ Monitor sianosis perifer

§ Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik)

§ Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

3 Intoleransi

aktivitas b/d

ketidakseimbangan

antara supali dan

kebutuhan

oksigen, curah

jantung yang

rendah

NOC :

§ Energy conservation

§ Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

§ Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa disertai

peningkatan tekanan darah,

nadi dan RR

§ Mampu melakukan

aktivitas sehari hari (ADLs)

secara mandiri

NIC :

Energy Management

§ Observasi adanya pembatasan

klien dalam melakukan aktivitas

§ Dorong anal untuk

mengungkapkan perasaan terhadap

keterbatasan

§ Kaji adanya factor yang

menyebabkan kelelahan

§ Monitor nutrisi dan sumber

energi tangadekuat

§ Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara

berlebihan

§ Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktivitas

§ Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

Activity Therapy

§ Kolaborasikan dengan Tenaga

Rehabilitasi Medik

dalammerencanakan progran terapi

yang tepat.

§ Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas yang

mampu dilakukan

§ Bantu untuk memilih aktivitas

konsisten yangsesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan

social

§ Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang

diinginkan

§ Bantu untuk mendpatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi roda,

krek

§ Bantu untu mengidentifikasi

aktivitas yang disukai

§ Bantu klien untuk membuat

jadwal latihan diwaktu luang

§ Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas

§ Sediakan penguatan positif bagi

yang aktif beraktivitas

§ Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri dan

penguatan

§ Monitor respon fisik, emoi, social

dan spiritual

4 Gangguan

pertukaran gas b/d

ventilasi perfusi,

perubahan

membran alveolar-

kapiler

NOC :

§ Respiratory Status : Gas

exchange

§ Respiratory Status :

ventilation

§ Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

§ Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi dan

oksigenasi yang adekuat

§ Memelihara kebersihan

paru paru dan bebas dari

tanda tanda distress

pernafasan

§ Mendemonstrasikan

batuk efektif dan suara

nafas yang bersih, tidak ada

sianosis dan dyspneu

(mampu mengeluarkan

sputum, mampu bernafas

dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

§ Tanda tanda vital dalam

rentang normal

NIC :

Airway Management

§ Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust bila

perlu

§ Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

§ Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan

§ Pasang mayo bila perlu

§ Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

§ Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction

§ Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

§ Lakukan suction pada mayo

§ Berika bronkodilator bial perlu

§ Barikan pelembab udara

§ Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

§ Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

§ Monitor rata – rata, kedalaman,

irama dan usaha respirasi

§ Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot

tambahan, retraksi otot

supraclavicular dan intercostal

§ Monitor suara nafas, seperti

dengkur

§ Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul, hiperventilasi,

cheyne stokes, biot

§ Catat lokasi trakea

§ Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan paradoksis )

§ Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi

dan suara tambahan

§ Tentukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles dan

ronkhi pada jalan napas utama

§ Auskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui

hasilnya

I. Tujuan Pengobatan

Adapun beberapa tujuan pengobatan dari penyakit jantung iskemik, yakni:

Menghentikan serangan angina pektoris dengan cepat

Sebagai profilaksis atau sekurang-kurangnya untuk mengurangi serangan angina

pektoris, dan

Memperbaiki prognosis, terutama memperkecil bahaya terjadinya infrak jantung.

(Jhonson, 2004)

J. Kelompok obat untuk terapi

Senyawa nitrat

Bloker reseptor-Β

Antagonis kalsium

(Docterman, 2004)

K. Obat yang ada di pasaran

Yang mengandung senyawa nitrat

1. Gliserol trinitrat

2. Isosorbid dinitrat

Yang mengandung bloker reseptor-β

1. Metoprolol

2. Propanolol

3. Timolol

Antagonis kalsium

1. Nifedipin

2. Veramex

3. diltiazem

(Docterman, 2004)

L. Contoh penggunaan obat

ISDN (Isosorbide Dinitrat 5mg)

Digunakan untuk pengobatan dan pencegahan serangan angina pektoris. Senyawa

ini bekerja dengan jalan relaksasi otot polos vaskular sehingga memberi efek

vasodilatasi pada arteri dan vena perifer. Dilatasi pembuluh darah pasca kapiler

termasuk vena besar menyebabkan penumpukan darah di perifer sehingga menurunkan

alir balikvena ke jantung, hal ini mengakibatkan turunnya tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri. Relaksasi arteriolar menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik

dan tekanan arteri.

Efek samping : sakit kepala, ruam kulit, mual, muntah, lemah, gelisah dan

berkeringat.

Dosis :

Pengobatan : ½ - 1 tablet, dosis dapat ditingkatkan sampai rasa nyeri hilang.

Pencegahan : 1 – 2 tablet, setiap 2 – 3 jam.

Propanolol (Propanolol HCl)

Merupakan obat penghambat β-adrenoseptor yang terutama digunakan untuk

terapi takiaritmia dan antiangina. Selain itu propanolol dapat menghambat kecepatan

konduksi impuls dan mendepresi pembentukan fokus aktopik.

Efek samping : hipotensi, tangan terasa dingin, lemah dan lesu, insomnia, mual,

muntah, mulas, impoten, mata kering dan alergi.

Dosis : 3 – 4 x kali sehari, dosis dapat ditingkatkan

Diltiazem

Menurunkan serangan angina pada penderita variant angina.

Efek samping : nyeri kepala, pusing, gangguan saluran cerna.

Dosis : 4 x 30 mg sehari, bila perlu dapat ditingkatkan sampai 360 mg sehari,

diberikan sebelum makan dan menjelang tidur.

(Corwin, 2009)

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba

terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot

jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium

lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba

2. Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain:

a. Hiperkolesterolemia

b. Hipertensi

c. Merokok

d. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku

& stress.

3. Kompikasi AMI

a. Perluasan infark dan perluasan pasca infark,

b. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular,

gangguan konduksi)

c. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok)

d. Infark ventrikel kanan

e. Ruptur miokard

f. Aneurisma ventrikel kiri

g. Perikarditis

4. Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien PJK adalah

a. Nyeri Akut b/d Agen cedera biologis (menurunnya aliran darah otot jantung,

meningkatnya beban kerja jantung)

b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung, perubahan irama,

perubahan volime sekuncup

c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supali dan kebutuhan oksigen,

curah jantung yang rendah

d. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi perfusi, perubahan membran alveolar-kapiler

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara

Yuda. Jakarta: EGC

Docterman, B. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4. United States Of

America: Mosby Elseveir Acadamic Press

Guyton, A. 1997.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3. Jakarta: EGC

Heni, A. 2001Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama. Jakarta: Bidang

Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional

“Harapan Kita”

Jhonson. 2004. Nursing Out Comes (NOC). United States Of America: Mosby Elseveir

Acadamic Press

Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media

Aesculapios FKUI

Nanda. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi. Jakarata: EGC