LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

DIABETES MELLITUS (DM)

DI BANGSAL GERIATRI RSUP Dr. KARIADI SEMARANG

Disusun oleh :

Riyan Akhmad MustaghfirinNIM. 1.1.20504

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

2007

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN

Mansjoer (1999) menyatakan bahwa DM adalah keadaan hiperglikemi kronik

yang disertai dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh

darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop

elektron.

Sedangkan Tapan ( 2006 ) menjelaskan bahwa DM adalah penyakit kronis

yang disebabkan oleh kekurangan produksi insulin ( kuantitas / kualitas ) baik oleh

keturunan atau didapat. Konsentrasi glukosa yang berlebih pada darah dapat

menyebabkan kerusakan sel tubuh.

Long ( 1996) menjelaskan bahwa DM merupakan penyakit kronik yang

kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan

berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler dan neurologis.

Price dan Wilson (1995) menambahkan bahwa DM merupakan gangguan

metabolisme yang dimanifestasikan dengan hilangnya toleransi karbohidrat yang

terjadi secara genetis maupun didapat.

Dari berbagai definisi diatas tentang DM diatas dapat diambil kesimpulan

bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal ( dalam

hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan

metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin

atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik, karena proses

autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju

tahap perusakan imunologi sel – sel yang memproduksi insulin.

B. PENYEBAB

DM dapat disebabkan oleh banyak faktor. Noer ( 1996 ) menyebutkan bahwa

ada 4 penyebab terjadinya DM, yaitu faktor keturunan, fungsi sel pankreas, dan

sekresi insulin yang berkurang, kegemukan atau obesitas, perubahan karena usia

lanjut berhubungan dengan resistensi insulin.

Faktor keturunan dapat menjadi penyebab yang mengambil peranan paling

penting dalam terjadinya DM karena pola familial yang kuat ( keturunan )

mengakibatkan terjadinya kerusakan sel sel beta pankreas yang memproduksi insulin.

Sehingga terjadi kelainan dalam sekresi insulin maupun kerja insulin ( Long, 1996 ).

Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi karena

insulin diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium dan fosfat yang

melintasi membran sel untuk metabolisme intraseluler. Jika terjadi kekurangan insulin

akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan menyebabkan gangguan dalam

metabolisme karbohidrat, asam amino, kalium dan fosfat ( Long, 1996 ).

Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena

insiden DM menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan meningkat pada

mereka yang mengalami perubahan makanaan secara berlebihan. Obesitas merupakan

faktor resiko tinggi DM karena jumlah reseptor insulin menurun pada obesitas

mengakibatkan intoleransi glukosa dan hiperglikemia ( Price dan Wilson, 1995 ).

Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat

mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsur – angsur akan

menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang mengakibatkan kadar glukosa

darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal

ini berkaitan dengan berkurangnya pelepasan insulin dari sel – sel beta, lambatnya

pelepasan insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin ( Long, 1996 ).

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The

National Institutes of Health, sebagai berikut :

1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau

tipe juvenil

Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin

untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,

karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi

sel beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung

mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.

2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)

Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara

absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada

kecenderungan familiar.

NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam

darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak

efektif.

3. Gestational Diabetes

Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa

yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon

pertumbuhan dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang

mengurangi keefektifitasan insulin.

4. Intoleransi glukosa

Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang

terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.

Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan

yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik

), dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 1996 ).

D. ETIOLOGI

Etiologi pada DM telah dijabarkan oleh para ahli. , yaitu berkaitan dengan

fungsi organ dan berbagai faktor resiko yang mendahului.

Mansjoer ( 1996 : 588 ) menyatakan bahwa Insulin Dependent Diabetes

Melitus ( IDDM ), atau DM yang tergantung pada insulin ( tipe I ) disebabkan oleh

destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimmune. Sedangkan Non

Insulin Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau tipe II disebabkan kegagalan

relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan

insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidakl mampu mengimbangi

resistensi insulin ini sepenuhnya ( terjadi defisiensi relatif insulin).

Faktor yang meningkatkan resiko terjadinya DM, diantaranya :

a. Faktor genetik ( herediter )

Resiko terkena DM meningkat apabila ada anggota yang terkena atau menderita

DM, yaitu kesesuaian pada kembar monozigote dan autosomonal dominan.

Insulin Dependen Diabetes Melitus : <50 % dan Non Insulin Dependent Diabetes

Melitus : 90 – 100% ( Long, 1996 ).

b. Faktor ras dan etnik tertentu

NIDDM biasanya dialami oleh non kulit putih, pada masyarakat Amerika angka

kejadian NIDDM adalah 1:3, sedangkan pada populasi umum adalah 1:200

( Long, 1996 )

c. Faktor autoimmune

Sel – sel beta pankreas dihancurkan oleh proses autoimmune.

d. Proses radang atau infeksi

Pada kasus pankreatitis akan terjadi hambatan sekresi insulin

e. Faktor obesitas

Jumlah reseptor insulin menurun pada orang yang kegemukan ( Long, 1996 ).

f. Pada keadaan tertentu

Misalnya pada wanita dalam masa kehamilan atau karena efek dari obat – obatan

tertentu ( Long, 1996 ).

E. PATHOFISIOLOGI

Insulin dan glukagon diproduksi dalam pankreas, yang merupakan kelenjar

eksokrin dan endokrin yang lebih dari sejuta kumpulan pulau – pulau sel terletak

menyebar dalam organ ini. Terdapat 3 jenis sel – sel endokrin, yaitu sel alpha yang

memproduksi glukagon ; sel beta, yang mensekresi insulin ; sel delta yang

mensekresi gastrin dan somatostatin pankreas.

Mekanisme kerja insulin adalah hipoglikemik dan anabolitik. Dalam keadaan

normal jika terdapat insulin, asupan glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan

disimpan sebagai glikogen dalam sel – sel hati dan otot yang disebut proses

glikogenesis. Proses ini mencegah terjadinya hiperglikemi. Jika terjadi kekurangan

insulin maka menyebabkan perubahan metabolisme yang menyebabkan hiperglikemi,

antara lain :

a. Transpor gula yang melewati membran sel berkurang.

b. Glukogenesis berkurang,dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah.

c. Glikogenesis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati

akan dicurahkan secara terus menerus.

d. Glukoneogenesis meningkat sehingga glukosa dalam darah meningkat dari hasil

pemecahan asam amino dan lemak.

Ketosis menyebabkan asidosis dan terjadi koma. Hiperglikemia meningkatkan

osmolaritas darah. Jika konsentrasi glukosa dalam darah meningkat dan melebihi

ambang ginjal, maka pada penyaringan di glomerulus dan reabsorpsi glukosa pada

tubulus pun berkurang sehingga terjadi glukosuria. Karena glukosa dalam larutan,

maka pengeluaran urine pun banyak sebanding dengan pengeluaran glukosa. Hal ini

dinamakan poliuri. Banyak garam mineral tubuh pun ikut keluar bersama urine

sehingga menyebabkan kekurangan kadar garam dan terjadi penarikan cairan dari

intraseluler dan ektraseluler dan merangsang rasa haus berkepanjangan ( polidipsi ),

starvasi seluler dan kehilangan kalori akan merangsang rasa lapar yang

berkepanjangan ( polifagi ).

F. MANIFESTASI KLINIK

1. Gejala klasik pada DM adalah :

a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat

termasuk pada malam hari.

b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.

c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.

2. Gejala lain yang dirasakan penderita

a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.

b. Keletihan.

c. Penglihatan atau pandangan kabur.

d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan

kesadaran.

3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :

a. Kehilangan berat badan.

b. Luka, goresan lama sembuh.

c. Kaki kesemutan, mati rasa.

d. Infeksi kulit.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Mansjoer ( 1999 ) mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting

dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa. Kelompok resiko DM,

yaitu kelompok usia dewasa tua ( lebih dari 40 tahun ), obesitas, tekanan darah tinggi,

riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan dengan bayi lebih dari 4000 gram, riwayat

DM selama kehamilan, dan dislipidemia .

Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian

dapat diikuti dengan Test Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ). Untuk kelompok resiko

yang haisl pemeriksaanya negatif, perlu pemeriksaan ulangan setiap tahunnya.

Pada pasien dengan DM di pemeriksaan laboratoriumnya akan didapatkan

hasil gula darah puasa > 140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan. Dan pada pemeriksaan

gula darah post prandial > 200 mg/dl

H. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )

1. Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan

berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek,

ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )

1) Diabetik Ketoasedosis ( DKA )

Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu

perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh

tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata

( Smeltzer, 2002 : 1258 )

2) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh

hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya

ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)

3) Hypoglikemia

Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau

kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini

dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)

2. Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh

darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi

menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :

1) Mikrovaskuler

a. Penyakit Ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah

meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)

b. Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati

(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang

berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan

lensa (Long, 1996 : !6)

c. Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,

Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan

perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin

yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan

kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)

2) Makrovaskuler

a. Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi

penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh

sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk

dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri

(arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau

stroke

b. Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini

berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi

yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang

mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki,

bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah –

daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)

c. Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai

darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)

I. PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan secara medis

a. Obat Hipoglikemik oral

1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat

golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat

golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh

sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM

tipe II dengan berat badan yang berlebihan.

Obat – obat yang beredar dari kelompok ini adalah ;

Glibenklamida ( 5mg/tablet ).

Glibenklamida micronized ( 5 mg/tablet ).

Glikasida ( 80 mg/tablet ).

Glikuidon ( 30 mg/tablet ).

2) Golongan Biguanid / Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki

ambilan glukosa dari jaringan ( glukosa perifer ). Dianjurkan sebagai obat

tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan.

3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran

pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan.

Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.

b. Insulin

1) Indikasi insulin

Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human

Monocommponent Insulin ( 40 UI dan 100 UI/ml injeksi ), yang beredar

adalah Actrapid.

Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang

kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan

penggunaan obat – obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau

mengalami kontraindikasi dengan obat – obatan tersebut, bila mengalami

ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis laktat, stress berat karena infeksi

sistemik, pasien operasi berat, wanita hamil dengan gejala DM gestasional

yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet.

2) Jenis Insulin

Insulin kerja cepat

Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan semilente.

Insulin kerja sedang

Jenis – jenisnya adalah NPH ( Netral Protamine Hagerdon )

Insulin kerja lambat

Jenis – jenisnya adalah PZI ( Protamine Zinc Insulin )

2. Penatalaksanaan secara keperawatan

a. Diet

Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan.

Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih

dari 50 % pasien tidak melaksanakannya.

Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan

komposisi idealnya sekitar 68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein.

Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat

badan tidak menjadi berlebihan dengan cara :

Kurangi kalori.

Kurangi lemak.

Konsumsi karbohidrat komplek.

Hindari makanan yang manis.

Perbanyak konsumsi serat.

b. Olahraga

Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin

bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan,

memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM melakukan

olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga

yang berat – berat.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien DM:

1. Resiko defisit cairan berhubungan dengan gejala poliuri dan dehidrasi

2. Gangguan nutrisi berhubungan dengan gangguan keseimbangan insulin, makanan,

dan aktifitas jasmani

3. Kurang pengetahuan tentang informasi/keterampilan perawatan mandiri diabetes

4. Potensial ketidakmampuan melakukan perawatan mandiri berhubungan dengan

gangguan fisik atau faktor-faktor sosial

5. Ansietas berhubungan dengan hilang kandali, perasaan takut terhadap

ketidakmampuan menangani diabetes, informasi yang salah tentang penyakit

diabetes, ketakutan terhadap komplikasi diabetes.

INTERVENSI

DP Tujuan Intervensi Rasional

Resiko defisit cairan

berhubungan dengan

gejala poliuri dan

dehidrasi

Gangguan nutrisi

berhubungan dengan

gangguan

keseimbangan insulin,

makanan, dan aktifitas

jasmani

Defisit cairan berkurang

setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24

jam dengan KH dapat

menjaga keseimbangan

cairan serta elektrolit

Nutrisi tercukupi setelah

dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24

jam dengan KH

dapat mengendalikan

kadar glukosa darah

yang optimal

dapat meningkatkan

kembali berat badan

dpt melakukan aktifitas

TTV untuk

mendeteksi adanya

tanda dehidrasi.

Berikan asupan

cairan peroral

Berikan elktrolit

dan cairan intravena

menurut resep

dokter

berikan diit untuk

pengendalian

glukosa darah

berikan makanan

sesuai dengan resep

dokter

berikan macam-

macam posisi tidur

Mempertahankan

keseimbangan

cairan dan

elektrolit

Memperbaiki

asupan nutrisi

agar tidak terjadi

kesalahan dalam

memberikan

makan

agar tidak terjadi

dekubitus jika

lama berbaring

Kurang pengetahuan

tentang

informasi/keterampilan

perawatan mandiri

diabetes

perawatan mandiri

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 2 x 24

jam dengan KH Dapat

mengetahui tentang

perawatan mandiri

Berikan pendkes

pada pasien dan

keluarga

Agar mengetahui

perawatan

mandiri diabetes

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.

Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.

Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI

Sel kelaparan

Hilang prot. tubuh Prod. energi metabolisme

Respon perd. darah lambat Kelelahan

Pathways

Penuaan, keturunan, infeksi, gaya hidup: Diit, kehamilan, obesitas

Sel beta pancreas rusak/terganggu

Produksi insulin

Glukagon

Hiperglikemi 60>140 mg/dl

Glukosuri

diuretic osmotic

Poliuri

Dehidrasi

Katabolisme protein

BUN As. Amino

As. Laktat

Glukoneogenesis

lipolisisis

As. lemak bebas

As. lemak teroksidasi

Ketonemia

Ketonuri

Ketoasidosis

Asidosisi MetabolismeKelelahan

Resiko Infeksi

Syok

< volume cairan

dan elektrolit

Rasa haus

Polidipsi

Hiperosmolalitas

Koma

Kalori keluar

Rasa lapar

Polifagi

< PengetahuanPerubahan nutrisi >

dari kebutuhan