LP DM CKD KD

7/26/2019 LP DM CKD KD

1/18

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS SEBAGAI CAUSA KEJADIAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENDAHULUAN

Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang vital dan mempunyai banyak

fungsi seperti memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik,

mempertahankan keseimbangan: cairan, asam dan basa cairan tubuh, garam-garam

dalam tubuh, mengeluarkan sisa-sisa metabolisme dari protein seperti ureum,

kreatinin, amoniak, serta pembentukan hormon renin dan eritopoetin. Selain fungsi

tersebut, ginjal berfungsi antara lain mengatur tekanan darah, mengatur keadaan

kalsium pada tulang, dan mengatur produksi sel darah merah. Melihat fungsi ginjal

tersebut maka akan berbahaya jika terjadi kelainan atau kerusakan pada ginjal, karena

dapat ,menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan kematian.

e!asa ini telah banyak ditemukan kelainan-kelainan pada ginjal diantaranya

gagal ginjal, istilah ini digunakan untuk menunjukkan adanya kelainan pada ginjal

karena fungsi menurun. "enurunan fungsi ginjal yang berlangsung secara terus

menerus disebut gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik biasanya cukup lanjut dan

tidak bisa pulih. #danya penurunan fungsi ginjal ini diketahui dari $est %lirens

%reatinin &$%%' yang menunjukkan nilai kurang dari () ml*menit. +ika nilai $%%

kurang dari ml*menit berarti fungsi ginjal yang tersisa sudah sangat kurang dan

disebut sebagai Gagal Ginjal $erminal &GG$'. "ada gagal ginjal terminal sudah tidak

mungkin dilakukan pengobatan konservatif sehingga untuk mempertahankan

kelangsungan hidup, penderita memerlukan terapi pengganti yaitu transplantasi atau

hemodialisis. "enderita gagal ginjal baru merasakan adanya kelainan pada dirinya jika

fungsi ginjal sudah menurun menjadi sekitar () bahkan diba!ah pada

penderita muda. isamping morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan terus

meningkat, gagal ginjal terminal dapat menjadi beban berat bagi penderita maupun

keluarga, dan sering pada kasus ini terjadi kematian. /al ini terjadi karena berbagai

macam faktor, terutama karena ketidaktahuan penderita sehingga penderita sampai di

0umah Sakit dalam keadaan yang sangat parah serta faktor ekonomi menyebabkan

penderita pasrah pada keadaan.

Salah satu penyebab utama terjadinya gagal ginjal kronik adalah nefropati

diabetik &1' akibat dari penyakit iabetes Melitus yang tidak terkontrol danmerupakan penyebab kematian terbesar penderita M. 1efropati diabetik merupakan


2/18

komplikasi mikrovaskuler yang sering ditemukan baik pada iabetes Melitus tipe

maupun iabetes Melitus tipe (.

B. DEFINISI dan DIAGNOSIS DIABETES MELITUS

iabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,

atau kedua-duanya yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,

saraf, dan pembuluh darah. "enyakit ini secara klinik sangat bervariasi yang ditandai

dengan intoleransi glukosa, diikuti komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler yang

dapat menyerang seluruh organ dalam tubuh antara lain ginjal.

iagnosis M ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar gula darah

jika penderita menunjukkan gejala-gejala klasik seperti bertambahnya rasa haus dan

jumlah volume urin, penurunan berat badan yang tidak dapat diterangkan sebabnya

atau mengantuk, koma, glikosuria, serta ketonuria yang nyata. "emeriksaan yang

dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah

plasma vena dan untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa bahan darah

kapiler.


3/18

C. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

a. Komplikai Ak!"

%ompliaksi akut yang paling sering dialami oleh penderita M adalah

gangguan kontrol gula darah. Gangguan tersebut adalah

hiperglikemia*ketoasidosis dan hipoglikemia. %ondisi hipergilekmia akut akan

menyebabkan terjadinya glukoneogenesis. Glukosa diproduksi intraseluler dari

sumber lain seperti glikogen, protein, dan lemak. "roduk antara glukoneogenesis

ini adalah asam amino, asam lemak dan benda keton. "roduk anatar inilah yang

kemudia menurunkan p/ darah sehingga terjadi asidosis. 2ila tidak segera

ditangani dengan baik, kondisi ini dapat menyebabkan kematian.

/ipoglikemia merupakan simptom yang paling sering dialami oleh

penderita M. "enyebab hipoglikemia yang sering adalah setelah terapi insulin

&biasanya short acting insulin' maupun 3#. 4aktor lain misalnya diet yang

terlalu ketat, aktivitas fisik yang terlalu berlebihan, mengkonsumsi alkohol, dll.

/ipoglikemia menampakkan gejala yang khas yaitu pada sistem saraf simpatis

berupa rasa lapar, hipersalivasi, tremor, berkeringat, palpitasi. Sedangakan pada

sistem saraf pusat glukopenia akan menimbulkan gejala seperti gemetar,

disorientasi, bingung, ansietas, agresi, berkelakuan seperti orang mabok, kejang,koma, kerusakan otak, kematian.

#. Komplikai K$onik

%omplikasi kronik diabetes melitus terutama disebabkan gangguan

integritas pembuluh darah. %omplikasi kronis yang berhubungan dengan M

adalah penyakit mikrovaskuler dan makrovaskuler. %omplikasi tersebut

kebanyakan berhubungan dengan perubahan-perubahan metabolik, terutama

hiperglikemia. "enelitianDiabetes Control and Complication Trial (DCCT)pada

M tipe menunjukkan bah!a pengendalian kadar glukosa darah yang ketat


4/18

dapat menurunkan resiko terjadinya komplikasi mikroangiopati. $iga kelainan

metabolik yang berhubungan denga hiperglikemia kronik yang menyebabkan

patogenesis ari komplikasi diabetik adalah: glikosilasi non enzimatik, perubahan

glukosa pada jalur poliol, dan aktivasi protein kinase 5. %erusakan vaskuler

merupakan gejala yang khas sebagai akibat dari M, dan dikenal sebagai nama

nagiopati diabetika. Makroangiopati &kerusakan makro vaskuler' biasany

amuncul sebagai gejala klinik berupa penyakit jantung iskemik dan pembuluh

darah perifer. #dapun mikroangiopati &kerusakan mikrovaskuler' memberikan

manifestasi retinopati, nefropati, dan neuropati. "atogenesis komplikasi diabetes

melitus kronis dapat dijelaskan sebagai berikut :

%omplikasi kronis M sangat berkaitan erat dengan kualitas pembuluh

darah dimana ada faktor penentu kualitas endotel pembuluh darah yaitu:

Genetics, Insulin resistance, Glucose intolerance, lipids, Obesity, Uric Acid,

Cigarrate, Hypertension, Inactivity, latelet agregation, and stress!


5/18

D. NEFROPATI DIABETIK

alam pengertian klinik, nefropati diabetik &1' adalah komplikasi diabetes

yang ditandai dengan adanya proteinuria menetap &persisten' &6,7 g*(8 jam', disertai

dengan adanya retinopati dan hipertensi tanpa kelainan ginjal primer &infeksi dan

kelainan ginjal lain' dan gagal jantung.

1efropati diabetik adalah suatu penyakit menahun dari M yang ditandai

dengan adanya mikro atau makroproteinuria &mula-mula intermiten kemudian

persisten', penurunan G40, peningkatan tekanan darah yang perjalanannya progresif

menuju stadium akhir berupa gagal ginjal kronik.

"ada M tipe , peningkatan G40 , albuminuria dan pembesaran ginjal

merupakan gejala yang ditemukan hampir pada semua psaien di saat diagnosis

diabetes ditegakkna. Gejala-gejala ini bersifat sementara dan masih mungkin

reversibel bila kadar glukosa darah terkendali dengan insulin. Setelah beberapa tahun

timbullah perubahan struktural pada jaringan ginjal berupa penebalan membrana

basalis dan ekspansi mesangium yang menopang glomerulus. "erubahan ini menandai

adanya permulaan nefropati &nefropati insipiens'. 2ila selama itu kadar glukosa darah

tetap tidak terkendali, hiperfiltrasi, mikroalbuminuria dan kenaikan tekanan darah

akan lebih jelas meskipun pasien tetap asimptomatik selama bertahun-tahun. 9ama

kelamaan jumlah protein yang dikeluarkan ke dalam urin makin meningkat secara

progresif, akhirnya 7 tahun setelah menderita diabetes, proteinuria menjadi

persisten. "ada saat ini diagnosis nefropati sudah dapat ditegakkan. Sesuai dengan

bertambah lamanya menderita diabetes, kerusakan glomerulus berlanjut,

menimbulkan gangguan faal ginjal yang ditandai dengan penurunan G40, kemudian

kadar kreatinin meningkat dan akhirnya timbul gagal ginjal terminal. "erjalanan

penyakit nefropati pada pasien M tipe dilihat pada bagan berikut:


6/18

E. PATOFISIOLOGI dan PATOGENESIS

Salah satu akibat dari komplikasi kronik M adalah penyakit mikrovaskuler

diantaranya nefropati diabetik yang merupakan penyebab utama gagal ginjal.

2erbagai teori tentang patogenesis nefropati seperti peningkatan produk glikosilasidengan proses non enzimatik yang disebut #G;s &Advanced Glicosylation "nd

roducts), peningkatan reaksi jalur poliol, glukotoksitas, dan protein kinase 5

memberikan kontribusi pada kerusakan ginjal.

%elainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya

kadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensi intraglomerulus. %elainan*perubahan

terjadi pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel sel mesangium.

%eadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah,

sehingga terjadi perubahan perubahan pada permeabilitas membran basalis

glomerulus yang ditandai dengan timbulnya albuminuria.

Glikosilasi non enzimatik adalah reaksi reversibel peningkatan glukosa pada

protein, lemak, dan asam nukleat tanpa aktivasi enzim. engan adanya hiperglikemia

yang terus menerus glukosa akan menjadi ireversibel berkaitan dengan kolagen dan

protein protein lain dalam dinding pembuluh darah dan jaringan intersitial. "roduk

ini yang disebut #G;s. #G;s dapat menyebabkan kerusakan jaringan atau keadaan

patologis melalui beberapa mekanisme :


7/18

a' "engikatan protein seperti albumin, 99, immunoglobulin, dan penebalan

membran basalis atau peningkatan permeabilitas pembuluh darah

b' "engikatan pada reseptor reseptor sel seperti makrofag makrofag,

menyebabkan pelepasan cytokine dan hormon pertumbuhan yang dapat

menstimulasi terjadinya proliferasi pada glomerulus dan dinding sel otot polos

pembuluh darah

c' Merangsang terjadinya oksidasi lemak dan oksigen radikal

d'


8/18

yang terjadi berupa peningkatan vasculer endothelial gro!th factor, ekspresi

protein membran basalis &plasminogen activator inhibitor->"#


9/18

engan adanya perubahan*inflamasi pada dinding pembuluh darah

akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, dimana pada

penderita M sering dijumpai adanya peningkatan trigliserida dan kolesterol

plasma. "ada penderita M konsentrasi /9 sebagai pemberish plak biasanya

sangat rendah. #danya faktor resiko lainnya seperti hipertensi akan

meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. %onsekuensi adanya

aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah yang menyebabkan

berkurangnya suplai darah ke ginjal. /al ini menimbulkan gangguan proses

filtrsi di glomerulus yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal.

F. HEMODIALISIS %HD&a. La"a$ B'lakan(

/emodialisis adalah suatu usaha untuk memperbaiki kelainan biokimia!i darah yang

terjadi akibat terganggunya fungsi ginjal, dilakukan dengan menggunakan mesin

hemodialisis. /emodialisis merupakan salah satu bentuk terapi pengganti ginjal &renal

replacement therapy*00$' dan hanya menggantikan sebagian dari fungsi ekskresi ginjal.

/emodialisis dilakukan pada penderita "G% stadium @ dan pada pasien dengan #%< cute

%idney


10/18

"enderita GG% semakin meningkat jumlahnya, di #merika pada tahun (B

diperkirakan terdapat C7B) orang penderita GG% yang baru. 9ebih dari 7D penderita

GG% menjalani hemodialisis reguler &ES0S, ('. "ada tahun ( di


11/18

target 22 kering penderita. 22 kering adalah 22 di mana penderita merasa nyaman, tidak

ada sesak dan tidak ada tanda-tanda kelebihan cairan. "ada penyandang / reguler ( kali

seminggu, kenaikan 22 antar !aktu / disarankan tidak melebihi ( kg sehingga E4 yang

dilakukan saat / sekitar ( liter &1issenson and 4ine, (D'. Guideline %*3I< (C

menyatakan bah!a kenaikan 22 interdialitik sebaiknya tidak melebihi dari 8,D 22 kering

&%*3I


12/18

"rinsip kerja hemodialisis adalah komposisi solute &bahan terlarut' suatu larutan

&kompartemen darah' akan berubah dengan cara memaparkan larutan ini dengan larutan

lain &kompartemen dialisat' melalui membran semipermeabel &dialiser'. "erpindahan

solute mele!ati membran disebut sebagai osmosis. "erpindahan ini terjadi melalui

mekanisme difusi dan E4. ifusi adalah perpindahan solute terjadi akibat gerakan

molekulnya secara acak, utrafiltrasi adalah perpindahan molekul terjadi secara

konveksi,artinya solute berukuran kecil yang larut dalam air ikut berpindah secara bebas

bersama molekul air mele!ati porus membran. "erpindahan ini disebabkan oleh

mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan tekanan air &transmembrane pressure' atau

mekanisme osmotik akibat perbedaan konsentrasi larutan &aurgirdas et al. (A'.

"ada mekanisme E4 konveksi merupakan proses yang memerlukan gerakan cairan

disebabkan oleh gradient tekanan transmembran &aurgirdas et al.,(A'.

). Komplikai *'modialii

/emodialisis merupakan tindakan untuk menggantikan sebagian dari fungsi ginjal.

$indakan ini rutin dilakukan pada penderitapenyakit ginjal kronik &"G%' stadium @ atau

gagal ginjal kronik &GG%'. Lalaupun tindakan / saat ini mengalami perkembangan

yang cukup pesat, namun masih banyak penderita yang mengalami masalah medis saat

menjalani /. %omplikasi yang sering terjadi pada penderita yang menjalani / adalah

gangguan hemodinamik. $ekanan darah umumnya menurun dengan dilakukannya E4

atau penarikan cairan saat /. /ipotensi intradialitik terjadi pada )-8penderita yang

menjalani / reguler. 1amun sekitar )-) dari pasien / tekanandarahnya justru

meningkat. %ondisi ini disebut hipertensi intradialitik atau intradialytic hypertension

&/


13/18

muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil

&aurgirdas et al.,(AF 2ieber dan /immelfarb, (7'. %omplikasi yang jarang

terjadi adalah sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung,

perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, aktivasi

komplemen, hipoksemia &aurgirdas et al., (A'.

(' %omplikasi kronik

#dalah komplikasi yang terjadi pada pasien dengan hemodialisis kronik.

%omplikasi kronik yang sering terjadi dapat dilihat pada $abel (.8 di ba!ah ini.

&2ieber dan /immelfarb, (7'.

7' /ipertensi


14/18

/ipertensi intradialitik juga didefinisikan sebagai adanya hipertensi yang

mulai sejak jam kedua atau ketiga saat sesi /, setelah dilakukan E4 atau

peningkatan tekanan darah saat / yang resisten terhadap E4 &5irit et al.,BB)'.

Sementara peneliti lain mengemukakan /


15/18

jantung, 53" dan tekanan darah. engan E4 lebih jauh, pasien pindah ke bagian

yang ba!ah pada bagian kurva yang meningkat dengan tekanan darah menjadi normal

&Gunal et al.,(('.

"enemuan dari ( penelitian ini mengindikasikan bah!a tekanan darah

meningkat paradoksal saat E4 mungkin disebabkan oleh karena peningkatan 53"

karena adanya overhidrasi dan dilatasi jantung, dan disarankan dilakukan E4 yang

intensif untuk menurunkan berat badan kering pasien &5irit et al.,BB)F Gunal et

al.,((F 5hou et al.,(C'. "eneliti lain mengemukakan bah!a /


16/18

8. "erubahan kadar elektrolit

%omposisi yang adekuat dari dialisat dan kontrol terhadap variasi kadar

elektrolit sangat penting pada terapi /. %adar elektrolit pasien seperti sodium,

kalium, kalsium dan perubahan dari elektrolit saat / sangat penting sebab erat

hubungannya dengan kontraktilitas jantung, resistensi vaskular perifer dan kontrol

tekanan darah. "enarikan sodium saat dialisis sangat penting karena berperan dalam

menjaga stabilitas kardiovaskular saat / dan mencegah overhidrasi saat dialisis dan

/


17/18

peningkatan dari konsentrasi ;$-, dan peningkatan resistensi vaskular perifer

mungkin berperan dalam kondisi ini &%rapf dan /ulter, (B'.

A. Eltrafiltrasi

Eltrafiltrasi merupakan salah satu komponen dari peresepan /. "enentuan

besarnya E4 harus optimal dengan tujuan untuk mencapai kondisi pasien euvolemik

dan normotensi "ada saat / dilakukan E4 untuk menarik cairan yang berlebihan di

darah, besarnya E4 yang dilakukan tergantung dari penambahan berat badan &22'

penderita antar !aktu / dan target 22 kering penderita &%*3I


18/18

( "ola nafas tidak

efektif b.d

hiperventilasi,

penurunan energi,

kelemahan

Setelah dilakukan asuhan

kepera!atan selama 8

jam pasien menunjukkan

pola nafas yg adekuat dg

kriteria :

$idak ada dispnea

%edalaman nafas normal

$idak ada retraksi dada *

penggunaan otot bantuan

pernafasan

Moni"o$ P'$na+aan0

. Monitor irama, kedalaman dan frekuensi

pernafasan.

(. "erhatikan pergerakan dada.

7. #uskultasi bunyi nafas

8. Monitor peningkatan ketdkmampuan istirahat,

kecemasan dan sesak nafas

). #tur posisi tidur klien untuk ma=imalkan

ventilasi

C. Monitor status pernafasan dan oksigenasi

sesuai kebutuhan

7

Documents

LP DM CKD KD