LIETUVOS SVEIKATOS MOKSLŲ UNIVERSITETO

VETERINARIJOS AKADEMIJA

VETERINARIJOS FAKULTETAS

UŽKREČIAMŲJŲ LIGŲ KATEDRA

Jolanta Tammi

Audinių prieinkstinių liaukų histopatologinis tyrimas

Histopathological research of mink adrenal glands

MAGISTRO BAIGIAMASIS DARBAS

Darbo vadovas: doc. Nomeda Juodžiukynienė

KAUNAS 2014

2

PATVIRTINIMAS APIE ATLIKTO DARBO SAVARANKIŠKUMĄ

Patvirtinu, kad įteikiamas magistro baigiamasis darbas „Audinių prieinkstinių liaukų

histopatologinis tyrimas“

1. Yra atliktas mano pačios;

2. Nebuvo naudotas kitame universitete Lietuvoje ir užsienyje;

3. Nenaudojau šaltinių, kurie nėra nurodyti darbe, ir pateikiu visą panaudotos

literatūros sąrašą.

2014- 01 -16 Jolanta Tammi (parašas)

PATVIRTINIMAS APIE ATSAKOMYBĘ UŽ LIETUVIŲ

KALBOS TAISYKLINGUMĄ ATLIKTAME DARBE

Patvirtinu lietuvių kalbos taisyklingumą atliktame darbe.

2014- 01 -16 Jolanta Tammi (parašas)

MAGISTRO BAIGIAMOJO DARBO

VADOVO IŠVADOS DĖL DARBO GYNIMO

2014- 01 -16 doc. Nomeda Juodžiukynienė

(parašas)

MAGISTRO BAIGIAMASIS DARBAS

APROBUOTAS KATEDROJE

2014- 01 -16 prof. habil. dr. S. Petkevičius (katedros vedėjo vardas pavardė) (parašas)

Magistro baigiamasis darbas yra įdėtas į ETD IS

(gynimo komisijos sekretorės (riaus) parašas)

Magistro baigiamojo darbo recenzentas

(vardas, pavardė) (parašas)

Magistro baigiamųjų darbų gynimo komisijos įvertinimas:

(data) (gynimo komisijos sekretorės (-riaus) vardas, pavardė) (parašas)

3

TURINYS

SUMMARY ......................................................................................................................................... 4

SANTRAUKA ..................................................................................................................................... 5

ĮVADAS............................................................................................................................................... 6

1. TRUMPA AUDINIŲ PRIEINKSTINIŲ LIAUKŲ ANATOMIJA, HISTOLOGIJA IR

FIZIOLOGIJA ..................................................................................................................................... 7

1.1 Audinių ir šeškų prieinsktinių liaukų anatomija ............................................................................ 7

1.2 Histologija ir fiziologija ................................................................................................................. 8

2. AUDINIŲ PRIEINKSTINIŲ LIAUKŲ PAKITIMAI .................................................................. 11

2.1 Prieinkstinių liaukų žievės atrofija ............................................................................................... 11

2.2 Prieinkstinių liaukų žievės hipertrofija ........................................................................................ 12

2.3 Prieinkstinių liaukų hiperemija .................................................................................................... 13

2.4 Prieinkstinių liaukų hemosiderozė ............................................................................................... 14

2.5 Amiloidozė ................................................................................................................................... 15

2.6 Navikai ......................................................................................................................................... 16

3. TYRIMO MEDŽIAGA IR METODAI ......................................................................................... 17

3.1 Tyrimo medžiaga ......................................................................................................................... 17

3.2 Patologinės medžiagos paruošimas dažymui ............................................................................... 17

3.3 Tyrimo metodai ............................................................................................................................ 17

4. TYRIMO REZULTATAI .............................................................................................................. 19

4.1 Histopatologinis tyrimas .............................................................................................................. 19

4.2.1 Bendras patologijų dažnumas ................................................................................................... 24

4.2.2 Hemosiderozė audinių prieinkstinėse liaukose ......................................................................... 26

4.2.3 Plazmocitų infiltracija prieinkstinėse liaukose ......................................................................... 27

4.2.4 Prieinkstinių liaukų žievės hipertrofija ..................................................................................... 30

4.2.5 Prieinkstinių liaukų žievės lipidozė .......................................................................................... 31

4.2.6 Prieinkstinių liaukų žievės nekrozė ........................................................................................... 32

4.2.7 Papildomas žievės mazgelis ...................................................................................................... 34

REZULTATŲ APTARIMAS ............................................................................................................ 35

IŠVADOS .......................................................................................................................................... 37

LITERATŪROS SĄRAŠAS ............................................................................................................. 38

4

SUMMARY

Theme: Histopathological research of mink adrenal glands

Study object: adrenal gland histological samples (preparations) of 6-month-old minks from

farm X.

Venue of performance: in Pathology Center of the Veterinary Academy of the Lithuanian

University of Health Sciences

Volume of the paper: the total volume of the work comprises 41,i.e. 31 picture.

The aim of the research: to evaluate histomorphologic changes of mink adrenal glands.

Tasks of the work:

1. to make histological and histochemical analysis of samples.

2. to evaluate histopathologies of mink adrenal glands.

Research methods: during the routine autopsy was taken pathological material of adrenal

glands (n = 40) of 40 minks, which was fixed 10 per cent with neutral formalin solution, and

samples dyeing with hematoxylin eosin and Congo red were carried out. Statistical evaluation of the

survey data carried out using Microsoft Excel (2010) program. Calculated the frequency of the

appearance of various pathologies, their distribution in the cortex and core (in percent). Also, has

been assessed the distribution of pathology in cortex areas and their frequency of occurrence

percentage (in percent).

The most important conclusions :

1. An analysis of 40 male minks adrenal glands histological results showed that 92 per cent.

analyzed samples demonstrate a change.

2. The largest part of the pathological changes consist of infiltration by plasmocytes (70

percent.) and hemosiderosis (17 percent.).

3. The smallest part of the pathological changes consist lipidosis (5 percent.), necrosis (2

percent.) hypertrophy (2 percent.) and additional cortex nodule (2 percent).

4. After histochemical study of adrenal glands, protein amyloid accumulation in adrenal

glands was not found.

Key words: mink, adrenal glands, andrenal cortex, adrenal medulla, pathologies of adrenal.

5

SANTRAUKA

Tema : Audinių prieinkstinių liaukų histopatologinis tyrimas.

Tyrimo objektas: X ūkio 6 mėnesių amžiaus audinių prieinkstinių liaukų histologiniai

preparatai.

Atlikimo vieta: Lietuvos Sveikatos Mokslų Universiteto Veterinarijos Akademijos

Patologijos centras.

Darbo apimtis: 41 puslapis, naudoti 43 literatūros šaltiniai, 31 paveikslas.

Tyrimo tikslas: Įvertinti audinių prieinkstinių liaukų histomorfologinius pokyčius.

Tyrimo uždaviniai:

1. Atlikti histologinį ir histocheminį mėginių tyrimus.

2. Įvertinti audinių prieinkstinių liaukų histopatologijas.

Tyrimo metodai: Rutininio skrodimo metu buvo paimta 40 audinių prieinkstinių liaukų

pataloginė medžiaga (n=40), fiksuota 10 proc. neutraliu formalino tirpalu, atliktas mėginių

dažymas hematoksilinu eozinu ir Kongo raudonuoju. Histologinio tyrimo metu įvertintos

prieinkstinių liaukų patologijos. Tyrimo duomenų statistinis įvertinimas atliktas, naudojant

Microsoft Exel (2010) programą. Paskaičiuotas įvairių patologijų pasireiškimo dažnumas, jų

pasiskirstymas žievėje ir šerdyje (proc.). Taip pat įvertinta, kaip pasiskirstė patologijos žievės

zonose, jų pasireiškimo dažnumas procentais.

Išvados:

1. Atlikus histologinį tyrimą pakitusių audinių antinksčių rasta 92 proc.

2. Atlikus histocheminį prieinkstinių liaukų tyrimą, baltymo amiloido sankaupų prieinkstinėse

liaukose nerasta.

3. Didžiausią dalį patologinių pokyčių sudaro plazmocitų infiltracija (70 proc.) ir

hemosiderozė (17 proc.).

4. Mažiausią dalį patologinių pokyčių sudaro lipidozė (5proc.), nekrozė (2proc.), hipertrofija

(2proc.) ir papildomas žievės mazgelis (2 proc.).

Raktažodžiai : audinė, prieinkstinės liaukos, prieinkstinės liaukos žievė, prieinkstinės liaukos

šerdis, antinksčių patologijos

6

ĮVADAS

Kailinė žvėrininkystė pradėta plėtoti Amerikoje 19 amžiaus pabaigoje, o Europoje jau 20

amžiaus pradžioje. Iki šių dienų kailinė žvėrininkystė smarkiai patobulėjo kurdama vis tobulesnius

žvėrelių auginimo metodus, užtikrindama gyvūnų gerovės laikymo reikalavimus atitinkančias

laikymo sąlygas, ligų kontrolę ir veisimą. Laikui bėgant ir didėjant kailiukų poreikiui rinkoje,

Lietuvoje sparčiai plečiasi kailinės žvėrininkystės ūkio šaka. Kailinių žvėrelių ūkių Lietuvoje jau

yra apie 200. Audinių auginimas yra ne tik daug investicijų, bet ir nemažai specialių žinių

reikalaujantis verslas.

Kiekvienas audinių ūkis vis tobulina auginimo ir veisimo technologijas, siekdamas užauginti

kuo vešlesnio ir vertingesnio kailiuko žvėrelius. Su naujomis technologijomis ateina ir įvairių

preparatų, skatinančių kailiuko augimą, naudojimas, maisto papildų naudojimas, naujų racionų

sudarymas. Didesnis gyvūnėlių skaičius didina užkrečiamųjų ligų plitimo riziką, nepakankamos

priežiūros riziką, didesnį veiksnių, sukeliančių stresą, atsiradimą, o to pasekoje ir organizmo

funkcijų sutrikimus, dėl kurių pasireiškia patologiniai organų ir audinių pokyčiai.

Prieinkstinės liaukos, jų fiziologija ir svarba buvo aprašyta jau daugiau nei prieš 500 metų. (

Moreira et al., 2002 ). Prieinkstinės liaukos turi įtakos ne tik kailiuko kokybei, bet išskirdamos

hormonus atlieka ir gyvybiškai svarbias organizmo funkcijas, tokias kaip homeostazės palaikymas,

kraujo spaudimo reguliavimas, elektrolitų balanso palaikymas ir kt. Kadangi prieinkstinės liaukos

yra vienas iš labiausiai pažeidžiamų organų veikiant stresiniams ir toksiniams faktoriams,

ankstyvas patologinių pokyčių ir jų priežasčių nustatymas, gali padėti išvengti audinukų gaišimo,

bei kailiuko nuskurdimo. Lietuvoje audinių prieinkstinės liaukos mažai tirtos, todėl yra svarbu

atlikti pradinį audinių antinksčių histopatologinį tyrimą, kuris galėtų būti pagrindas tolimesniems

tyrimams šioje srityje.

Darbo tikslas: Įvertinti audinių prieinkstinių liaukų histomorfologinius pokyčius.

Darbo uždaviniai:

1. Atlikti histologinį ir histocheminį mėginių tyrimus.

2. Įvertinti audinių prieinkstinių liaukų histopatologijas.

7

1. TRUMPA AUDINIŲ PRIEINKSTINIŲ LIAUKŲ ANATOMIJA,

HISTOLOGIJA IR FIZIOLOGIJA

Prieinkstinės liaukos (lot. glandulae adrenales) – tai porinė, žemės riešuto formos, rausvos

spalvos, endokrininė liauka (Garcia et al., 2006). Šios liaukos dalyvauja organizmo atsake į ūmų ir

lėtinį stresą, reguliuodamos kraujo spaudimą, širdies ritmą, bronchodiliataciją, gliukozės kiekį

kraujyje ir elektrolitų balansą (Sammerson et al., 2007).

1.1 Audinių ir šeškų prieinkstinių liaukų anatomija

Prieinkstinės liaukos guli kraniomedialiniame inkstų krašte (Jensen et al., 2011). Kairiosios

prieinkstinės liaukos dydis siekia 6 – 8 mm. Ji glaudžiasi pilvinei aortai iš kairės, kaudaliai a.

superior mesenteric, medialiai kairiojo inksto proksimalinio galo. Dešinioji liauka 8 – 11 mm, guli

kranialiau, nei karioji prieinkstinė liauka, ventraliai posterior v. cavan (Lewington et al., 2007).

1 pav. Prieinkstinių liaukų topografija (Kenneth et al., 2000)

Audinių prieinkstinės liaukos mažos, jų anatominė sandara suskirstyta į dvi stambias zonas –

žievę ir šerdį. Abi prieinkstines liaukas supa jungiamojo audinio kapsulė išvarstyta arterijomis.

Arterijos atsišakoja iš trijų stambesnių arterijų:

a) iš inferior phrenic arterijos atsišakoja arteria superior suprarenalis;

b) iš pilvinės aortos – arteria suprarenalis;

c) iš inkstų arterijos – arteria inferior suprarenalis;

8

Iš kapsulės kraujagyslės tęsiasi iki šerdies ir atsiveria į šerdies kraujagyslių tinklą ( Rosol et

al., 2001). Per žievę praeina dviejų rūšių arterijos: vienos šakodamosis maitina žievę, kitos

nesišakoja, tik perveria žievę ir nueina į šerdį- tai šerdį maitinančios arterijos.Venulės suformuoja

centrinę veną, iš kurios išeina vena suprarenalis (Sammerson et al., 2007).

1.2 Histologija ir fiziologija

Kiekviena liaukos dalis turi skirtingą embrioninę kilmę.

Žievė. Žievė susiformuoja iš mezodermos ir sudaro 75 proc. organo masės. Mėsėdžiams

būdinga kreminė – geltona prieinkstinių liaukų spalva, o galvijams ir kiaulėms – mėsos spalva.

Spalvos intensyvumas priklauso nuo lipidų kiekio (Klein et al., 2013). Pagal ląstelių išsidėstymą ir

gaminamus hormonus, išskiriamos trys žievės sritys:

a) Išorinė zona - kamuolinė (zona glomerulosa). Sudaro 15 proc. žievės. Šios srities

ląstelės sudaro arkadas, nusitęsiančias į pluoštinę zoną. Zona glomerulosa ląstelės stulpiškos,

citoplazma acidofiliška, su smulkiais lipidų lašeliais, siūliškomis mitochondrijomis ir lygiuoju

endoplazminiu tinklu. Ląstelės turi po vieną ar du apskritus branduolėlius. Liaukos ląstelės išskiria

mineralkortikoidus, kurie atlieka svarbų vaidmenį organizmo homeostazės palaikyme.

Mineralkortikoidai veikdami inkstus, seilių ir prakaito liaukas stimuliuoja Na+ reabsorbciją, K+

ekskreciją. Veikdami inkstus taip pat stimuliuoja H+ ekskreciją. Kamuolinės srities ląstelių veikla

reguliuojama renino – angiotenzino sistemos (Thomas et al., 2001).

b) Vidurinė zona – pluoštinė (zona fasciculata) yra storiausia – sudaro apie 75 proc.

visos žievės. Pluoštinės dalies ląstelės kubinės ir daugiakampės, sukibusios tarpusavyje po dvi

ląsteles sudaro stygas, išsidėsto pluoštais šerdies link. Tarp sukibusių ląstelių - jungiamasis audinys

ir kapiliarai (Ramos et al., 1970). Ląstelės labiau išsipūtusios, nei kamuolinės zonos ląstelės, gausiai

pripildytos lipidų. Literatūroje apibūdinamos, kaip spongiocitai. Gamina gliukokortikoidus -

kortizolį, kortikosteroną, hidrokortizoną, taip pat išskiria nedaug androgenų. Gliukokortikoidai

veikia angliavandenių apykaitą (gliukoneogenezė, mažėja gliukozės panaudojimas), proteinų

katabolizmą, lipidų metabolizmą (lipolitinis). Sąlygoja hiperglikemiją, padidėjusią gliukozės

produkciją, taip pat slopina insulino poveikį ir imuninę sistemą, žaizdų gijimą (kolageno sintezė),

imuninę sistemą (Sammerson et al., 2007).

c) Vidinė - tinklinė zona (zona reticularis), arčiausiai šerdies esanti žievės dalis.

Sudaro 10 proc. žievės. Šios srities ląstelės tarpusavyje sukibusios į grandines, sudaro tinklą.

9

Ląstelių citoplazma mažiau acidofiliška, nei kamuolinės zonos ląstelių, jose mažesnis lipidų kiekis.

Smulkiausios ląstelės įvairios formos, su piknotiškais branduoliais. Ląstelės atsakingos už hormonų

(dehidroepiandrosterono ir androsterono) išskyrimą, kurie artimi lytinių liaukų išskiriamam

testosteronui (Sjaastad et al., 2010).

Nors prieinkstinių liaukų žievė gamina per 50 įvairiausių steroidų, kortizolio ir aldosterono yra

daugiausia, ir jie fiziologiškai labiausiai aktyvūs. Gliukokortikoidų išsiskyrimą reguliuoja

adrenokortikotropinis hormonas (ACTH), kurį gamina priekinės hipofizės dalies bazofilinės

ląstelės. Aldosterono gamybą reguliuoja renino – angiotenzino sistema. Gliukokortikoidai

stimuliuoja gliukoneogenezę, mažina gliukozės sunaudojimą ląstelėse, mobilizuoja amino ir riebalų

rūgštis, slopina insulino poveikį, skatina ketogenezę, didina eritrocitų ir trombocitų kiekį, slopina

uždegiminius procesus ( Reingardienė, 2002).

2. pav. Prieinkstinė liauka ( Bossen, 2003 )

Šerdis. Šerdis susiformuoja iš neuroektodermos ir gamina katecholaminus – adrenaliną ir

noradrenaliną, kurie atsakingi už organizmo atsaką į stresą. Šerdis sudaro 25 proc. liaukos.

Adrenalinas ir noradrenalinas aktyvina organizmą, parengia jį sudėtingai užduočiai vykdyti,

prisitaikyti prie netikėtų sąlygų. Veikimo principas – „kaukis arba traukis“ (Klein et al., 2013).

Literatūroje šerdies ląstelės apibūdinamos dvejopai. Pasak A. Sammerson (2007), šerdį sudaro

dviejų tipų ląstelės: adrenocitai ir noradrenocitai. Kituose literatūros šaltiniuose prieinkstinių liaukų

šerdies ląstelės vadinamos feochromocitais (chromafininėmis ląstelėmis) (Garcia et al., 2006).

Ląstelės užpildytos granulėmis, kurios atsakingos už adrenalino ir noradrenalino gamybą ir

kaupimą. Iš jų 80 proc. ląstelių išskiria adrenaliną, ir tik 20 proc. noradrenaliną. Adrenaliną

10

išskiriančių ląstelių granulės smulkesnės, tankiau susibūrusios branduolyje. Feochromacitai šerdyje

yra susibūrę į grupeles, pluoštelius.Tarp ląstelių grupių įsiterpę kapiliarai, ganglinės ląstelės

(Kierszenbaum, et al., 2012).

3 pav. Prieinkstinės liaukos šerdis ( Nodar, 2013 )

Adrenalino ir noradrenalino sekreciją reguliuoja simpatinė nervų sistema. Hormonai veikdami

adrenerginius receptorius veikia širdies, kraujagyslių, bronchų, visceralinių lygiųjų raumenų veiklą.

Adrenalinas taip pat skatina kepenų ir skeleto raumenų glikogeno skaidymą į gliukozę, taip

didinamas gliukozės kiekis kraujyje (Fung, 2008).

11

2. AUDINIŲ PRIEINKSTINIŲ LIAUKŲ PAKITIMAI

Literatūroje mažai duomenų apie audinių prieinkstinių liaukų patologinius pokyčius. Dažniau

pasitaikantys patologiniai pakitimai yra degeneracija (vakuolinė ar granuliacinė), liaukos žievės

atrofija, hipertrofija, fibrozė, hiperplazija, hemoragijos ir nekrozė. Pažeidimai labiau vyrauja zonose

fasciculata ir reticularis, nei glomerulosa zonoje. Prieinkstinų liaukų šerdinės dalies ląstelės

pažeidžiamos rečiau. Pasak Thomas J. Rosol (2001), taip yra todėl, kad žievės ląstelės gausiai

užpildytos lipidais, ir yra palankios sąlygos jose kauptis riebaluose tirpiems toksinams.

Degeneraciją, nekrozę ar hemoragijas dažnai sukelia ūmus prieinkstinės liaukos žievės

pažeidimas, o lėtinis pažeidimas sukelia prieinkstinės liaukos žievės atrofiją, fibrozę arba

hiperplaziją. Dėl šių patologinių pokyčių sutrinka prieinkstinių liaukų veikla, o to pasekoje

sutrikdomos įvairios organizmo funkcijos. Literatūroje taip pat yra duomenų, kad prieinkstinių

liaukų pažeidimai gali ir nerodyti ryškių organizmo funkcijų sutrikimų. 1997 m. atliktas 51 kliniškai

sveiko šeško prieinkstinių liaukų histopatologinis tyrimas. Ištyrus prieinkstinių liaukų mėginius, 23

rasta mėginiuose žievės hiperplazija, 1 mėginyje žievės karcinoma, tačiau kliniškai jokie

simptomai šeškams nepasireiškė (Neuwirth et al., 1977).

Audinių prieinkstinės liaukos yra vienas iš labiausiai pažeidžiamų organų, veikiant toksiniams

faktoriams, stresui (Thomas Rosol et al., 2001). Literatūroje yra duomenų apie atliktus tyrimus,

kaip stresas paveikia prieinkstinių liaukų funkciją, lyginant tarpusavyje Arktinę lapę, 3 Europines

audines ir ūdrą. Audinėms rasti histomorfologiniai pokyčiai - zona glomerulosa atrofija ir zona

fasciculata ląstelių citoplazmos vakualizacija (John et al., 1975).

2.1 Prieinkstinių liaukų žievės atrofija

Atrofija (gr. atrophia – nuvytimas) vadinamas organų ar audinių sumažėjimas, prisitaikant prie

pakitusių sąlygų (Bonaldo et al., 2013).

Atrofijos atsiradimo priežastys labai įvairios. Viena iš atrofiją sukeliančių priežasčių gali būti

uždegiminiai procesai – adrenalitas (Frank et al., 2013). Sumažėjusi liaukos inervacija dėl

neurologinių sutrikimų organizme, arba sumažėjusi hormoninė stimuliacija, sumažėjęs aprūpinimas

krauju ir maisto medžiagomis taip pat gali sąlygoti atrofiją. Atrofija galima ir dėl spaudimo - kai

organą iš išorės spaudžia navikas, susikaupęs skystis, išsiplėtusi kraujagyslė. Prieinkstinių liaukų

atrofiją taip pat gali įtakoti ilgas gydymas kortikosteroidais, nes sumažėjus AKTH iš

adenohipofizės, nestimuliuojamos žievės ląstelės. Liaukos atrofiją skatiną ne tik sumažėjusi

12

hormoninė stimuliacija, bet ilgalaikis gydymas hormonais (2 pav). Dėl ilgalaikio gydymo

gliukokortikoidais, sutrinka grįžtamojo ryšio mechanizmas, atsiranda antinksčių žievės atrofija ir

sumažėja endogeninių gliukokortikoidų sekrecija (Slauson et al., 2002).

Pasak Dadhich (2002), prieinkstinių liaukų atrofiją gali sukelti ir cinko trūkumas. 2002 m.

atliktas tyrimas su laboratorinėmis žiurkėmis, kurioms buvo taikyta speciali dieta. Atlikus tyrimą,

nustatyta prieinkstinių liaukų atrofija zona glomerulosa. Cinko trūkumas taip pat turėjo įtakos

degeneraciniams ir nekrotiniams procesams zona fasciculata.

Patomorfologija. Atrofijos paveikta liauka sumažėjusi, praradusi savo įprastą formą, standžios

konsistencijos. Pjūvyje matoma, kad žievės storis yra mažesnis nei šerdies.

Histologinis vaizdas. Mikroskopuojant matomi ląstelių formos pokyčiai. Ląstelės

susitraukusios, sumažėjęs citoplazmos kiekis, susitraukę branduoliai ( 2 pav.),. Atrofija ryškiausia

žievinėje prieinkstinių liaukų zonoje. Pastarosiose atrofavusių ląstelių funkcija yra susilpnėjusi, bet

jos nemirusios.

4 pav. Prieinkstinės liaukos atrofija ( The joint pathology center, 2011)

2.2 Prieinkstinių liaukų žievės hipertrofija

Hipertrofija (hypertrophia) – tai organo ar audinio padidėjimas, padidėjus ląstelių apimčiai, bet

nepadidėjus jų skaičiui. Hipertrofija gali būti patologinė ir fiziologinė, sukelta padidėjus organo

funkcinei apkrovai, arba esant specifinių hormonų stimuliacijai. Audinėms būdinga fiziologinė

hipertrofija. Nustatyta, kad rujos metu, audinių prieinkstinių liaukų žievė hipertrofuoja, tačiau po

rujos vėl sugrįžta į pradinį dydį (Ramos, 1972). Pirminė prieinkstinės liaukos patologinės

hipertrofijos, taip pat ir hiperplazijos, priežastis gali būti padidėjusi adrenokortikotropinio hormono

stimuliacija, dėl toksinų sukelto pažeidimo, navikų ( Harvey et al., 2010).

Patologinę hipertrofiją gali sukelti ir lėtinis širdies nepakankamumas – stimuliuojamas

katecholaminų išskyrimas lėtinio širdies nepakankamumo atveju, sukelia prieinkstinių liaukų

šerdies hipertrofiją (Schneider et al., 2011).

13

Hipertrofija pasireiškia ir kaip organizmo atsakas į stresą. 2006 m. Minesotoje atliktas tyrimas

su laboratorinėmis žiurkėmis, siekiant išsiaiškinti ar lėtinis stresas gali iššaukti prieinkstinių liaukų

padidėjimą. Eksperimento metu pasitvirtino, kad lėtinis stresas sukelia prieinkstinių liaukų šerdies ir

žievės zona fasciculata hipertrofiją ( Ulrich-Lai et al., 2006).

Hipertrofija sąlygoja prieinkstinės liaukos funkcijos sustiprėjimą. Priklausomai nuo to, kuri

liaukos dalis hipertrofuota, atitinkamai suintensyvėja tos zonos hormonų išskyrimas. Hipertrofavus

z. glomerulosa pasireiškia mineralkortikoidų hipersekrecija, z.reticularis - androgenų, o šerdies

hipertrofijos atveju - didėja katecholaminų išskyrimas. Pluoštinės zonos hipertrofija skatina

padidėjusį gliukokortikoidų išskyrimą. Šios zonos hipertrofija ir padidėjusi kortizolio gamyba

pasireiškia esant Kušingo sindromui ( Morris et al., 2002).

Patomorfologija. Prieinkstinės liaukos padidėjusios, praradusios įprastą formą.

Histologinis vaizdas. Mikroskopuojant ląstelės padidėjusios, ir kartais, labai žymiai

hipertrofuoja pluoštinė ir tinklinė zonos. Kamuolinė – labai retai.

2.3 Prieinkstinių liaukų hiperemija

Padidėjęs kraujo priplūdimas vadinamas arterine hiperemija (lot. hyperaemia arterialis).

Priežastiniai veiksniai. Viena iš hiperemiją sukeliančių priežasčių gali būti staigūs aplinkos

temperatūros pokyčiai. Ilinojaus universitete (1960 m.) atliktas tyrimas su pelėmis, kurio metu

laikant peles skirtingose temperatūrose, nustatyta, kad prieinkstinėse liaukose hiperemija susidarė

ne tik prie aukštos 30o C, 40

o C temperatūros, bet ir esant - 20

o C, - 33

o C temperatūrai. Hipoksija,

sustiprėjusi medžiagų apykaita, kraujotakos sutrikimai, taip pat gali sąlygoti prieinkstinės liaukos

hiperemiją. Z. reticularis ir z. fasciculata hiperemija galima dėl infekcinio, toksinio, kardiogeninio

šoko ( Smith et al., 1991).

5 pav. Hiperemija (Beigel, 2009)

14

Patomorfologija. Perpildyti krauju organai padidėję, šviesiai raudonos spalvos.

Histologinis vaizdas. Mikroskopuojant matomos išsiplėtusios kraujagyslės.

2.4 Prieinkstinių liaukų hemosiderozė

Hemosiderinas yra geltonai rudų granulių pavidalo feritino irimo produktas. Hemosiderino

susidarymą gali įtakoti ligos, kurios susijusios su geležies pertekliumi organizme. Žiurkėms

hemosiderinas blužnyje susiformuoja jau 4 mėnesių amžiaus, tačiau jokių klinikinių simptomų

nerasta (Masuda et al., 1993). Dažniausiai audiniuose nusėdęs pigmentas nepažeidžia parenchimos

ląstelių ir nesutrikdo organizmo funkcijų, nors literatūroje pažymima, kad labai didelės geležies

sankaupos, esant hemochromatozei, gali sukelti kepenų, kasos pažeidimus, ko pasekoje išsivysto

kepenų fibrozė, širdies nepakankamumas (Bovell et al., 2009).

Priežastiniai hemosiderozės veiksniai – tai infekcinės ligos, hemolizinė anemija, intoksikacija

hemolizuojančiais nuodais (gyvačių, nuodingųjų grybų), didelio laipsnio nudegimas, atšalimas.

Hemosiderino sankaupos siejamos ir su hemoragijomis, židininiu infarktu, navikais (Derelanko et

al., 2010). Dažniausiai hemosiderino randama kepenyse, blužnyje, širdyje, kasoje ir prieinkstinėse

liaukose (Bovell et al., 2009).

Patomorfologija. Jei hemosiderino susikaupę nedaug, prieinkstinėse liaukose gali nebūti jokių

matomų pakitimų. Jei susikaupia daug - organai būna rūdžių spalvos ir padidėję (Mačiulskis et al.,

2007).

Histologinis vaizdas. Antinksčių audinyje matomi geltonai rudi grūdeliai, laisvi arba

makrofaguose (hemosiderofagai) (Yingze Wang, 2010).

6 pav. Hemosiderozė ( Jae, 2005 )

15

2.5 Amiloidozė

Amiloidozė (lot. amyloidosis) - bendras terminas apibūdinantis ligų grupę, kurioms būdingas

patologinis fibrininio baltymo nusėdimas įvairiuose audiniuose (Cotran et al., 1999). Pagal išplitimą

amiloidozė gali būti generalizuota, sisteminė arba vietinė (pagal pažeistą organą). Histologiškai

skiriami du generalizuotos amiloidozės tipai. Bazinių membranų tipas išryškėja tada, kai amiloido

(gal amiloidas) kaupiasi šalia kraujagyslių arba epitelinių liaukų bazinių membranų. Perikolageninis

tipas – kai daugiausia amiloido kaupiasi pagal kraujagyslių sienos adventicijos ir medijos kolageno

skaidulas. Pirmine (idiopatine) amiloidoze vadinamas procesas, susijęs su plazmocitų

nenormalumais (plazmocitoblastoma, kitos B limfocitų proliferacijos), tiriant imunochemiškai –

dažniau AL proteinas. Dažniausiai amiloido aptinkama miokarde, skrandyje ir žarnose, blužnyje ir

inkstuose, kepenyse, plaučiuose ir antinksčiuose. Audinėms amiloido kaupimąsi sukelia aleutinė

audinių liga (Ménsua, et al., 2003). Gyvūnams dažniausiai nustatoma AA – amiloidozė (antrinė).

AA - amiloidozė siejama su lėtiniu uždegiminiu procesu, plazmocitoze, neoplastinėmis ligomis ar

idiopatinės kilmės, kai priežastis lieka nenustatyta. Amiloidozės komplikacijos priklauso nuo

pažeidimo laipsnio. Sąlygoja prieinkstinių liaukų nepakankamumą (Kim et al., 2005; Snyder,

2007).

7 pav. Amiloidozė (Sponarova, 2008)

Patomorfologija. Stipriai amiloidozės pažeisti organai ryškiai padidėję, standūs, blyškūs.

16

Histologinis vaizdas. (4 pav.) Amiloidas identifikuojamas nudažius audinius Kongo

raudonuoju – matomas rausvos, homogeniškos masės susikaupimas tarp organo ląstelių. Tiriant

poliarizuojančiu mikroskopu, amiloidinės masės švyti obuolio žalumo spalva (Woldemeskel et al.,

2012).

2.6 Navikai

Literatūroje pateikiama nemažai duomenų apie prieinkstinių liaukų navikų pasireiškimą šunims

ir šeškams, tačiau audinių prieinkstinių liaukų navikai neaptarti. Remiantis literatūra apie kailinių

žvėrelių navikus, prieinkstinėse liaukose gali susiformuoti gerybiniai navikai, nedarantys žalos ir

piktybiniai –sukeliantys padidintą, sumažintą hormonų sekreciją arba visai neturintys įtakos

hormonų išskyrimui. Gerybiniai navikai dažniausiai yra maži, nesukelia funkcijos sutrikimų ir

dažniausiai aptinkami atsitiktinai atliekant ultragarsinį tyrimą. Piktybiniams navikams priskiriama

prieinkstinės liaukos žievės karcinoma, neuroblastoma ir šerdies feochromacitoma.

Feochormacitomos dažniau pasireiškia žiurkėms, negu kitiems gyvūnams (Tischler et al., 2004).

Navikams būdingas prieinkstinės liaukos išdidėjimas, formos, parenchimos ląstelių pokyčiai

(Hoerauf et al., 1999).

2005 metais atliktas histopatologinis tyrimas su šeškais, kurio metu iš 25 prieinkstinių liaukų

mėginių nustatytos 3 prieinkstinių liaukų adenomos ( dešinės prieinkstinės liaukos) ir 4 karcinomos

(abipusės) (Juliette ir kt., 2000). 2001 metais Kanadoje atliktas histopatologinis šeškų prieinkstinių

liaukų tyrimas, kuriuo nustatyta, kad prieinkstinių liaukų navikų pasireiškimas priklausomas ir nuo

gyvūno lyties. Navikų pasireiškimas dažnesnis tarp šeškų patinėlių, nei patelių (Lair et al., 2002).

17

3. TYRIMO MEDŽIAGA IR METODAI

3.1 Tyrimo medžiaga

Tyrimas atliktas 2013 metais. Patologinė medžiaga surinkta Lietuvos sveikatos mokslų

universiteto veterinarijos akademijos patologijos centre. Tyrimo objektas: X ūkio audinių patinėliai,

6 mėnesių amžiaus. Rutininio skrodimo metu buvo paimta 40 audinių prieinkstinių liaukų

patologinė medžiaga (n=40).

Histopatologiniam tyrimui imti audiniai fiksuoti 10 proc. neutraliu formalino tirpalu 3 - 5

dienas vienkartiniuose indeliuose.

3.2 Patologinės medžiagos paruošimas dažymui

1. Patologinė medžiaga supjaustoma, sudedama į biopsines kasetes, vandeniu

išplaunamas formalinas.

2. Patologinės medžiagos dehidratavimas 60 º, 80 º ir 96 º etilo alkoholyje po 2 - 3

val. ir izopropanolio alkoholyje po 1-3 val.

3. Skaidrinimas chloroform 1-3 val.

4. Impregnavimas parafinu audinių įliejimo įranga Tes 99.

5. Parafininių blokelių su patologine medžiaga atvėsinimas.

6. Pjaustymas 4 µm storio parafininiais audinių pjūviais (mikropjūviai), naudojant

„Sakura Accu-Cut® SRM ™, Japonija“ pusiau automatinį rotacinį mikrotomą

7. Pjūvio tiesinimas 37 ºC temp. vandens vonelėje.

8. Pjūvio perkėlimas ant objektinio stiklelio.

9. Džiovinimas termostate 24 val. 37 ºC temp.

10. Po 24 val. išdžiūvę termostate parafininiai audinių pjūviai dažomi naudojant

histologinių pjūvių automatinį dažymo įrenginį „Sakura Tissue - Tek® DRS ™,

Japonija“.

3.3 Tyrimo metodai

Siekiant ištirti patologijas, atliktas histologinis dažymas hematoksilinu eozinu (HE) ir

histocheminis dažymas Kongo raudonuoju. Kongo raudonasis buvo naudojamas amiloido

nustatymui.

18

a) Dažymas HE

1. Pjūvio deparafinavimas ksilenu - 13 min;

2. Pjūvio dehidravimas izopropanolio alkoholiu - 2 min., 96° etilo alkoholiu - 4 min. Prieš

dažymą skalaujama vandeniu, kuris pašalina alkoholį;

3. Pjūvio dažymas hematoksilinu - 10 min., merkiamas į vandenį - 5 min., etiloalkoholis 96°-

2 min., vanduo - 5 min., eozino dažai - 5 min., vanduo - 1 min.;

4. Pjūvių dehidratavimas 96° etiloalkoholiu - 1 min., izopropolio alkoholiu - 1 min.;

5. Pjūvių skaidrinimas ksilenu - 1 min. Nudažius, objektiniai stikleliai dengiami ilgalaikio

saugojimo dengiamąja terpe „Thermo Shandon Consul-Mount histology formulatio“.

Mėginiai analizuojami ir diagnozuojami „Olympus BX41“ mikroskopu. Mikroskopinės

nuotraukos daromos naudojant histologinių vaizdų analizatorių (mikroskopą) „Olympus DP72

BX63“. Visos tyrimo rezultatuose panaudotos nuotraukos yra autorės.

b) Dažymas Kongo raudonuoju:

1. Ksilenas I – 5 min.

2. Ksilenas II – 5 min.

3. Etiloalkoholis I 96° - 5 min.

4. Etiloalkoholis II 96° - 5 min.

5. Etiloalkoholis I 70° - 5 min.

6. Etiloalkoholis II 70° - 5 min.

7. Veikimas Kongo raudonuoju 30 min.

8. Plovimas tekančiu vandeniu 3 min.

9. Hematoksilinas 30 s.

10. Plovimas tekančiu vandeniu 3 min.

11. Etiloalkoholis I 96° - 15 s.

12. Ksilenas I – 1 min.

13. Ksilenas II – 1 min.

Taip pat atlikta statistinė duomenų analizė.

Tyrimo duomenų statistinis įvertinimas atliktas, naudojant Microsoft Exel (2010) programą.

Paskaičiuotas įvairių patologijų pasireiškimo dažnumas, jų pasiskirstymas žievėje ir šerdyje (proc.).

Taip pat įvertinta, kaip pasiskirstė patologijos žievės zonose.

19

4. TYRIMO REZULTATAI

4.1 Histopatologinis tyrimas

Šio tyrimo metu atlikus histologinį HE dažytų 40 audnių prieinkstinių liaukų mėginių tyrimą,

rasti šie patologiniai pokyčiai: hemosiderozė, hipertrofija, nekrozė, lipidozė, plazmocitų infiltracija

ir priedinis žievės mazgelis.

Atlikus mėginių dažymą Kongo raudonuoju amiloidui nustatyti, nė viename mėginyje nerasta

teigiamos Kongo raudonojo reakcijos amiloidui. Mėginiai taip pat buvo peržiūrėti poliarizaciniu

mikroskopu, ir taip pat nerasta amiloidui būdingos reakcijos.

8 pav. Hemosiderino sankaupos. Dažyta HE, x200

1. Hemosiderinas

Atliekant prieinkstinių liaukų histologinį tyrimą buvo rastos geltonai rudos spalvos, apvalių

dalelių sankaupos – hemosiderinas. Hemosiderinas išsidėstęs ir žievėje ir šerdyje nedideliais

ploteliais. Jo sankaupų rasta tarp ląstelių, o kai kur hemosiderinas gaubia ląstelių branduolius. Šalia

hemosiderino matomi grupelėmis išsidėstę eritrocitai.

20

9 pav. Lipidozė. Dažyta HE, x100

Lipidų sankaupos. Mikroskopuojant žievės pluoštinėje zonoje aptiktos įvairaus dydžio

ląstelės, Pakitusios ląstelės ovalios, kai kurios – daugiakampės. Ląstelės užpildytos riebalų

lašeliais, branduoliai nustumti į šoną, prie ląstelių sienelių.

10 pav. Nekrozė. Dažyta HE, x400

21

Nekrozės pažeistos ląstelės praradusios formą. Ląstelių ribų nesimato, jų sienelės suirusios.

Matomi ląstelių branduolių pokyčiai. Branduoliai suspausti, kai kur suirę ( kariolizė ). Tarp suirusių

ląstelių – eritrocitų sankaupos, pavieniai plazmocitai. Nekrozė rasta prieinkstinės liaukos žievės

pluoštinėje zonoje.

11 pav. Plazmocitų infiltracija. Dažyta HE, x400

1. Plazmocitai

Histologinio tyrimo metu, prieinkstinių liaukų mėginiuose aptiktos ląstelės su tamsiais

branduoliais ir negausia, kiek šviesesne citoplazma – plazmocitai. Plazmocitų infiltracija negausi.

Kai kur plazmocitai išsidėstę grupelėmis, o kai kur rasti tik pavieniai. Plazmocitų rasta ir

prieinkstinių liaukų žievėje ir šerdyje.

22

12 pav. Papildomas žievės mazgelis. Dažyta HE, x100

1. Kapsulė

2. Kamuolinė zona

3. Pluoštinė zona

Papildomas žievės mazgelis mikroskopuojant rastas šalia prieinkstinės liaukos. Apsuptas

capsules mazgelis sudarytas iš prieinkstinei liaukai būdingų ląstelių. Jame rastos prieinkstinių

liaukų kamuolinei ir pluoštinei zonoms būdingos ląstelės.

13 pav. Hiperemija. Dažyta HE, x100

23

Hiperemija nustatyta visuose mėginiuose. Hiperemiškose prieinkstinėse liaukose matomi

išsiplėtę kapiliarai gausiai užpildyti eritrocitais.

14 pav. Žievės hipertrofija. Dažyta HE, x40

Žievės tinklinėje zonoje aptiktos padidėjusios ląstelės su stambiais branduoliais.

24

4.2 Audinių prieinkstinių liaukų patologijų pasireiškimo dažnumas

4.2.1 Bendras patologijų dažnumas

Visi audinių prieinkstinių liaukų mėginiai dėl gaišinimo CO2 dujomis buvo paveikti

hiperemijos. Kadangi hiperemija sukelta mechaniškai, skaičiuojamos tik kitos patologijos,

neturinčios ryšio gaišinimo procesu. Ištyrus 40 mėginių, tik trys mėginiai rasti be pakitimų, t.y. su

pakitimais prieinkstinių liaukų skaičius buvo 13 kartų didesnis nei sveikų (15 pav.).

15 pav. Bendras pakitusių ir nepakitusių audinių prieinkstinių liaukų mėginių

skaičius (proc.)

Iš 16 paveikslo matyti, kad dažniausiai pasitaikiusi prieinkstinių liaukų patologija – tai

infiltracija plazmocitais, kuri pasireiškė 30 mėginių. Antra pagal pasireiškimo dažnumą –

hemosiderozė (8 mėginiuose).

Atlikus tyrimą, dalyje prieinkstinių liaukų rasta po keletą patologijų ( 17 pav.) : lipidozė, ir

plazmocitų infiltracija (n=1), nekrozė ir plazmocitų infiltracija (n=1), plazmocitų infiltracija ir

papildomas žievės mazgelis (n=1). 6 mėginiuose iš 8, rasta hemosiderozė su plazmocitų

infiltracija.

25

16 pav. Nustatytų prieinkstinių liaukų patologijų pasireiškimo dažnumas (proc.)

17 pav. Mišrių patologijų pasireiškimas (proc.)

26

4.2.2 Hemosiderozė audinių prieinkstinėse liaukose

Atlikus histologinį prieinkstinių liaukų tyrimą, iš 40 tirtų mėginių, 8 pažeisti hemosiderozės

(20 % visų tirtų mėginių).

18 pav. Hemosiderozės pasireiškimas prieinkstinėse liaukose (proc.)

Tiriant hemosiderozės pasireiškimą žievėje ir šerdyje (19 pav.) buvo nustatyta, kad ji

pasireiškė abiejose prieinkstinės liaukos zonose. Hemosideriozė, dažniau pasireišė žievėje (n=5)

nei šerdyje (n=3).

19 pav. Hemosiderozės pasireiškimo dažnumas žievėje ir šerdyje (proc.)

27

Lyginant hemosiderozės pasireiškimo dažnumą visose trijose žievės zonose (20 pav.),

nustatyta, kad 1 mėginyje hemosiderozės buvo rasta ir z. reticuliaris ir z. glomerulosa, tai yra 2 %

iš visų tirtų mėginių ir po 16,67%, jei lyginamas pasireiškimas atskirose žievės zonose, kuriose

rasta hemosiderozės. Dažniau nei minėtose žievės zonose, hemosiderozės rasta z. fasciculata net 4

mėginiuose iš 5, kuriuose pasireiškė hemosiderozė. Tai yra 10% iš visų tirtų mėginių ir 66, 67% ,

jei lyginamas pasireiškimas atskirose zonose, kuriose buvo rasta hemosiderozės.

20 pav. Hemosiderozės pasireiškimo dažnumas žievės zonose

4.2.3 Plazmocitų infiltracija prieinkstinėse liaukose

Gana dažna patologija audinių prieinkstinėse liaukose buvo plazmocitų infiltracija. Iš 40 tirtų

mėginių plazmocitų sankaupos rastos 30 mėginių ( 21 pav. ) .

28

21 pav. Plazmocitų infiltracijos dažnumas prieinkstinėse liaukose (proc.)

Plazmocitų sankaupos dalyje mėginių rastos ir žievėje ir šerdyje (8 mėginiuose). Vien žievėje

rasta 21 mėginyje, o vien tik šerdyje - 1 mėginyje. Žievinėje prieinkstinės liaukos zonoje

plazmocitų susikaupimas rastas didesnis (67 proc.), nei šerdyje – (33 proc.).

Dalyje mėginių plazmocitų infiltracija rasta tik žievėje.

22 pav. Plazmocitų infiltracijos pasireiškimo dažnumas žievėje ir šerdyje (proc.)

29

Plazmocitinės infiltracijos dažnumas atskirose žievės zonose pateiktas 23 paveiksle. Tokių

mėginių buvo 21, iš jų 9 mėginiuose plazmocitų infiltracija pasireiškė z.glomerulosa, 7 mėginiuose

z. fasciculata, 5 mėginiuose z. reticularis. Dviejuose mėginiuose rasta plazmocitų infiltracija ir

z.glomerulosa ir z.fasciculata. Didžiausias pasireiškimo dažnumas rastas z.glomerulosa, o

mažiausias - z. reticularis.

23 pav. Plazmocitozės pasireiškimas tarp žievės zonų (proc.)

30

4.2.4 Prieinkstinių liaukų žievės hipertrofija

Hipertrofija rasta tik viename mėginyje iš 40. Šis patologinis procesas rastas žievėje. Tai

sudarė 2 % iš visų tirtų atvejų. (24 pav.)

24 pav. Hipertrofijos pasireiškimo dažnumas prieinkstinėse liaukose (proc.)

Lyginant hipertrofijos pasireiškimą žievėje ir šerdyje, nustatyta, kad hipertrofija pasireiškė tik

žievinėje zonoje (25 pav.). Nors literatūroje rašoma, kad hipertrofija gali būti randama ir šerdyje,

šiame tyrime šerdinėje dalyje hipertrofijos nebuvo rasta.

25 pav. Hipertrofijos pasireiškimo dažnumas tarp žievės ir šerdies (proc.)

31

Palyginus hipertrofijos pasireiškimą atskirose žievės zonose (26 pav), hipertrofija pasireiškė

tik z.reticularis, nei z. glomerulosa, nei z. fasciculata hipertrofija nepasireiškė.

26 pav. Hipertrofijos pasireiškimo dažnumas žievės zonose (proc.)

4.2.5 Prieinkstinių liaukų žievės lipidozė

Tiriant lipidozės pasireiškimo dažnumą prieinkstinių liaukų žievėje (27 pav.), nustatyta, kad

lipidozė rasta 2 mėginiuose iš 40. Lipidozė prieinkstinių liaukų žievėje (5%) pasireiškė dažniau nei

hipertrofija prieinkstinių liaukų žievėje (2%), bet rečiau nei homosiderozė prieinkstinių liaukų

žievėje (12,5%).

27 pav. Lipidozės pasireiškimo dažnumas prieinkstinėse liaukose (proc.)

32

Lyginant, kaip dažnai lipidozė pasireiškia tarp atskirų žievės zonų, nustatyta, kad lipidozė

pasireiškė tik z. fazciculata. Tai sudaro 5% iš visų tirtų mėginių.

28 pav. Lipidozės pasireiškimas tarp žievės zonų (proc.)

4.2.6 Prieinkstinių liaukų žievės nekrozė

Ištyrus, kaip dažnai prieinkstinių liaukų žievėje pasireiškia nekrozė (29 pav.), tokių atvejų

nustatyta 1 iš 40. Nekrozės pasireiškimas prieinkstinių liaukų žievėje toks pat, kaip ir hipertrofijos

(2 proc.)

33

29 pav. Nekrozės pasireiškimo dažnumas procentais tarp prieinkstinių liaukų

Prieinkstinių liaukų žievės nekrozė rasta tik z. fasciculata (2 proc. visų mėginių) (29 pav.).

Remiantis 20 pav., 26 pav., 28 pav., ir 30 pav., matyti, kad prieinkstnių liaukų žievės pluoštinėje

zonoje nekrozės rasta tik vienas atvejis (1 iš 40), lipidozės - du (2 iš 40), kiek daugiau

hemosiderozės – keturi (4 iš 40), o hipertrofijos nerasta.

30 pav. Nekrozės pasireiškimo dažnumas tarp žievės zonų (proc.)

34

4.2.7 Papildomas žievės mazgelis

Ištyrus audinių prieinkstines liaukas nustatyta, kad papildomų žievės mazgelių aptikta tik 1

mėginyje.

31 pav. Papildomų žievės mazgelių pasireiškimo dažnumas audinių prieinkstinėse

liaukose (proc.)

35

REZULTATŲ APTARIMAS

Išanalizavus 40 audinių histologinius preparatus, nustatyta, kad 92 proc. (n=37) prieinkstinių

liaukų yra pakitusios, o 8 proc. (n=3) - sveikos. Daugiausia pažeidimų vyrauja prieinkstinių liaukų

žievinėje dalyje. T. J. Rosol (2001) prie dažniausiai pasitaikančių prieinkstinių liaukų patologijų

priskiria degeneraciją, atrofiją, hipertrofiją, fibrozę, hiperplaziją, hemoragijas ir nekrozę. Atlikus 40

audinių prieinkstinių liaukų histologinį tyrimą, iš visų autoriaus paminėtų patologijų, šio tyrimo

metu nustatytos tik dvi : hipertrofija ir nekrozė. Didžiausią procentą sudaro plazmocitų infiltracija

68 proc. (n=30) ir hemosiderozė 18 proc. (n=8). Šios patologijos sudarė daugiau kaip pusę ( 86

proc.) visų patologijų. Mažiausią dalį sudaro lipidozė - 5 proc. (n=2), nekrozė - 2 proc.(n=1),

hipertrofija - 2 proc. (n=1) ir papildomas žievės mazgelis 2 proc. (n=1).

Didesnis plazmocitų infiltracijos pasireiškimo dažnumas nustatytas žievėje ir sudaro 67

proc. (n=20). Plazmocitų infiltracija šerdyje sudaro 33 proc. (n=10). Plazmocitų infiltracija tarp

žievės z.glomerulosa ir z.fasciculata pasireiškė beveik vienodai: z.glomerulosa sudarė 42,85 proc.

(n=9), o z.fasciculata 33,33 proc. (n=7). Mažiausias plazmocitozės pasireiškimas nustatytas

tinklinėje zonoje 23,80 proc. (n=5). Plazmocitų infiltracija mėginiuose negausi. Nustatyta, kad

grupelėmis susikaupę plazmocitai būdingesni reticularis ir glomerulosa zonoms, o pavieniai –

z.fasciculata. Plazmocitų susikaupimą galėjo įtakoti audinių aleutinė liga. Pasak Pennick (2007),

plazmocitų infiltacija yra aleutinės ligos požymis. Plazmocitų židiniai ar difuzinis infiltratas

audiniuose gali būti randami ir esant autoimuniniam uždegimui ( Adissu et al., 2013).

Iš 40 tirtų mėginių, hipertrofijos atvejų rasta labai mažai, tik 2 proc. (n=1). Hipertrofija

pasireiškė tik tinklinėje zonoje. Audinėms būdinga fiziologinė tinklinės zonos hipertrofija

poravimosi metu (Ramos et al., 1972). Būtų galima daryti prielaidą, kad rasta hipertrofija –

fiziologinė, tačiau tirtos audinės buvo vienodo amžiaus, o hipertrofija rasta tik viename

prieinkstinių liaukų mėginyje. Tarp kitų hipertrofiją sukeliančių priežasčių, literatūroje minima

adrenokortikotropinio hormono stimuliacija, dėl navikų, ar streso poveikio (Harvey et al., 2006).

Prieinkstinių liaukų hipertrofija gali pasirekšti ir veikiant toksiniams faktoriams, tokiems kaip

mazutas ( Massey et al., 2007).

Dar viena iš rastų patologijų – hemosiderozė. Rastos hemosiderozės sankaupos audinių

prieinkstinėse liaukose nedidelės. Ištyrus 40 audinių prieinkstinių liaukų mėginių, hemosiderozė

rasta 8 mėginiuose (20 proc.). Nustatyta, kad hemosiderozė pasireiškė abiejose prieinkstinės

liaukos zonose, tačiau dažnesnis pasireiškimas nustatytas žievėje - 62,50 proc.( n = 5 ), o šerdyje tik

36

37,50 proc. ( n = 3 ). Pastebėta, kad hemosiderino sankaupos labiau pasireiškė pluoštinėje žievės

zonoje. Mėginiuose, kuriuose nustatyta hemosiderozė, nei navikų, nei hemoragijų ar infarkto

nenustatyta. Tikėtina, kad viena iš hemosiderino kaupimosi priežasčių galėjo būti geležies

perteklius organizme, kaip teigia Masuda (1933).

Žievės lipidozė rasta tik dviejuose mėginiuose ir jos pažeidimo laipsnis yra nedidelis.

Nustatyta, kad lipidozė pasireiškė tik z. fasciculata. Pasak Katkiewicz (2010), patologinį lipidų

kaupimąsi gali sukelti metaboliniai sutrikimai, įvairių toksinų poveikis, sutrikęs cholesterolio

metabolizmas.

Mažiausią dalį patologijų sudarė papildomas žievės mazgelis (2 proc.) ir nekrozė (2 proc.).

Nekrozė pasireiškė tik vienoje žievės zonoje – z. fasciculata. Prieinkstinių liaukų nekrozę gali

sukelti uždegimas, parazitų invazija, virusai, bei septicemija. Taip pat pažymima, kad dažnai

nekrozę sukelia embolija (Jubb, 1993). Literatūroje pažymima, kad įgimtas papildomas žievės

mazgelis yra dažnas reiškinys gyvūnams. Kai kuriems gyvūnams, pavyzdžiui žiurkėms, papildomo

žievės mazgelio susiformavimas yra būdingesnis, nei kitiems gyvūnams. Mazgelis gali būti

sudarytas iš vieno ar visų trijų žievės sluoksnių. Būna, kad mazgelis turi ir žievinių ir šerdinių

ląstelių. Rečiau papildomas žievės mazgelis pasireiškia kaip prieinkstinės liaukos žievės

hiperplazija ( Greaves, 2010). Atlikto tyrimo metu rasta tik viena prieinkstinė liauka su papildomu

žievės mazgeliu, kuriame nustatytos kamuolinė ir pluoštinė zonos. Mazgelis inkapsuliuotas.

Atlikus tyrimą, dėl baltymo amiloido, jo prieinkstinių liaukų mėginiuose nerasta, galimai dėl

labai jauno audinių amžiaus. Literatūroje teigiama, kad amiloidozė pasireiškia esant plazmocitų

infiltracijai, tačiau labiau būdinga vyresnio amžiaus gyvūnams.Taip pat amiloidozė siejama su

lėtiniu uždegiminiu procesu, plazmocitų infiltracija esant aleutinei audinių ligai, o kartais ir

idiopatinės kilmės ( Kim ir kt., 2005 ).

T. J. Rosol teigia, kad pažeidimai labiau vyrauja pluoštinėje ir tinklinėje zonose, tai aptikta ir

šio atlikto tyrimo metu.

37

IŠVADOS

1. Atlikus histologinį tyrimą pakitusių audinių antinksčių rasta 92 proc.

2. Atlikus histocheminį prieinkstinių liaukų tyrimą, baltymo amiloido sankaupų

prieinkstinėse liaukose nerasta.

3. Didžiausią dalį patologinių pokyčių sudaro plazmocitų infiltracija (70 proc.) ir

hemosiderozė (19 proc.).

4. Mažiausią dalį patologinių pokyčių sudaro lipidozė (5 proc.), nekrozė (2 proc.),

hipertrofija (2 proc.) ir papildomas žievės mazgelis (2 proc.).

38

LITERATŪROS SĄRAŠAS

1. Adissu, H. A., A. Hamel-Jolette, and R. A. Foster. Lymphocytic adenohypophysitis and

adrenalitis in a dog with adrenal and thyroid atrophy. Veterinary Pathology Online. 2010.

Vol. 47. Issue 6 : 1082 - 1085.

2. Bacha W. J., Bacha L. Jr. Color atlas of veterinary histology second edition. 2000. P. 192.

3. Beigel, F., Jürgens M., Tillack C., Subklewe M., Mayr D., Göke B., Ochsenkühn, T.

Hepatosplenic T-cell lymphoma in a patient with Crohn's disease. Nature Reviews

Gastroenterology and Hepatology. 2009. Vol. 6 (7). P. 433-436.

4. Bonaldo P., Sandri M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Disease

models & mechanisms. 2013. Vol. 6. Issue 1. P. 25 - 39.

5. Bornstein, S. R. Predisposing factors for adrenal insufficiency. New England Journal of

Medicine. 2009. Vol. 360. Issue 22. P. 2328 - 2339.

6. Burkhardt W. A., Guscett, F., Boretti F. S., Todesco A., Aldajarov N., Lutz T. A., Sieber-

Ruckstuhl, N. S.. Adrenocorticotropic hormone, but not trilostane, causes severe adrenal

hemorrhage, vacuolization, and apoptosis in rats. Domestic animal endocrinology. 2011.

Vol. 40 Issue 3. P. 129 - 182.

7. Cotran R.S., Collins K. V., Collins V., Robbins. T. Pathologic Basis of Disease, 6th ed.

Saunders Co. Philadelphia. 1999. P. 251 – 259.

8. Cunningham J. G., Klein B. G. Textbook of veterinary physiology fourth edition. Saunders

Elsevier. 2007. P. 410; 436.

9. Eatwell K. Two unusual tumours in a ferret (Mustela putorius furo). Journal of small animal

practice. 2004.Vol. 45. Issue 9. P. 454 - 459.

10. Frank C. B., Valentin S. Y., Scott-Moncrieff J. C. R., Miller, M. A. Correlation of

Inflammation with Adrenocortical Atrophy in Canine Adrenalitis. Journal of comparative

pathology. 2013. Vol. 149, Issues 2–3. P. 268 – 279.

11. Fung M. M., Viveros O. H., O’Connor D. T. Diseases of the adrenal medulla. Acta

Physiologica. 2008. Vol. 192 Issue 2.P. 325 -335.

12. García A. G., García-De-Diego A. M., Gandía L., Borges R., García-Sancho J. Calcium

signaling and exocytosis in adrenal chromaffin cells. Physiological reviews. 2006. Vol. 86.

Issue 4. P. 1093 - 1131.

39

13. Greaves P. Histopathology of Preclinical Toxicity Studies: Interpretation and Relevance in

Drug Safety Evaluation. 2011. P. 743 – 745.

14. Harvey P. W., Sutcliffe C. Adrenocortical hypertrophy: establishing cause and toxicological

significance. Journal of Applied Toxicology. 2010. Vol. 30. Issue 7. P. 617 - 626.

15. Katkiewicz M., Osin´ska B. Lipidosis of dog adrenals in the histopathological examination.

Medycyna Weterynaryjna. 2010. Vol. 66. Issue 7. P. 489 - 494.

16. Kerr J., Cotmore S, Bloom E. M. Parvoviruses.2005. P.325 – 326.

17. Koko V., Djordjeviæ J., Cvijiæ G., Davidoviæ V. Effect of acute heat stress on rat adrenal

glands: a morphological and stereological study. Journal of experimental biology. 2004.

Vol. 207. Issue 24. P. 4225 - 4230.

18. Levine S. Allergic adrenalitis and adenohypophysitis: further observations on production

and passive transfer. Endocrinology. 1969. Vol. 84. Issue 3. P. 75 - 469.

19. Lewington J. H.Ferret Husbandry, Medicine and Surgery second edition. Elsevier.

2007.Vol. 503. P. 28.

20. MacLachlan J., Dubovi E. J. Fenner`s Veterinary virology fourth edition. Saunders Elsevier.

2011. Vol. 507. P. 234.

21. Mačiulskis P., Aniulienė A., Pockevičius A., Juodžiukynienė N. Makroskopiniai ir

mikroskopiniai organų ir audinių tyrimai. Naujasis lankas. 2007. P. 65 – 86.

22. McGavin M. D., Carlton W. W., Zachary F. J. Thomson`s special veterinary pathology third

edition. Mosby. 2001. P. 290.

23. Ménsua C., Carrasco L., Bautista M. J. Biescas E., Fernández A., Murphy C. L., Luján L.

Pathology of AA amyloidosis in domestic sheep and goats. Veterinary Pathology Online.

2003. Vol. 40. Issue 1. P. 71 - 80.

24. Moges, W. A concise review of amyloidosis in animals. Veterinary medicine international.

2012. P. 11.

25. Moreira S. G., Pow-Sang J. M. Evaluation and management of adrenal masses. Cancer

Control. 2002. Vol. 9 Issue 4. P. 326 - 334.

26. Morris D., Grossman A. The medical management of Cushing's syndrome. Annals of the

New York Academy of Sciences. 2002. Vol. 970. Issue 1. P. 119 - 133.

27. Neuwirth L., Collins B., Calderwood‐MAYS M., Tran T. Adrenal ultrasonography

correlated with histopathology in ferrets. Veterinary Radiology & Ultrasound. 1997. Vol 38.

Issue 1. P. 69 - 74.

40

28. Pennick K. E., Latimer K. S., Brown C. A., Hayes J. R., Sarver C. F.. Aleutian disease in

two domestic striped skunks (mephitis mephitis). Veterinary Pathology Online. 2007. Vol.

44. (5). P. 687 - 690.

29. Ramos A. S., Basrur P. K. Seasonal polymorphism of the adrenal cortex in the male mink.

Canadian Journal of Comparative Medicine. 1972. Vol. 36 Issue 3. P. 249.

30. Reingardienė, D. Toksinis šoko sindromas. GAS. 2002. Tomas.1 (2). P. 4 - 13.

31. Rosol T. J., Yarrington J. T., Latendresse J., & Capen C. C.. Adrenal gland: structure,

function, and mechanisms of toxicity. Toxicologic pathology. 2001. Vol. 29. Issue 1. P. 41 -

48.

32. Samuelson A. Textbook of veterinary histology. Saunders Elsevier. 2007. P. 412 – 414.

33. Schneider J., Lother A., Hein L., Gilsbach R. Chronic cardiac pressure overload induces

adrenal medulla hypertrophy and increased catecholamine synthesis. Basic research in

cardiology. 2011. Vol. 106 Issue 4. P. 591 - 602.

34. Sealander Jr, John A. Effect of environmental temperature and starvation on adrenal glands

of the white-footed mouse. Am. J. Physiol. 1950. Vol. 163. P. 92 - 95.

35. Sjaastad V., Sand O., Hove K. Physiology of domestic animals second edition. 2010. Vol.

804. P. 244 – 249.

36. Smith J. E., Henderson R. Mycotoxins and Animal Foods. 1991. P. 518.

37. Sponarova J., Nyström S. N., Westermark G. T.. AA-amyloidosis can be transferred by

peripheral blood monocytes. PloS one. 2008. Vol. 3 (10). P. 3308.

38. Ulrich-Lai, Y. M., Figueiredo, H. F., Ostrander, M. M., Choi, D. C., Engeland, W. C., &

Herman, J. P. Chronic stress induces adrenal hyperplasia and hypertrophy in a subregion-

specific manner. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism Vol. 291.

Issue 5. P. 965 - 973.

39. Woldemeske, M. Amyloidosis in Domestic Animals: Pathology, Pathogenesis, Gross and

Microscopic Lesions and Clinical Findings. 2011. P. 216.

40. Jae H. L., Shaolei Lu Ph.D., Calvin E. Digital Pathology

http://www.brown.edu/Courses/Digital_Path/systemic_path/pulmonary/iph.html prieiga per

internetą 2014 – 01 – 16

41. The joint pathology center http://www.askjpc.org/vspo/show_page.php?id=154 prieiga per

internetą 2014 – 01 – 16

41

42. Nodar S. R. Adrenal gland and paraganglia.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/adrenalglandhistology.html prieiga per internetą

2014 – 01 – 16.

43. Kierszenbaum A. L., Tres L. L. Histology and Cell Biology 3rd edition

https://www.inkling.com/read/histology-cell-biology-kierszenbaum-tres-3rd/chapter-

19/adrenal-gland prieiga per internetą 2014 – 01 – 16.