Embed Size (px)
Citation preview
« L’eau, le sel, la vie »
L'homéostasie :
équilibre hydroélectrique, liquides, ions
et osmolarité.
« L’eau, le sel, la vie »
Dr S.Hariri
Anesthésie-réanimation
Pitié-Salpêtrière
8 Octobre 2013
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions sodium
potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions sodium
potassium
« L’eau, le sel, la vie »
La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une
condition essentielle à la Vie, grâce à :
équilibre hydrique
équilibre électrolytique
équilibre acido-basique
Homéostasie Introduction
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions sodium
potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Eau totale 60% du poids corporel :
Compartiment intra-cellulaire 40 %
Compartiment extra-cellulaire 20 % • eau plasmatique 5 %
(eau contenue à l’intérieur des vaisseaux)
• eau interstitielle 15 %
(au contact des membranes cellulaires)
L’eau
Répartition de l’eau
« L’eau, le sel, la vie »
Entrées :
boissons et alimentation = 2000 ml / 24h
Sorties :
digestive
rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des
urines), de façon à obtenir un bilan hydrique nul, assurant concentration
de substances dissoutes dans le sang constante (osmolarité)
pulmonaire (vapeur d’eau expirée)
cutanée (perspiration, sudation)
L’eau
Bilan « entrée / sortie »
« L’eau, le sel, la vie »
Régulation des entrées et sorties
Entrées : la soif récepteurs sensibles à une augmentation de
l’osmolarité plasmatique au niveau de l’hypothalamus
Sorties : l’hormone anti-diurétique sécrétée par la post-hypophyse, en réponse
• en présence d’ADH réabsorption de l’eau et concentration des urines
• en absence d’ADH excrétion d’eau et dilution des urines
L’eau
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions Sodium
Potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Osmolarité = force exercée par une concentration de substances
dissoutes vis à vis d’une membrane semi-perméable
P osm
H2O
Osmolarité
Qu’est-ce qu’une osmolarité ?
« L’eau, le sel, la vie »
2 types de substances osmotiques :
Osmoles inactives (urée,
méthanol, éthylène glycol) :
diffusent passivement à travers
la membrane cellulaire
Osmoles actives (sodium,
glucose, mannitol, glycérol) :
restent extra-cellulaires
Osmolarité
Osmolarité : définitions
« L’eau, le sel, la vie »
Osmolarité Plasmatique (OsmP) = [C] de substances osmotiques
par litre de plasma
Tonicité ou OsmP active = [C] de substances osmotiques actives
par litre de plasma (glucose, sodium, mannitol, glycérol, …)
Reflet de l'hydratation intracellulaire
Osmolarité : définitions Osmolarité
« L’eau, le sel, la vie »
Osmolarité : en pratique Osmolarité
L’eau diffuse librement entre les compartiments extra- et intra-cellulaires selon la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte concentration d’osmoles
La pression osmotique est principalement assurée
par le potassium (K+) en intra-cellulaire
par le sodium (Na+) en extra-cellulaire
K+
Na+
« L’eau, le sel, la vie »
Dans des conditions physiologiques, l’osmolarité des liquides
extra-cellulaires est égale à l’osmolarité des liquides intra-
cellulaires
Toute modification de l’osmolarité extra-cellulaire va entraîner
des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre
hors des cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace augmente
→ déshydratation intra-cellulaire
vers les cellules quand l’osmolarité plasmatique efficace diminue
→ hyperhydratation intra-cellulaire
Osmolarité : en pratique Osmolarité
« L’eau, le sel, la vie »
Hydratation normale
SEC
Na K
SIC
H2O
Déshydratation
intracellulaire
osmoles actives (Na,
glucose, mannitol)
Hypertonie =
déshydratation intra-¢
Osmolarité
Mbne
¢
« L’eau, le sel, la vie »
SEC
Na K
SIC
H2O
hyponatrémie
Hyperhydratation
intracellulaire
Hypotonie =
hyperhydratation intra-¢
Hydratation normale
Mbne
¢
Osmolarité
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions Sodium
Potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Répartition des ions intra- et extra-¢ Ions
0
50
100
150
50
100
150
mEq/l Cations Anions
SEC
SIC
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
Cl-
PO43-
HCO3-
Prot
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions Sodium
Potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Le sodium (Na+)
Principal cation du compartiment extra-¢.
[C] plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L
Importance majeure dans l’homéostasie de l’hydratation cellulaire
Bilan entrée / sortie :
Entrées :
• boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires
Sorties :
• Digestive, cutanée (sudation)
• rénale (natriurèse) : adaptable via l’excrétion de Na+ dans les urines de façon
à obtenir un bilan sodé nul, assurant une osmolarité plasmatique constante
Ion Na+
« L’eau, le sel, la vie »
Entrées : pas de régulation des entrées chez l’homme
Sorties : 2 facteurs hormonaux règlent la natriurèse
Diminution (quand hyponatrémie) : l’aldostérone
• Hormone sécrétée par la corticosurrénale
• Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma
Augmentation (quand hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA)
• Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche
• Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)
Régulation E/S du sodium (Na+) Ion Na+
« L’eau, le sel, la vie »
Hyponatrémie = « hyperhydratation intra-cellulaire »
Hypernatrémie = « déshydratation intra-cellulaire »
Dysnatrémies
Ion Na+
HYPONATREMIE
Na < 135 mmol/L
« L’eau, le sel, la vie »
H2O
SEC SIC
Hyperhydratation intracellulaire
« L’eau, le sel, la vie »
conscience
normale confusion stupeur coma convulsions
p < 0,01
65 patients : Na ≤ 124 mmol/l
Arieff et al. Medicine 1976
130
120
110
90
100
Na
(mmol/l)
Hyponatrémie
Hyperhydratation intracellulaire
Gravité clinique = neurologique
« L’eau, le sel, la vie »
normal œdème cérébral
Œdème cérébral Hyponatrémie
« L’eau, le sel, la vie »
Les causes :
en fonction de l’hydratation extracellulaire
Hypovolémie pertes rénales : diurétiques, insuffisance surrénale, néphropathie avec
perte de sel…
pertes extra-rénales : digestives, 3ième secteur (brûlures…)
Normovolémie hypothyroïdie, médicaments, SIADH
Hypervolémie : œdèmes insuffisance rénale aigüe ou chronique
insuffisance , cirrhose
Hyponatrémie
Kumar et al. Lancet 1998
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Correction à la vitesse à laquelle elle s’est constituée
2 - L’origine du trouble natrémique peut-elle être identifiée et traitée ?
3 - Stratégies en utilisation isolée ou simultanée
Action sur les entrées
Action sur les sorties
Hyponatrémie
Traitement
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Action sur les entrées :
Restriction hydrique
Apport d’électrolytes :
• Perfusion d’un soluté avec une concentration de sodium supérieure à
celle des urines : serum salé hypertonique
• Sodium per os
2 - Action sur les sorties :
Favoriser l’excrétion d’eau sans électrolytes :
• diurétique de l’anse
• diurétique osmotique type Mannitol®
Utiliser un antagoniste de l’ADH
Traitement Hyponatrémie
HYPERNATREMIE
Na> 145 mmol/L
« L’eau, le sel, la vie »
H2O
SEC SIC
Déshydratation intracellulaire
« L’eau, le sel, la vie »
Déshydratation intracellulaire Ion Na+
Signes cliniques de DIC:
Soif : attention aux hypodipsies et troubles de conscience
Perte de poids : attention aux ↑du VEC
Signes neurologiques : coma, convulsions,…
Autres : fièvre, dyspnée, rabdo-myolyse, signes de DEC,…
« L’eau, le sel, la vie » Snyder et al. 1987
Signes neurologiques Hypernatrémie
[Na] mmo/l
Conscient n = 45
Obnubilé n = 53
Stuporeux n = 48
Comateux n = 13
166
152
156
154
158
160
162
164
36 %
50%
85%
Mortalité
« L’eau, le sel, la vie »
Hypovolémie
pertes rénales diurétiques, néphropathie
pertes extra rénales digestives, 3ème secteur (brûlures…)
Normovolémie
diabète insipide, pertes insensibles excessives
Hypervolémie
excès de sel hyperaldo., Cushing, SSH, sel PO
Hypernatrémie
Etiologies
Kumar et al. Lancet 1998
« L’eau, le sel, la vie »
Traitement d’une cause identifiable
Toujours apporter des solutés isotoniques en cas de
d’hypovolémie et/ou DEC associée
Apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou PO)
Traitement Hypernatrémie
« L’eau, le sel, la vie »
Plan
Introduction
Eau
Osmolarité
Ions Sodium
Potassium
« L’eau, le sel, la vie »
Cation intracellulaire majoritaire
Déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire
Répartition :
98 % intracellulaire Kalicytie = 100-150 mmol/l (muscle +++, foie,
hématies)
2 % extracellulaire : interstitium et plasma Kaliémie = 3,5-5 mmol/l
Bilan du potassium dans l’organisme (K total = 3300 mmol)
Entrées : alimentaires
Sorties : surtout rénales
Transferts : extra et intracellulaires
Le potassium (K+) Ion K+
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les
possibilités de transfert sont dépassées) Excès d’apport (uniquement si voie IV )
Défaut d’élimination - insuffisance rénale
2 - Déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie,
mais normo ou hyperkaliémie possible) Carence d’apport
Excès de pertes
- extra-rénales (digestives)
- rénales (diurétiques, certaines néphropathies)
3 - Dyskaliémies par transfert Hyperkaliémies : acidoses, carence en insuline, destructions cellulaires, causes
médicamenteuses (béta-bloquants), causes génétiques (paralysies familiales)
Hypokaliémies : alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques
Ion K+
Dyskaliémies : mécanismes
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les
possibilités de transfert sont dépassées) Excès d’apport (uniquement si voie IV ou insuffisance rénale associée)
Défaut d’élimination - insuffisance rénale
- déficits en aldostérone (IEC, spironolactone…)
- déficits tubulaires distaux
2 - Déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie,
mais normo ou hyperkaliémie possible) Carence d’apport
Excès de pertes
- extra-rénales (digestives)
- rénales (diurétiques, certaines néphropathies)
3 - Dyskaliémies par transfert Hyperkaliémies : acidoses, carence en insuline, destructions cellulaires, causes
médicamenteuses (béta-bloquants), causes génétiques (paralysies familiales)
Hypokaliémies : alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques
Ion K+
Dyskaliémies : mécanismes
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les
possibilités de transfert sont dépassées) Excès d’apport (uniquement si voie IV ou insuffisance rénale associée)
Défaut d’élimination - insuffisance rénale
- déficits en aldostérone (IEC, spironolactone…)
- déficits tubulaires distaux
2 - Déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie,
mais normo ou hyperkaliémie possible) Carence d’apport
Excès de pertes
- extra-rénales (digestives)
- rénales (diurétiques, certaines néphropathies)
3 - Dyskaliémies par transfert Hyperkaliémies : acidoses, carence en insuline, destructions cellulaires, causes
médicamenteuses (béta-bloquants, thiopental)
Hypokaliémies : alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques
Ion K+
Dyskaliémies : mécanismes
HYPERKALIEMIE
K > 5 mmol/L
« L’eau, le sel, la vie »
« L’eau, le sel, la vie »
Diagnostic clinique fruste Troubles sensitifs : paresthésies
Troubles moteurs pseudoparalytiques
Convulsions
Collapsus - Syncope – ACR
Diagnostic d’un contexte étiologique Traitement hyperkaliémiant (IEC, ßB,…)
Insuffisance rénale
Acidose
Nécroses cellulaires
Diagnostic de gravité sur l’ECG
NB : Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot,
pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie
Diagnostic Hyperkaliémie
« L’eau, le sel, la vie »
ECG K+
> 5.5 mEq/l
> 6.5 mEq/l
> 7.5 mEq/l
> 8.5 mEq/l
Ondes T amples, positives, pointues, à base étroite
("acuminées") = Wigwam
Trouble de conduction intraventriculaire (QRS
>0,12s)
Habituellement, déviation axiale gauche
Diminution puis disparition de l'onde P sinusale
Modification du segment ST : "pseudo-lésion"
Arythmies et troubles de conduction
auriculoventriculaire
Arrêt cardiaque.
Troubles proportionnels à la kaliémie
Diagnostic de gravité Hyperkaliémie
K+ > 5.5 mmol/l = ACR imprévisible
« L’eau, le sel, la vie »
Hyperkaliémie
Traitement
« L’eau, le sel, la vie »
Antagoniste des effets cardiaques Chlorure/gluconate de Calcium
Alcalinisation : bicarbonate molaire
Arrêt de tout traitement hyperkaliémiant Perfusions acides et potassium
Anti-aldostérones
IEC, digitaliques, β-bloquants
Augmentation du transfert intra¢ du K Glucosé hypertonique + insuline : 30 UI dans G30 en 30 mn
Augmentation de l’élimination du K Diurétiques (sauf obstacle)
Résines échangeuses d’ions : Kayexalate® (délai d’action 1-2 h)
EER : hémodialyse
Traiter la cause Traitement
Hyperkaliémie
E
n
p
a
r
a
l
l
è
l
e
« L’eau, le sel, la vie »
Causes d’hyperkaliemie Transfert
Surcharge potassique - Surcharge d’apport
- Défaut d’élimination • Insuffisance rénale
« L’eau, le sel, la vie »
HYPOKALIEMIE
K<3.5mmol/L
« L’eau, le sel, la vie »
Signes musculaires (lisses et striés) Asthénie intense - crampes musculaires
Accès paralytiques - myolyse
Abolition réflexes
Tétanie (hypocalcémie - hypomagnésémie
associées ?)
Iléus - gastroparésie - rétention d’urines
Polyurie
Signes cardiovasculaires Hyperpulsatilité artérielle
Hypotension orthostatique
Troubles du rythme
Hypokaliémie
Diagnostic
Facteur de risque de gravité : digitalique, cardiopathie ischémique
« L’eau, le sel, la vie »
1 - Anomalies de repolarisation : Onde U
Rapport U/T > 1
Onde U > 1mm
Pseudo-allongement du QT
Sous-décalage du ST
Cupiliforme
Concave vers le haut
Attention aux digitaliques
Onde T applatie
2 - Troubles de conduction A/V : BAV
V : BdB
3 - Troubles du rythme (ACFA, ESV, TV, FV)
Diagnostic ECG Hypokaliémie
« L’eau, le sel, la vie »
Pertes digestives pathologiques
Vomissements
Aspirations gastriques Diarrhée et syndromes dysentériques
Tumeurs sécrétantes - tumeurs villeuses
Fistules digestives
Pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée) Iatrogènes
Diurétiques
Corticoïdes (et hyperaldostéronismes)
Amphotéricine B
Polyuries
Alcaloses sévères et hypomagnésémies
Hypokaliémie
Etiologies
« L’eau, le sel, la vie »
Arrêt de tout traitement hypokaliémiant Perfusions alcalines et diurétiques
Laxatifs
β-stimulants
Correction du déficit potassique IV ou PO selon gravité
Antagoniste des effets cardiaques Antiarythmiques
Traitement Hypokaliémie
1 -1.5 g/h IVSE
