Le Psicosi infantili - asllanusei.it · nuova realtà; le persone affette da psicosi percepiscono il mondo esterno a sé in maniera differente rispetto a chi gli sta attorno

Le Psicosi in etÌ evolutiva:

aspetti clinici e fattori di rischio

lanusei, 31.03.2016

U.O. Consultori e tutela infanzia, donna, famiglia, medicina scolastica, neuropsichiatria infantile e dell’adolescenza

Psicosi – definizione

Psicosi: da psico- (dal greco «anima») con il suffisso -osi, («degenerazione»): «degenerazione dell'anima»

- compromissione dell’esame di realtà, con creazione di una nuova realtà; le persone affette da psicosi percepiscono il mondo esterno a sé in maniera differente rispetto a chi gli sta attorno. - incapacità di distinguere ciò che è reale da ciò che non lo è.

Disturbo psicotico:

patologia cerebrale caratterizzata da sintomi soggettivi che riflettono il disturbo di valutazione della realtà a cui sono associati una serie di segni oggettivabili

Linee guida Nccmh (2013), DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999), abidi (2013)

Psicosi – segni e sintomi

Deliri

Allucinazioni

Pensiero disorganizzato

Comportamento grossolanamente disorganizzato

Sintomi negativi

Disfunzioni cognitive

Compromissione severa del funzionamento sociale e

personale

Linee guida Nccmh (2013), DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)

Psicosi – definizioneDeliri

«Convinzioni fortemente sostenute che non sonopassibili di modifica alla luce di evidenze contrastanti»(DSM5)

«erronea convinzione, basata su inferenze errate sullarealtà esterna, non compatibile con l’intelligenza e ilretroterra culturale del paziente, che non può esserecorretta mediante il ragionamento»(Kaplan)

• Contenuto (persecuzione, grandezza, religiosi etc.)• Bizzarri vs non bizzarri

DSM5 (2013), kaplan&saddock (1999)


Deliri - Contenuto

Persecuzione:

“Ci sono delle telecamere che mi stanno filmando per saperetutto quello che faccio”

Controllo del pensiero:

“I miei pensieri vengono controllati dall’esterno”

Rimozione del pensiero :

“Loro mi stanno cancellando i pensieri dalla mente”

Inserzione del pensiero :

“Mi mettono nella testa pensieri che non sono i miei”

Trasmissione del pensiero:

“Tutti leggono quello che penso perché la mia mente è trasparente”

arango & carpenter (2011)


Deliri - Contenuto

Grandezza:

“La mia missione è salvare il mondo”

Religioso:

“Io sono la Vergine Maria”

errori di identificazione:

Sdr. di Capgras

“mia sorella è stata rimpiazzata da un sosia”

Sdr. di Fregoli

“tu sei mia sorella, non fare finta di essere un’altra”

arango & carpenter (2011)


Allucinazioni

False percezioni sensoriali non associate a uno stimoloesterno reale

• Vivide e chiare• Non sono sotto il controllo volontario

uditive (musica, voci commentanti, dialoganti, di comando, etc.)

visive

(persone, immagini, luci)

olfattive e gustative

(in genere sgradevoli)

tattili

• Sensorio integro



Pensiero disorganizzato

Comprende una serie di disturbi della forma e del processo delpensieroViene compromessa la comunicazione efficace della persona

deragliamento

allentamento dei nessi associativi

tangenzialitÌ

circostanzialitÌ

incoerenza

associazione per assonanza



Comportamento grossolanamente disorganizzato

o anormale

Grande varietà di manifestazioni:

catatonia (negativismo, rigidità, flessibilità cerea, mutismo, stupor)

eccitamento catatonico (attività motoria non finalizzata, senzamotivazione evidente)

stereotipie/manierismi

grimace

ecolalia

ecoprassia

agitazione psicomotoria



Sintomi negativi

Appiattimento affettivo (mimica facciale, gestualità e affettività

inappropriate, contatto visivo, disprosodia)

Alogia (eloquio ridotto e povero nei contenuti, aumentata latenza di risposta)

Abulia ( attività finalizzate e volontarie)

Anedonia (perdita di piacere e interesse per le attività abituali)

AsocialitÌ ( coinvolgimento affettivo, relazioni sociali)

Sintomi cognitiviDisfunzione esecutiva (disturbi attentivi, fluenza verbale, pianificazione, working memory)

DSM5 (2013), arango & carpenter (2011), kaplan & saddock (1999)

Disturbi psicotici (dsm5)

DSM5 (2013)

Disturbo psicotico breve (< 1 mese)

Disturbo delirante

Schizofrenia (aos, eos, veos)

Disturbo Schizoaffettivo (psicosi + e.umore)

Disturbo schizotipico di personalitÌ

(psicosi, pensiero magico, ansia sociale, eccentricità)

Disturbo schizofreniforme (1-6 mesi)

Schizofrenia ad esordio precoceesordio: 13-18 anni → early-onset schizophrenia (eos)

esordio: <13 anni → very early-onset schizophrenia (veos)

Prevalenza: veos → 1/10.000, m=f

eos → 1-2/1000, m>f

veos: componente genetica più forte - prognosi peggioreetà media di insorgenza: 7aa (diagnosi 9,5aa)

Esordio insidioso nel 75% dei casi, preceduta da:

Ritardo nello sviluppo motorio (50%)

Ritardo del linguaggio (20-50%)

Ridotte competenze sociali e relazionali (87%)

Disturbi di lettura (30%)

Disturbi del controllo sfinterico (35%)

Qi premorboso: ~80 (1/3 <70)

abidi (2013), hollis & rapoport (2011)

Schizofrenia ad esordio precoce

1. Prodromi

2. Fase acuta

3. Fase di recupero

4. Fase residuale

5. Fase cronica

Schizofrenia ad esordio precoce1. Prodromi (at-risk mental state - arms)

Deterioramento funzionale (ritiro sociale, scarsa cura di sé, calo rendimento scolastico, etc.)

Psychotic-like experiences

(esperienze sensoriali anomale che non raggiungono la soglia psicotica)

Sintomi non specifici (ansia, umore depresso, aggressività, uso di sostanze)

Esordio:

acuto (giorni, settimane)

Subdolo (mesi, anni)

Il 30-40% degli arms sviluppa un disturbo psicotico entro 2 anni

abidi (2013), tiffin et al (2013), hollis & rapoport (2013)

Sindrome psicotica attenuata (dsm5)

fusar poli et al. (2014), dsm5 (2013)

Criteri proposti

a. Almeno uno dei seguenti è presente in forma attenuata, con giudizio di realtà relativamente intatto, di severità e frequenza sufficienti da giustificare attenzione clinica:

1.deliri2.allucinazioni3.eloquio disorganizzato

b. Frequenza almeno 1/sett. nell’ultimo mese

c. Il sintomo deve essere iniziato o peggiorato nell’ultimo anno

d. Il sintomo deve essere sufficientemente stressante o disabilitante da giustificare attenzione clinica

e. Il sintomo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale o effetti di una sostanza o altra condizione medica

f. Non sono mai stati soddisfatti i criteri per un disturbo psicotico


2. Fase acuta

veosprevalenza dei sintomi negativi, continuità con la frase prodromica

eospiù simile all’aos> presenza sintomi positividisorganizzazione pensiero e comportamento

Allucinazioni: uditive (80-100% dei casi)visive (80%)

Più rare tattili e olfattive, quasi sempre associate ad allucinazioni visive

Deliri: Poco complessi, idee di riferimento o deliri persecutori legati al mondo dei bambini (mostri, «persone cattive», personaggi dei cartoni animati, etc.)

abidi (2013), david et al (2011), hollis & rapoport (2013)


kasper (2003), hollis & rapoport 2011

4. Fase residuale

- Fase più o meno prolungata (1-6 mesi, > nelle forme resistenti)

- Compromissione del funzionamento con prevalenza dei sintomi negativi.

5. Fase cronica

- Dopo mesi-anni dall’esordio, si può avere un plateausintomatologico: la sintomatologia rimane nonostante il trattamento

- >30% prognosi severa; remissione nel 10-20% dei casi

3. Fase di recupero

- Risposta alla terapia farmacologica

- funzionamento sociale.

diagnosi differenziale

I sintomi psicotici nei b.ni e negli adolescenti sono aspecifici e si manifestano in un’ampia varietà di disturbi funzionali e organici:

psicosi affettive

disturbi dello spettro autistico

epilessia

uso/abuso di sostanze

malattie demielinizzanti

malattie metaboliche/autoimmuni

trauma cranico

lesioni occupanti spazio

malattia cerebrovascolare

abidi (2013), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)


psicosi affettive


epilessia




trauma cranico



psicosi affettive

Alto tasso di sintomi psicotici nei disturbi dell’umore→ confusione diagnostica

1/3 dei pz con disturbi psicotici ha sintomi significativi di d.umore

La distinzione tra schizofrenia, disturbo schizoaffettivo e psicosi affettiva è determinata dalla relativa predominanza e dalla sovrapposizione temporale dei sintomi psicotici e di quelli affettivi

Diagnosi differenziale difficile nei primi mesi

La remissione completa entro 6 mesi da un primo episodio psicotico è il miglior predittore di diagnosi di psicosi affettiva

hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)

Spettro dei disturbi psicotici

deliri, allucinazioni

sintomi negativi

sintomi cognitividepressione

mania

Esordio più acuto, outcome migliore Esordio più insidioso, outcome peggiore

Disregolazione affettiva Disturbi neuro-evolutivi

mod. da van os & kapur (2009)

Spettro dei disturbi psicoticideliri,

allucinazioni

sintomi

negativi

sintomi

cognitividepressione

mania

Schizofrenia Disturbo bipolare

Disturbo schizoaffettivo

deliri,

allucinazioni

sintomi

negativi

sintomi


mania

deliri,

allucinazioni

sintomi

negativi

sintomi


mania

mod. da van os & kapur (2009)


psicosi affettive


epilessia




trauma cranico




Fino agli anni ’70: childhood schizophrenia = autismo

Kolvin (1971) prima distinzione tra autismo e eos

Alcuni b.ni con disturbo dello spettro autistico (asd) hanno un fenotipo comportamentale simile a quello dei disturbi psicotici

Pz con asd possono sviluppare sintomi psicotici in adolescenza

Circa il 25% dei pazienti psicotici: precedente diagnosi di asd

La discriminazione si basa sulla storia clinica:

asd esordio più precoce (<5aa)

eos sintomi psicotici rilevanti e persistenti



psicosi affettive


epilessia




trauma cranico



epilessia

Epilessia del lobo temporale (tle)

Epilessia del lobo frontale (fle)

- Esordio improvviso, talvolta preceduto da un’aura

- Prevalenza di: allucinazioni

comportam. disorganizzato

deliri di persecuzione

- Sintomi associati: ansia, depersonalizzazione, derealizzazione

- Meno frequenti i sintomi negativi

- Personalità premorbosa in genere normale

muruga et al. (2015), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)

epilessia

Psicosi ictalei sintomi psicotici avvengono durante una crisi epilettica e sono una diretta conseguenza dell’attività ictale

seguiti tipicamente da perdita di memoria dell’episodio

Psicosi postictaleentro una settimana dopo una crisi, può durare da giorni a mesi.

Alterazioni dello stato di coscienza, difficoltà di orientamento, allucinazioni, deliri

Psicosi interictaletra una crisi e l’altra, non correlata alle manifestazioni critiche

Normalizzazione forzata la comparsa di manifestazioni psicotiche in un paziente epilettico dopo un periodo di completo controllo delle crisi

muruga et al. (2015), hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011)


psicosi affettive


epilessia




trauma cranico




cocaina – anfetamine – metanfetamina – mdma - ketamina

allucinogeni (lsd, psilocibina, mescalina)

ideazione paranoide, allucinazioni, durante e dopo l’uso

I sintomi si risolvono pochi giorni dopo aver sospeso l’assunzione

«flashback» in piena coscienza

cannabis

<15aa → rischio significativo di sviluppare un disturbo psicoticoFavorisce la transizione a psicosi in individui predisposti

hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011), dsm5 (2013), kaplan&saddock (1999)


psicosi affettive


epilessia




trauma cranico




Sclerosi multipla: 2-3% dei casiPrevalenza più alta nei pz pediatricilesioni vicine al lobo temporale > associazione con psicosi

Leucodistrofie (mld, ald, Pelizaeus-Merzbacher)In particolare se esordio in adolescenzaCoinvolgimento fronto-temporale

mld (Hyde et al, 1992)Circa il 50% dei pz con mld presentava sintomi psicoticiallucinazioni (18%), deliri (27%)

Il 35% aveva una precedente diagnosi di schizofrenia



psicosi affettive


epilessia




trauma cranico



malattie metaboliche e autoimmuni

Malattia di niemann-pick tipo c

Nella f. adolescenziale la psicosi può essere il sintomo d’esordio

Malattia di wilson

Sintomi psicotici in genere associati a eps

Encefalite limbica

encefalite anti-nmdar (pediatrica nel 40% dei casi)L’esordio psichiatrico isolato è frequente e può essere inizialmente confuso con un episodio psicoticoNei pazienti pediatrici spesso associato a disturbi del sonno e del linguaggio, difficoltà di deambulazione con posture distoniche

hollis & rapoport (2011), hyde & ron (2011), giometto & zoccarato (2011)


psicosi affettive


epilessia




trauma cranico



Fino al 7% dei traumi cranici → disturbi psicotici

Localizzazione prevalentemente temporalePredominanza di deliri

Tumori cerebrali (lobo temporale, lobo frontale)gangliogliomi (specie dopo resez.chirurgica), amartomi

melas (deliri, allucinazioni visive)les cerebrale (nel 5-15% dei casi manifestazioni psicotiche)


Lesioni occupanti spazio

malattie cerebrovascolari

Trauma cranico

psicosi - fisiopatologia

Kaplan & saddock (1999), walker et al. (2013), weinberger et al. (2011), van Os & kapur (2009), keshavan et al. (2011)

• Fattori genetici

• Fattori epigenetici

• Complicazioni pre/perinatali (infezioni, ipossia, ...)

vulnerabilitÌ cerebrale

• Dist. della migrazione neuronale

• Alterazioni dell’equilibrio e/i

• Disfunzione metab. catecolamine

• Alterazione del pruning sinaptico

• Stress ossidativo

• Alteraz. asse ipot/ipofisi/surrene

fase prodromica

• PlasticitÌ neuronale

•Disregolazione nt (dop, glu, ser, ach, gaba)

•Alterazioni strutturali snc

psicosi

Fattori ambientali

(cause psicosociali, migrazione, stile di vita, urbanizzazione, etc.)

psicosi - fisiopatologia

Kaplan&saddock (1999), Stahl (2002), van Os&kapur (2009), Keshavan et al. (2011)

Via nigro-striatale

(regolazione del movimento)

Via meso-limbica

(deliri, allucinazioni, agitazione, aggressività)

Via meso-corticale

(sintomi negativi, sintomi cognitivi)

Via tubero-infundibolare

(prolattina)

Fattori di rischioPredisposizione genetica

La familiarità per disturbi psicotici è il maggior predittore di rischioconosciutoModello «a soglia multifattoriale»

geni candidati:

- daoa (D-aminoacid-oxidase activation)- comt (catecolamine-O-metil-transferasi)- gad (decarbossilasi ac.glutamico)- dtnbpi (disbindina)- disc (disrupted in schizophrenia)- nrg (neoregulina)- ...

La predisposizione genetica non è specifica per le psicosi ma ècomune ad altri disturbi psichiatrici (asd, adhd, disturbidell’umore)

hollis & rapoport (2011), jablesky et al. (2011), weinberger et al. (2011)

Fattori di rischio

Eventi avversi in epoca pre/perinatale

Rischio relativo: 3,2-3,5 nei casi ad esordio precoce

- emorragie

- diabete gestazionale

- basso peso alla nascita

- prematuritÌ

- asfissia neonatale

- infezioni in gravidanza (hsv, Toxoplasma)

- basso bmi della madre (rischio 2 volte maggiore)

La presenza di complicazioni pre- e perinatali può essere sia causache conseguenza di anomalie del neurosviluppo

hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), weinberger et al. (2011)

Fattori di rischio

Disturbi del neurosviluppo

Disturbo dello spettro autistico (28%)

Disturbo del linguaggio (27%)

- disturbo fonologico 12%- disturbo di comprensione 11%- disturbo espressivo 14%

Disturbi dello sviluppo motorio (24%)

- tic 1%- impaccio motorio 10%- ritardo sviluppo motorio 19%

Scarse competenze relazionali (13%)

Disturbi molto frequenti nella popolazione generaleScarso valore predittivo per lo sviluppo di psicosiSignificativo valore prognostico

hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), rapoport et al. (2008)

Fattori di rischio

Psychotic-like experiences (ple)

Incidenza annuale piuttosto alta in età evolutiva (1.3%), prevalenza10%

La presenza di ple in età evolutiva è fortemente associata allosviluppo di disturbi psicotici (rr 13-16)

Rischio elevato di transizione in psicosi se:

↑ frequenza e/o severità ple nell’ultimo meseassociazione con altre problematiche comportamentalicompromissione del funzionamento sociale

La probabilità di sviluppare una psicosi è più alta anche in pazienticon altre esperienze inusuali (es. depersonalizzazione)

mcgrath & murray (2011), hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), niarchou et al. (2015)

Fattori di rischio

Fattori psico-sociali

Abusi fisici e psicologici

Abusi sessuali (rischio di psicosi ↑ di 10 volte)Bullismo

Harsh parenting (vittimizzazione, ostilità)Separazione dai familiari

Isolamento sociale e familiare

L’esposizione a stress emotivo in età evolutiva aumenta il rischio di psicositramite una sensibilizzazione dopaminergica → > vulnerabilità ai normalieventi stressanti

Nei pz schizofrenici una storia di esposizione a maltrattamenti infantili ècorrelata a una maggiore severità dei sintomi

hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), leucht et al. (2011), narchou et al. (2015)

Fattori di rischioFattori socio-economici

Il rischio di psicosi è inversamente proporzionale allo status socio-

economico

Urbanizzazione: l’incidenza di disturbi psicotici è 2-3 volte superiorenelle aree urbane rispetto alle aree rurali

Stile di vita: uso di droghe, comportamenti a rischio, isolamento sociale)

Migranti: spt le donne

L’ ↑ incidenza nella popolazione migrante è legata a fattori psicosocialipost-migrazione (discriminazione, emarginazione sociale, etc.)

Il rischio è ancora più alto nei figli di migranti (separazione dai genitori,disgregazione nucleo familiare, traumi infantili...)

hollis & rapoport (2011), jablensky et al. (2011), rapoport et al. (2008)

intervento

Nei disturbi psicotici l’intervento è (dovrebbe essere) multimodale:

Prevenzione e diagnosi precoce

Terapia farmacologica

Psicoterapia

Terapia neuropsicologica

Interventi psicoeducativi e familiari

Importanza del timing

Interventi molto costosi, che coinvolgono numerose figureprofessionali

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), joa et al. (2015)

Prevenzione e diagnosi precoce

Difficoltà legate a:bassa specificitÌ

basso valore predittivo

Vari approcci:

Intervento sui fttori di rischio ambientali

(uso di droghe, inclusione sociale, integrazione)

identificazione dei soggetti a rischio

(> durata sint. prodromici, funzionamento sociale, sintomipsicotici basso grado)


dei sintomi d’esordio}


Farmaci antipsicotici = antagonisti recettore D2 della dopamina

Tipici:

aloperidolo, clorpromazinaeff.collaterali: alto rischio eps, prolattina

Atipici:

risperidone, aripiprazolo, quietiapina, olanzapina, clozapinaeff.collaterali: eps (ris), sdr.metabolica (ola, ris), neutropenia, crisiepilettiche (clo).

L’efficacia tra tipici e tipici è simile, la differenza la fanno gli effetticollateraliNei b.ni > sensibilità a eps, < rischio di sdr.metabolica, rischio ↑ qt



Resistenza: mancanza di miglioramento clinico nonostantel’utilizzo di dosi appropriate di almeno due farmaci antipsicotici perun periodo di tempo adeguato

In Italia la maggior parte degli antipsicotici non ha indicazione perla schizofrenia in età evolutiva

Uso prevalente della prescrizione in off-label

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), linee guida nice (2015)

First line:

Antipsicotico atipico

(risperidone, aripiprazolo)

Se risposta inadeguata:

provare un altro atipico

(es. olanzapina, quetiapina)

Se resistente:

Clozapina


Una volta posta la diagnosi la terapia farmacologica vainiziata il prima possibile: la latenza elevata tra la diagnosi e iltrattamento (duration of untreated psychosis) è unfattore prognostico negativo

La terapia farmacologica ha un effetto maggiore sui sintomipositivi, funziona meno su quelli negativi

Nel lungo periodo fino al 40% dei pz ha una scarsa rispostaalla terapia farmacologica e continua a presentare sintomipsicotici

L’intervento farmacologico precoce (in fase prodromica)ritarda l’esordio della psicosi, ma non ne riduce l’incidenza

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015), linee guida nice (2015)

Psicoterapia

Cognitiva e cognitivo-comportamentale (cbt)

Primi approcci (anni ‘70) di matrice comportamentistaA partire dagli anni ‘90 > lavoro sulla comprensione e sullaconoscenza dei fattori cognitivi ed emotivi alla base del sintomo

Tecniche per aiutare gli individui a testare la realtà del propriodelirio

Efficacia dimostrata:

- In fase prodromica (↓ la transizione a psicosi)- In fase acuta (nei primi 6 mesi), spt sui sintomi positivi- Migliora la compliance alla terapia farmacologica

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015)

Terapia neuropsicologica

Cognitive remediation therapy (crt)

Obiettivo: migliorare il funzionamento sociale e personaleattraverso il potenziamento dei processi cognitivi che losupportano

Esercizi di complessità crescente su diverse funzioni nps:attenzione

funzioni esecutive

ragionamento logico

working memory

problem solving

Buon outcome sui sintomi cognitivi

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011)

Interventi psicoeducativi e familiari

Obiettivo:

In fase prodromica: ridurre la transizione a psicosiPrevenire le ricadute e ridurre le ospedalizzazioni

Varie fasi:

assessment: valutazione dei problemi e dei bisogniinformazione: conoscere i disturbi psicotici, la causa, il decorso ela terapiaStrategie di intervento: gestione delle situazioni di conflitto,programmazione di obiettivi realistici, ↓ sensi di colpa, se necessariosupporto psicologico e/o psicoterapico ai familiari

hollis & rapoport (2011), haddock & spaulding (2011), mc glashan(2015)

Interventi sui soggetti a rischio

Gli interventi precoci sui gruppi ad alto rischiopossono prevenire la transizione verso un disturbopsicotico?

Se si, quali interventi?

Interventi sui soggetti a rischioTerapia farmacologica

In fase prodromica la sola terapia farmacologica non mostramaggiore efficacia né vs psicoterapia né vs placebo nelprevenire la transizione a psicosi o ridurre la sintomatologia

Terapia farmacologica +cbt

↓ transizione a psicosi nei primi 6 mesiNessun effetto a 18 mesi

La terapia farmacologica non è raccomandata nei soggetti arischio (costi>benefici)

In prima istanza è preferibile un intervento psicoterapico efamiliare

linee guida nice (2015), hollis & rapoport (2011), joa et al. (2015)


«Primary prevention of psychosis through

interventions in the symptomatic prodromal

phase»

joa et al. (2015)

Studio prospettico su pazienti ad alto rischio di psicosisottoposti ad un programma di prevenzione primaria,con follow-up fino a 10 anni

joa et al. (2015)




phase»

joa et al. (2015)

Campagne informative per il pubblicoFormazione per insegnanti e mmg

Formazione per i clinici dei servizi di salute mentale

Creazione di un team clinico multidisciplinare all’interno deiservizi specifico per i disturbi psicotici

Interviste di screening per insegnanti e mmg

Se positivi allo screening: invio ai servizi

joa et al. (2015)




phase»

joa et al. (2015)

All’ingresso e nei vari follow-up (ogni 12 mesi):

Monitoraggio clinico:

Questionari comportamentali (tipo e livello dei sintomi)Valutazione dei profili di rischio (es. suicidalità)Valutazione neuropsicologica

fmri

joa et al. (2015)




phase»

joa et al. (2015)

All’ingresso e nei vari follow-up (ogni 12 mesi):

interventi:

cbt (1/sett per almeno 6 mesi)Interventi psicoeducativi in ambito familiareFarmaci antipsicotici (solo se sintomi psicotici presenti inmaniera significativa o se peggioramento all’ultimo controllo)

joa et al. (2015)




phase»

joa et al. (2015)

risultati:

↓ sintomi positivi e negativi

↓ suicidalitÌ

↓ disabilitÌ funzionali

Cbt e interventi familiari: ↓ la transizione a psicosi nel breveperiodo e ritardano l’esordio del disturbo.

joa et al. (2015)

conclusioni

I disturbi psicotici sono un gruppo eterogeneo di patologie mentalia eziologia multifattoriale

L’esordio in età evolutiva è caratterizzato da una maggiore severitàdei sintomi, una minore risposta alla terapia e una prognosi a lungotermine meno favorevole

È importante riconoscere e individuare precocemente i soggettipsicotici e quelli a rischio

Il trattamento è multimodale e coinvolge numerose figure, non soloin ambito sanitario

Lo sviluppo di adeguati programmi di prevenzione aiuta a ridurre latransizione a psicosi e a migliorare la qualità della vita

grazie per l’attenzione

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