Laporan Pendahuluan Gangguan Mental Organik

7/28/2019 Laporan Pendahuluan Gangguan Mental Organik

1/17

LAPORAN PENDAHULUAN GANGGUAN MENTAL ORGANIK

2.1 Definisi

Gangguan mental organik adalah gangguan mentak organik yang berkaitan dengan penyakit

atau gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri (Rusdi Maslim, 2003; 22).Gangguan Mental Organik (GMO) adalah suatu Gangguan patologi yang jelas, misalnya; tumor

otak, penyakit serebrovaskular, atau intoksikasi obat (Arif Mansjoer, 2001; 189).

2.2 Etiologi

Gangguan jiwa yang psikotik atau non psikotik yang disebabkan oleh gangguan fungsi jaringan

otak. Gangguan fungsi jaringan otak ini dapat disebabkan oleh penyebab badaniah yang

terutama mengenai otak (WF. Maramis, 1995; 181).

2.3 Gambaran Utama

Menurut Rusdi Maslim (2001; 22), gangguan mental organik terbagi menjadi 3, yaitu:

1. Gangguan fungsi kognitif

Misalnya: Daya ingat (memory), daya pikir (Intellect), daya belajar (Learning).

2. Gangguan sensorium

Misalnya: Gangguan kesadaran (Consciousness) dan perhatian (Attention).

3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam bidang;

1) Persepsi (halusinasi)

2) Isi pikir (waham/delusi)

3) Suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).

2.4 Klasifikasi Gangguan Mental Organik (GMO)

Menurut Arif Mansjoer (2003; 18), GMO dapat dibagi menjadi menjadi 4, yaitu;

1. Delirium

1) Delirium yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain

2) Delirium yang di indiuksi oleh zat

3) Delirium yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi

4) Delirium yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

2. Demensia

1) Demensia tipe Alzheimer


2/17

2) Demensia tipe vaskular

3) Demensia yang berhubungan dengan suatu kondisi medis lain (HIV, Parkinson, trauma kepala,

penyakit Huntington, penyakit Pick, penyakit Creatzfeldt-Jacob, kondisi medis lain)

4) Demensia yang di induksi oleh zat

5) Demensia yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi

6) Demensia yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

3. Gangguan Amnesia

1) Gangguan Amnesia yang berhubungan dengan kondisi medis lain

2) Gangguan Amnesia yang di induksi oleh zat.

4. Gangguan kognitif yang tidak diklasifikasikan di tempat lain.

2.4.1 Delirium2.4.1.1 Definisi

Suatu sindrom dengan gejala pokok adanya gangguan kesadaran yang biasanya tampak dalam

bentuk hambatan pada fungsi kognitif (Arif Mansjoer, 2001; 189).

Status kebingungan akut yang ditandai dengan kewaspadaan, perhatian, dan konsentrasi

dengan awitan akut dan berlangsung singkat (berjam-jam hingga berhari-hari) (Barry. Guze, MD,

1997; 165).

2.4.1.2 Etiologi (faktor penyebab)

Menurut Arif Mansjoer (2001; 190), delirium memunyai berbagai macam penyebab, semuanya

mempunyai pola gejala serupa putus obat maupun zat toksik, penyebab delirium terbanyak

terletak diluar sistem saraf pusat, misalnya gagal ginjal dan hati. Neurotransmitter yang

dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat. Area yang terutama terkena

adalah formasio retikularis. Faktor predisposisi terjadinya delirium, antara lain;

1) Usia

2) Kerusakan otak

3) Riwayat delirium

4) ketergantungan alkohol

5) Diabetes

6) Kanker

7) Gangguan panca indera

8) Malnutrisi


3/17

Sementara itu menurut Barry Gue (1997; 167), menyatakan penyebab lain terjadinya Delirium

yaitu;

1) Gangguan sistemik

2) Disfungsi endokrinologis

3) Proses infeksi

4) Defisiensi nutrisional

5) Proses intrakranial

Perdarahan subaraknoid dan subdural, trauma, infeksi (meningitis dan ensefalitis), stroke, sakit

kepala, migrain, tumor, epilepsi (delirium dan pascaiktal) dan ensefalopati hipertensif.

6) Intoksikasi

Obat-obatan dan medikasi (khususnya antikolinergik), alkohol, racun (logam, bahan industri dan

karbon monoksida).7) Penarikan diri karena obat

8) Masalah psikiatrik

9) Penyebab lainnya.

2.4.1.3 Manifestasi Klinis

Gejala utama pada penyakit delirium adalah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala lain adalah

penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau

cemas, gelisah dan panik, ada pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang hanya berbicara

komat-kamit dan inkoherent. Pasien delirium yang berhubungan dengan sindrom putus obat

merupakan jenis hiperaktif yang dapat dikaitkan dengan tanda-tanda otonom, seperti flushing,

berkeringat, takikardi, dilatasi pupil, nausca, mundan dan hipertermi. Orientasi waktu seringkali

hilang, sedangkan orientasi tempat dan orang mungkin terganggu pada kasus yang berat. Pasien

seringh mengalami Abromalitas dalam berbahasa, seperti pembicaraan yang bertele-tele, tidak

relevan dan inkoheren (Arif Mansjoer, 2001; 190).

Fungsi kognitif lain yang mungkin terganggu adalah daya ingat dan fungsi kognitif umum. Pasien

mungkin tidak mampu membedakan rangsang sensorik dan mengintegrasikannya sehingga

sering merasa terganggu dengan rangsang yang tidak sesuai atau timbul agitasi, gejala yang

sering tampak adalah marah, mengamuk dan ketakutan yang tidak beralasan, pasien selalu

mengalami gangguan tidur sehingga tampak mengamuk sepanjang hari dan tertidur dimana saja

(Arif Mansjoer, 2001; 190).


4/17

Delirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin

sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan oleh proses langsung menyerang otak, bila

proses itu sembuh, maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang

ditinggalkan (gejala neurologik/gangguan mental dengan gejala utama gangguan intelegensi).

Biasanya delirium muncul tiba-tiba (dalam beberapa jam atau hari) faktor penyebabnya telah

dapat diketahui dan dihilangkan, walaupun delirium biasanya terjadi mendadak, gejala-gejala

prodnormal mungkin telah terjadi beberapa hari sebelumnya. Prognosa tergantung pada dapat

atau tidak dapat kembalinya penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk

menahan pengaruh penyakit itu (WF. Maramis, 1995; 182).

2.4.1.4 Penalaksanaan

Menurut Maramis (1995; 182), pengobatan etiologik harus sedini-dininya dan disamping ini faalotak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang tetap. Peredaran darah harus diperhatikan

(nadi, jantung, tekanan darah), bila perlu diberi stimulansia. Pemberian cairan harus cukup,

sebab tidak jarang terjadi dehidrasi.

1) Penderita harus dijaga terus, lebih-lebih ia sangat gelisah, sebab ia berbahaya untuk diri

sendiri (jatuh, lari dan loncat keluar dari jendela dan sebagainya) ataupun untuk orang lain.

2) Dicoba menenangkan penderita dengan kata-kata (biarpun kesadarannya menurun) atau

dengan kompres es, penderita mungkin menjadi lebih tenang bila ia melihat orang tua, barang

yang ia kenal dari rumah. Sebaiknya kamar jangan terlalu gelap, penderita tidak tahan terlalu di

isolasi. Terhadap gejala-gejala psikiatrik, bila sangat mengganggu dapat diberi neroleptika,

terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.

3) Bila kondisi ini merupakan foksisitas antikolinergik digunakan fisostigmin salisilat 1-2 mg IV

atau im. (dosis 15-30 menit)

4) Dilakukannya terapi untuk memberi dorongan perbaikan fisik sensorik dan lingkungan

5) Untuk gejala-gejala psikosis digunakan haloperidol 2-10 ms

6) Insomnia diobati dengan benzodiazepin.

Sementara itu menurut Arif Mansjoer (2000; 191), bila kondisi ini merupakan toksisitas anti

kolinergik, digunakan fisostigmin salisilat 1-2 mg, iv atau im dengan pengulangan dosis setiap 15-

30 menit. Selain itu, perlu dilakukan terapi untuk memberi dorongan perbaikan pada fisik,

sensorik, dan lingkungan. Untuk mengatasi gejala psikosis digunakan haloperidol 2-10 mg im,

yang dapat diulang setiap 1 jam. Insomnia sebaiknya diobati dengan benzodiazepin yang


5/17

mempunyai waktu terapi pendek.

Pengobatan tergantung pada penyakitnya:

1. Infeksi diatasi dengan antibiotik.

2. Demam diatasi dengan obat penurun panas.

3. Kelainan kadar garam dan mineral dalam darah diatasi dengan pengaturan kadar ciran dan

garam dalam darah.

2.4.2 Demensia

2.4.2.1 Definisi

Suatu sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya bersifat kronik-progresif, dimana

terdapat gangguan fungsi luhur kortikel yang multiple (Rusdi Maslim, 2003; 22).

Sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran,gangguan fungsi kognitif antara lain pada intelegensi, belajar dan daya ingat, bahasa,

pemecahan masalah, orientasi, persepsi, perhatian dan konsentrasi, penyesuaian dan

kemampuan bersosialisasi (Arif Mansjoer, 2001; 191).

2.4.2.2 Etiologi

Sebagian besar disebabkan oleh penyakit alzheimer dan vaskular. Penyebab lain adalah penyakit

pick, creutzfeldt-jacob, huntington, parkinson, HIV dan trauma kepala (Arif Mansjoer. 2000;

191).

Penyebab kedua tersering dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut. Demensia

juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest.

(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698).

Sementara itu menurut Barry Guze (1997; 195-196), beberapa penyebab terjadinya Demensia

diantaranya adalah;

1. Demensia karena Al-zheimer (AD)

Merupakan penyebab tunggal paling lazim untuk demensia, mencakup hampir 55% dari semua

kasus

1) Temuan histopatologik umum

(1) Mikroskopik, otak atropik dengan pelebaran sulkus, konvules kortikel yang menciut dan

ventrikel yang membesar.

(2) Temuan histopatologik termasuk kekacauan neuro psikologik, plaksenilis, degenerasi


6/17

granulovakuoler dan kehilangan neural.

2) Faktor etiologik

(1) Faktor genetik

Pada 20% kasus, penyakit ini diwariskan sebagai dominan autosomal pada 50% sisanya,

tampaknya terdapatnya peningkatan insidens familial.

(2) Aluminium

Pada model hewan, aluminium ditemukan menyebabkan demensia degenarif neurofibriler, juga

pada pasien yang terkena AD, telah dideteksi adanya peningkatan konsentrasi aluminium otak.

(3) Faktor lain

Walaupun data masih langka telah diperkirakan adanya etiologi virus dan auto imun.

2. Demensia infark majemuk

Keadaan ini mencakup 10% hingga 15% demensia, karena intervensi yang pada waktunya dapatmempunyai dampak terhadap perjalanan penyakit ini, maka penting dikenali manifestasi

klinisnya.

3. Sindrom ekstrapiramidal

1) Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson timbul sebagai akibat kehilangan sel pengandung dopamin dalam lintasan

nigrostriatal dan tegmentum ventral. Secara klinis ditandai dengan bradikinesia tremor, rigiditas,

ekspresi wajah yang berkurang dan berjalan dengan kaki diseret. Demensia berkorelasi buruk

dengan tremor pada gangguan ini tetapi tampaknya bervariasi menurut beratnya bradikinesia

yang ada.

2) Penyakit Huntington

Penyakit Hungtinton diwariskan sebagai suatu gangguan dominan autosomal. Demensia

subkortikal merupakan manifestasi lazim dari penyakit ini yang ditandai dengan gangguan

gerakan koreiform dan perjalan penyakit yang progresif lambat. Biasanya diikuti dengan

demensia Huntington, tetapi dapat mendahului timbulnya gangguan gerakan atau terdapat

sendiri sebagai satu-satunya manifestasi dari penyakit ini.

3) Kelumpuhan Supranuklear Progresif

Kelumpuhan supranuklear progresi ditandai dengan demensia subkortikal ringan, kelumpuhan

tatapan supranuklear, kekakuan aksial dan kelumpuhan pseudobulber (afek yang tak semestinya

dalam derajat dan atau arah, disfagia dan disartria). Pada fase awal dan pertengahan kadang-

kadang ditemukan depresi.


7/17

4) Penyebab Infeksi

(1) Penyakit Jacob-Creutzfeldt

Keadaan ini merupakan suatu infeksi virus progresif cepat dari susunan saraf pusat yang

biasanya berpuncak dengan kematian dalam 6 bulan sejak mulai terinfeksi.

(2) Kompleks Demensia Sindrom Imunodefisiensi didapat (AID)

Menurut Artno, Demensia terkait HIV. http//spiritia.or.id.1999. Istilah demensia terkait HIV ( HIV

Associated Dementia-HAD) mencakup spektrum luas perwujudan psikiatri dan neurologi dari

infeksi HIV pada SSP, HAD mencakup berbagai derajat gejala kognitif, motor dan perilaku.

5) Defisiensi nutrisional

Defisiensi vitamin yang paling lazim menimbulkan demensia B12, folat dan niasin, defisiensi

tianin menimbulkan amnesia dalam konteks sindrom wernicke, korsakoff dengan sedikitgangguan intelektual.

6) Kelainan endokrinologik

Keadaan endokrinologik berikut dapat meliputi demensia dalam gambaran klinisnya,

hipotroidisme, hipertiroidisme, hipopara tiroidisme, hiperpara tiroidisme, penyakit addison dan

penyakit custing.

7) Gangguan elektrolit

8) Hipoksia

Anoreksia, gangguan jantung dan fungsi pernapasan.

9) Demensia dialisis dan uremia

10) Ensefalopati uremik kronik

11) Obat-obatan, logam dan paparan kimiawi industri

12) Ensefalopatii hepatik

13) Porikiria

14) Demensia pseudo

15) Demensia hidrosefalik

16) Demensia traumatik dan neoplastik

17) Demensia terkait penyakit mielin

18) Penyusunan diagnostik demensia

Dalam salah satu website dengan alamat http://www.idijakbar.com mengklasifikasikan

beberapa penyebab terjadinya demensia diantaranya:


8/17

1) Menurut umur

(1) Demensia senilis (> 65 tahun)

(2) Demensia prasenalis (< 65 tahun)

2) Menurut perjalanan penyakit

(1) Reversibel

(2) Ireversibel

3) Menurut kerusakan struktur otak

(1) Tipe Al-Zheimer

(2) Tipe non Alzheimer

(3) Demensia vaskular

(4) Demensia jisim lewy(5) Demensia lobus frontal-temporal

(6) Demensia terkait HIV

(7) Morbus parkinson

(8) Morbus huntington

(9) Morbus pick

(10) Morbus jacob creutzfeldt

(11) Sindrom gerstmann

(12) Priondisease

(13) Priondisease

(14) Palsi supranuklear progresif

(15) Multiple sklerosis

(16) Neurosifilis

(17) Tipe campuiran

4) Menurut sifat-klinis

(1) Demensia proprius

(2) Pseudo-demensia


Demensia biasanya dimulai secara perlahan dan makin lama makin parah, sehingga keadaan ini

pada mulanya tidak disadari. Terjadi penurunan dalam ingatan, kemampuan untuk mengenali


9/17

orang, tempat dan benda. Penderita memiliki kesulitan dalam menemukan dan menggunakan

kata yang tepat dan dalam pemikiran abstrak dan sering terjadi perubahan kepribadian.

(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698)

Menurut Arif Mansjoer (2001; 191) tanda dan gejala dari Demensia yaitu:

1. Pada stadium awal, pasien menunjukkan kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental

fatig dan cenderung gagal bila diberi suatu tugas baru atau kompleks.

2. Orientasi, daya ingat, persepsi dan fungsi intelektual pasien memburuk

3. Pasien tampak introvert dan kurang peduli terhadap akibat tingkah lakunya

4. Diperkirakan 20-30% pasien tipe Alzheimer mengalami halusinasi dan 30-40% mempunyai

gejala waham, terutama waham curiga dan tidak sistematik

5. Terdapat depresi dan ansietas pada sebagian besar pasien. Pasien dapat mengalami afasia,

apraksia dan agnosia6. Kejang.

2.4.2.4 Penatalaksanaan

Demensia dapat disembuhkan bila tidak terlambat. Secara umum, terapi pada demensia adalah

perawatan medis yang mendukung, memberi dukungan emosional pada pasien dan

keluarganya, serta farmakoterapi untuk gejala yang spesifik. Terapi simtomatik meliputi diet,

latihan fisik yang sesuai, terapi rekreasional dan aktivitas, serta penanganan terhadap masalah-

masalah lain.

Sebagai farmakoterapi, benzodiazepin diberikan untuk ansietas dan insomnia, anti depresan

untuk depresi, serta anpsikotik untuk gejala waham dan halusinasi (Arif Mansjoer, 2001; 192).

Sementara itu takrin telah digantikan oleh donepezil, yang menyebabkan lebih sedikit efek

samping dan memperlambat perkembangan penyakit alzheimer selama 1 tahun atau lebih.

Ibuprofen juga bisa memperlambat perjalanan penyakit ini. Obat ini paling baik jika diberikan

pada stadiun dini.


2.4.2.5 Klasifikasi Demensia

Menurut WF. Maramis (1997; 192) Demensia terbagi menjadi:

1. Demensia senilis

Adalah perubahan fisik akan mental yang terjadi pada orang lanjut usia disertai dengan energi


10/17

yang berkurang, reaksi terhadap kejadian sekitarnya menjadi lambat, daya kreatif dan inisiatif

berangsur-angsur menyempit dan pelan-pelan menarik diri, seakan-akan kepribadiannya

terbungkus.

1) Gejala

Biasanya sesudah umur 60 tahun baru timbul gejala-gejala yang jelas untuk membuat diagnosis

demensia klinis. Penyakit jasmaniah atau gangguan emosi yang hebat mempercepat

kemunduran mental.

2) Gejala jasmaniah

Kulit menjadi tipis, atrofis dan keriput, berat badan mengurang, atrofi pada otot-otot, jalannya

menjadi tidak stabil, suara kasar dan bicaranya menjadi pelan, tremor pada tangan dan kepala.

3) Gejala psikologik

Sering hanya terdapat tanda kemunduran mental umum (demensia simplek).4) Pencegahan

Pertahankan perasaan aman dan harga diri, perhatikanlah dan cobalah memuaskan kebutuhan

rasa kasih sayang, rasa masuk hitungan, rasa tercapainya sesuatu dan rasa perlu dibenarkan

serta dihargai.

2. Demensia prasenilis

Seperti namanya telah menjelaskan maka pada gangguan ini gejala utamanya ialah demensia

sebelum masa senil, akan dibicarakan dua macam demensia prasenilis, yaitu penyakit Alzheimer

dan penyakit pick.

1) Morbus Alzheimer

Penyakit alzheimer ini biasanya timbul antara umur 50-60 tahun. Terdapat degeneratif korteks

yang difus pada otak dilapisan-lapisan luar, terutama di daerah frontal dan temporal. Atrofi otak

ini dapat dilihat pada pnemo-ensefalogram: sistema ventrikel membesar serta banyak hawa

diruang subarakhroidal (giri mengecil dan sulkus-sulkus melebar).

Penyakit ini mulai pelan-pelan sekali, tidak ada ciri-ciri yang khas pada gangguan inteligensi atau

pada kelainan perilaku. Terdapat disorientasi, gangguan ingatan, emosi yang labil, kekeliruann

mengenai hitungan dan mengenai pembicaraan sehari-hari. Terjadi afasi sering juga terdapat

perseverasi, pembicaraan logoklonia dan bila sudah berat maka penderita tidak dapat

dimengerti lagi, ada yang menjadi gelisah dan hiperaktif.

2) Morbus Pick


11/17

Pick dari prahara pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang jarang ini pada

tahun 1892. secara patologis ciri khas ialah atrofi dan gliosis di daerah-daerah asosiatif. Daerah

motorik, sensorik dan daerah proyeksi secara relatif tidak banyak berubah yang terganggu ialah

daerah korteks yang secara filogenptik lebih muda yang penting buat fungsi asosiasi yang lebih

tinggi, sebab itu yang terutama terganggu ialah pembicaraan dan proses berpikir.

Penyakit ini mungkin herediter diperkirakan bahwa terdapat faktor menjadi tua dari sel-sel

ganglion yang tertentu, yaitu yang genetis paling muda. Lobus frontalis menjadi demikian atrofis

sehingga kadang-kadang kelihatan seperti ditekan oleh suatu lingkaran. Biasanya terjadi pada

umur 45-60 tahun yang termuda pernah diberikan ialah 31 tahun.

Dalam waktu satu tahun terjadi demensia yang jelas. Ada yang eforia, ada yang menjadi susah

dan curiga, sering terdapat gejala-gejala fokal seperti afasia, apraxia, alexia, agrafia, tetapi

gejala-gejala ini sering diselubungi oleh demensia umum. Ciri afasia yang penting pada penyakitini ialah terjadinya secara pelan-pelan (tidak mendadak seperti pada gangguan pembuluh darah

otak).

2.4.3 Amnesia

2.4.3.1 Definisi

Amnesia (dari bahasa Yunani) adalah kondisi harganya daya ingat.

(http://Wikipedia.org/wiki/Amnesia/2008).

Amnesia adalah suatu gangguan daya ingat yang ditandai adanya gangguan kemampuan

mempelajari hal-hal baru atau mengingat hal-hal yang telah dipelajari sebelumnya serta

menimbulkan hambatan pada fungsi sosial dan pekerjaan (Arif Mansjoer, 2001; 192).

2.4.3.2 Etiologi

Gangguan ini sangat sering terjadi pada orang dewasa muda, lebih sering terjadi pada orang

yang telah terlibat didalam peperangan, kecelakaan atau bencana alam .

(http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=698).

Penyebab amnesia bervariasi mulai dari fisiologis sampai kerusakan otak. Kerusakan otak

disebabkan karena trauma atau kecelakaan, tumor, stroke, maupun pembengkakan otak.

(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html).

Penyebab amnesia dapat berupa organik dan fungsional. Penyebab organik dapat berupa

kerusakan otak akibat trauma, penyakit atau penggunaan obat-obatan (biasanya yang bersifat


12/17

sedatif). Penyebab fungsional adalah faktor psikologis, seperti halnya mekanisme pertahanan

ego.

(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html).

Sementara itu menurut Arif Mansjoer (2001; 192), gangguan pada daya ingat umumnya

diakibatkan kerusakan struktur neuroanatomi tertentu, pada satu atau dua lebih hemister,

namun lebih mudah timbul bila yang terkena hemister kiri. Gangguan amnesia dapat disebabkan

banyak hal, antara lain;

1. Gangguan sistemik

1) Defisiensi tramin (sindrom korsakoff)

2) Hipoglikemia.

2. Gangguan otak primer

1) Kejang, trauma kepala, tumor otak2) Penyakit serebrovaskular, ensevolitis karena virus herpes simpleks

3) Hipoksia, sklerosis multipel

4) Amnesia transien global

5) Tindakan bedah otak, terapi syok listrik.

3. Obat-obatan: alkohol, neurotoksin, benzodiazepin dan sejenisnya

2.4.3.3 Klasifikasi Amnesia

Menurut website dengan alamat http://www.emidicine.com/neuro /topic 380.htmi, amnesia

terbagi menjadi:

1. Anterograde

Ketidakmampuan untuk mengingat kejadian-kejadian setelah terjadinya trauma atau penyakit

setelah terjadinya trauma atau penyakit yang menyebabkan amnesia.

2. Retrograde

Ketidakmampuan untuk mengingat kejadian-kejadian sebelum terjadinya trauma.

3. Amnesia lakunar

Ketidakmampuan mengingat kejadian tertentu.

4. Amnesia emosional

Hilangnya ingatan karena trauma psikologis. Biasanya bersifat sementara.

5. Sindrom korsakoff


13/17

Hilangnya ingatan karena alkoholisme kronik.

6. Amnesia posthipnotik

Hilangnya ingatan setelah keadaan hipnotik atau informasi yang disimpan pada memori jangka

panjang.

7. Transient global amnesia

Merupakan kehilangan sementara seluruh memori secara khusus disertai anterograde amnesia

dan juga retrograde amnesia ringan.


Gambaran yang sangat umum pada amnesia dissociative adalah kehilangan ingatan. Segera

setelah terjadi amnesia, seseorang bisa kelihatan bingung. Kebanyakan orang dengan amnesia

dissociative setidaknya depresi atau sangat menderita karena amnesia mereka.(http://www.emedicine.com/neuro/tropic380.html)

Gejala utamanya adalah ketidak mampuan mempelajari ha-hal baru (amnesia anterograde) atau

mengingat hal-hal yang telah dipelajari sebelumnya (amnesia retrograde). Daya ingat jangka

pendek biasanya terganggu, bahkan pada kasus yang berat, orientasi tempat dan waktu juga

terganggu. Namun, orientasi orang jarang terganggu. Daya ingat jangka panjang yang meliputi

pengalaman masa kecil tidak terganggu. Daya ingat segera masih baik. Gejala penyerta lainnya

antara lain perubahan kepribadian, apatis, kurang inisitif, agitasi dan kebingungan. Pasien tidak

mempunyai tilikan diri yang baik terhadap penyakitnya (Arif Mansjoer, 2001; 192-193).

2.4.3.5 Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Dapat timbul secara segera seperti pada trauma dan penyakit cerebrovaskular dapat juga timbul

secara bertahap pada kekurangan nutrisi dan tumor otak. Durasinya dapat singkat, kurang dari

sebulan (amnesia transien) atau lebih dari sebulan (amnesia peristen) (Arif Mansjoer, 2001;

193).


Terutama ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, pendekatan bersifat suportif yang

berkaitan dengan waktu dan tempat akan sangat membantu pasien dan mengurangi rasa

cemasnya, setelah episode amnesia teratasi, beberapa jenis psikoterapi (kognitif, psikodinamika

atau suporatif) mungkin dapat membantu pasien (Arif Mansjoer, 2001; 193).


14/17

Untuk mempercepat pemulihan amnesia biasanya diberikan terapi atau obat-obatan yang

meningkatkan fungsi otak. Diluar terapi dan obat-obatan, cara yang paling ampuh adalah

menyediakan kondisi yang memberi rasa aman bagi penderita. Kebanyakan penderita amnesia

justru sembuh bukan diruang praktek, namun ketika menjalani kehidupan secara normal

(http://id.wikipedia.org/wiki.amnesia).

Dokter memulai pengobatan dengan membantu orang tersebut untuk merasa aman dan

terjamin. Jika ingatan yang hilang tidak secara spontan teringat, atau jika kebutuhan untuk

mengingat ingatan tersebut mendesak, teknik mengingat kembali sering kali berhasil.

Menggunakan hipnotis atau wawancara yang diawali dengan obat (wawancara dilakukan

setelah orang tersebut tenang dengan obat secara infus seperti amobarbital atau midazolam),

dokter menanyakan orang yang amnesia mengenai masa lalunya


2.4.4 Gangguan Akibat Alkohol dan Obat/Zat

Konsep ketergantungan obat meliputi ketergantungan perilaku dan ketergantungan fisik.

Ketergantungan perilaku menekankan pada aktifitas mencari-cari zat sedangkan ketergantungan

fisik menekankan efek fisiologis dari penggunaan zat berulang.

Kekurangan zat ditandai oleh sekurangnya satu gejala spesifik yang menyatakan bahwa

penggunaan zat telah mempengaruhi kehidupan seseorang (Arif Mensjoer, 2001; 193)

Penyalahgunaan zat adalah penggunaan zat secara terus menerus bahkan sampai setelah terjadi

masalah (stuart &s udden, 1995, diunduh dari

http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuahan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-

putus-zat-napza)

2.4.4.1 Etiologi

Ketergantungan zat disebabkan oleh pemakaian zat dalam pola yang berlebihan secara umum,

perilaku mencari obat dapat dilihat pada gambar:

Gambar 2.1 Alur ketergantungan zat

Dalam website dengan alamat

http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-


15/17

putus-zat-napza, menyebutkan proses terjadinya masalah penyalahgunaan dan ketergantungan

zat memfokuskan pada zat yang sering disalahgunakan individu : opiat, amfetamin,canabis dan

alkohol.

1. Rentang respon kimiawi

Perlu diingat bahwa pada rentang respon tidak semua individu yang menggunakan zat akan

menjadi penyalahgunaan dan ketergantungan zat. Hanya individu yang menggunakan zat

berlebihan dapat mengakibatkan penyalahgunaan dan ketergantungan zat.

Penyalahgunaan zat merujuk pada penggunaan zat secara terus-menerus bahkan sampai setelah

terjadi masalah. Ketergantungan zat menunjukkan kondisi yang parah dan sering dianggap

sebagai penyakit. Gejala putus zat terjadi karena kebutuhan biologik terhadap obat. Toleransi

berarti bahwa memerlukan peningkatan jumlah zat untuk memperoleh efek yang diharapkan

(Stuart & sundeen, 1995, Stuart & laraia, 1998, diunduh dari http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-putus-zat-

napza).

2. Perilaku

3. Faktor penyebab

Faktor penyebab pada klien penyalahgunaan dan ketergantungan napza meliputi :

1) Faktor biologic

(1) Kecenderungan keluarga, terutama penyalahgunaan narkoba.

(2) Perubahan metabolisme alkohol yang mengakibatkan respon fisiologik yang tidak nyaman.

2) Faktor psikologic

(1) Tipe kepribadian ketergantungan.

(2) Harga diri rendah biasanya sering berhybyngan dengan penganiayaan waktu masa kanak-

kanak.

(3) Perilaku maladaptif yang dipelajari secara berlebihan.

(4) Mencari kesenangan dan menghindari rasa sakit.

(5) Sifat keluarga, termasuk tidak stabil, tidak ada contoh peran yang positif, kurang percaya diri,

tidak mampu memperlakukan anak sebagai individu, dan orang tua yang adiksi.

3) Faktor sosiokultural

(1) Ketersediaan dan penerimaan sosial terhadap pengguna obat.

(2) Ambivalens sosial tentang penggunaan dan penyalahgunaan berbagai zat seperti tembakau,

alkohol dan mariyuana.


16/17

(3) Sikap, nilai, norma dan sanksi cultur.

(4) Kemiskinan dengan keluarga yang tidak stabil.


Pada dasarnya terdapat dua konsep ketergantungan zat, yaitu ketergantungan perilaku dan

ketergantungan fisik. Ketergantungan perilaku diperlihatkan dengan aktifitas mencari zat.

Ketergantungan fisik diperlihatkan dari efek fisik dari episode multipel penggunaan zat (Arif

Mansjoer, 2001; 195).


Pendekatan pengobatan untuk penyalahgunaan zat bervariasi menurut zat, pola

penyalahgunaan, tersedianya sistem pendukung dan ciri individual pasien. Tujuan utamapengobatan adalah abstinensi zat serta mencapai kesehatan fisik psikiatrik dan psikososial.

Pendekatan pengobatan awal dapat dilakukan dengan rawat inap atau rawat jalan. Pengiobatan

rawat inap diindikasikan pada adanya gejala medis atau psikiatrik yang parah, suatu riwayat

gagalnya pengobatan rawat jalan, tidak adanya dukungan psikosoasial atau riwayat penggunaan

zat yang parah atau berlangsung lama.

Pada beberapa kasus penggunaan obat psikotropik mungkin diindikasikan untuk menghalangi

pasien menggunakan zat yang disalahgunakan, untuk menurunkan efek putus zat, atau untuk

mengobati suatu perkiraan gangguan psikiatrik dasar. Kadang-kadang psikoterapi diperlukan.

(Arif Mansjoer, 2000; 195).

DAFTAR PUSTAKA

Amnesia disosiatif diunduh dari

http;//medicastore.com/indeks.php?mod=penyakit&id=3095

Arif Mansjoer (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta, EGC

Arif Mansjoer (2000), Kapita selekta kedokteran Ed III, Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius

Demensia. diunduh dari


17/17

http://medicastore.com/index.php/mod=penyakit&id=698

Guze, Barry, M. D. (1997), Buku Psikiatri, Jakarta, EGC

Maramis (1995), Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Surabaya, Airlangga University Press

http://www.idijakbar.com/prosiding/delirium.htm-4.

http://www.idijakbar.com/prosiding/gangguan-mental.htm.

http://wikipedia.org/wiki/amnesia/2008.

http://spiritia.or.id/est/delirium.

Rusdi Maslim, (1993), Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ III,

Jakarta, FK Unika Atmaya

Stuart dan sudeen,stuart dan laraia.1995 dan 1998.Pengertian penyalahgunaan zat diunduh dari

http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/11/07/asuhan-keperawatan-klien-dengan-sindrom-

putus-zat-napza

___.2003.Asuhan keperawatan pada pasien gangguan kognitif dan mental organik.diunduh dari

http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-siti%20saidah2.pdf

Documents

Laporan Pendahuluan Gangguan Mental Organik