Click here to load reader

Lapkas SH Dr Wiwin

  • View
    238

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Lapkas SH Dr Wiwin

Laporan KasusSTROKE HEMORRAGIC

Disusun Oleh:

Anisah Noviariyanti 201730008Dokter Pembimbing :

dr.Wiwin Sundawiyani, Sp.SKEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunannasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderungmeningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke, danpenyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasusstroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkanumur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%(umur 65 tahun). Kejadian stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyakdaripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usialanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.

BAB II

STATUS PASIENIDENTITAS PASIENNama

: Ny WJenis kelamin

: PerempuanUsia

: 58 tahunAgama

: IslamPekerjaan

: Tidak BekerjaAlamat

: JakartaTanggal Masuk RS: 5 september 2015Ruang

: Matahari duaALLO-ANAMNESIS

Keluhan Utama : penurunan kesadaranRiwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke UGD RSIJ Cempaka putih pada tanggal 5 september 2015 dengan kesadaran menurun sejak 8 jam SMRS, keluhan ini dirasakan tiba-tiba. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien mengeluhkan sakit kepala di bagian belakang sejak satu hari SMRS, keluhan disertai mual dan muntah. Keluhan sakit kepala dirasakan semakin hebat, sampai akhirnya pasien tidak sadarkan diri, bicara pasien menjadi pelo, dan terdapat kelemahan anggota tubuh sebelah kiri. Saat di tiba di UGD, pasien sempat sadar dan masih kooperatif. Namun setelah beberapa hari di rawat inap rumah sakit, kesadaran pasien makin menurun. Hingga saat ini pasien masih belum kooperatif dan tidak dapat diajak bicara. Pasien menjadi lebih sering tertidur dan tidak peka terhadap lingkungan. Tidak ada demam, batuk, Riwayat trauma dan kejang disangkal. Riwayat batuk lama disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu Os sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan seperti ini Pasien mempunyai riwayat tekanan darah tinggi tidak terkontrol Riwayat TBC paru tahun 2010. Menurut keluarga pasien pasien telah selesai mengonsumsi obat selama 6 bulan, namun setelah selesai pengobatan, pasien tidak control lagi, untuk mengecek keadaan parunya. Riwayat Diabetes Mellitus (+). Riwayat penyakit Jantung, Ginjal, kolesterol disangkal. Riwayat trauma disangkal.Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat penyakit yang sama disangkal, riwayat DM disangkal,hipertensi (+).Riwayat Psikososial : Pasien tidak merokok dan mengonsumsi alcohol. STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: Tampak sakit beratKesadaran

: somnolenTanda Vital TD

: 170/100mmHg

Nadi

: 88 kali/menit (reguler) Respirasi: 20 kali/menit (reguler)

Suhu

: 36,50C

Status Generalis

Kepala

: Normochepal, hematoma dibagian belakang kepala (-) Mata: Anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-).. Hidung: Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-) Mulut: Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, perdarahan (-) Telinga: Normotia, sekret (-) Leher: KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat ThoraxJantung: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)Paru

: vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi: Bentuk datar

Perkusi: Timpani

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (+), splenomegali (-), hepatomegaly (-)

Auskultasi: BU (+) normal

Ekstremitas

Atas: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah: Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)STATUS NEUROLOGIK Kesadaran

: somnolenGCS

: E3 M5 V4 Rangsang Meningeal

Tidak dilakukan

Saraf Kranial N.I (Olfaktorius) DextraSinistra

Daya pembauSulit dinilaiSulit dinilai

N.II (Optikus )

DextraSinistra

Tajam PenglihatanSulit dinilaiSulit dinilai

Lapang pandangSulit dinilaiSulit dinilai

Pengenalan warnaSulit dinilaiSulit dinilai

FunduskopiTidak dilakukan

Papil edema

Arteri:Vena

N.III (Okulomotorius)

DextraSinistra

Ptosis--

Gerakan Bola Mata

Medial

Atas

Bawah++

Ukuran PupilPupil bulat isokor ODS 3 mm

Refleks Cahaya Langsung++

Refleks Cahaya Konsensual++

AkomodasiBaikBaik

N.IV (Trokhlearis)

DextraSinistra

Gerakan Mata Medial BawahBaikBaik

N.V (Trigeminus)

MenggigitNormal

Membuka mulutNormal

Sensibilitas

Oftalmikus

Maksilaris

Mandibularis+

+

+

Refleks kornea+

N.VI (ABDUSENS)

DextraSinistra

Gerakan mata ke lateral++

N.VII (FASIALIS)

DextraSinistra

Mengangkat alis++

Kerutan dahi++

Menutup mataNormalNormal

MenyeringaiNormalTertinggal

N.VIII (Vestibulochoclearis)

DextraSinistra

Tes bisik++

Tes RinneTidak dilakukan

Tes Weber

Tes Schwabach

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faringGerakan simetris

Daya Kecap Lidah 1/3 belakangSulit dinilai

UvulaLetak di tengah

MenelanNormal

Refleks muntahTidak dilakukan

N. XI (Aksesorius)

DextraSinistra

Memalingkan kepalaSulit dinilaiSulit dinilai

Mengangkat bahuSulit dinilaiSulit dinilai

N.XII (Hipoglosus)Sikap lidahDeviasi ke kiri

Fasikulasi-

Tremor lidah-

Atrofi otot lidah-

Motorik

Kekuatan Otot

5555 0000

5555 2222

Tonus otot

: Normal

Atrofi

: Tidak adaSensorik

DextraSinistra

Rasa Raba

Ekstremitas Atas

Ekstremitas Bawah+

++

+

Rasa Nyeri

Ekstremitas Atas

Ekstremitas Bawah+

++

+

Rasa Suhu

Ekstremitas Atas

Ekstremitas BawahTidak dilakukan

Refleks Fisiologi

DextraSinistra

Bisep++

Trisep++

Brachioradialis++

Patella++

Achilles ++

Reflex Patologis

DextraSinistra

Babinski-+

Chaddocck--

Oppenheim--

Gordon--

Schaeffer--

Gonda--

Hoffman Trommer--

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparesis sinistra, paralisis nervus VII sentral

dan XII sentralDiagnosis Etiologi

: hipertensiDiagnosis topis

: intraventrikel lateral dan ketiga dextraDiagnosis Patologis

: perdarahan intraventrikelRENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium EKG Foto toraks CT-Scan Kepala/MRI

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa : Medika mentosa Oksigen kanul 3 L IVFD RL 20 tpm Inj. Manitol Inj. Ranitidine 1 ampul/24jam IV Inj vit K 1 x 1 Inj transamin 3 x 1ampul Inj citicoline 2 x 500 mg Captopril 3 x 25 mg Farbion 1ampul/24 jam/IV Non Medika Mentosa Bed rest Elevasi kepala 30 derajat Rehabilitasi medik : fisioterapi BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. anatomi

Lapisan meningeal

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak, terdiri dari tiga lapisan yaitu: duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat dengan tabula interna atau bagian dalam kranium. Duramater tidak melekat dengan lapisan dibawahnya (araknoid), terdapat ruang subdural. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan tabula interna tengkorak, jadi terletak di ruang epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater terdapat araknoid yang merupakan lapisan kedua dan tembus pandang. Lapisan yang ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi diantara selaput araknoid dan piameter dalam ruang sub araknoid.

Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainsterm (batang otak), dan diensefalon (Satyanegara, 1998). Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan

bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.

Nervus Cranialis

a. Nervus olvaktorius. Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

b. Nervus optikus. Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus okulomotoris. Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata) menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris

d. Nervus troklearis. Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

e. Nervus trigeminus. Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

f. Nervus abdusen. Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata.

g. Nervus fasialis. Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

h. Nervus auditoris. Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i. Nervus glosofaringeus. Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

j. Nervus vagus. Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.

k. Nervus asesorius. Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan.

l. Nervus hipoglosus. Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

Sirkulasi darah otak

Anatomi Pembuluh Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial.B. StrokeI. DEFINISI

Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoideaII. KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke Iskemik :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

b. Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subaraknoid

2. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

a. Transient Ischemic Attack (TIA)b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)c. Stroke in evolution / Progressing Stroke

d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebro-basiler

III. FAKTOR RESIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 20 %. Orang yang berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkat usia 65 45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun.

b. Jenis Kelamin

Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki laki dibanding perempuan.

c. Ras / Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit putih.

d. Hereditas

Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan risiko stroke

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.

b. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

c. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 7 kali.

d. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.

e. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.

f. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor

risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.

g. Merokok

Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

h. Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain lain. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.

i. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

j. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.

IV. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS

Patofisiologi terjadinya stroke hemoragik dan gejala klinisnya berupa :

1. Patofisiologi berdasarkan penyebabnya :

a. Pendarahan IntraserebralMerupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.

Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.

Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.

Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. b. Pendarahan SubarachnoidDitandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.

Derajat pendarahan subaraknoid berdasarkan Hunt dan Hess :

Derajat 0: Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

Derajat 1: Sakit kepala ringan

Derajat 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranial

Derajat 3: Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

Derajat 4: Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi

Derajat 5: Koma dalam, deserebrasi

2. Patofisiologi berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Anterior circulation (sistem karotis)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia, apraxia, atau agnosia. Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang.

b. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler)

Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma, drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran), vertigo, mual dan muntah, gangguan saraf otak, ataxia, defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Selain itu dapat juga timbul hemiparese, gangguan hemisensoris, dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler.

V. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke hemoragik dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

Dari anamnesa didapatkan gejala pada pasien biasanya bervariasi tergantung dari area otak yang terkena dan seberapa luasnya perdarahan. Stroke hemoragik biasanya menunjukkan gejala peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan daripada tipe lain dari stroke.

Pokok manifestasi dari stroke ini adalah hemiparese, hemiparestesia, afasia, disartria, & hemianopsia. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Hemiparestesia hampir selamanya dikemukakan secara jelas.

a. Pada Insufisiensi karotis biasanya didapatkan keluhan berupa :

Tidak bisa menggerakkan separuh atau sebagian dari anggota tubuhnya

Rasa kesemutan di sebagian tubuh

Gangguan bicara (afasia) bila lesi pada daerah hemisfer dominan

Kebutaan (amaurosis fugaks)

Kesulitan bicara (disartria)

b. Pada insufisiensi vertebrobasiler dapat ditemukan keluhan berupa:

Penglihatan ganda (diplopia)

Mata sulit untuk membuka (ptosis) akibat parese otot otot ekstraokular

Pusing seperti berputar (vertigo)

Kesulitan untuk berbicara atau pelo (disartria)

Kesulitan untuk menelan (disfagia)

Kelumpuhan sebelah atau bahkan seluruh badan (hemiparese atau tetraparese)

Tidak merasakan anggota tubuhnya atau rasa baal (hemianestesia) baik unilateral maupun bilateral

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS) :

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12 Scoring :

Kesadaran :

Sadar = 0; Mengantuk, stupor = 1; Semikoma, koma = 2

Muntah :

Tidak = 0; Ya = 1

Sakit kepala :

Tidak = 0; Ya = 1

Tanda tanda atheroma :

Tidak ada = 0; Satu atau lebih tanda atheroma = 1 (Diabetes mellitus, angina, claudicatio intermitten).

Interpretasi hasil score : > 1 : Stroke hemoragik < -1 : Stroke non-hemoragik -1 s/d 1 : Diagnosa tidak pasti, lihat hasil CT scanKlasifikasi berdasarkan aloggaritma gajah mada

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan awal dilakukan pemeriksaan status generalis pasien, kemudian status neurologisnya.

Defisit neurologis yang sudah jelas mudah dikenal terutama hemiparesis yang jelas. Selain itu terdapat pula tanda tanda pengiring hemiparese yang dinamakan gangguan Upper Motor Neuron (UMN) ialah:

a. Tonus otot pada lesi yang lumpuh meninggi

b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

c. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh

Mengenal manifestasi stroke yang sangat ringan adalah lebih penting daripada mengenal hemiparese yang sudah jelas. Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerak maka dari itu urutan pemeriksaan susunan motorik sebagai berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan Gerak

b. Penilaian tenaga otot otot

c. Penilaian refleks tendon

d. Penilaian refleks patologis, seperti:

Refleks Babinsky

Refleks Oppenheim

Refleks Gordon

Refleks Schaefer

Refleks Gonda

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan, Laju Endap Darah (LED)

Fungsi Ginjal (ureum, kreatinin)

Fungsi hati (SGOT/SGPT)

Urine Lengkap

Elektrolit (Na, K, Cl) dan AGD (Analisa Gas Darah)

Asam Urat

Kholesterol, Trigliserid

b. CT scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens. c. Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

d. Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

e. Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

f. Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).VI. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan stroke hemoragik adalah sebagai berikut :

1. Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95 % Perbaiki jalan nafas, termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia ( pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasib. Stabilisasi hemodinamik Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik seperti glukosa) Optimalisasi tekanan darah Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasic. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor, dan keparahan hemiparesis)d. Pengendalian TIK Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena peningkatan TIK Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan TIK : Tinggikan posisi kepala 20 - 30 Hindari penekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipernatremia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : Manitol 0.25 0.5 gr/KgBB selama > 20 menit, diulang setiap 4 6 jam dengan target 310 mOsm/L. Furosemid dengan dosis inisial 1 mg/KgBB IV bila perlu Intubasi untuk menjaga normoventilasi Kortikosteroid tidak direkomendasi untuk mengatasi edema otak dan tingginya TIK pada stroke iskemik Drainase ventrikular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawae. Penanganan transformasi hemoragikf. Pengendalian kejang Bila kejang, berikan diazepan bolus lambat IV 5 20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15 20 mg/Kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU Pada stroke pendarahan intraserebral, obat antikonvulsan profilaksis dapat diberikan selama 1 bulan, kemudian diturunkan, dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatang. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertau demam harus diberikan obat antipiretik dan diatas penyebabnya Beriksan acetaminophen 650 mg bila suhu > 38.5C atau > 37.5C Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan diberikan antibiotik Jika didapatkan meningitis, segera diikuti dengan terapi antibiotikh. Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektroklit) Bila ada kecurigaan pendarahan subaraknoid, lakukan pungsi lumbal untu pemeriksan CSF Pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada dan CT scan).2. Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akuta. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral akut, apabila TDS > 200 mmHg atau MAP > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan secara kontinyu dengan pemantauan tekanan darah setiap 5 menit

b. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, lakukan pemantauan TIK.

Tekanan darah dapat diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral 60 mmHg

c. Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai dengan gejala dan tanda peningkatan TIK, tekanan darah diturunkan secara hati hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.

d. Pada pasien stroke pendarahan intraserebral dengan TDS 150 220 mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman

e. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita stroke pendarahan intraserebral

f. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan beta blocker (labetalol dan esmolol), calcium channel blocker (nikardipin dan diltiazem) intravena digunakan dalam upaya diatas.

Hidralazin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan peningkatan TIK

g. Pada pendarahan subaraknoid aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta pendarahan ulang.

Untuk mencegahan pendarahan berulang, tekanan darah diturunkan hingga TDS 140 160 mmHg. Sedangkan TDS 160 180 mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah risiko terjadinya vasospasme.

h. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif.

Target penurunan tersebut adalah 15 25 % pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg pada 6 jam pertama.

3. Penatalaksanaan Khusus Stroke Akut.

a. Penatalaksanaan pendarahan intraserebral

Pasien dengan defisiensi berat faktor koagulasi atau trombositopenia berat sebaiknya mendapat terapi pengganti faktor koagulasi atau trombosit

Apabila terjadi gangguan koagulasi dapat diberikan :

Vitamin K 10 mg IV

FFP 2 6 unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi faktor pembekuan darah

b. Penatalaksanaan pendarahan subaraknoid

Tatalaksana umum :

Tatalaksana PSA derajat I dan II adalah sebagai berikut :

Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin

Tidah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30, beri O2 2 3 LPM bila perlu

Hati hati dalam penggunaan sedatif

Usahakan euvolemia dan monitor ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang ada

Tatalaksana PSA dereajat III, IV, dan V :

Lakukan penatalaksanaan ABC

Perawatan dilakukan di ruang intensif

Lakukan intubasi ETT untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalan napas yang adekuat.

Hindari pemakaian sedatif

Tindakan untuk mencegah pendarahan ulang :

Kontrol dan monitor tekanan darah

Bed rest total

Terapi antifibrinolitik :

Epsilon-aminocaproic acid : loading 4 mg IV, kemudian diikuti dengan infus kontinu 1 gr/jam atau asam traneksamat 1 gram IV kemudian dilanjutkan 1 gr setiap 6 jam sampai aneurisma tertutup atau biasanya disarankan selama 72 jam.

Terapi umum :

Berikan laxative untuk melunakkan feses secara reguler

Analgetik :

Acetaminophen - 1 gr/4 6 jam dengan dosis maksimal 4 gr/4 6 jam

Pasien yang sangat gelisah dapat diberikan :

Haloperidol IM 1 10 mg tiap 6 jam

Petidin IM 50 100 mg atau morfin SC atau IV 5 10 mg/4 6 jam

Midazolam 0.06 1.1 mg/KgBB/jam

Propofol 1 3 mg/KgBB/jam

VII. KOMPLIKASI1. Komplikasi neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena perdarahan. Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra dan extraseluler.b. Vasospasme (terutama pada PSA)Spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah, seperti hematin atau produk keping darah, pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung, disorientasi,drowsiness) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat.

c. Hidrosefalus

Jika sejumlah besar darah, sebagai akibat ruptur pembuluh darah, merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal, darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut. Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala, penurunan kesadaran dan inkontinen.

d. Higroma

Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik.

2. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) :

a. Tekanan darah meninggi

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak, dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi otak membaik kembali.

VIII. PROGNOSISPrognosis bergantung pada jenis stroke dan sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi lesi, ukuran, patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.

Analisis Kasus1) Mengapa pasien ini didiagnosis stroke iskemik bukan perdarahan epidural, subdural mapun subarakhnoid? Stroke adalah sindrome yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awita akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma dan infeksi SSP. Perdaraha yang terdapat pada ruang subarakhnoid, biasanya disertai hilang kesadaran, nyeri kepala berat dan perubahan status mental yang cepat. Dalam suber lain menggambarkan tentang manifestasi kliiis pada perdrahan sub araknoid, adapu gejalanya adalah sebagai berikut :(a) Sakit kepala tiba tiba dan hebat

(b) Kesadaran terganggu segera atau dalam beberapa jam pertama

(c) Kaku kuduk disebabkan oleh iritasi meningeal oleh darah subarakhnoid

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi pada daerah subdural. Penyebabnya hampir selalu fraaktur tulang temporalis dengan robekan arteri meningea media.Gambaran klinisnya antara lain :

(a) Perubahantingkatkesadaran,dalamhaliniterjadi penurunankesadaran(b) Dilatasipupilipsilateral(c) Kegagalanpupilipsilateralbereaksiterhadapcahaya(d) Hemiparesiskontralateral Perdarahan epidural adalah kumpulan darah yang terletak diantara duramater dan periosteum.

Gambaran klinisnya antara lain :

(a) Interval lucid

(b) hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil ipsilateral.Berdasarkan gejala klinis yang dirasakan pasien lebih kearah sroke, dikarenakan pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran hingga hari ke-2 pasca cidera kepala, tidak disertai nyeri kepala, muntah dan keluar cairan maupun darah dari hidung dan telinga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, pasien memang memiliki riwayat Hipertensi sudah sejak lama dan tidak terkontrol. Selain itu, usia pasien merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Tidak terdapat adanya krepitasi pada seluruh bagian kepala dan wajah. Pada status neurologis, pasien tampak sakit ringan, kesadaran komposmentis, refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3mm, gerak bola mata kesegara arah, wajah parese N VII kiri sentral, parese N XII kiri sentral, motorik 0 pada bagian sinistra, atrofi (-) sensorik baik. Test babinski (+) pada sinistra.

Penilaian berdasarkan skor stroke

Skor Siriraj:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) (3 x n ateroma) 12= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 1) 12= (0 + 0 + 0 + 9 3) 12

= -6Derajat kesadaran ( 0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah( 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala( 0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma( 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah)

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2) Apa perbedaan lesi nervus VII sentran dan perifer?

Sentral

Pada lesi sentral, otot-otot wajah bagian bawah saja yang mengalami kelumpuhan sedangkan otot wajah atas tidak lumpuh

Perifer

Pada lesi perifer, baik otot wajah atas maupun bawah mengalami kelumpuhan

3) Apa perbedaan lesi nervus XII sentral dan perifer?

Sentral

Pada lesi sentral, terdapat kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan fasikulasi.

Perifer

Pada lesi perifer, terdapat atrofi dan fasikulasi pada lidah.

4) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus cidera kepala?1) Penanganan1. Cidera kepala ringan

Penangananya mencangkup anamnesa yang berkaitan dengan jenis dan waktu kecelakaan, riwayat penurunan kesadaran dan pingsan, riwayat adanya amnesia serta keluhan-keluhan lain yang berkaitan dengan peninggian tekanan intrakranial seperti : nyeri kepala, pusing dan muntah. Amnesia retrograde cenderung merupakan tertanda ada-tidaknya trauma pada kepala, sedangkan amnesia antegrade lebih berkonotasi akan berat-ringannya konklusi cedera kepala yang terjadi. Pemeriksaan fisik disini ditekankan untuk menyingkirkan adanya gangguan sistemik lainnya, serta mendeteksi defisit neurologis yang mungkin ada. Kepentingan pemeriksaan radiologis berupa foto polos kepa dimaksudkan untuk mengetahui adanya fraktur tengkorak, posisi kelenjar pineal, pneumosefalus, korpus alinenum dan lainnya, sedangkan foto servikal atau bagian tubuh lainnya dilakukan sesuai dengan indikasi. Pemeriksaan CT scan memang secara ideal perlu dilakukan bagi semua kasus cidera kepala.

Indikasi rawat inap pada penderita dengan cidera kepala ringan adalah

Amnesia antegrade

Adanya riwayat penurunan kesadaran/pingsan

Adanya keluhan nyeri kepala mulai dari derajat moderat sampai berat

Intoksikasi alkohol atau obat-obatan

Adanya fraktur tulang tengkorak

Adanya kebocoran likuor serebrospinal

Indkasi sosial (tidak ada keluarga/pndamping dirumah)

Penderita cedera kepala yang tidak mempunya kriteria indikasi rawat diatas, setelah beberapa saat menjalani pemantauan dirumah sakit diperkenan kan untuk pulang berobat jala dengan catatan bila ada gejal-gejala seperti yang ercantum dibawah ini harus segera kembali kerumah sakit.

Mengantuk dan sukar dibangunkan

Mual dan muntah

Kejang

Salahsatu pupil melebar

Kelumpuhan anggota gera salah satu sisi

Nyeri kepala yang hebat

Kacau/bingung

Gaduh, gelisah

Peubahan denyut nadi dan nafas

Pusing hebat

2. Cedera kepala sedang

Penanganan pertama selain mencangkup anamnesis (seperti diatas) dan pemeriksaan fisik serta foto polos tengkorak, juga mencangkup pemeriksaan CT-scan. Pada tingkat ini semua kasus mempunyai indikasi untuk rawat. Selama hari pertama perawatan dirumahsakit perlu dilakukan pemeriksaan neurologis setiap setengah jam sekali, sedangkan follow up CT-scan otak pada hari ketiga atau bila ada perburukan.

3. Cidera kepala berat

Penanganan yang cepat dan tepat sangat diperlukan pada penderita kelompok ini karena sedikit keterlambatan akan mempunyai resiko terbesar berkaitan dengan morbiiditas dan mortalitas, dimana tindakan menunggu disini dapat berakibat fatal. Penanganan kasus-kasus yang termasuk kelompok ini mencangkup :

(1) Stabilisasi ABC. Keadaan-keadaan hipoksemia, hipotensi dan anemia akan cenderung memperhebat peninggian tekanan intrakranial dan menghasilkan prognosis yang lebih buruk. Semua penderita cidera kepala berat memerlukan tindakan intubasi pada kesempatan pertama

(2) Pemeriksaan umum untuk mendeteksi berbagai macam cidera atau gangguan-gangguan dibagian tubuh lainnya.

(3) Pemeriksaan neurologis mencakup respon mata, motoorik, verbal, pemeriksaan pupil, pemriksaan rrefleks. Penilaian neurologis kurang bermanfaat bila tekanan darah penderita mmasih rendah (syok)

(4) Penanganan cidera-cidera dibagian ainnya

(5) Pemberiaan pengobatan , seperti : antiedema cerebro, antikejang, dan natrium bikarbonat

(6) Tindakan pemeriksaan diagnosis seperti : CT-scan, angiografi cerebral dan lainnya.

5) Bagaimana penatalaksanaan apabila pasien tersebut mengalami stroke iskemik?Penatalaksanaan Umum

Nutrisi Hidrasi intravena

Hiperglikemi : koreksi dengan insulin skala luncur. Bilaa stabil, beri insulin reguler subkutan

Neuro rehabilitasi dini : stimulasi seceatnya dan fisioterapi gerak anggta badan aktif maupun pasif

Perawatan kandung kemih : kateter menetap hanya pada keadaan khusu (kesadaran menuru, demensia dan afasia global)

Penatalaksanaan khusus

Terapi spesifik stroke iskemik akut :

Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada 220 mmHg dan atau tekanan diastolik >120mmHg dengan penurua maksimal 20% dari tekanan arteri rat-rata awal perhari.

Panduan penurunan tekanan darah tinggi Bila tekanan darah sistolik >230mmHg atau tekanan diiastolik >140 mmHg berikan nikardipin (5-15mg/jam infus kontinu) atau nimodipin (60mg/4 jam PO)

Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah arteri ratarata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan gawat darurat dapat diberikan:

(a) Labetalol

(b) Nirkadipin

(c) Diltiazem

(d) Nimodipin

Trombosis vena dalam :

Heparin 5000unit/12 jam selama 5-10 hari

Low molecular weight heparin (enoksaparin/nadroparin) 2x0,3-0,4 IU SC abdomen.

3