LAPKAS ASITES

8/19/2019 LAPKAS ASITES

1/38

Laporan Kasus RA1

ASITES PENYAJI : - Margareth Sitorus

- Meliani

- Ida Meita Sagala

- M. Kamal Hafiz

- Syed M. Kamal


2/38

i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal : 7 Mei 2015

Nilai :

(dr. Ananda W. Ginting) (dr. Bayu Rusfandi Nst, Sp.PD)


3/38

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang

telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikanlaporan kasus ini dengan judul ASITES

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen

Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada PPDS pembimbing, dr. Ananda W. Ginting yang telah meluangkan waktunya dan

memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga

penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

ke e Sehi e li e h k k itik d d i e b


4/38

iii

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan .......................................................................................... i

Kata Pengantar ................................................................................................. ii

Daftar Isi ........................................................................................................... iiiBab 1 Tinjauan Pustaka ................................................................................... 1

1.1.

Latar Belakang ........................................................................................ 1

1.2 Definisi .................................................................................................... 1

1.3 Epidemiologi ........................................................................................... 1

1.4

Patofisiologi Asites ................................................................................. 2

1.5 Manifestasi Klinis ................................................................................... 3

1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding ........................................................... 5

1.7

Terapi ...................................................................................................... 11

1.8 Edukasi dan Pencegahan ......................................................................... 14

1.9 Prognosis ................................................................................................. 15


5/38

1

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang

Asites adalah akumulasi cairan di dalam rongga peritoneum. Kata asites

berasal dari bahasa yunani askites dan askos yang berarti kantong atau perut.Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penyebab asites dapat digolongkan

ke cirrhotic asites dan non-cirrhotic asites1.

Cirrhotic asites adalah asites yang terjadi sebagai komplikasi penyakit

sirosis hati, asites ini paling sering dijumpai di Indonesia. Dalam kurun waktu 10

tahun sejak diagnosis ditegakkan, sekitar 50% pasien sirosis mengalami

komplikasi berupa asites. Beberapa studi yang dilakukan pada pasien dewasa

mengemukakan bahwa adanya asites pada kasus sirosis merupakan tanda

prognosis buruk dengan survival rate dua tahun setelah asites timbul sebesar

50%1.


6/38

2

disebabkan oleh tuberkulosis peritoneal, dan sisanya disebabkan oleh penyebab

lain seperti sindrom nefrotik dan penyakit pankreas2,3.

1.4 Patofisiologi2,4

1.4.1 Hipertensi portal → peningkatan tekanan vena porta merangsang pelepasansitokin vasodilator seperti NO, prostasiklin, adenosin, endotoksin) yang

selanjutnya mengakibatkan vasodilatasi perifer dan splanchnic. Vasodilatasi

ini mengakibatkan tubuh mendeteksi terjadinya penurunan volume plasma

melalui baroreseptor. Keadaan hipovolemik ini kemudian mengaktifkan

sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem saraf simpatis, dan

meningkatkan sekresi antidiuretik hormon yang selanjutnya mengakibatkan

vasokonstriksi renal dan retensi garam dan air.

Pre-hepatik : kompresi atau trombosis vena porta; schistosomiasis

Hepatik : sirosis hepatis; nekrosis hepatik akut; hepatitis viral

P t h tik i d B dd Chi i l lif ti di d


7/38

3

memudahkan terjadinya akumulasi protein dan albumin di rongga

peritoneum. Peningkatan tekanan osmotik ini menarik cairan dari

intravaskuler ke rongga peritoneum. Selain itu, tumor hepar yang besar yang

mengkompresi atau tumbuh ke dalam vena porta atau vena hepatik akan

mengakibatkan hipertensi portal dan asites. Peritoneal carcinomatosis

Pseudomyxoma

1.4.4 Infeksi → Infeksi seperti tuberkulosis peritoneal menyebabkan suatu

kondisi inflamasi kronis di rongga peritoneum. Mediator inflamasi akan

mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehinggamemudahkan protein plasma dan cairan untuk merembes dari intravaskular

ke rongga peritoneum.

Tuberkulosis

Parasit (strongyloidosis, entamoeba)

1 4 5 Mi ll P k tik it t j di kib t t d kt k tik


8/38

4

tidak bisa menyerap bilirubin. 17 Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya

kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama

perjalanan penyakit.

b.

Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis 12 Ketika liver kehilangan

kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema)

dan abdomen (asites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan

hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya

asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan

ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan

menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

d. Hipertensi portal. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena

portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah

peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi pada asites non sirotik yaitu5 :


9/38

5

atau TB paru milier, menelan spuutm yang terinfeksi atau penyebaran

langsung dari kelenjar limfe, dan organ intraabdominal ( terutama ileum

terminal dan caecum)

Adenosin Deaminase (ADA) merupakan salah satu pemeriksaan yang dapat

digunakan untuk mendiagnosa TB Peritoneal dengan tingkat sensitifitas 97%

dan spesifisitas 98% . Adenosin deaminase adalah suatu enzim

aminohidrolase yang mengubah adenosin menjadi inosin dan terlibat dalam

katabolisme basa purin. Aktifitas enzim tersebut lebih banyak didapati pada

sel limfosit T daripada limfosit B dan juga dapat menentukan diferensiasi sel

T. Pada TB peritoneal, ADA meningkat karena stimulasi sel T oleh antigen

mikobakterium16.

1.6 Diagnosis dam Diagnosis Banding

1.6.1 Diagnosis6

) A i


10/38

6

Kemudian difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hepatis

seperti adanya hipertensi portal dengan adanya tanda-tanda splenomegali,

bendungan vena-vena dinding perut, hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi,

eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dan

lain-lain.

Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti : bunyi

timpani pada perkusi perut pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku

usus yang berisi udara mengapung diatas cairan asites, perut menbengkak ke

samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada dinding perut

(bulging flanks), bunyi pekak pada perut yang berubah apabila pasien dimiringkan

kekiri atau kekanan ( shifting dulness) bila cairan sekitar 1500cc.

c) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang setelah anamnesis dan pemeriksan fisik penegakan

di i d t dib t l h ik j b ik


11/38

7

Cairan asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Berikut adalah

kriteria eksudat dan transudat17.

JENIS TES TRANSUDAT EKSUDAT

Makroskopi

Jumlah sel leukosit

Hitung Jenis

Rivalta

Protein

Glukosa

LDH

Ratio :Protein cairan plasma

LDH cairan plasma

Kuning muda

Jernih

Bekuan tidak adaBJ < 1018

< 500

Sel MN

Neg/Pos Lemah

< 50% plasma

< 2,5 gr/dl= plasma

< 60% plasma

< 0,5

< 0,6

Warna bermacam-macam

Keruh

Sering ada bekuanBJ > 1018

> 500

PMN > (akut)

MN > (kronik)

Pos

> 50%

> 4,0 gr/dl< plasma

> 60% plasma

> 0,5

> 0,6


12/38

8

umumnya anekoik homogen, dan usus tampak bergerak bebas. 9 Asites yang

disertai keganasan atau infeksi akan memperlihatkan gambaran ekostruktur cairan

heterogen, dan tampak debris internal. Usus akan terlihat menempel sepanjang

dinding perut belakang; pada hati atau organ lain; atau dikelilingi cairan.. Namun

demikian, USG memiliki keterbatasan untuk mendeteksi asites pada pasien

obesitas, dan asites yang terlokalisir karena gelombang ultrasound dapat terhalang

oleh jaringan lemak dan gas di dalam lumen.

g) CT Scan

CT Scan memberikan gambaran yang jelas untuk asites. Asites dalam

jumlah yang sedikit akan tampak terlokalisasir pada area perhepatik kanan,

subhepatik bawah, dan pada kavum douglas.9 Densitas dari gambaran CT Scan

dapat memberi arahan tentang penyebab dari asites.

h) MRI


13/38

9

merah akibat trauma akan bersifat heterogen dan akan membeku, tetapi jika

penyebabnya non trauma akan bersifat homogen dan tidak membeku. Cairan

asites yang keruh menunjukan adanya infeksi.

Hitung jumlah sel

Cairan asites yang normal biasanya mengandung 500 sel/mm3 dan konsentrasi protein 50.000/mm3 ), dan

30%nya disebabkan oleh karsinoma hepatoseluler.

j) SAAG

Dahulu asites dikategorikan menjadi eksudat dan transudat. Eksudat jika

konsentrasi protein >25 g/l, dan transudat jika konsentrasi protein < 25g/l. Tujuan

pembagian ini adalah untuk mencari penyebab asites, misalnya asites pada kasus


14/38

10

Butt Chiari Syndrome

Thrombosis vena porta

Vena occlusive disease

Fatty liver pada kehamilan

Myxooedema

Serositis

Obstruksi atau infark usus

Kultur atau pewarnaan gram

Sensitivitas kultur mencapai 92% dalam mendeteksi bakteri pada cairan asites.

Hasil kultur yang positif harus dilanjutkan dengan pemeriksaan hitung neutrofil.

Jika hasil hitung neutrofil dalam batas normal dan pasien tidak bergejala maka

hasil kultur dapat diabaikan. Tetapi jika hitung neutrofil >250 sel/mm3 maka

pasien diterapi sesuai SBP. Di lain pihak, sensitivitas pewarnaan gram hanya

10% untuk deteksi dini kemungkinan SBP

k) St i A it 9


15/38

11

Cirrhosis

Hepatitis, Viral

Hepatocellular Adenoma

Hepatorenal Syndrome

Mediterranean Fever, Familial

Nephrotic Syndrome

Portal Hypertension

Primary Biliary Cirrhosis

Protein-Losing Enteropathy

1.7 Tatalaksana

1.7.1. Tatalaksana Non Farmakologis

A. Tirah Baring

Posisi tegak pada pasien dengan sirosis dan asites akan menyebabkan

http://emedicine.medscape.com/article/185856-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/775507-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/170205-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/178208-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/330284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182098-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/171117-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182565-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182565-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/171117-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/182098-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/330284-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/178208-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/170205-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/775507-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/185856-overview


16/38

12

C. Large Volume Paracentesis (LVP)

LVP dilakukan jika terjadi kegagalan pada terapi dengan diuretik dan

modifikasi diet10. LVP merupakan suatu prosedur yang menyebabkan pengeluaran

cairan asites sebanyak lima liter atau lebih. LVP lebih efektif daripada

penggunaan diuretik karena dapat mengeluarkan cairan asites dalam jumlah yang

banyak dan dapat mempersingkat masa rawatan di rumah sakit8. Salah satu

komplikasi yang paling sering terjadi akibat prosedur LVP adalah Paracentesis-

Induced Circulatory Dysfunction (PICD). Sehingga untuk mencegah terjadinya

PICD, sebelum prosedur LVP sebaiknya diberikan albumin terlebih dahulu. Dosis

albumin yang diberikan adalah 6 – 8 gram untuk setiap liter cairan asites yang

dikeluarkan. Namun karena albumin cukup mahal, maka terapi pengganti yang

dapat diberikan adalah terlipressin, suatu vasopresin prodrug8. Komplikasi lain

yang dapat timbul akibat LVP adalah infeksi, perdarahan, gangguan elektrolit dan

perforasi organ contohnya adalah usus10.


17/38

13

E. Peritoneovenosus Shunt (PVS) / LaVeen Shunt

PVS merupakan prosedur yang bertujuan untuk mengembalikan cairan

asites ke sistem vena sentral10. Prosedur PVS khususnya dilakukan pada pasien

dengan asites refrakter. Prosedur PVS lebih baik daripada parasentesis untuk

terapi jangka panjang asites. Prosedur PVS menyebabkan penurunan volume

plasma, menghambat renin, aldosteron, noradrenalin, dan konsentrasi hormon anti

diuretik sehingga terjadi peningkatan diuresis, natriuresis, dan pengeluaran cairan.

Prosedur ini juga diikuti dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi

glomerulus. Komplikasi yang timbul akibat prosedur PVS adalah sepsis,

peritonitis, DIC, dan perdarahan varises akibat peningkatan tekanan porta7.

F. Transplantasi Hepar

Asites yang terjadi pada pasien dengan penyakit sirosis hati

mengindikasikan suatu tahap akhir dari penyakit dan harus selalu mendapatkan

pertimbangan terapi yang khusus. Salah satu terapi yang dapat diberikan adalah


18/38

14

terapi pengganti spironolakton yang dapat digunakan adalah Amiloride. Dosis

amiloride yang digunakan yaitu 10 – 40 mg/hari. Akan tetapi, amiloride lebih

mahal dan kurang efektif dibandingkan spironolakton7.

Jika pasien tidak respon dengan spironolakton, obat diuretik lain yang

dapat digunakan adalah furosemide. Dosis awal furosemid adalah 20 – 40 mg/hari

dan dosis maksimal furosemide adalah 160 mg/hari. Efek samping furosemide

yaitu hipokalemia, metabolik hipokloremia alkalosis, hiponatremia, dan

hipovolemia sehingga dapat menimbulkan gangguan ginjal dan ensefalopati9.

Untuk mengurangi resiko hiperkalemia, terapi kombinasi yang dapat

digunakan adalah kombinasi furosemide dan spironolakton. Dosis terapi yang

direkomendasikan yaitu 40 mg furosemide untuk 100 mg spironolakton. Dosis

maksimal yang dapat dipakai untuk terapi kombinasi yaitu spironolakton 400

mg/hari dengan furosemide 160 mg/ahri. Pasien yang mendapatkan terapi

kombinasi ini harus dimonitor secara ketat yaitu penurunan berat badan, elektrolit,

urea, dan kreatinin7.


19/38

15

albumin tinggi seperti putih telur dan tidak mengkonsumsi zat yang bersifat

merusak hati seperti alkohol15.

Hal lain yang harus diedukasikan kepada pasien adalah ketika terapi

mengalami kegagalan dan menjelaskan kepada pasien untuk segera menemui

dokter. Pada kebanyakan kasus gagal fungsi hati memiliki prognosis yang buruk.

Sehingga pasien harus di edukasi mengenai seluruh komplikasi yang berpotensi

fatal dan tanda serta gejala yang dapat dikenali pada tahap awal.

Edukasi juga pasien mengenai distensi abdomen yang disertai nyeri

walaupun diuretik yang diberikan sudah maksimal. Hal ini merupakan masalah

yang sering muncul, sehingga beritahu pasien bahwa dia harus segera menemui

dokter 15.

1.9 Prognosis

Prognosis pasien dengan asites akibat penyakit pada hati tergantung pada

ki d i i i k k b h d i ki d


20/38

16

BAB 2

STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 639548

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Kosto Maria Gultom

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Suku : Batak

Agama : Kristen Katolik

Alamat : Jl. Pelabuhan Pinang Sebatang Kec.Tualang, Kab.Siak

ANAMNESIS


21/38

17

-

Riwayat sesak nafas pada waktu beraktivitas (-), terbangun tengah malam

karena sesak (-), mengambil posisi setengah duduk untuk mengurangi

sesak (-).

-

Os sudah pernah berobat ke rumah sakit luar dan didiagnosa dengan sakit

kuning.

- Os juga telah memeriksakan dirinya ke ahli kandungan dan dinyatakan

tidak ada tanda-tanda keganasan ataupun kelainan pada organ reproduksi

- Os menderita hipertensi sejak ± 9 tahun yang lalu. Tekanan darah tertinggi

sebesar 200 mmHg. Os tidak teratur minum obat hipertensi. Riwayat

diabetes melitus (-)

RPT : Hipertensi

RPO : -

ANAMNESIS UMUM ORGAN


22/38

18

Polifagi : - Lain-lain : -

Saraf Pusat Sakit Kepala : - Hoyong : -

Lain-lain : -

Darah dan Pembuluh darah Pucat : - Perdarahan : -

Petechiae : - Purpura : -

Lain-lain : -

Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten : - Lain-lain : -

ANAMNESIS FAMILI : -

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaan Umum Keadaaan Penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Lemah

Tekanan darah : 110/60 mmHg (berbaring) Sikap Paksa : -


23/38

19

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : Lidah : dalam batas normal

Gigi geligi : dalam batas normal

Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :

Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)

Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O

Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis


24/38

20

Auskultasi

Paru

Suara Pernapasan : vesikular melemah pada lapangan bawah kedua

paru

Suara tambahan : -

Jantung

M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-)

HR : 87 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernapas

Palpasi : Suara fremitus kanan = kiri, melemah pada kedua lapangan bawah

paru

Perkusi : Sonor memendek pada kedua lapangan bawah paru

Auskultasi : Suara pernapasan : vesikular melemah pada kedua lapangan


25/38

21

HATI

Pembesaran : sulit dinilai

Permukaan : sulit dinilai

Pinggir : sulit dinilai

Nyeri tekan : (-)

LIMFA

Pembesaran : sdn, Schuffner : sdn, Haecket : sdn

GINJAL

Ballotement : (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : (-)

TUMOR : (-)

Perkusi

Pekak hati : (-)

Pekak beralih : (+)


26/38

22

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan

Edema : + minimal + minimal

Arteri Femoralis : - -Arteri Tibialis Posterior : - -

Arteri Dorsalis Pedis : - -

Refleks KPR : + +

Refleks APR : + +

Refleks Fisiologis : + +Refleks Patologis : - -

Lain-lain : - -

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi -

Lokasi -

Jari tabuh -Tremor Ujung Jari -

Telapak Tangan Sembab -

Sianosis -

Eritema palmaris -

Lain-lain -


27/38

23

RESUME (Diisi dengan hal positif)

ANAMNESIS

Keadaan Umum : Asites

Telaah : Hal ini dialami os sejak 4 bulan yang lalu.

Riwayat oedema pada kedua kaki (+) pada 5 bulan

yang lalu disertai demam. Os didiagnosa hepatitis B.

Dispnea (+), nausea (+), nafsu makan menurun,

riwayat hipertensi (+).

STATUS PRESENS

Keadaan Umum : sedang

Keadaan Penyakit : sedang

Keadaan Gizi : kurang

Kepala :

Conjunctiva palp. Inf pucat (-),pupil isokor, ki=ka,

reflex cahaya direk (+)/ indirek(+), kesan normal

Thoraks depan dan belakang :


28/38

24

LABORATORIUM

RUTIN

Darah :

Leukosit: 11,95x103/mm3

Eritrosit : 3,80x106/mm3

Hematokrit : 35,80

Monosit : 11,9%

Albumin:1,8 g/dL

Natrium : 123 mEq/L

K : 4,6 mEq/L

Cl : 96 mEq/L

Kemih :

Warna : kuning jernih

Protein : (-)

Reduksi : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilinogen : (-)

Sedimen

Eritrosit : 1-2 /lpb

Leukosit : 1-2 /lpb

Silinder : (-)

Epitel : 0-1 /lpb

DIAGNOSA BANDING

1.

Asites non sirotik ec Meigh Syndrome, DD TB

Peritoneal, Hipoalbumin, Sindroma Nefrotik,

Malignancy

2.

Efusi pleura bilateral ec Meigh Syndrome DD


29/38

25

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Urinalisis

2. Feses rutin

3. USG Abdomen

4.

CT-Scan Abdomen

5. Foto thoraks

6.

Viral Marker (HbSAg, Anti

HCV)

7. LFT lengkap

8.

RFT

9. Elektrolit

10. Analisa, Sitologi, dan Kultur

Cairan Asites

11. SAAG

12.

Tumor Marker (CA 19-9, CA

125)

13.

ADA

14. Albumin post substitusi


30/38

26

BAB 3

FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN

RENCANA AWAL

NO. RM 6 3 9 5 4 8

Nama Penderita: Kosto Maria GultomRencana yang akan dilakukan masing-masing (meliputi rencana untuk diagnosis,

penatalaksanaan dan edukasi)

No. Masalah Rencana

Diagnosa

Rencana terapi Rencana

Monitoring

Rencana

Edukasi

1.

Asites nonsirotik ec

Meigh

Syndrome, DD

TB Peritoneal,

Urinalisis, Fesesrutin, USG

Abdomen, CT-

Scan Abdomen,

Foto thoraks,

Nonfarmakologis :

-

Tirah baring

- Diet MB

TKTP

-

Lab- Klinis

-

Batasikonsumsi

cairan

- Batasi

konsumsi


31/38

27


32/38

28

Tanggal S O AP

Terapi Diagnostik

28 – 04 –

2015sd

30 – 4 –

2015

Perut

membesardialami os ±4

bulan ini.

Riwayat kaki

bengkak (+),

Riwayat

hipertensi (+)

Sens : CM

TD : 100/70HR : 112

RR : 22

T : 37,0

UOP : 2400 cc

Pemeriksaan Fisik :

Mata : conj.palpebra pucat

(-/-), ikterus (-/-)

Leher : TVJ R-2 cmH2O,

KGB (-)

Thorax : Sp : vesikuler, St

-

Abdomen : simetrismembesar, H/L/R sulit

dinilai

Ekstremitas : oedem (+/+)

Lab :

Hematologi :

Hb 12,60 g%, RBC

3,80x106

/mm3

, WBC11,95x103/mm3, Ht

35,80%, PLT

Asites non sirotik - Ti

rah baring

- Diet MB TKTP

- IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i

micro

- Inj. Furosemide 1 amp/8

jam

- Subs. Albumin :

(3-1,8)x60x0,8 = 59,6; 2 fls

- Diet MB E = 2100 kal, P

= 77,05 gr, L = 68 gr, KH =

290 gr

- Dilakukan punksi cairanasites sebanyak 2 liter dan

diperiksa sebanyak 3 spuit

untuk pemeriksaan analisa,

sitologi, kultur cairan asites.

Warna cairan kuning (+)

- Foto Thorax

Hasil foto thorax :- tampak perselubungan di

rongga abdomen

- Diafragma kanan letak

tinggi dibanding kiri

- Konsul obgyn

Ginekologi tidak ada

kelainan. Sampai saat ini

tidak dijumpai kelainan di

bagian obgyn

Anjuran : CT-Scan

- CT-Scan whole abdomen

dengan kontras- USG Abdomen

Hasil USG Abdomen :

Hati

-

Permukaan: irreguler

- pinggir : tumpul

- ukuran : mengecil

-

parenkim : homogenkasar

-

ascites : (+)


33/38

29

261x10 /mm , MCV 94,20

fL, MCH 33,20 pg,

MCHC 35,20 g%, RDW

14,10%, MPV 8,50 fL,

PCT 0,22%, PDW 9,2 fL, Neutrofil 72,80%,

Limfosit 13,10%, Monosit

9,70%, Eosinofil 3,60%,

Basofil 0,80%

Kimia KlinikAlbumin 1,8 g/dL, ureum

25,00 mg/dL, kreatinin

0,51 mg/dL, Na 123

mEq/L, K 4,6 mEq/L, Cl

96 mEq/L

Limpa

- ukuran : membesar

Kesimpulan : SH st DC

- LFT lengkap, HbsAg,Anti HCV, Gastroskopi

1 – 05 –

2015

sd

5 – 05 – 2015

Perut

membesar (+)

Sens : CM

TD : 100/60

HR : 92

RR : 21T : 36,3

UOP : 3000 cc

Pemeriksaan Fisik :

Mata : conj.palpebra pucat

(-/-), ikterus (-/-)

Leher : TVJ R-2 cmH2O,

KGB (-)Thorax : Sp : vesikuler, St

Ascites ec SH - Tirah baring

- Diet MB TKTP

- IVFD D 5% 10gtt/i

threeway- Inj. Furosemide 1 amp/8

jam

- Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam

- Spironolakton 4 x 100 mg

- Propanolol 2 x 10 mg

- Lactulac Syr 30 cc/12 jam

- Inj. Vit K/hari selama 3hari

Hasil CT-Scan :

Kesimpulan :

- Asites massif dengan

floating bowel dan organintraabdomen

-

Organ – organ

intraabdomen lainnya

dalam batas normal


34/38

30

-

Abdomen : simetris

membesar, H/L/R sulit

dinilai

Ekstremitas : oedem (+/+)

Lab :

Hematologi :

Hb 10,30 g%, RBC

3,24x106/mm3, WBC

7,42x103/mm3, Ht 3050%,PLT 149x103/mm3, MCV

94,10 fL, MCH 31,80 pg,

MCHC 33,80 g%, RDW

14,90%, MPV 9,40 fL,

PCT 0,22%, PDW 9,6 fL, Neutrofil 36,00%,

Limfosit 36,40%, Monosit

14,70%, Eosinofil 12,10%,

Basofil 0,80%

Kimia Klinik

Albumin 1,4 g/dL, ureum

34,60 mg/dL, kreatinin

1,10 mg/dL, Na 130mEq/L, K 3,3 mEq/L, Cl

104 mEq/L

- Aminoleban 1 fls/hari

- Subs Albumin

- Punksi cairan asites


35/38

31

BAB 4

DISKUSI

TEORI KASUS

Asites yang ditandai dengan perut membesar karena rongga yang

berisi cairan lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada

traktus gastrointestinal sehingga menyebabkan anoreksia

Pada kasus didapati pasien dengan penurunan nafsu makan

dan mual sering muncul

Pada penyakit hati kronis/sirosis hepatis ditandai dengan hipertensi

portal dengan adanya splenomegali, bendungan vena-vena dinding

perut, hernia umbilikal, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris,

muka abu-abu, atrofi testis atau ginekomasti pada laki-laki, dll

Pada kasus tidak didapati tanda – tanda penyakit hati

kronis/sirosis hepatis

Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan berupa pemeriksaan

radiologis (foto rontgen dada dan abdomen, USG, CT Scan) danlaboratorium (hematologi rutin, fungsi ginjal dan urinalisis)

Pada kasus sudah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk

membantu menegakkan dignosis. Pemeriksaan yang sudahdilakukan berupa hematologi rutin, fungsi ginjal, urinalisis,

foto rontgen dada dan abdomen, USG abdomen dan CT

Scan abdomen.

Penatalaksanaan non farmakologis : tirah baring, restriksi garam,Large Volume Paracentesis, Transjugular Intrahepatic Portosystemic

Shunt, Peritoneovenosus Shunt, Trasplantasi Hepar

Pada kasus didapati tatalaksana non farmakologis yangdiberikan adalah tirah baring, diet tinggi kalori tinggi

protein, dan paracentesis

Penatalaksanaan Farmakologis : Spirnolakton, Furosemide, terapi

kombinasi spironolakton dan furosemide

Pada kasus didapati tatalaksana farmakologis yang diberikan

adalah terapi kombinasi spironlakton dan furosemide, propanolol, lactulac, vitamin K, aminoleban, cefotaxim


36/38

32

BAB 5

KESIMPULAN

Ibu Kosto Maria Gultom, usia 49 tahun, menderita asites ec sirosis hepatis


37/38

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Feldman, M., 2010. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis, 9th Edition ofGastrointestinal and Liver Disease. Sounders

& Elsevier, pp: 1517-1578

2. Krige J.E.J., Beckingham I.J., 2011. Portal hypertension - 2. Ascites, encephalopathy, and other conditions. BMJ 322 : 416

3. Park F., Kravetz, D., 2010. Ascites. Available from :

http://gastro.ucsd.edu/fellowship/Documents/Ascites-Park022310.pdf

4. Hou W., Sanyal A.J., 2010. Ascites : Diagnosis and Management. Med Clin N Am 93 : 801-817

5. Sood, R., 2009. Ascites : Diagnosis and Management. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine 5 (1) : 81-89.

6. Rodes J. Pathogenesis and treatment of ascites. J Intern Med 1996; 240: 111-4.

7.

Sood, R, 2010. Ascites : Diagnosis and Management . Journal of Indian Acaemy of Clinical Medicine. 5(1) : 81 – 83

8.

Kin-Kong LI, M., 2009. Management of Ascites. The Hongkong Medical Buletin. 4(1) : 27 – 29

9.

Kuiper, J.J., DeMan, R.A., Van Buuren, H.R., 2007. Review Article : Management of Ascites and Associated Complications

In Patients With Cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther . 26(2) : 183 – 193

10. Shah, R., 2014. Ascites. Available from : emedicine.medscape.com/article/170907-treatment [Accesed May 1, 2015]

11.

Puppala, S., 2014. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt . Available from :

emedicine.medscape.com/article/1423244-overview#a17 [Accesed May 1, 2015]

12. Fauci, A.S., Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.

13.

Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., Pradipta, E.A., 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta : Media

Aesculapius


38/38

34

14.

Sudoyo, A.W., Setiohadi B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I.

Jakarta: Interna Publishing

15. Sherlock, S., Dooley J., 2002. Disease of the Liver and Biliary System 11th Ed. London: Blackwell Science Ltd a Blackwell

Publishing Company

16. Mimidis, K., Ritis, K., Kartalis, G., 2005. Peritoneal Tuberculosis. Annals of Gastroenterology. 18 (3):325-329

17.

Godong, B., 2013. Patofisologi dan diagnosis asites pada anak. J Indon Med Assoc. 63 (1) 32-35