BAB IKASUSA. IDENTITASNama : Tn. SUmur: 40 tahunAlamat: Kel.
Sayang Kab. Cianjur Pekerjaan: WiraswastaSuku: SundaAgama:
IslamStatus: MenikahMasuk RS: 2 Mei 2015B. ANAMNESIS Keluhan
UtamaSesak nafas
Riwayat Penyakit SekarangSejak 2 minggu sebelum masuk rumah
sakit os mengeluh sesak napas. Sesak napas dirasakan hilang timbul,
os mengaku merasa cepat lelah, sesak dirasakan apabila os kelelahan
setelah melakukan aktivitas sehari-hari, sesak di rasakan juga saat
tidur pada malam hari sehingga menggangu tidur, tapi sesak
dirasakan berkurang bila berbaring dengan bantal yang disusun 3-4
bantal, dan os sering merasa nyaman dalam posisi duduk. 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit os mengeluh nyeri perut mendadak setelah
makan nasi dan sayur. Perut dirasakan nyeri di ulu hati dan
terus-menerus. Perut terasa kembung. Ada mual dan muntah. Muntah
sebanyak 3x berupa makanan yang dimakan sebelumnya. Os juga
mengeluh lemas dan sakit kepala. Tidak ada demam, BAK lancar, BAB
lancar. 5 hari SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati dan sesak kembali
muncul. Sesak semakin bertambah terutama ketika melakukan aktivitas
sehari-hari sehingga menganggu. Disini os sudah tidak melakukan
aktivitasnya sebagi IRT dan beristirahat. Os pergi ke dokter diberi
obat namun lupa nama obatnya dan keluhan sedikit berkurang. 2 hari
SMRS, os mengeluh nyeri ulu hati yang dirasakan terus menerus. Os
juga mengeluh batuk yang hilang timbul, batuk disertai dahak
berwarna putih. Sesak masih dirasakan terutama malam hari. Os juga
mengeluh nyeri dada tapi tidak terlalu sakit. Os masih terus
meminum obat yang diberikan dokter diklinik. Saat di IGD, os masih
mengeluh nyeri di ulu hati, perut terasa kembung dan kadang-kadang
terasa sesak. Kemudian dokter memberi obat penghilang rasa nyeri
dan nyeri perut berkurang. Saat di RS os mengeluh nyeri di seluruh
perut disertai sesak yang dirasakan semakin bertambah sehingga os
sulit tidur. Os merasa nyaman apabila duduk. Selain itu os juga
merasa kedua kakinya sedikit membengkak. Badan terasa lemas. Perut
juga dirasakan agak membesar dan kembung. Os mengeluh BAK jarang,
dalam sehari hanya sekali atau 2x tapi sekali BAK yang keluar
banyak. Keluhan-keluhan ini merupakan pertama kalinya.
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat
gula darah disangkal Riwayat sakit maag disangkal Riwayat asma
disangkal
Riwayat Penyakit keluargaRiw. Penyakit DM disangkalRiw.Penyakit
Jantung dan Hipertensi disangkalRiw. Asma Disangkal
Riwayat psikososialOs mengaku makan teratur 3x sehari, suka
makan goreng-gorengan dan hampir setiap hari memakan gorengan
dirumah seperti tahu atau tempe goreng. Os tidak terlalu sering
mengkonsumsi makanan yang pedas-pedas. Os merokok 1 bungkus sehari,
tidak suka minum kopi dan tidak mengkonsumsi alkohol.
Riwayat Pengobatan Sudah berobat ke dokter dan diberi obat, os
lupa nama obatnya. Ada perubahan sementara kemudian muncul lagi
keluhannya.
Riwayat AlergiAlergi Makanan (-) dan Alergi Obat (-)
disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK KU: Sakit sedangKesadaran: Compos
mentisTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 100x/menitPernapasan : 26
x/menitSuhu: 360C
Status generalis Kepala: NormocephalMata: Konjungtiva anemi -/-
Sclera ikterik -/- Reflex pupil +/+ , pupil bulat,
isokorHidung:Deviasi septum nasi -/- Secret -/- Epistaksis
-/-Pernapasan cuping hidung (-)Mulut: Sianosis (-) Bibir kering (-)
Stomatitis (-) Lidah kotor (-)Telinga: normotia Tidak ada serumen
yang keluar, otitis (-) Leher: Pembesaran KGB (-) Pembesaran
kelenjar tiroid (-) Leher nyeri tekan (-) Thorax : Normochest,
jaringan parut (-)Pulmo : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu
napas (-), retraksi dinding dada (-), bagian dada yang tertinggal
(-) Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru Perkusi sonor
pada kedua lapang paru, batas paru hepar setinggi ICS VI dextra
Auskultasi ronkhi -/-, vesicular +/+, wheezing -/-, Cor: Inspeksi
ictus cordis tidak terlihat Palpasi ictus cordis teraba di ICS VI
ke arah lateral Linea axillaris anterior sinistra Perkusi batas
jantung kanan pada ICS II linea parasternalis dextra batas jantung
kiri atas pada ICS II linea parasternalis sinistra batas kiri bawah
pada ICS VI lateral linea axillaris anterior sinistra Auskultasi BJ
I dan II normal, reguler gallop (-), murmur (-)Abdomen Inspeksi
cembung , jaringan parut (-) Auskultasi bising usus normal Palpasi
Nyeri tekan (+), Hepar teraba 1 jari bac, tepi tumpul, permukaan
rata, , nyeri tekan (-) Lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Perkusi
redup (+), shifting dullness (+),Ekstremitas : akral hangat, edema
+/+ , CRT < 2 detik
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan RadiologiKesan : cardiomegali dengan bendungan paru
Sistema tulang yang tervisualisasi intact
Gambaran USGKesan : tak tampak kelainan pada hepar, pancreas,
VF, lien, dan kedua ren
Gambaran EKG
Irama sinusHR : 110x/mST elevasi (-)T inverted II, III, V5, V6q
patologis V1-V6
DAFTAR MASALAH : CHF fc. II OMI anteroseptal Cardiac Sirosis
ASSESSMENT Masalah I : CHF fc.II S : Tn. T, 40 tahun, keluhan
sesak di rasakan sejak 2 minggu SMRS, cepat lelah (+), Dyspneu
deffort (+), Parocsismal nocturnal dyspnea (+), kepala disusun 3-4
bantal dan pasien sering merasa nyaman dalam posisi duduk, nyeri
dada (+), batuk, perut dan kaki membengkak. O : TD: 110/70 mmHg, RR
: 26x/m, pada abdomen Perkusi Redup(+), Shifting dullnes (+), batas
jantung melebar ke bagian lateral sinistra, pitting udeme +/+hasil
pemeriksaan radiologi kardiomegali dengan bendungan paruBagaimana
meng-assessment masalah diatas?Gagal jantung. Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian
cukup. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal
kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard,
hipertensi lama, atau kardiomiopati.Bagaimana cara mendiagnosis
gagal jantung?
Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria
FraminghamKriteria Mayor atau Minor Diagnosis gagal jantung
ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria
mayor dan dua kriteria minor
Dari kriteria diatas didapatkan beberapa gejala pasien yang
masuk kedalam criteria mayor dan minor sesuai yang telah
ditetapkan. Klasifikasi New York Heart Association Derajat I Tanpa
keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri dada Derajat
IIAda limitasi aktifitas fisik, timbul sesak napas, rasa lelah,
palpitasi, dengan aktifitas fisik biasa namun nyaman dengan
istirahat
Derajat IIIAktifitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik
kurang dari biasa sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu
istirahat Derajat IVKetidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik
apapunSetiap aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman
semakin meningkat.
Dari klasifikasi diatas, berdasarkan gejala-gejala yang timbul
pada pasien maka pasien mengarah pada klasifikasi derajat III.
Klasifikasi Dekompensasi KordisGagal Jantung Kiri Dispneu
Orthopneu Paroksimal Nokturnal Dyspneu Batuk Mudah lelah Gelisah
dan cemasGagal Jantung Kanan Pitting edema Hepatomegali Asites
Anoreksia Nokturia kelemahan
Pemeriksaan penunjang Gagal Jantung Pada EKG ditemukan
hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T Dari foto
torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru. Pada
ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri,
kelainan bergerak katup mitral saat diastolik. Yang didapatkan dari
hasil pemeriksaan penunjang pada pasien yaitu: Pada EKG pasien
ditemukan adanya T inverted II, III, V5, V6 Dari foto torax pasien
terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru. Penatalaksanaan
Gagal jantung: Beban awal (preload) pembatasan cairan pemberian
diuretika nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load)
obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE , prazosin dan
hidralazin. Kontraktilitas obat-obat inotropik seperti digitalis,
dopamin, dan dobutamin.
Planning pada pasien : Furosemid 2x40 mg Captopril 3x6,25
Masalah II : OMI anteroseptal S: Tn. T, 40 tahun, mengeluh nyeri
dada, Nyeri dada dirasakan seperti tertekan sehingga os merasa
sesak. Terkadang sampai keluar keringat dingin. Mual dan muntah
juga dirasakan pasien. O : RR: 26x/menit hasil EKG menunjukkan
adanya Q patologis V1-V3 OMI (Old Miokard Infark)Penyakit jantung
yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner. Sumbatan
terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Tanda dan gejala Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri,
leher, dan lengan kiri, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindih, lamanya 30 menit Takikardi Keringat banyak Kadang mual
dan muntah Dispnea Abnormal pada pemeriksaan EKG?? Nyeri dada
seperti tertekan Keringat banyak Mual sampai muntah Dispnea
Gambaran EKG abnormal Q patologis v1-v3OMIPada pasien
Penatalaksanaan Vasodilator nitrogliserin, dapat mengurangi
preload, beban kerja jantung dan afterload Antikoagulan heparin
Analgetik. Planning pada pasien : Aspilet 1x1 ISDN 3x1
Masalah III : cardiac sirosisS : mengeluh rasa sakit di perut,
sesak, nyeri dada, perut dan kaki dirasakan agak membengkak. O:
Hepar teraba 1 jari bac, tepi tumpul, permukaan rata, lunak.Abd :
Perkusi Redup(+), Shifting dullnes (+), eks : pitting edema +/+
Definisi Cardiac sirosis disebabkan oleh dekompensasi ventrikel
kanan jantung, dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke
hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Tanda, gejala dan
Pemfis Ikterus Ketidaknyamanan di kuadran kanan atas abdomen (+)
Dispnea, ortopnea, angina (+) Pemfis : peningkatan vena jugularis
Hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi tegas, dan halus.(+)
Splenomegali jarang terjadi Asites dan edema dapat tampak
(+)Keluhan-keluhan pada pasien beberapa mengarah pada gejala
cardiac sirosis. Dan cardiac sirosis ini pada umunya ditemukan pada
pasien dengan CHF.Pemeriksaan Penunjang (Lab) Peningkatan liver
function test ALP, GGT, dan bilirubin. Serta hipoalbumin
Hiperbilirubinemia Protrombine time terganggu Pada pasien : ALT
218-907 (meningkat)albumin 2.72 (menurun)Penatalaksanaan cardiac
sirosisPengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen
congestive hepatopathy. Ikterus dan asites biasanya respon dengan
baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobatai dengan sukses,
awal perubahan histology cardiac sirosis dapat diatasi dan bahkan
cardiac fibrosis mungkin secara histologist dan klinis mengalami
regresi.Belum ada studi yang menjelaskan bagaimana untuk
mengevaluasi tatalaksana dari cardiac sirosis. Penatalaksanaan
langsung pada penyakit yang mendasarinya. Pada beberapa kasus,
diuresis merupakan medical therapy untuk gejala yang ada.Planning
pada pasien ; Curcuma 3x1
TINJAUAN PUSTAKADECOMPENSASI CORDIS/GAGAL JANTUNG
A. PENDAHULUANDecompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam
upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan
tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu
keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998;
Price ,1995). Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas
kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan Kriteria Mayor1.
Paroksismal nocturnal dispnea2. Peningkatan tekanan vena
jugularis3. Rhonki basah tidak nyaring4. Kardiomegali5. Edema paru
akut6. Irama derap S37. Peningkatan tekanan vena 16cm H2O8. Refluks
hepatojugular Kriteria minor1. Edema pergelangan kaki2. Batuk malam
hari3. Dyspneu deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Kapasitas
vital berkurang menjadi maksimum7. Takikardi
Kapasitas FungsionalKlasifikasi New York Heart Association
Penilaian Objektif
Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan
pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal
Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan
keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada
waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan,
palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.
Class III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman
pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri
anginal..
Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat
dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan,
maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.
Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases
of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for
Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.Insiden
penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis
penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah
Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3
kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak
anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal
jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi
antara umur 5 15 tahun.B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau
hipertensisistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada
infark miokard atau kardiomyopati.Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisanventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan
pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga
yangpaling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut
mengakibatkan pada gangguanpenghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil( Price.
Sylvia A, 1995).
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan
afterload Meliputi : Kerusakan langsung pada jantung (berkurang
kemampuan berkontraksi), infark myocarditis,myocarial fibrosis,
aneurysma ventricular Ventricular overload terlalu banyak pengisian
dari ventricle Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir :
stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensipulmonari
Keterbatasan pengisian sistolik ventricular Pericarditis
konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade,mitra; stenosis Ventrucular overload (kebanyakan
preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar.
Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :1.
Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiriDengan berkurangnya
curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir
sistolterdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan
normal sehingga pada masa diatolberikutnya akan bertambah lagi
mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama
terjadibendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan
tekanan dari batas normal padaatrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan
diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluhpulmonalis dan pebuluh
darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat
memompadarah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam
waktu cepat tekanan hodrostatikdalam kapiler paru-paru akan menjadi
tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasicairan dari
pembuluh kapiler paru-paru. Pada saat peningkatan tekanan arteri
pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanintertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi
terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi ekspirasi dan menjadi
lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fasepermulaan pada
gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan
transudasi makinbertambah akan keluar dari saluran limfatik karena
ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya (>25 mmHg) sehingga
akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makin lama
akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara
mengakibatkan udemaparu disertai sesak dan makin lama menjadi syok
yang lebih dikenal dengan syak cardiogenikdiatandai dengan tekanan
diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat
kurangberakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat
kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan
darah yang mengandung oksigentubuh yang berakibat dua hal:
Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de
effort (sesak nafas padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas
pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat dudukatau
berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada
malam hari atau sesakpada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti
menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
penurunanpada pusat pernafasan, edema paru, takikardia, Disfungsi
diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses
aktif yangtergantung pada energi) dan kekakuan dindiing
ventrikel.2. Decompensasi cordis kananKegagalan venrikel kanan
akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naikpada
sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam
sirkulasi sistemik,peningkatan volume vena dan tekanan mendorong
cairan keintertisiel masuk kedalam (edemaperier) (long, 1996).
Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel
kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan
diatrium kanan dan vena kapa superior dan inferior dan tampak
gejala yang ada adalah udema perifer, hepatomegali,splenomegali,
dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. hal ini
akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah
keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhirdiatolik ventrikel
kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam
atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior
dan vena kava inferior serta selruhsistem vena tampak gejal klinis
adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika
(tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan
bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan
hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan
osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.C.
PATOFISIOLOGIBerdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan
keluhan dekompensasi dapat dibagiberdasarkan klisifikasi sebagai
berikut:I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd
kegiatan sehari-hari II. Pasien dengan penyakit jantung yang
menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi jika ada
kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta
angina III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani
sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.IV. Pasien
dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung
menimbulkan sesaknafas atau istirahat juga menimbulkan sesak
nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap
pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihatpada gambar berikut :
Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect
Penurunan kontraktilitas miokardium Penurunan curah jantung volume
darah arteri efektiflepasnya muatan saraf simpatis Meningkatkan
pelepasan \ renin angiotensin II Tekanan darah dipertahankanMekan
tekanan vena vasokontriksi ginjal mekan sekresi aldosteron
Menurunkan GFR nefron mekan reabsorbsi NA+ dan HO di tubulus
Menurunkan eksresi Na+ dan HO dalam urinManingkatkan Na dan HO
total tubuh EdemaD. GEJALA KLINISSecara hemodinamik, gejala klinis
gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan dalam 3
golongan, yaitu :1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.a.
Takikardiab. Kardiomegalic. Failure to thrived. Keringat
berlebihane. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang
terjadi akibat menurunnya curah jantung.2. Gejala kongesti.a.
Takipneab. Kesukaran minumc. Wheezingd. Kapasitas vital menurun3.
Gejala bendungan sistem venaa. Hepatomegalib. Peninggian tekanan
vena jugularisc. EdemaE. DIAGNOSIS1.Keluhan penderita berdasarkan
tanda dan gejala klinis2.Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada
tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai
sepperti hipertropi ventrikel3.Echocardiografi dapat membantu
evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik padapenyakit jantung
kotoner4.Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan
pembesaran jantung5.echocardiogram, gated pool imaging, dan
kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikandata tentang fungsi
jantungF. PENATALAKSANAANObat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung
Akut
A. Dosis PermulaanDosis Maksimal
Vasodilators
Nitroglycerin20 g/menit40400 g/menit
Nitroprusside10 g/menit30350 g/menit
NesiritideBolus 2 g/kg0.010.03 g/kg permenita
Inotropes
Dobutamine12 g/kg per menit210 g/kg per menitb
MilrinoneBolus 50 g/kg0.10.75 g/kg per menitb
Dopamine12 g/kg per menit24 g/kg per menitb
LevosimendanBolus 12 g/kg0.10.2 g/kg per menitc
Vasoconstrictors
Dopamine for hypotension5 g/kg per menit515 g/kg per menit
Epinephrine0.5 g/kg per menit50 g/kg per menit
Phenylephrine0.3 g/kg per menit3 g/kg per menit
Vasopression0.05 units/menit0.10.4 units/ menit
Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF
