DEMAM TIFOID Typhus Abdominals Enteric Fever Febris Typhoidea Typhoid FeverPenyakit infeksi akut sistemik Salmonellosis

Salmonella : Gol. A (S. Paratifi A) Gol. B (S. Paratifi B) Gol. C (S. Paratifi C) Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)Infeksi : Enteral Penderita Karier

INSIDENS Tersebar Musim panas Anak besar 5 9 thn Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1PATOGENESIS Transplasenter Oral Enteral

OralUsus (sensitasi)Sirkulasi (I)RESSirkulasi (II)Usus (hipersensitivitas) F. ShwartzmanBerbagai jaringan

GAMBARAN KLINIKMasa tunas : 1 3 mgg Demam Ggn sal. cerna Ggn kesadaran1. Demam : Mgg I: meningkat, berangsur Mgg II: merata Mgg III: menurun, berangsur Setiap hari, sore & malam lebih tinggi Febris remitten 2 3 mgg lisis

2. Gangguan saluran cerna Foetor ex ore Bibir kering, terkelupas, pecah-pecah Lidah kotor (Coated tongue) Anorexia Mual Muntah Meteorismus Konstipasi / Diare Hepatomegali / Splenomegali

3. Gangguan kesadaran : Apati delir, Somnolen, Suporous, KomaGejala lain : Kulit & rambut kering Bradikardi relatif Roseola Lesu, pusing & sakit kepala

LABORATORIUMDarah Tepi :Anemia ringanLekosit = normal, turun atau naik Lekopeni Aneosinofili & LimfositosisTrombosit = normalBakteriologik :Isolasi S. typhosaDarah mgg ITinja mgg IIUrine mgg III

3. Serologik Reaksi Widal = Antibodi / Titer O Spesifik H Vi Akhir mgg I / awal mgg IIUntuk diagnosis titer O Cara / metode Antigen Endemisitas

Nilai diagnosis Titer O : Tube / Tabung : > 1/320 Slide: > 1/80Titer / Reaksi Widal Negatif : Awal penyakit Kesalahan tehnis Sifat individu Antimikroba / Imunosupresif

CIE (Counter Immunoelectrophoresis) Elisa (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) PCR (Polymerize Chain Reaction)4. Sumsum tulang : Awal penyakit5. Patologi : Hiperplasia RES Inflamasi, nekrosis & Ulcerasi usus

Diagnosis :Klinis :Demam tiap hari > 1 mggSore & malam > tinggiKesan Tifosa / status TifosaKesadaran menurunRambut & kulit keringBibir kering, pecah-pecahLidah kotor, muka pucatLaboratorium :Biakan darah (+)Test WidalTube = titer O > 1/320Slide = titer O > 1/80Kenaikan titer O progresif

Demam Tifoid Berat :Toksik :Kesadaran menurun (Delirium, Obtundasi, Soporous, Koma)Muntah hebat DehidrasiRenjatan SeptikKomplikasi berat :Perdarahan / perforasi ususEnsefalitis / EnsefalopatiMeningitis, Miokarditis

Diagnosis Banding Pneumonia TBC Sepsis Meningitis OMA DHF, Infeksi virus lain Malaria Demam rematik Keganasan

Pelaksanaan / PengobatanTujuan : Mempercepat penyembuhan Respon pengobatan Mencegah komplikasi Mencegah relaps

1. Simptomatik / Suportif1.1. Tirah baring 5 hari bebas demam MobilisasiHari 1 duduk 2 x 15 menitHari 2 duduk 2 x 30 menitHari 3 jalanHari 4 pulang

1.2. Masukan cairan & makanan Makan biasa Cukup cairan, kalori, tinggi protein, vitamin, tidak merangsangTidak banyak serat & gas Mobilisasi :Hari 1 makan biasaHari 2 makan biasaHari 3 makan biasa

1.3. Transfusi darahPerdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB1.4. Hiperpireksia kompres1.5. Konstipasi Stool Softener1.6. Kortikosteroid :Indikasi : Toksik Komplikasi beratDeksametason 1 mg/kgBB/hari

2. Kausal2.1. Pilihan pertama :Kloramfenikol / Tiamfenikol 75 100 mg/kgBB/hari 10 hari2.2. Pilihan lain : Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari 10 hari Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari 10 hari Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari 5 hari

Komplikasi : Perdarahan usus (mgg ke 3) Perforasi usus (mgg ke 3) Renjatan septik (mgg ke 2) Pneumonia ISK Ensefalopati Meningitis Miokarditis, dll

TETANUS

Tetanus (LOCKJAW)Inf. akut (toksemia akut) Clostridium tetani Gram positif Anaerob Spora & vegetatif : Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus, tinja manusia / binatang Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia Tidak invasif Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin

Epidemiologi Tersebar Semua umur neonatus Kejadian menurun : Lingkungan Perawatan luka Vaksinasi / ImunisasiPatogenesisSpora jaringan (luka) vegetatif toksin

TargetToksinNeurogenHematogenHipertoni, Spasme,Kejang Neuromuscular junction Medulla spinalis Otak (cerebrum) Saraf simpatik

Cara kerja toksin Disinhibisi sistem motorneuron Disinhibisi afferent stimulasi Intervensi neuromuscular junction Disfungsi sistem saraf simpatikPortal of entry : Luka korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi Otogen Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal

MASA TUNAS : 5 14 hari Derajat infeksi / perkembangan mikroba Status kekebalanONSET PERIOD Interval keluhan pertama (trismus) kejang pertama

MANIFESTASI KLINIK Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimalTetanus Neonatus Tetanus AnakGeneralized TetanusLocalized TetanusCephalic Tetanus

GEJALA POKOKHipertoni : Gejala utama, selalu ada Proksimal (rahang & leher) distal Derajat berbeda Paling lamaTrismus : Spasme otot rahang Gangguan menetek / minum, makan, bicara

Kejang : Umum, tonik, sadar Progresif status konvulsi Keringat banyak, nyeri & lemahSpasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,dinding perut, ekstremitas

Risus Sardonicus : Roman muka khas patognomonik Tetanus anak Lama menghilangGejala lebih jelas kejangGejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasiTetanus neonatorum : 3 10 hari setelah lahir luka pusat Trismus, fish mouth

Diagnosis Banding Leher kaku : meningitis meningismus Trismus : proses rongga mulut proses servikal Kejang : meningitis rabies sepsis perdarahan intrakranial tetani

Prognosis Umur Masa tunas Onset period Kejang Hipertermia Jenis luka Virulensi Pengobatan & perawatan Komplikasi Imunitas

DERAJAT PENYAKIT Gejala obyektifTrismus > 3 cmTanpa kejang tonik umumTrismus > 1 cm 3 cmKejang tonik umum (dirangsang)Trismus 1 cm atau kurangKejang tonik umum spontanPENGOBATANPenderita MRS manipulasi dibatasi; pengobatansegera & adekuat

A. KAUSALNetralisasi toksin :SAT (ATS) :T. Neonatorum10.000 IU imT. Anak20.000 IU im(Uji sensitivitas)Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :T. Neonatorum1500 IU imT. Anak3000 IU im

Eradikasi mikroba : PP: 100.000 IU/kgBB/hari im Ampisilin: 100 mg/kgBB/hari iv Eritromisin / sefalosforin / metronidazol

B. SIMTOMATIKKepekaan jaringan sarafRelaksasi ototKejangKeadaan umumDiazepam :SedatifAntikonvulsanRelaksanDosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFDObat lain : luminal, largaktil

Tindakan Lain Oksigen Bantuan pernapasan ventilator mekanik Cairan & elektrolit TrakeostomiPenyembuhan Demam Kejang Trismus Risus Sardonicus & HipertoniTanpa kekebalan atau singkat

Perawatan Tempat perawatan : ICUTerbuka, tenang, ventilasiNeonatus : inkubator Dietetik : TNTA Membatasi tindakanMempertahankan jalan napasLetak penderita Perawatan luka

Komplikasi Bronkopneumoni : aspirasi, baringAtelektasisInfeksi nosokomialMekanis :Fraktura kompresiSpondilolistesis3 tahun

KematianGagal napas spasme glottis, otot pernapasanAnoksia otakBronkopneumoniExhaused

PencegahanPerawatan lukaAntimikroba luka risiko tinggiPemotongan & perawatan tali pusatVaksinasi ibu & bayiBila ada luka sifat luka, status imunisasiLuka risiko tinggi Non imum : SAT/TIG + Imunisasi DasarImun: BoosterLuka kecil & bersih Non imun: imunisasi dasarImun: -

Inf. akut sistemik Corynebacterium diphtheriaeGejala klinik lokal & sistemik ToksinSifat-sifat C. diphtheriae : Gram positif Portal of entry mukosa sal. napas toksin & membran Koloni :MitisIntermediusGravisPembentukan toksin >> gene tox bacteriophage (virus Intrabakterial) toksigenik / nontoksigenik tidak ada perbedaan toksin

Toksin Difteri Rantai polipeptida tunggal :Fragmen A (amino) penetrasi selFragmen B (karboksil) reseptor Fragmen A + EF2 stop sintesis protein Afinitas : jantung, saraf & endotel vask

Patogenesis & Patologi Penderita / karier infeksi tetes individu lain mikroba portal of entry eksotoksin nekrosis mikrobaNekrosisRadang + eksudatToksin membran sirkulasimeluas pseudomembran : epitel, fibrin, leko, eri bakteri

EpidemiologiAbsorbsi toksinLokasi membranLuas membranImunitasProduksi toksin Tersebar Endemis 80% : < 15 thn 2 5 thn Kejadian >>> imunitas populasi

Masa Tunas1 6 hari Lokasi & luas membran Status kekebalan Jumlah toksin Lama sakitDifteri tonsil/faring toksemiaDifteri laring/trakea obstruksiGAMBARAN KLINIK

KLASIFIKASIDifteri Respiratorik : D. Hidung D. Tonsil / faring D. Laring / trakeaDifteri nonrespiratorik :D. Kulit, konyungtiva, genitalia

GEJALA UTAMAMembran Khas : tebal, putih kelabu tepi hiperemis, udem sukar diangkat & mudah berdarah

GEJALA TAMBAHANTergantung lokasi :D. Hidung : >> sekunder, primer 2% keluh kesah

D. Tonsil & Faring (75 85%)Ringan : kekebalan parsial keluhan > tonsil : uvula, palatum dinding faring

Sangat berat : Bullneck (adenitis + periadenitis + udem) Toksemia akut : kollaps vaskuler Miokarditis Infeksi sekunder : bronkopnemoniDD/ : Tonsilitis folikularis Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa Primary herpetic tonsillitis

D. Laring Sekunder >>> Batuk menggonggong Serak, stridor Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosisDD/ : Laringitis kausa lain Spasmodic croup (acute sublottic oedema) Corpus alienum Abses retrofaringeal/peritonsiler

DIAGNOSISGambaran klinis : membran khas gejala lainBakteriologik (nasopharyngeal swab) preparat apus & biakanPenunjang EKG, CPK, urin & darah rutin

KOMPLIKASI Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)Miokarditis (mgg II) Nefritis CNS : neuritis paralisis bilateral, tidak nyeri, sembuh sempurna palatum molle, mata, otot lain (leher, badan, anggota gerak)

PENGOBATANSegera MRS segera pengobatanKorelasi : komplikasi / berat / mortalitas saat pengobatanPengobatan spesifik :I. Serum Anti Difteri (SAD)Pemberian secepat mungkinDosis adekuat menetralisir toksin :Masih bebasMasih melekat pd membran selPada portal of entry Secara intravena & dosis tinggi

Dosis40.000 IU: membran terbatas pada tonsil80.000 IU: membran meluas : uvula, palatum, ddg faring120.000 IU: Bull neck D. Laring Komplikasi : MiokarditisKollaps vask. Late casesCara pemberian dosis tunggal intravena perdrips

SAD serum heterolog :Didahului :Skin & eye testRiwayat : penyakit alergi, dapat serum Penderita serasi/sensitif : desensibilisasiSiapkan adrenalinPengawasan : selama & sesudahSarana : penanggulangan reaksi anafilaktik

II. ANTIBIOTIKAPenisilin : C. DiphtheriaeInfeksi sekunder : Streptokok.Dosis : 100.000 IU/kgBB/hrIII. KORTIKOSTEROID (PREDNISON) Difteri berat Late casesDosis : 2 mg/kgBB/hr

B. Pengobatan Umum / Suportif Tirah baring 2-3 minggu Isolasi Jamin intake cairan & makanan Bentuk makanan toleransi sonde lambung Aspirasi sekret Inhalasi uap air garam/adrenalin Sedatif, antitussif Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi Paralisis pernapasan : respirator

PENGAMATAN LANJUT Tanda vital Membran Perubahan suara & makan, defikasi Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung (EKG, CPK)

PROGNOSIS Penyakit : virulensi lokalisasi & luas membran infeksi sekunder Penderita : status kekebalan Faktor lain : pengobatan & perawatan

KEMATIANMortalitas : 10% (3-25%) Non immunizedTahap dini (< 2 mgg) : toksemia akut : kollaps vaskuler obstruksi saluran napasTahap lanjut (> 2 mgg) : miokarditis gagal jantung infeksi sekunder bronkopnemoni respiratory paralysis

IMUNITASPasif : - transplasenter- SADAktif :- vaksinasi- sembuh, silent infectionMengetahui imun atau serasi tes SCHICK positif serasi negatif kebalSEMBUH : - klinis carrier- bakteriologis Imunisasi setiap penderita sembuh

HASIL BIAKAN & TES SCHICKBiakan Schick Keterangan - -tidak ada inf & kebal - +tidak ada inf & serasi + -ada inf & kebal + +ada inf & serasi

PERTUSIS= WHOOPING COUGH= BATUK REJAN

Inf. akut sistemik gejala utama batuk Hemofilus pertusis Sangat menular langsung menderitaInsiden : Tersebar, sporadik / epidemi Musim dingin Masa anak : < 7 thn Laki > perempuanKekebalan seumur hidup

PATOLOGI Radang mukosa : nasofaring bronki Akumulasi lendir lumen bronki Atelektasis, emfisema Infiltrat peribronkial Otak : perdarahan, atrofi korteksPATOGENESISMikroba sal. napas toksin

GAMBARAN KLINIK Masa tunas: 1 2 mgg Masa catarrhalis: 1 2 mgg Masa paroxysmal: 4 6 mgg Masa rekonvalesensi: 2 3 mggMASA CATARRHALIS Batuk belum tersirat D/ belum jelas

MASA PAROXYSMAL Batuk khas : pendek & terus menerus muka kemerahan & sianosis lidah dikeluarkan whoop = high-pitched crowing sound sputum muntah D/ sudah jelas

Waktu serangan : lama & keringat banyakDi luar serangan : aktif & sehatKonsentrasi batuk berkurangKesulitan bernapas (asfiksia) : batuk sulit dihentikan obstruksi sal. napas lendir / sputum

Komponen utama batuk : batuk bersifat serangan tiap serangan : batuk berlangsung lama whoop lendir kental muntahFaktor yg mempengaruhi batuk : makan / minum suhu inhalasi emosi

Akibat batuk mekanis : Muka bengkak Ulcus frenulum linguae Tek. Intra abdominal tinggi Perdarahan : epitaksis, hemoptoe, konjungtiva

Masa RekonvalesenBatuk berangsur berkurang tidak khasPertusis atipik : Batuk ringan singkat sedang berat tidak ada whoop Bayi kecil Infeksi sekunder Imunitas parsial Kausa : H. ParapertussisLama penularan : 6 mgg1 mgg post exposure 3 mgg batuk khas >> masa catarrhalis

DIAGNOSISAnamnesis :Batuk khasSumber infeksiFisis :Serangan batukFaktor mekanisLaboratorium :Darah tepi : lekositosis limfositosisBakteriologis :masa catarrhalisSerologik : masa rekonvalesen

KOMPLIKASISal. Napas :Bronkopnemoni terbanyakAtelektasis, emfisemaTBC aktif / > beratCNS :Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan kejang, kelainan nerologisEnsefalopati, progressive cerebral sclerosis

Saluran cerna :Muntah dehidrasiUlcus frenulum linguae, prolapsus rekti, herniaPerdarahan :Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-skleraOtak

PROGNOSISUmurJenis kelaminKomplikasiGiziKekebalanPerawatan / Pengobatan

PENGOBATANUmum : mencegah rangsang batuk jamin makanan & cairan aspirasi lendir, mukolitik sedativa, oksigenSpesifik : Antimikroba :Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr Gammaglobulin : Kasus berat, bayi.

PENCEGAHANCegah exposureImunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)Vaksinasi : tergabung dalam DPT

MORBILLI= Measles, Rubeola, Campak

Inf. akut sistemik, sangat menularVirus morbilli : virus RNA mati cahaya matahari isolasi dari nasofaring, darah & urin (mgg I) monotypis penularan : langsung : infeksi tetestidak langsung : udara dlltransplasenter kongenital multinucleated giant cellsInsiden :TersebarMasa anak : 9 bln - < 5 thn

PatologiPatogenesisHiperplasia limfoidMultinucleated giant cells : mukosa sal. napas & limfoidParu : inflamasi & infiltratKulit : eksudasi deskuamasiVirus mukosa sal. napas / konjungtiva multiplikasi kel. limfe regional multiplikasi & giant cells viremia

Gambaran KlinisMasa tunas : 10 12 hariMasa prodromal (Kataralis) : 3 5 hari Demam : selalu ada Radang selaput lendir 3 C : Coryza (rhinitis) Cough Conjunctivitis Conjungtival injection (tanda Stimson) Enanthem : - Bercak merah pd uvula & palatum Kopliks spots patognomonisDD/ : sisa / endapan susustomatitis / moniliasis

Masa erupsi (Std. Exanthem) : 2 4 hari3 C menghebatDemam meningkat, KU jelas tergangguMeasly appearanceRash / erupsi / exanthem : Makula papular merah Proximal distal : belk. Telinga muka leher badan anggota gerak Konflueren >> proximal Pruritus Makula-papular hiperpigmentasi deskuamasi (tidak ada pd telapak tangan / kaki)Korelasi : luas / hebatnya konflueren dgn beratnya penyakit

Masa Konvalesensi : 1 3 mggSuhu badan menurun (krisis)Hiperpigmentasi deskuamasi3 C cepat menghilang, kecuali batukMakula papular + hiperpigmentasi morbilliPenularan : masa prodromal 1 mgg rashSembuh : kekebalan seumur hidup & tidak ada karier

Modified measles (Morbilloid)Morbilli ulangan (jarang sekali) :Tidak dapat bentuk antibodiSerangan I disusul cepat serangan IIDahulu : rash peny. lainGejala / keluh kesah ringanLama sakit singkat / komplikasi jarangKekebalan seumur hidup Bayi yg masih punya kekebalan Post vaksinasi morbilli Setelah gammaglobulin

Black Measles (Severe Hemorrhagic) Gangguan tanda vital berat Perdarahan luas : kulit & mukosa Sering fatalKomplikasi Bronkopnemoni (sering) konvalesensi Diare Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa TBC aktif / berat Otitis media

Prognosis Umur Gizi Komplikasi Imunitas PerawatanDiagnosis Gambaran klinis paling penting Lab : - Isolasi virus - serologik - multinucleated giant cell : m. prodromal

DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum, Erupsi obat, MiliariaPerlu diperhatikan : Sumber infeksi Riwayat peny. rash dahulu Status imunisasi Tipe prodromal Gambaran klinis : jenis & distribusi rash Tanda patognomonik

PERAWATAN DAN PENGOBATAN Self limited diseasesSupportif & simtomatik : Kamar : ventilasi & iluminasi Kebersihan kulit pruritus & infeksi sekunder Jamin makanan & cairan Simtomatik : antipiretik, antitusif & inf. sekunder

Komplikasi : pengobatan adekuatPertimbangan profilaksis antimikroba : Umur Gizi Berat penyakit Riwayat otitis media Tempat perawatan

PENCEGAHANImunisasi AKTIF mulai umur 9 bln tunggal / gabungan : MMRImunisasi PASIF Gammaglobulin Mencegah / meringankan peny. Ditujukan klpk. risiko tinggi : neonatus/bayi kecil, PEM, KJB, TBC, def. imun

VARICELLA= Chickenpox (CP) = Cacar air

EtiologiVirus varicella-zoster (VZV) Spektrum manifestasi klinis :Varicella (CP) & H. ZosterInf. Primer : CPInf. Rekuren : HZReinfeksiReaktivasi Darah, vesikel & nasofaring

Penularan VaricellaSangat menular : Langsung: droplet Tidak langsung: airbone TransplasenterCP CPHZ CP

Insiden Peny. anak : 2 8 thn Kebal seumur hidup Jarang pd bayi Tersebar / endemis / wabahKlinis Masa tunas : 10 20 hari Masa prodromal : tidak ada / singkat : gejala ringan Rash keluh kesah : paralel

Eksantem / Rash CP Polimorf : makula-papula-vesikula-pustula-krusta Perubahan rash : 6 8 jam Perlangsungan : 3 4 hari Distribusi : sentripetal Anggota gerak proksimal Tidak konflueren Selalu pruritus Krusta lepas : 1 3 minggu Bekas putih sembuh sempurna

EnantemVesikel pecah ulseraCeper : palatum, konjungtiva, kornea, faring, laring, vulva dllSifat-sifat vesikel Superfisial, berbatas tegas Tetesan air Dinding tipis, mudah pecah Dikelilingi zone eritema Perkembangan vesikel : V. bullosa Keruh / pecah krusta Langsung krusta

Masa penularan24 jam rash 6 hariKrusta tidak menularBentuk jarangVaricella HemorrhagicaVaricella GangrenosaVaricella NeonatorumVaricella Dewasa

Diagnosis Gambaran klinik : KU tidak terganggu Sifat rash & enantem Sumber infeksi Isolasi virus SerologikKomplikasi Inf. sekunder : Pioderma sepsis CNS : Meningoensefalitis, Neuritis Pnemoni varicella Hepatitis varicella Fatal : def. imun

PrognosisPeny. ringan sembuh spontanPengobatanSimtomatik : Demam : antipiretik Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 % Sistemik : antihistamin Kebersihan : jari, kuku, kulit, t. tidurKausal :Acyclovir / Zoster immunoglobulin1. Bentuk berat2. Defisiensi imun

VARICELLA (CP)HERPES ZOSTER1.Peny. anakPeny. dewasa2.Rash tersebar sentripetalTerlokalisasi sesuai dermatom unilat.3.Tidak konfluerenKonflueren / geromb.4.PruritusNyeri & parestesi5.Lebih infeksiousKurang infeksious6.Dapat mewabahSporadik7.Antibodi lambatAntibodi cepat

PAROTITIS EPIDEMICA= MUMPS

Tidak selalu wabah Tidak selalu radang gld. Parotis Kausa : Myxovirus Parotiditis- Jaringan kelenjar- SarafTerutama : kel. parotis30 40 % inapparent infectionAkut isolasi : saliva, darah, urin, likuor

PatogenesisVirus hidung / mulut proliferasi : kel. parotis /sal. napas viremia jar. Kel / sarafGambaran Klinik Masa tunas : 16 18 hari Derajat berat : berbeda-beda lokalisasi>> Parotitis uni/bilateral Gld. SubmaxillarisGld. SublingualisOrchitis, Meningoensefalitis, kelenjar lain

Infeksi Gld. Parotis Gej. Umum : demam dll Sakit telinga : mengunyah Pembesaran kelenjar parotis : maks. 1 3 hari bawa telinga : ke atas & ke luar nyeri hebat 6 10 hari unilateralInf. gld. submaxillaris & sublingualis dapat tanpa parotitis

Epididymo-orchitis Sering : urutan ke-2 Sesudah / mendahului parotitis Manifestasi tunggal Unilateral 20 30 %, bilateral 2 % Minggu I D/ tanpa parotitis Complement Fixing Ab.

Gejala : Demam dll Nyeri abd-bawah Testis bengkak & nyeri (4x) Demam turun bengkak testis berkurang Atrofi 50% Sterilitas & impotensi kurang

Meningoensefalitis : 10% 3 10 hari post parotitis Mendahului / tanpa parotitis Gejala umum : demam Tanda-tanda rangsang mening Likuor : pleositosis limfosit Protein meningkatP/ baik tanpa sequele

DIAGNOSISKlinis :Kontak 2 3 mggGbr. Klinik / tanda : parotitis aseptic meningitisIsolasi virus & serologikUntuk keadaan meragukan : Tidak ada parotitisRecurrent parotitisSerologikCF praktis & dipercayaHINTLab lain :Amylase serum meningkat

DD / : Adenitis : servikal ant, preaurikular Parotitis supurativa Recurrent parotitisKomplikasi Tuli unilateral Neuritis N VII, myeltis MiokarditisPrognosis : Baik

Kekebalan Bayi : pasif dari ibuPost inf : kebal seumur hidupSkin test pos : kebalEpidemiologi Endemik, seluruh dunia Tempat padat Umur : 5 10 tahun Penyebaran : inf. tetes

Pengobatan Self limiting disease Nyeri alagesik Jamin intake Gammaglobulin Insiden orchitis kurang Kortikosteroid orchitisPencegahanUmum : Hindari kontak Perbaikan pemukimanSpesifik : Pasif ? Aktif : vaksinasi

DEMAM BERDARAH DENGUE= DBD

MANIFESTASI KLINIK Asimtomatik (Silent Dengue Infectious) Undifferentiated Febrile Illness Demam Dengue Demam Berdarah Dengue : - Tanpa renjatan - Dgn renjatan (DSS) Infeksi akut : Arbo Virus Den 1,2,3 & 4 Aedes Aegypti : kota Aedes Albopictus : desa Manila : 1963, Indonesia 1968

Patogenesis Hipotesis infeksi sekunder (S. Helstead) Hipotesis infeksi primer / virulensiFenomena PatofisiologiKerusakan vaskulerKebocoran plasmaDiatesis hemorragikGambaran klinisDerajat / berat penyakit

Gambaran Klinik Masa tunas: 2 7 hari Umur: 5 9 tahun Sex : L = PGejala UtamaDemam : Mendadak Febris hiperpireksia 2 7 hari Menurun secara lisis

Perdarahan : Kulit : uji TORNIQUET Spontan : peteki, ekimosis, memar Gusi, epistaksis, subkonyungtiva Saluran cerna : melena / hematemesisHepatomegali : Permulaan demam Nyeri tekan Progressif renjatan

Renjatan : Kegagalan sirkulasi : S < 80 mmHg Tek. Nadi < 20 mmHg Nadi cepat, lemah Oliguri, anuri Gelisah , lesu, akral dingin, lembab, sianosis 10-30 % DBD Hari 3 - 6

Gejala yang mendahului renjatan : nyeri abdomen gelisah hati membesar progressif hematemesis / melena hematokrit (Ht) meningkat progressifGejala lain : anoreksia mual, muntah sakit perut/epigastrium diare mialgia, artralgia, sefalgia kejang-kejang

DIAGNOSAPatokan WHOKlinis :Demam < 7 hariPerdarahanHepatomegaliRenjatanLABORATORIUMTrombositopeni (< 100.000/mm)Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%)WHO : min. gejala 2/> & Lab pos

Penunjang D/ : RoFoto toraks : Lateral Dekubitus Kanan (LDK) Efusi pleura posArti klinis Ht Diagnosa Follow up : Renjatan Perdarahan Perbaikan

Derajat DBD (WHO)Demam + Uji Torniquet posDerajat I + Perdarahan spontanKegagalan sirkulasi (Renjatan)Renjatan berat :I & II: DBD tanpa renjatanIII & IV: DBD renjatan (DSS)

Tatalaksana PengobatanSifat : Simtomatis & SupportifPrinsip / Tujuan : Mengganti vol. plasma yg hilang Perbaiki KUMengganti Vol. PlasmaDBD tanpa renjatan :Minum banyak : 1,5 2 ltr / 24 jamIVFD bila : Muntah terus Intake tdk terjamin Ht meningkat progressif

Pengobatan LainAntipiretik : parasetamol, kompresAntikonvulsan : diasepam, phenobarbitalOksigenTransfusi darahAntibiotik

B. DBD dengan renjatanDBD IVRL guyur/bolus 100 200 ml15 30 mntDBD IIIRL 20 ml/kgBB/jamRenjatan1 jamTeratasiBelum teratasiRL 10 ml/kgBB/jam+Plasma/pengganti10-20 ml/kgBB/jam(max. 20-30 ml/kgBB/hari)Perawatan khusus1 jamRenjatanBelum teratasiTeratasi10 ml/kgBB/jam4 6 jamKeadaan umum baikSesuai keadaanRL : Dext. 5% = 1:15 7 ml/kgBB/jam48 jam