Upload
adrian-maunyalon
View
407
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 1/34
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 2/34
Group 8
• Muthiah Muchlis (10542020710)
• Wismoyo Indra Zoelman (10542015810)
•Andi Trisnawaty (10542015910)
• Suarniati (10542020410)
• Andi Wisdawati (10542020510)
• Waode Milfin Sari Rizky H (10542021610)
•
Muh. Ilham Mulyadi (10542021710)• Satriani (10542022410)
• Miftahulhaq H. Ali (10542018210)
• Arhami awal (10542018410)
• Haryono (10542024110)
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 3/34
Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat
dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan hipertensi tapi
tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar
seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal
lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang makin
berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun
tengah malam akibat sesak napas. Pada pemeriksaan fisik, tidak demam,
tekanan darah 160/100 mHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22
kali/menit, dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pada
pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua basal
medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung. Pada
pemeriksaaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya
gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.
SKENARIO 3
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 4/34
KATA SULIT Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang
disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir
selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering
tumpang tindih dengan trombosus koroner.
Ronchi basah di kedua basal medial paru yaitu bunyi
singkat, tidak kontinu, tidak musikal, dan terbanyak terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian
inferior paru-paru).
Nyeri dada substernal adalah nyeri yang dirasakanberlokasi di bawah sternum.
Gelombang Q merupakan defleksi ke arah bawah (defleksi
negatif) yang terjadi karena depolarisasi septum.
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 5/34
KATA KUNCI1. Laki-laki 67 tahun
2. Sesak napas berat 3. Riwayat hipertensi
4. Riwayat infark miokard
5. Nyeri dada substernal lebih dari 30 menit
6. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal
7. Sesak napas malam hari8. Tidak demam
9. Tekanan darah 160/100 mmHg
10.Denyut jantung 110 kali/menit
11.Pernapasan 22 kali/menit
12.Saturasi O2 88%
13.Pucat dan berkeringat dingin
14.Ronchi basah pada kedua basal medial paru
15.Terdengar S3 dan S4
16.Tidak terdengar bising jantung
17.Gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 6/34
PERTANYAAN
1. Anatomi, fisiologi & histologi pada jantung serta tanda vital
keadaan normal?
2. Patomekanisme sesak nafas serta hubungannya ?
3. Etiologi sesak nafas ?
4. Apa hubungan berobat dengan hipertensi tidak teratur pada
skenario ?
5. Penyebab nyeri dada substernal & mekanismenya ?
6. Mengapa pasien tidur degan hanya 3 bantal ?
7. Apa yang menyebabkan penderita pucat & berkeringat dingin ?
8. DD pada skenario ?9. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan ?
10. Jelaskan pemeriksaan EKG & interpretasi pada skenario ?
11. Diagnosis, prognosis, penanganan, preventif & kemungkinan
komplikasi ?
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 7/34
EXPLAIN
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 8/34
8
MORFOLOGI
• ORGAN MUSCULAR, bentuk CONUS
• APEX – BASIS CORDIS
• UKURAN P = 12 cm , L = 8 – 9 cm,
Tebal = 6 cm
• BERAT COR ± 250 – 360 gr
• ATRIUM DEXTRUM et SINISTRUM
• VENTRICULUS DEXTER et SINISTER
ANATOMI
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 9/34
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 10/34
FISIOLOGI
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 11/34
SIKLUS JANTUNG
• Siklus jantung terdiri dari aktifitas listrik dan mekanik
• Terdiri dari fase relaksasi (diastol) dan
kontraksi (sistol)
• Dalam setiap siklus jantung akan terjadi
perubahan tekanan dan volume padaatrium dan ventrikel yang menimbulkan
suara jantung
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 12/34
HISTOLOGI
MIKROSKOPIK
(3 lapisan) :
1. Endokardium
2. Miokardium
3. Epikardium
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 13/34
Histologi Vaskularisasi
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 14/34
1. Tekanan Darah
Normal :
Prehipertensi :
Hipertensi 1 :
Hipertensi 2 :
TANDA VITAL DALAM KEADAAN NORMAL
Pada skenario
tekanan darah
penderita :
Jadi, termasuk
hipertensi 1
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 15/34
Normalnya : 60 – 100 / menit
Tachycardi / pulsusfrequent : nadi yang cepat
( lebih 100 / menit )
Bradycardi / pulsus varus: nadi yang kurang dari 60
/ menit
2. Frekwensi Nadi
Pada skenario denyut jantung 110 kali/menit,
temasuk Tachycardi
Terjadi karena :
SV secara reflex
meningkatkan HR.
HR disebabkan oleh tonus
simpatis meningkat (melaluiperangsangan baroreseptor
karotis dan aorta ).
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 16/34
3. Frekwensi Pernapasan
Normal : 12-18 kalipermenit
Bradipnea : < 12 kalipermenit
Takipnea : > 18 kalipermenit
Pada skenariopernapasan
22 kali/menit,
termasuk Takipnea
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 17/34
Saturasi adalah jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yang
dinyatakan dengan persen (%)
nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.
Pemompaan di
ventrikel melemah
Aliran darah dariatrium kiri ke
ventrikel kiriterhambat
Penumpukan darah
hingga ke pulmonalis
Darah yangtertumpuk dibendungoleh kapiler-kapiler
di pulmonalis
Tidak terjadipertukaran oksigen
secara sempurna
Karena jumlah O2yang masuk tidak sebanding dengan
jumlah cairan darah.
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 18/34
Gangguan fungsi
ventrikel kiri
↑ tekanan ventrikel
kiri
↑ Tekanan atrium kiri
↑ Tekanan vena
pulmonalis
EdemaTransudasi cairan ke
dalam intersisiel paru
↑ tekanan kapiler
paru
↑ Tekanan arteri
pulmonalis + arteri
bronchialis
Sistol ≠ sempurna Volume diastolik
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 19/34
Edema
< lumenbronkus
Ganggupergerakan
alveoli
Saturasi O2menurun
Dyspnea
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 20/34
Etiologi Dyspnea
Dyspnea terjadi bila tegangan yang ada
tidak cukup besar untuk satu panjang otot(volume napas tercapai).
Kemoreseptor untuk tegangan CO2
dan O2.
Peningkatan kerja pernapasan yangmengakibatkan sangat meningkatnya rasa
sesak napas.
Ketidakseimbangan antara kerjapernapasan dengan kapasitas ventilasi.
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 21/34
Infark Miokard
Plak/aterosclerosis
Sumbatana.coronaria
infark
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 22/34
Hubungan hipertensi dengan IM dan Sesak Napas
Sumbatan arteri
coronaria
ischemia
Sistol ventrikel tidakmaksimal
Gangguan pada
ventrikel kiri
Infark Miokard
Tekanan Ventrikel
Meningkat
HIPERTENSI
Tekanan atriummeningkat
Volume darah yg
tertinggal di ventrikel
kiri meningkat
Tekanan Kapiler
Paru Meningkat
Tekanan Vena
Pulmonalis
Meningkat
SESAK NAPAS
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 23/34
Mekanisme nyeri dada substernal
Aliran darah
koroner tidakadekuat.
Penurunanperfusi jantung
Penurunanintake oksigen
Penimbunanasam laktat,
piruvat
Menstimulasireseptor nyeri
Melaluisymphatetic
afferent
Area kortekssensorisprimer
Nyeri di
dada
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 24/34
Pasien tidur dengan 3 bantal
Pada posisi
berbaring (supine)terjadi perubahangravitasi
Terjadi redistribusicairan dari
abdomen &ekstremitas bawah
ke toraks
Pooling perifer ↓& venous return ↑
Tekananpengisian LV
BendunganparuORTHOPNEA
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 25/34
Gagal jantung sinistra
Tidak melepas panas
Vasokonstriksi kulitCurah jantung
Vasokonstriksi
vaskuler
HB
Sianosis
Demam ringan &keringat berlebih
Penyebab pucat & berkeringat dingin
Differential Diagnosis
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 26/34
Differential Diagnosis
Gejala
Penyakit
Gagal Jantung Kongestif Mitral Stenosis
Sesak napas + +
Nyeri dada substernal >30
menit +
+
(bag. kanan)
Riwayat Infark +
-
(rwyt demam reuma)
Ortopnea + +
Pucat +Keringat dingin + +
Ronchi basah + +
S3 + -
S4 + -
Q patologis + -
Tidak ada Bising Jantung + -ada bisin
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 27/34
Pemeriksaan Penunjang• Untuk mengetahui ukuran jantung serta keadaan
parenkim paruFoto toraks
• gelombang Q patologis di sandapan V1-V4
Elektrokardiografi
• Yang termasuk pada pemeriksaan ini adalahpemeriksaan kreatinin, SGOT, SGPT atau bilirubin,gas darah arterial, LED, protein, elektrolit.
Pemeriksaan darah
• apakah diperlukan revaskularisasi perkutan atau
pembedahanKaterisasi
• jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yangdinyatakan dengan persen (%)
• nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.Saturasi O2
P ik EKG & i t t i
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 28/34
Permukaan Ventrikel Kiri Sadapan EKG Arteri Koronaria yang
biasanya terlibat
Dinding Inferior II, III, aVF Koronaria kanan
Dinding Lateral Atas I, aVL Sirkumflexa Kiri
Dinding anterior V2-V4 Desendens Anterior kiri
Septal V1-V2 Desendens anterior kiri
Dinding Septalis/Anterior V1-V4 Desendens anterior kiri
Dinding Lateral Bawah
(apikal)
V5-V6 Desendens anterior kiri
Dinding Posterior V1-V2 (Perubahan
Resiprokal)
Sirkumflexa kiri
Pemeriksaan EKG & interpretasi
I i
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 29/34
InterpretasiGelombang Q patologis :
a. Kelainan gelombang Q di
sandapan II, III, AVF. Terjadi pada
infark jantung, emfisema
pulmonal, dan RVH.
b. Kelainan gelombang Q disandapan I, AVL, dan V4-V6
terjadi pada infark jantung anterior.
c. Kelainan gelombang Q di
sandapanV3R-V1, V1-V2, V1-V3,dan V1-V4. terjadi pada infark
jantung anteroseptal, LVH, RVH,
dan LBBB (Left Bundle Branch
Block).
R
P
Q
T
ST
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 30/34
Komplikasi
• Berupa edema paru,
• gagal ginjal,
• gangguan gastrointestinal,• ascites, sampai gangguan mental
akibat berkurangnya curah jantung.
Komplikasi
akibat gagal jantung
• diuretika gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit
• keracunan digitalis gangguangastrointestinal dan aritmia fatal
Kompliksiakibat
pengobatan
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 31/34
Penatalaksanaan
• Digoxin
• Diuretic => ↓ ventriculer preload• ACE-Inhibitor => ↓ ventriculer afterload
farmakologi
• Pengurangan Beban awal(preload)/pengurangan tekanan pengisian
• Pengurangan beban akhir(afterload)/penurunan tahanan
• Memperkuat kontraktilitas miokardium
• Mengurangi kelebihan cairan dan garam
Nonfarmakologi
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 32/34
Preventif
Aktivitasfisik
disesuaikan
Penderitahipertensi /
DM secarateratur
Hindarikonsumsi
alkohol danmerokok
Pembatasanasupangaram
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 33/34
Prognosis
҉ Semakin buruk gejala yang timbul, kapasitas aktifitas semakin
turun, dan gambaran klinis, maka semakin buruk prognosis.
҉Adanya hipretensi dan infark miokard membuat prognosis buruk.
҉ Perubahan fisiologi jantung
҉Hipertrofi jantung
҉Hemodinamik darah
҉ Perubahan Biokimia
5/16/2018 Klmpk 8 Skenario 3 Modul II - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/klmpk-8-skenario-3-modul-ii 34/34
YOUR
ATTENTION
FOR
THANKYOU