STROKE

DEFINISI

• Stroke adalah gangguan atau disfungsi serebral, yang perkembangan dan simptomnya terjadi secara mendadak dan sangat cepat, baik fokal atau global, disebabkan hanya oleh penyakit serebrovaskular dengan defisit neurologis lebih dari 24 jam atau terjadi kematian.

EPIDEMIOLOGI

• Serangan stroke di negara maju terjadi pada penduduk diatas usia 65 tahun.

• Umumnya kaum pria lebih banyak terserang stroke.

• American Heart Association memperkirakan bahwa di AS terdapat hampir 3 juta penderita stroke dan 500 ribu penderita stroke baru tiap tahunnya.

• Sekitar 10% dari semua kematian karena stroke terjadi pada negara-negara industri dan paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke atas.

• Hasil penelitian WHO menunjukkan angka insidensi stroke paling tinggi adalah di negara jepang yaitu 287 per 100.000 populasi per tahun (1074), dan insidensi terendah terjadi di negara Nigeria sebesar 150 per 100.000 populasi per tahun.

• Clifford Rose memperkirakan insidensi stroke di kebanyakan Negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi per tahun.

• Insidensi infark otak dan perdarahn intraserebral meningkat sesuai dengan pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat pada kalangan usia muda.

KLASIFIKASI (CVD III)

• Tipe stroke :

1. Perdarahan Serebral

2. Perdarahan Sub Arachnoid

3. Perdarahan Intracranial dari AVM

4. Infark Serebral

a.Mekanisme Infark Iskemik1. Trombotik2. Embolik3. Hemodynamic

b.Kategori klinik1. Atherotrombotik2. Kardioembolik3. Lacunar

c.Gejala dan Tanda berdasarkan letakArteri carotis internaArteri serebral mediaArteri Serebral AnteriorArteri vertebrobasiler

– arteri vertebra– arteri basiler– arteri serebral posterior

Lakunar

• Terminology ini sering dipakai sebagaikategori klinis lesi kecil arteri profunda, kecil, dan penetrating. Arteri-arteri tersebut bercabang 90◦ dari arteri intraserebral utama, dan mensuplai “deep white and grey matter” hemisfer serebral dan brainstem.

Mekanisme dan patofisiologi

• Karena arteri-arteri tersebut memiliki hubungan kolateral yang buruk, obstruksi aliran darah oleh karena penyakit arteri, thrombus, atau emboli menyebabkan infark dengan distribusi yang terbatas dari slaha satu arteri tersebut. Seiring dengan waktu, infark tersebut menjadi kistik dan dipenuhi oleh cairan yang dikelilingi oleh jaringan normal, oleh sebab itu disebut “lacune” atau “lake”.

• Gambaran serebral menunjukkan sebuah lesi kecil (<1,5 cm diameter terbesar) pada lokasi yang sesuai dengan deficit yang terjadi.

• Sindroma klinis dapat merupakan salah satu presentasi klasik lakunar, yaitu hemiparesis motorik murni, stroke sensoris murni, hemiparesis ataxia, atau sindroma “clumsy hand”.

• Prognosis pada umumnya baik untuk perbaikan fungsi.

STROKE KARDIOEMBOLI

• Definisi: stroke infark karena emboli yg berasal dari jantung

• Mekanisme : keseimbangan faktor pembentuk trombus

(kerusakan endokard, statis aliran darah regional&aktivasi sistem koagulasi intrinsik) dengan kekuatan dinamis sirkulasi

• Emboli dari jantung -> arteri karotis komunis ->distal -> korteks -> lisis.

• Sumbatan emboli dicabang arteri cerebri -> infark berbentuk baji->rekanalisasi di daerah sumbatan.

faktor prediktif terjadinya emboli:

1. Perubahan fungsi atrium. kardioversi fibrilasi atrium irama sinus. 2. Respon inotrofik lokal Thrombus menempel di endokard rusak

respon inotrofik lokal.3. Luasnya perlekatan thrombus. Resiko emboli thrombus yang melekat

dipermukaan luas lebih rendah 4. Faktor karakteristik aliran darah. statis di atriumfibrilasi atrium fraksi ejeksi rendah infark myokaed,fibrilasi

atrium

1. Kelainan katup a. Penyakit jantung rematik b. Prolaps katup mitral c. Katup jantung buatan d. Endokarditis bacterial e. Endokarditis trombotik non bacterial2. Kelainan dinding jantung a. Infark myokard akut b. Infark miokard lama c. Aneurisma ventrikel paska infark d. Kardiomiopati e. Tumor intrakardial3. Kelainan irama jantung a. Atrial fibrilasi b. Sick sinus syndrome

Penatalaksanaan stroke iskemik- LMWH&heparinoid antitrombotik selektif• Heparin/LMWH/heparinoid& warfarin TIA& stroke

kardioemboli yg sembuh 1-2 hari dgn fibrilasi atrium• LMWH&antikoagulan oral trombosis sinus serebral

Indikasi pemberian antikoagulan• Prevensi: pasca TIA& stroke iskemik resiko berulang

stroke iskemik dengan trombosis vean

• Terapi: trombosis vena serebral trombosis vena dalam pasce stroke stroke tromboemboli

Kelainan jantung :

1. Emboli yang berasal dari kelainan katup,dinding dan ruang jantung.

2. Operasi jantung

3. Gangguan curah jantung yang disebabkan kelainan ritme.

STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Stroke perdarahan intraserebral :

Adanya defisit neurologis baik fokal maupun global yang terjadi mendadak yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak, dalam hal ini terjadi pecahnya pembuluh darah serebri dalam parenkim otak. (National Institute of Neurological Disorder and Stroke)

Stroke perdarahan intraserebral :

• Hipertensi

• Non Hipertensi

PERDARAHAN INTRASEREBRAL NON HIPERTENSI

• Arteri Vena Malformasi (AVM)• Aneurisma• Amiloid Angiopati• Tumor Otak• Penyalahgunaan Obat (Drug Abuse)• Diskrasia darah• Antikoagulan• Trombolitik• Vaskulitis

PENATALAKSANAAN

Tujuan terapi antara lain mencakup :

1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial

2. Mencegah komplikasi sekunder sebagai akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernafasan, aspirasi, hipoventilasi

3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah.

PEDOMAN PENATALAKSANAAN

• Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20%-25% dari tekanan darah arteri rerata.

• Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan tekanan diastolik <105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti-hipertensi.

• Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan > 70 mmHg

• Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg

• Bila tekanan darah arterial sistolik turun <90 mmHg harus diberikan obat untuk menaikkan tekanan darah (vasopressor).

• Neuroprotektor dapat diberikan.

PERDARAHAN SUBARACNOID (PSA)

• PSA adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid antara membran arachnoid dan piamater

• PSA primer: Perdarahan terjadi di ruang subarachnoid sendiri

• PSA sekunder: perdarahan berasal dari parenkim otak ke permukaan otak atau ke dalam ventrikel, misal pada perdarahan intraserebral.

• Penyebab terbanyak: ruptur aneurisma dan malformasi arteriovenosus

Mekanisme dan patofisiologi

• Aneurisma adalah perubahan degeneratif dalam dinding pembuluh darah , biasanya hasil kerusakan dari lamina elastika danjuga mungkin lamina media yang menimbulkan kelemahan lokal, intima menonjol keluar membentuk aneurisma dan hanya dibungkus oleh adventitia saja, sakus secara gradual membesar dan akhirnya ruptur.

• Aneurisma biasanya terjadi pada percabangan dari arteri besar pada sirkulus wilisi pada dasar otak.

• Aneurisma ruptur, darah dilepaskan di bawah tekanan arteri ke dalam rongga subarachnoid dan dengan cepat menyebar ke dalam LCS sekitar otak dan tulang belakang.

• Pada PSA terjadi peningkatan Tekanan Intrakranial dan iritasi meningen yang menyebabkan sakit kepala yang tiba-tiba dan dahsyat, muntah, penurunan kesadaran.

• Tanda defisit neurologis fokal sperti hemiplegi dan hemianopia tidak ada pada saat onset kecuali aneurisma juga berdarah mengenai otak.

• Perluasan aneurisma dan pengumpulan darah lokal pada subaracnoid bisa mempengaruhi nervus kranial dan struktur otak yang berdekatan, menyebabkan defisit neurologis fokal yang tergantung lokasi dari aneurisma.

Tanda Fokal pada Pasien dengan Aneurisma di Berbagai Tempat

Lokasi Aneurisma Temuan Klinik

Internal Carotid – post communicating Third nerve palsy

Middle cerebral artery Contralateral face or hand paresisAphasia (left side)Contralateral visual neglect (right side)

Anterior communicating Bilateral leg paresisBilateral babinski’s sign

Basilar artery apex Vertical gaze paresiscoma

Intracranial vertebral artery/Posterior inferior cerebellar artery

VertigoElements of lateral medullary syndrome

Differential diagnosis

• Migren yang berat dan meningitis adalah DD yang utama. Kadang hanya LP yang dapat membedakan mereka.

• Saat diagnosis PSA sama secara klinik dan CT scan normal dan tidak bisa dibedakan dengan penyakit lain LP untuk mendeteksi darah di LCS penting untuk dilakukan.

• Setelah diagnosa PSA telah dibuat angiografi cerebral perlu dilakukan untuk mengetahui lokasi aneurisma.

Management• Penanganan pasien dengan PSA ditujukan langsung untuk

mencegah dan mengatasi komplikasi dari PSA, seperti perdarahan ulang, Vasospasm, hydrocephalus, hyponatremi dan kejang.

• Perdarahan ulang bisa disebabkan oleh perubahan pada tekanan darah. Bed rest, analgesik untuk sakit kepala dan penanganan tekanan darah agar stabil dengan menggunakan obat antihipertensi pada pasien hipertensi sangat disarankan.

• terapi antifibrinolitik ditemukan berhubungan dengan resiko yang lebih tinggi terhadap iskemia otak dan tidak punya keuntungan yang lain, penggunaan antifibrinolytic biasanya disarankan hanya pada kasus klinik tertentu seperti pasien dengan resiko rendah vasospasme atau efek yang menguntungkan dari operasi yang tertunda. Penggunaan surgical clip pada aneurisma adalah metode pilihan

• Vasospasme cerebral adalah penyempitan dari kapasitansi arteri di dasar otak setelah PSA yang sering berhubungan dengan penurunan perfusi otak pada daerah dengan konstriksi arteri.Nimodipin oral disarankan untuk menurunkan akibat buruk dari vasospasme.

• Kalsium antagonis per oral atau i.v. memberikan hasil yang tidak pasti.

• Transluminal angiopaty disarankan bagi pasien yang tidak memberikan hasil setelah terapi konvensional dilakukan.

• Akut obstruktive hydrocephalus setelah PSA terjadi pada 20% kasus. Ventrikulostomy disarankan pada kasus berat walaupun terjadi peningkatan pada perdarahan ulang dan infeksi.

• Pada banyak pasien hidocephalus dan peningkatan cairan subarachnoid bisa di manage dengan LP berulang.

• Hiponatremi terjadi pada 10 – 34 % setelah PSA. Cairan hipotonik harus dihindari dan restriksi cairan tidak boleh dilakukan. Volume harus di jaga dengan menggunakan larutan isotonik.

• Episode seperti kejang terjadi pada 25% dari pasien stelah PSA. Karena resiko terjadinya perdarahan ulang, beberapa menyarankan penggunaan prophilactic anticonvulsan. Penggunaan jangka panjang tidak disarankan bagi pasien yang tidak punya episode kejang dan hanya diberikan pada pasien dengan faktor resiko seperti riwayat kejang sebelumnya, hematoma, infark, aneurisma arteri cerebral.

• Selama kehamilan pilihan penanganan setelah PSA adalah clip di awal waktu atau melahirkan (spontan atau sctio cessaria), dengan kemungkinan resiko terjadinya rebleeding selama melahirkan saat aneurisma tidak diclip.

• Pengurangan faktor resiko PSA bisa berakibat penurunan insidensi PSA. Perawatan hipertensi dengan obat antihipertensi, berhenti merokok, penurunan konsumsi alkohol menurunkan insidensi PSA.

• Pada pasien dengan resiko operasi menggunakan clip pada aneurisma yang belum ruptur sangat disarankan.

GEJALA KLINIKPEMERIKSAAN PENUNJANG

SKORING

gejala klinik stroke akut

• Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbul mendadak.

• Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.

• Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, lethargi, stupor, koma).

• Afasia ( bicara tidak lancar, kurang ucapan, atau kesulitan memahami ucapan).

• Disarthria (bicara pelo atau cadel).• Gangguan penglihatan (hemianopia atau

monokuler) atau diplopia• Ataksia (trunkal atau anggota badan)• Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

Transient Ischemic Attack (TIA)

• Pada TIA, defisit neurologis akan menghilang dalam 24 jam atau kurang

• Tidak meninggalkan defisit residual

• Pembagian gejala klinis didasarkan pada pembuluh darah mana yang terganggu apakah sistem karotis atau vertebrobasiler

Infark Lakuner

• Pure motor hemiparese/hemiplegia. Adanya kelemahan yang sama dari wajah, lengan dan tungkai yang kontralateral dengan disarthria.

• Pure sensory stroke. Didapatkan baal dan kesemutan pada sisi kontralateral pada wajah dan ekstremitas.

• Ataxic Hemiparese• Disarthria dengan kelemahan fasial. • Clumsy Hand Syndrome

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT scan • Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku

emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

• Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

CT scan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan MRI

• Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Angiografi.

• Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Angiografi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksan USG

• Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial , menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Pungsi Lumbal• Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak

adanya CT scan atau MRI. • Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS

seperti cucian daging atau berwarna kekuningan.

• Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

• Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Penunjang Lain.

• Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Siriraj Stroke Score (SSS)

Siriraj Stroke Score (SSS)• Cara penghitungan :• SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+

(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12

• Nilai SSS Diagnosa• > 1 Perdarahan otak• < -1 Infark otak• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan

(Gunakan kurva atau CT Scan)

Skor Gajah Mada (SGM)

• Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :– Penurunan Kesadaran– Nyeri Kepala– Refleks Babinski

Skor Gajah Mada (SGM)

KOMPLIKASI STROKE

Fase akut :

• NeurologisEdema otakInfark berdarahVasospasmeHidrosefalus

• Non neurologis :Hipertensi dan hiperglikemia reaktifEdema paru paruKelainan jantung dan EKGSIADH ( Sindrom Inappropriate Anti Diuretic

Hormone )Trombosis vena dalam

Fase Lanjut :

• Neurologis : Hidrosefalus

• Non Neurologis : BronkhopneumoniaDepresi Nyeri dan kaku pada bahu

Spastisitas umumKontraktur dan deformitasKelumpuhan saraf tepiInfeksi traktur urinariusDekubitusAtrofi otot yang tidak terpakai

Mengatur Pola Makan Yang Sehat

• Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

• Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke

• Rekomendasi Tentang Makanan

Menghentikan Rokok

• Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan tekan darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.

Menhindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat

• Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alcohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

Melakukan Olahraga Yang Teratur

• Melakukan aktivitas fisik aerobic (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan.

• Efek biologis: penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup

• Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari

• Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan YME.

TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi

Sekunder Stroke

1. Antiplatelet

a) Aspirin e) Cilostazol

b) Clopidogrel

c) Ticlopidin

d) Aspirin + Dipiridamol

2. Anti Koagulan

Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium

• Warfarin

• Dikumarol

3. Lain-lain

• Statin

• Ace inhibitor.

By:

Hazwan bin Samsudin.

FASE AKUT

Posisi Pasien

• Berbaring terlentang

Miring ke sisi yang sehat

Miring ke sisi yang lumpuh

Latihan Pasif Anggota Gerak Atas & Bawah

Latihan pasif anggota gerak atas

Latihan pasif anggota gerak bawah

Fase Latihan AktifLatihan Aktif Anggota Gerak Atas dan

Bawah

Latihan Keseimbangan

Latihan menggunakan tangan yang lumpuh

Latihan Mobilisasi

Latihan berjalan menggunakan tongkat berkaki satu atau berkaki empat

Latihan naik turun tangga

Latihan berkomunikasi

LATIHAN MELAKUKAN KEGIATAN SEHARI-HARI