kasus episkleritis

5/20/2018 kasus episkleritis

1/24

1

LAPORAN KASUS

EPISKLERITIS

Disusun oleh:

Naila Izati

01.207.5534

PEMBIMBING

dr. Djoko Heru Santosa, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2014


2/24

2

BAB I

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Nn D

Umur : 19 tahun

Agama : Islam

Alamat :jati kulon rt 4 rw 1 jati

Pekerjaan : pelajar

II.

ANAMNESIS

(Anamnesis dilakukan dengan penderita sendiri pada tanggal 1 Juli 2014 di

di bangsal cempaka3 RSUD Kudus)

Keluhan Utama : kedua mata merah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Kudus,rujukandr spesialis penyakit

dalam karena thypoid disertai keluhan sudah 3 hari kedua mata merah

,cekot-cekot,nrocos.pandangan kabur,mata terasa kering,kemeng bila mata

digerakan,pasien juga mengeluh bila pagi hari saat mau membuka mata

susah karena ada blobok.sebelumnya sudah ditetesi insto tetapi tidak

sembuh

Riwayat Penyakit Dahulu:

-Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal

- riwayat memakai kacamata sebelumnya disangkal

- Riwayat penyakit Diabetes Mellitus sebelumnya disangkal

- Memiliki riwayat Hipertensi sebelumnya

- Riwayat penyakit mata sebelumnya disangkal

- Riwayat trauma atau operasi pada mata sebelumnya disangkal

- Riwayat pengobatan pada mata disangkal


3/24

3

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa

- Tidak anggota keluarga yang memakai kacamata,

- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit mata

sebelumnya.

- Tidak ada anggota keluarga memiliki riwayat Diabetes Mellitus

- Tidak Ada anggota keluarga yang memiliki riwayat Hipertensi

Riwayat Sosial Ekonomi :

Biaya pengobatan ditanggung oleh Askes, Kesan sosial ekonomi pasien

cukup.

III. PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis (Tanggal 1 juli 2014)

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital : TD : 110/90 mmHg Suhu : 36,80C

Nadi : 76x/menit RR : 18 x

Status Oftalmologi (Tanggal 1 juli 2014)

Oculus Dexter PEMERIKSAAN Oculus Sinister

6/20 Visus 6/20

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Gerak bola mata normal

Enoftalmus (-)

Eksoftalmus (-)

Strabismus (-)

Bulbus Oculi Gerak bola mata normal

Enoftalmus (-)

Eksoftalmus (-)

Strabismus (-)

Edema (-), hiperemis (-), nyeri

tekan (-), blefarospasme (-),

Palpebra Edema (-), hiperemis (-), nyeri

tekan (-), blefarospasme (-),


4/24

4

lagoftalmus (-) lagoftalmus (-)

Edema (-),

Injeksi konjungtiva (-),

Injeksi siliar (-),

Injeksi episklera (+)

Bangunan patologis (-),

Perdarahan subkonjungtiva

Konjungtiva Edema (-)

Injeksi konjungtiva (-)

Injeksi siliar(-),

injeksi episklera,(+)

Bangunan patologis (-)

Perdarahan subkonjungtiva

warna merah

Nodul (+)

Sklera Berwarna merah

Nodul (+)

Bulat,

edema (-),

infiltrat (-),

sikatriks (-)

Kornea Bulat,

Edema tidak ditemukan,

Infiltrat tidak ditemukan,

Sikatriks (-),

Keratic Presipitat tidak

ditemukan

Jernih,

kedalaman cukup,

hipopion (-),

hifema (-)

tyndal effect (-)

COA Jernih,

kedalaman cukup,

Hipopion tidak ditemukan,

Hifema tidak ditemukan

Tyndal effect tidak ditemukan

Kripta (+),

warna cokelat,

edema (-),

sinekia (-),

atrofi (-)

Iris Kripta (+),

warna cokelat,

Edema tidak ditemukan,

Sinekia tidak ditemukan,

Atrofi tidak ditemukan

Reguler, isokor, letak sentral,

diameter 3 mm, refleks pupil

L/TL (+/+)

Pupil Reguler, isokor, letak sentral,

diameter 3 mm, refleks pupil

L/TL (+/+)

Jernih Lensa Jernih

Jernih Korpus Vitreum Jernih

+ cemerlang Fundus Refleks + cemerlang

Tidak dilakukan Funduskopi Tidak dilakukan


5/24

5

Tidak ditemukan peningkatan TIO Tidak ditemukan peningkatan

IV.

USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

o Hitung darah lengkap dan laju endap darah

o Kadar komplemen serum (C3)

o Kompleks imun serum

o Faktor rematoid serum

o Antibodi antinukleus serum

o

Imunoglobulin E

o Kadar asam urat serum

o Urinalisis

o Tes serologis

o HBs Ag

o BTA

Autorefraksi dengan autorefraktometer

V. DIAGNOSIS BANDING

ODS Episkleritis

OS Skleritis

VI. DIAGNOSA KERJA

ODS Episkleritis

VII. TATALAKSANA

- Medikamentosa :

o Oral:

Glucon 250 1x 1/2

o Topikal:

Ematrol 6x2 tetes

Cyndomicos 2x1 zalf


6/24

6

- Non medikamentosa :

- Operatif: -

- Edukasi

o Untuk ODS Episkleritis

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang diderita,

penyebab penyakit, penanganan penyakit dan komplikasi yang

mungkin timbul akibat penyakitnya.

Menyarankan kepada pasien untuk melakukan konsultasi ke

Bagian Ilmu Penyakit dalam untuk mencari kemungkinan

penyakit yang menyebabkan kelainan pada matanya.

Menjelaskan kepada pasien agar patuh untuk meneteskan tetes

mata dan mengkonsumsi obat oral yang diberikan dokter.

Menyarankan pasien untuk menjaga kebersihan matanya.

Menyarankan kepada pasien untuk kembali kontrol ke poli

mata untuk melihat perkembangan penyakitnya.

VIII.

PROGNOSIS

OD OS

Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad vitam ad bonam ad bonam

Quo ad functionam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad sanam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Quo ad cosmeticam Dubia ad bonam Dubia ad bonam


7/24

7

BAB II

TINJAUN PUSTAKA

II.1. SKLERA

II.1.1. ANATOMI SKLERA

Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata, merupakan

kelanjutan dari kornea. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya,

kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. Sklera

merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang

tebal, yang tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan

berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah

pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada dewasa karena

terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis kuning.

Sklera dimulai dari limbus, dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir

pada kanalis optikus yang berlanjut dengan dura. Enam otot ekstraokular

disisipkan ke dalam sklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari

nervus siliaris posterior. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi, menerima

rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. Pleksus

koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. Episklera

mempunyai dua cabang, yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah

tersusun melingkar, dan yang satunya lagi yang lebih di dalam, terdapat pembuluh

darah yang melekat pada sklera.

Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada

bola mata posterior. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea,

untuk menentukan bentuk bola mata, penahan terhadap tekanan dari luar danmenyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Sklera ditembus

oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior.

Pada cakram optikus, 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural, sedangkan

1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu

penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar

melalui serat optikus atau fasikulus. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1 mm


8/24

8

pada kutub posterior hingga 0,3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau

akuator.

Sklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:

Foramen sklerasis anterior, yang berdekatan dengan kornea dan merupakan

tempat meletaknya kornea pada sklera.

Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis, merupakan pintu keluar

nervus optikus. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari

sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas


9/24

9

foramen sklerasis posterior. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk

menuju ke otak.

Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan

berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai

tebal 10-16 m dan lebar 100-140 m, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan

endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea.

II.1.2. FISIOLOGI SKLERA

Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen

intra okular. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan

pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya.

Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan

vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada

sklera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. Jaringan kolagen sklera dan

jaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan

perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dansocket.

Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa penyakit

yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan episklera.

II.2. EPISKLERITIS

II.2.1. DEFINISI

Episkleritis didefinisikan sebagai peradangan lokal sklera yang relatif

sering dijumpai. Kelainan ini bersifat unilateral pada dua-pertiga kasus, dan

insidens pada kedua jenis kelamin wanita tiga kali lebih sering dibanding pria.

Episklera dapat tumbuh di tempat yang sama atau di dekatnya di jaringanpalpebra. Episkleritis merupakan reaksi radang jaringan ikat vaskular yang

terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera.

Keluhan pasien dengan episkleritis berupa mata terasa kering, dengan rasa

sakit yang ringan, mengganjal, dengan konjungtiva yang kemotik. Bentuk radang

yang terjadi pada episklerisis mempunyai gambaran khusus, yaitu berupa benjolan

setempat dengan batas tegas dan warna putih di bawah konjungtiva. Bila benjolan

itu ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benjolan, akan


10/24

10

memberikan rasa sakit, rasa sakit akan menjalar ke sekitar mata. Pada episkleritis

bila dilakukan pengangkatan konjungtiva di atasnya, maka akan mudah terangkat

atau dilepas dari pembuluh darah yang meradang. Perjalanan penyakit mulai

dengan episode akut dan terdapat riwayat berulang dan dapat berminggu-minggu

atau beberapa bulan.

Radang episklera disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap

penyakit sistemik seperti tuberkulosis, reumatoid arthritis, lues, SLE, dll.

Merupakan suatu reaksi toksik, alergi atau merupakan bagian daripada infeksi.

Dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik.

II.2.2. EPIDEMIOLOGI

Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat

insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien

yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6% nya

adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit

ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau

mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan. Peningkatan

insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras. Wanita lebih banyak

terkena daripada pria dengan perbandingan 3 : 1. Insiden skleritis terutama terjadi

antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52 tahun.

II.2.3. ETIOLOGI

Hingga sekarang para dokter masih belum dapat mengetahui penyebab

pasti dari episkleritis. Namun, ada beberapa kondisi kesehatan tertentu yang selalu

berhubungan dengan terjadinya episkleritis.Pada banyak kasus, kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh

proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan

tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus,

mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses

imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal, misalnya bedah

katarak.


11/24

11

II.2.4. PATOFISIOLOGI

Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi

sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis.

Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan

menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata. Inflamasi yang

mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit imun sistemik dan

penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit auto imun secara

umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses inflamasi bisa

disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan kerusakan vaskular

(reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik granulomatous (reaksi

hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian dari sistem imun aktif

dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat deposisi kompleks imun pada

pembuluh di episklera dan sklera yang menyebabkan perforasi kapiler dan venula

post kapiler dan respon imun sel perantara.


12/24

12

II.2.5. KLASIFIKASI

Ada dua jenis episkleritis:

Episkleritis simpel

Ini adalah jenis yang paling umum dari episkleritis. Peradangan biasanya

ringan dan terjadi dengan cepat. Hanya berlangsung selama sekitar tujuh sampai

10 hari dan akan hilang sepenuhnya setelah dua sampai tiga minggu. Pasien dapat

mengalami serangan dari kondisi tersebut, biasanya setiap satu sampai tiga bulan.

Penyebabnya seringkali tidak diketahui.

Episkleritis nodular

Hal ini sering lebih menyakitkan daripada episkleritis simpel dan

berlangsung lebih lama. Peradangan biasanya terbatas pada satu bagian mata saja

dan mungkin terdapat suatu daerah penonjolan atau benjolan pada permukaan

mata. Ini sering berkaitan dengan kondisi kesehatan, seperti rheumatoid arthritis,

colitis dan lupus.

II.2.6. GEJALA KLINIS

Gejala episkleritis meliputi:

Sakit mata dengan rasa nyeri tetapi ringan

Mata merah pada bagian putih mata

Kepekaan terhadap cahaya

Tidak mempengaruhi visus

Jika pasien mengalami episkleritis nodular, pasien mungkin memiliki satu atau

lebih benjolan kecil atau benjolan pada daerah putih mata. Pasien mungkinmerasakan bahwa benjolan tersebut dapat bergerak di permukaan bola mata.

Gambar. Skleritis Anterior


13/24

13

Gambar. Skleritis Posterior

Gambar. Episkleritis

II.2.7. DIAGNOSIS

Skleritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

didukung oleh berbagai pemeriksaan penunjang.

ANAMNESIS

Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien, perjalanan

penyakit, riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi, trauma ataupun

riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh.

Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan dapat

terjadi penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah mata merah.

Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya

inflamasi yang aktif. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung

saraf akibat adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa

berat, nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun

sepanjang malam, kambuh akibat sentuhan. Nyeri dapat hilang sementara dengan

penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai

sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh


14/24

14

perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang

menjadi keratitis, uveitis, glaukoma, katarak dan fundus yang abnormal.

Gambar. Skleritis

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pada mata menjelaskan adanya penyakit

sistemik, trauma, obat-obatan atau prosedur pembedahan dapat menyebabkan

skleritis seperti :

Penyakit vaskular atau penyakit jaringan ikat

Penyakit infeksi

Penyakit miscellanous ( atopi,gout, trauma kimia, rosasea)

Trauma tumpul atau trauma tajam pada mata

Obat-obatan seperti pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid dan

ibandronate.

Post pembedahan pada mata

Riwayat penyakit dahulu seperti ulserasi gaster, diabetes, penyaki hati, penyakit

ginjal, hipertensi dimana mempengaruhi pengobatan selanjutnya.

Pengobatan yang sudah didapat dan pengobatan yang sedang berlangsung dan

responnya terhadap pengobatan.

PEMERIKSAAN FISIK SKLERA

1.Daylight

Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah

serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen

juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan

coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya

proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi


15/24

15

avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran

coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan

jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari

konjungtiva.

2. Pemeriksaan Slit Lamp

Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera

dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior

dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sklera

edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan

superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam

episklera.

3. PemeriksaanRed-free Light

Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai

kongesti vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru dan

juga area yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada

mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan intraokular dan

fundus.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan sistemik dan

pemeriksaan fisik dapat ditentukan tes yang cocok untuk memastikan atau

menyingkirkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan skleritis. Adapun

pemeriksaan laboratorium tersebut meliputi : Hitung darah lengkap dan laju endap darah

Kadar komplemen serum (C3)

Kompleks imun serum

Faktor rematoid serum

Antibodi antinukleus serum

Antibodi antineutrofil sitoplasmik

Imunoglobulin E


16/24

16

. Kadar gula darah

Kadar asam urat serum

Urinalisis

Rata-rata Sedimen Eritrosit

Tes serologis

HBs Ag

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Berbagai macam pemeriksaan radiologis yang diperlukan dalam menentukan

penyebab dari skleritis adalah sebagai berikut :

Foto thorax

Rontgen sinus paranasal

Foto lumbosacral

Foto sendi tulang

Ultrasonography (Scan A dan B)

CT-Scan

MRI

Pemeriksaan lain yang diperlukan antara lain :

Skin Test

Tes usapan dan kultur

PCR

Histopatologi

II.2.8. DIAGNOSIS BANDINGBerikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari skleritis:

Konjungtivitis alergika

Episkleritis

Gout

Herpes zoster

Rosasea okular

Karsinoma sel skuamosa pada konjungtiva


17/24

17

Karsinoma sel skuamosa pada palpebra

Uveitis anterior nongranulomatosa

II.2.9. PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik.

Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan

yang spesifik juga. Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan pada

skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis yang infeksius, serta

konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang

menyertai.

1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid, atau

obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal saja tidak

mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis, respon

pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya.

o Diffuse scleritis atau nodular scleritis

Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat

menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien resiko

tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan

gastrointestinal.

Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika terjadi

remisi, dipertahankan menggunakanNSAIDs.

Jika oral kortikosteroid gagal, obat obatan imunosupresif dapat

digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama, tapi dapat juga

digunakan azathioprine, mycophenolate, mofetil, cyclophosphamide,

atau cyclosporine. Untuk pasien dengan Wegeners granulomatosis

ataupolyarteritis nodosa, cyclophosphamide adalah pilihan utama.

Jika masih gagal, dapat diberikan obat obatan imunomodulator

seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif.


18/24

18

o Necrotizing scleritis

Obatobatan imunosupresif ditambahkan dengan kortikosteroid pada

bulan pertama, kemudian jika mungkin dikurangi perlahanlahan.

Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan.

Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat

memperparah proses nekrosis yang terjadi.

2. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan atau

tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara kortikosteroid dan

imunosupresif tidak boleh digunakan.

3. Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit

penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk

pengawasan terapi imunosupresif.

Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa

dalam penyakit skleritis ialah:

A.NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs)

Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan.NSAIDsbekerja

dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi perjalanan dari

lekosit, dan menghambat fosfodiesterase.

Pemberian:

Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk

menghindari gangguan pada saluran pencernaan.

1. Indometasin (Indocin)

Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan cepat

diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi

glukuronid.

Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150 mg/hari

Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal lebih


19/24

19

mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan.

2. Diflunisal (Dolobid)

Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik.

Memiliki efek antipiretik dan anti radang; tetapi, berbeda secara kimia dengan

aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam salisilat. Obat ini adalah sebuah

penghambat prostaglandinsintase.

Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam.

Dosis maksimum: 1500 mg/hari.

3. Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn)

Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat reaksi

peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase,

menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin.

Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 1215 jam.

Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari.

4. Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil)

Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang,

jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri,

kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, yang

menghasilkan sintesis prostaglandin.

Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. Memiliki

paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam).

Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari, 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam

kalau diperlukan. Tidak melebihi 3200 mg/hari

5. Sulindac (Clinoril)

Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan, dengan begitu, menghambat sintesis

prostaglandin. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator peradangan.

Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari.

Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek.


20/24

20

6. Piroxicam (Feldene)

Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein plasma.

Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu, menghambat sintesis

prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang.

Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 30-40

mg/hari

B. Agen Imunosupresan

Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap

NSAIDs.

1. Methotrexate (Folex, Rheumatex)

Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui.

Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan

(nyeri, bengkak, kaku).

Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO sebanyak 2.5

mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali seminggu.

Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg

(meningkatkan resiko supresi sumsum tulang). Kurangi sampai serendah

mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang

Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati

2. Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar)

Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai alkylating

agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan

penyambungan silang DNA, yang dapat mengganggu pertumbuhan sel normal

dan neoplastik.

Pemberian IV:

Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam interval

2-4 minggu

Dosis setiap hari: 1-2.5 mg/kg/hari

Pemberian oral:


21/24

21

Dosis : 400-1000 mg/sq.meterdibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten

Terapi berulang:50-100 mg/sq.meter/hari

Pemberian:

Berikan dosis pertama sepagi mungkin

Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral. Pasien harus buang air

untuk mencegah sistitis hemoragik.

Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 2000-

3000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi)

3. Azathioprine (Imuran)

Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu metabolisme

purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein.

Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat

ditingkatkan seperti berikut:

Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5 mg/kg/hari

setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari.

Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis

efektif terendah tercapai

4. Cyclosporine (Neoral)

Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang

dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok.

Dosis: 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu, Dapat

ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari

C. Glukokortikoid

Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik.

Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan

skleritis yang berulang.

1. Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol)

Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif

lainnya.


22/24

22

Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO

Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu

Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan dosis

IM setiap harinya sama dengan dosis oral.

Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap

minggu. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV

Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan cara

meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta dapat

menurunkan peradangan.

Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari.

II.2.10. KOMPLIKASI

Penyulit skleritis adalah keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina,

ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan hipermetropia. Keratitis

bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer, vaskularisasi perifer, atau

vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea. Uveitis adalah tanda

buruk karena sering tidak berespon terhadap terapi. Kelainan ini sering disertai

oleh penurunan penglihatan akibat edema makula. Dapat terjadi galukoma sudut

terbuka dan tertutup. Juga dapat terjadi glaukoma akibat steroid. Skleritis biasanya

disertai dengan peradangan di daerah sekitarnya seperti uveitis atau keratitis

sklerotikan. Pada skleritis akibat terjadinya nekrosis sklera atau skleromalasia

maka dapat terjadi perforasi pada sklera. Penyulit pada kornea dapat dalam bentuk

keratitis sklerotikan, dimana terjadi kekeruhan kornea akibat peradangan sklera

terdekat. Bentuk keratitis sklerotikan adalah segitiga yang terletak dekat skleritis

yang sedang meradang. Hal ini terjadi akibat gangguan susunan serat kolagenstroma. Pada keadaan ini tidak pernah terjadi neovaskularisasi ke dalam stroma

kornea. Proses penyembuhan kornea yaitu berupa menjadi jernihnya kornea yang

dimulai dari bagian sentral. Sering bagian sentral kornea tidak terlihat pada

keratitis sklerotikan.


23/24

23

II.2.11. PROGNOSIS

Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Skleritis pada

spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri dimana

termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi pada mata

Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat menyebabkan

buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan komplikasi pada

mata. Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus,

nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada

penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi atau

autoimun. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan, durasi yang pendek, dan

lebih respon terhadap tetes mata steroid. Skleritis tipe nekrotik merupakan tipe

yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera yang luas atau yang

telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada tipe

skleritis yang lain.


24/24

24

DAFTAR PUSTAKA

1.

Anonim. Hipermetropia [online]. 2007. Tersedia pada www.google.com/klinikmatanusantara/hipermetropi.html

2.

Anonim. Sclera [online]. 2010. Tersedia pada http://www.stlukeseye.com/

anatomy/sclera.html

3. Abu Abdillah Hasyim bin Akbar,STRUKTUR BOLA MATAEPISKLERA

4.

Doctorologi.net (http://doctorology.net/?p=340)

5. Ilyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

6.

PERDAMI. 2006. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum & Mahasiswa

Kedokteran, PERDAMI.

7. Roy Sr H , episkleritis, http://emedicine.medscape.com/article/1228246-

overview.Medscape.

8. Riordan-Eva, Paul, John P.Whitcher. Vaughan & Asburys General

Ophthalmology. USA: Mc.GrawHill; 2008.

9.

Vaughan, D.G. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Cetakan I, Widya Medika,

Jakarta, 2000: Hal 165-167.

10.Watson PG, Hayreh SS. Scleritis dan episcleritis. Br J Ophthalmol. 1976;

60:163-91.
http://www.google.com/%20klinikmatanusantara/hipermetropi.htmhttp://www.google.com/%20klinikmatanusantara/hipermetropi.htmhttp://www.stlukeseye.com/%20anatomy/sclera.htmlhttp://www.stlukeseye.com/%20anatomy/sclera.htmlhttp://duniamata.blogspot.com/2010/05/struktur-bola-mata-kornea.htmlhttp://duniamata.blogspot.com/2010/05/struktur-bola-mata-kornea.htmlhttp://duniamata.blogspot.com/2010/05/struktur-bola-mata-kornea.htmlhttp://doctorology.net/?p=340http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=_1TkUNSVFPGciAfcxYDoBQ&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://www.emedicine.com/OPH/topic641.htm&usg=ALkJrhjv4Su0viAitG6Ycz4wC7Aio_e8Mwhttp://emedicine.medscape.com/article/1228246-overview.Medscapehttp://emedicine.medscape.com/article/1228246-overview.Medscapehttp://emedicine.medscape.com/article/1228246-overview.Medscapehttp://emedicine.medscape.com/article/1228246-overview.Medscapehttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&ei=_1TkUNSVFPGciAfcxYDoBQ&hl=id&langpair=en%7Cid&rurl=translate.google.com&u=http://www.emedicine.com/OPH/topic641.htm&usg=ALkJrhjv4Su0viAitG6Ycz4wC7Aio_e8Mwhttp://doctorology.net/?p=340http://duniamata.blogspot.com/2010/05/struktur-bola-mata-kornea.htmlhttp://www.stlukeseye.com/%20anatomy/sclera.htmlhttp://www.stlukeseye.com/%20anatomy/sclera.htmlhttp://www.google.com/%20klinikmatanusantara/hipermetropi.htmhttp://www.google.com/%20klinikmatanusantara/hipermetropi.htm

Documents

kasus episkleritis