Isi Referat Anestesihipertensi Pulmonalis

7/25/2019 Isi Referat Anestesihipertensi Pulmonalis

1/38

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun

progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan

menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel

kanan (Arsyad Z, 2006)

Hipertensi pulmonal dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi pulmonal primer

dan hipertensi pulmonal sekunder Hipertensi pulmonal primer adalah penyakit

langka yang tidak diketahui etiologinya, sedangkan untuk hipertensi pulmonal

sekunder adalah komplikasi dari berbagai penyakit paru, jantung dan kelainan ekstra

thorak !enyakit paru obstruktif kronik, disfungsi ventrikel kiri dan gangguan yang

terkait dengan hipoksemia sering mengakibatkan hipertensi pulmonal sekunder

(Arsyad Z, 2006)

Hipertensi pulmonal dilaporkan berkembang "#2 kasus per " juta orang per

tahun di $%A &H' melaporkan insiden kirakira 2 orang per " juta pendudukpertahun *asio lakilaki dan perempuan adalah "+2 dan umur ratarata saat diagnosis

adalah - tahun (dekade .) /ingkat yang sama untuk hipertensi pulmonal

sehubungan penyakit jaringan ikat dan kelainan kongenital selama periode yang

sama adalah " kasus persejuta penduduk (iah 1, hanie A, 2006)

%edangkan di 3ndonesia belum ada data yang tepat /anpa pengobatan

prognosis pasien jelek /he 4ational 3nstitutes of Health (43H) memfollo5up "-

pasien Hipertensi pulmonal pada 2 pusat, menyimpulkan ratarata harapan hidup

pasien Hipertensi pulmonal adalah sekitar tahun (alie et al, 2007)

4amun seiring kemajuan teknologi, kini terapi hipertensi pulmonal mulai

menggunakan pengobatan inhalasi dan diklaim sebagai satusatunya yang selektif

bekerja ke paruparu(bekerja lokal) yang bermanfaat meningkatkan harapan hidup

serta menghilangkan gejala serta efek samping terbatas (Arsyad Z, 2006)


2/38

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan

hipertensi pulmonal sekunder Hipertensi !ulmonal !rimer(H!!) adalah suatu

penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh

arteri paruparu jauh di atas normal yaitu lebih dari 2 mmHg saat istirahatatau lebih dari 0 mmHg saat melakukan aktivitas yang dapat menyebabkan

sesak, pusing dan bahkan sampai pingsan 4ilai tekanan arteri pulmonalis

pada orang normal adalah sekitar ". mmHg pada saat beristirahat iagnosis

H!! dibuat bila suatu hipertensi pulmonal tidak ditemukan faktorfaktor

resiko dan tidak didapatkan adanya penyakit katup jantung kiri, penyakit

miokard, penyakit jantung kongenital dan beberapa penyakit paru lainnya

seperti penyakit jaringan ikat atau tromboemboli kronik 8erdasarkan

penyebabnya, hipertensi pulmonal dapat menjadi suatu penyakit berat yang

ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan bahkan

dapat menyebabkan gagal jantung kanan 3stilah H!! menjadi kurang populer

karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah

hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri

!ulmonal 3diopatik(3!AH) (Arsyad Z, 2006)

Hipertensi pulmonal sekunder merupakan kondisi yang lebih umum

yang banyak disebabkan oleh penyakit dari jantung atau dari paru yangmemang sudah ada !enyebab yang paling umum adalah karena adanya

penyakit !!'9 pada paru dan juga bisa karena adanya kelainan katup pada

jantung (iah dan hanie, 2006)

B. Anatomi dan Fisiologi

6


3/38

!aruparu terletak pada rongga dada 1asingmasing paru berbentuk

keru:ut !aru kanan dibagi oleh dua fisura ( fissure obli;ue dan fissure

hori


4/38

ambar " Anatomi !aru!aru, lobus paru deBtra dan sinistra

ambar 2 ?askularisasi paru


5/38

ambar ambaran radiologi paru normal

1. Pembl! da"a!

1.1. A"te"i

1emba5a darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan

tubuh melalui :abang:abangnya Arteri yang terke:il, diameternya kurang

dari 0," mm, dinamakan arteriol !ersatuan :abang:abang arter dimanakan

anastomosis yang didalamnya tidak terdapat katup (%her5ood, 2007)

1.#. $ena

?ena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke

jantung ?ena banyak mempunyai katup ?ena terke:il dinamakan venula

?ena yang lebih ke:il atau :abang:abangnya bersatu membentukvena yang

lebih besar yang bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena (%her5ood,

2007)

1.%. Ka&ile"

7


6/38

!embuluh darah mikroskopis yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dan venule /empat hubungan antara arteriol dan

venule ini dinamakan anastomosis arteriovenosa 9apiler merupakan tempat

ideal untuk terjadinya pertukaran (%her5ood, 2007)

#. Fisiologi si"'lasi ali"an da"a!

arah dari venavena sistemik ( ?ena kava superior, ?ena kava

inferior, dan sinus :oronaries bermuara pada atrium kanan akan mengalir ke

ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis ?entrikel kanan berbentuk bulaan

sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi betekanan rendah yang :ukup

untuk mengalirkan darah ke dalam arteri pulmonalis, sirkulasi paru

merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh

lebih ke:il terhadap aliran darah dari dari ventrikel kanan arah dari

ventrikel kiri dipompakan melalui arteris pulmonalis, darah ini banyak

mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui

alveolus paruparu ke atmosfer %elanjutnya darah akan teroksigenasi pada

kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri ) melalui vena pulmonalis

Atrium kiri akan megalirkan darah teroksigenasi dari paruparu ke ventrikel

kiri melalui katup mitralis ?entrikel kiri mempunyai otototot yang tebal

dengan bentuk yang menyerupai lingkaran agar dapat menghasilkan tekanan

yang :ukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan

mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer arah dari ventrikel kanan

dialirkan ke sistemik melalui aorta (%her5ood, 2007> uyton, 2006)

"0


7/38

ambar . %istem kardiovaskuler

A. HIST(L()I PE*BULUH DA+AH

Arteri + %usunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki

tiga lapis konsentris yaitu +

/uni:a intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas selsel

gepeng dengan sumbu panjang yang terorientasi memanjang

/uni:a media, lapis tengah, terutama terdiri atas selsel otot polos

yang teroriantasi melingkar /uni:a media merupakan lapisan yang

paling tebal sehingga menentukan karakter arteri

/uni:a adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan berangsurmenyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh

Antara tuni:a intima dan tuni:a media dibatasi oleh membrana

elasti:a interna (lamina elasti:a interna) yang terutama berkembang

baik pada arteri sedang %edangkan antara tuni:a media dan tuni:a

adventitia dibatasi oleh membrana elasti:a eBterna (lamina elasti:a

eBterna) yang lebih tipis

""


8/38

?ena + inding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri

yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau

memipih

/uni:a intima, %eperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah

dalamnya dilapisi oleh selsel endotel alam tuni:a intima terdapat

jaringan pengikat dengan serabutserabut elastis i bagian luar

serabutserabut elastis tersebut membentuk anyaman

/uni:a media, 8iasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali

9alau ada terdiri atas serabutserabut otot polos sirkuler yang

dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang

/uni:a adventitia, 1erupakan jaringan utama dari dinding vena dan

tebalnya beberapa kali lipat dari tuni:a medianya /erdiri atas berkas

serabutserabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut

elastis %elain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut

serabut kolagen dan elastis yang memanjang (@un;uiera et al, 20")

"2


9/38

ambar , Histologi dinding pembuluh darah

, Etiologi dan Klasifi'asi

Hipertensi pulmonal berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2

kategori yaitu hipertensi pulmonal primer dan hipertensi pulmonal sekunder

"


10/38

9lasifikasi menurut simposium hipertensi pulmonal Cana !oint 1eeting

DaliforniaE hipertensi pulmonal dibagi lagi menjadi beberapa kelompok

sebagai berikut+

Ti&e Kete"angan Etiologi

/ipe " Hipertensi arteri pulmonalis

(Hipertensi Arteri !ulmonal

3diopatik)

3diopatik, genetik, induksi obat dan

ra:un, penyakit jaringan ikat, infeksi

H3?, hipertensi portal, penyakit

jantung kongenital, s:istosomiasis,

anemia hemolitik kronis, autoimun

/ipe "F !enyakit hipertensi veno

pulmonal

'bstruksi vena besar paru oleh

karena penyakit fibrosis (fibrosis

mediastinum, tumor, sarkoidosis,

histiositosis)

/ipe 2 Hipertensi pulmonal dengan

kelainan jantung kiri

isfungsi sistolik, disfungsi

diastolik, penyakit valvular

/ipe Hipertensi pulmonal dengan

kelainan paruparu=hipoksia

D'!, panyakit paru interstisial,

penyakit paru dengan gabungan dari

kelainan restriktif dan obstruktif,

sleep upnea desease, gangguan

hipoventilasi alveolar

/ipe . Hipertensi pulmonal dengan

tromboemboli kronis

'klusi trombotik proksimal, oklusi

trombotik distal oleh karena benda

asing

".


11/38

/ipe Hipertensi den gan

multifaktorial

angguan mieloproliferatif dan

splenektomi, vaskulitis, gangguan

tiroid, tumor,gagal ginjal kronis

9lasifikasi hipertensi pulmonal berdasarkan kelas fungsional menurut

&H' adalah+

9elas 3+ !asien dengan hipertensi pulmonal tanpa keterbatasan dalam

melakukan aktifitas seharihari

9elas 33 + !asien dengan hipertensi pulmonal, dengan sedikit keterbatasan

dalam melakukan aktifitas sehari # hari

9elas 333+ !asien dengan hipertensi pulmonal, yang bila melakukan aktifitas

ringan akan merasakan sesak dan rasa lelah yang hilang bila istirahat

9elas 3?+ !asien dengan hipertensi pulmonal, yang tidak mampu melakukan

aktifitas apapun (aktifitas ringan akan merasakan sesak), dengan tanda dan gejala

gagal jantung kanan (Simonneau et al., 2009).

#.- Fa'to"+esi'o

ari klasifikasi yang telah digambarkan pada etiologi jelas bah5a berbagai

faktor resiko dapat berkembang menjadi hipertensi pulmonal berat dan oleh

karenanya dapat dianjurkan skrining dari bagian populasi terpilih untuk terjadinya

hipertensi pulmonal atau penyakit vaskular pulmonal !ada simposium &H', level

resiko disertai dengan masingmasing kondisi yang dinilai pada beberapa pembagian,

antara lain+ (alie, 2007> Arsyad, 2006)

" (batobatan

Ano"e'sigen

Hubungan antara anoreksigen dan hipertensi pulmonal a5alnya diobservasi

pada tahun "760an saat epidemik H!! di Gropa karena pemakaian aminoreB

fumarate %tudi hipertensi (3!!H%) mendemonstrasikan hubungan kuat

antara HA! dan obat anoreksik erifat enfluramine adalah suatu inhibitor

poten uptake serotonin (H/) AminoreB fumarate (2aminophenyl2

"


12/38

'Ba


13/38

sinyal pada sel otot polos vaskuler paru sehingga menimbulkan proliferasi sel

1utasi 81!*2 telah diidentifikasi 070 pasien dengan diagnosis HA!,

2 pada pasien H!! dan " pada pasien HA! sehubungan penggunaan

fenfluramine @enifer * et al menemukan bah5a 2- pasien H!! dengan

mutasi 81!*2 * %ou


14/38

hipertensi pulmonal mengenai arteri pulmonalis ke:il dengandiameter ."0

mm dan arteriol, berupa hiperplasia otot polos vaskuler, hiperplasia intima,

dan trombosis in situ !rogresif dan penipisan arteri pulmonalis, yang se:ara

gradual meningkatkan tahanan pulmonal yang pada akhirnya menyebabkan

strain dan gagal ventrikel kanan (Arsyad Z, 2006)

"


15/38

PATH4A5 (F PUL*(NAL A+TE+IAL H5PE+TENSI(N

9erusakan=sumbatan jaringan ?askuler paru

J

!eningkatan aliran darah

!eningkatan tekanan arteri pulmonal

/ahanan ?askular pulmonal meningkat

9ontriksi arteri pulmonal !enurunan jaringan vaskular pulmo

!eningkatan tahanan dan tekanan pulmonal

4yeri dada midsternum 'verload ventrikel kanan

Hipertrofi ventrikel kanan

angguan pola tidur 9egagalan ventrikel kanan

angguan sirkulasi D'2

angguan /ransport darah non '2dari partikel

9anan jantung ke paru agal jantung kanan

angguan difusi '2 angguan pertukaran gas

%esak nafas (dyspneu) Ansietas

"7


16/38

3ntoleransi aktifitas

!ada stadium a5al hipertensi pulmonal, peningkatan tekanan arteri

pulmonalis menyebabkan peningkatan kerja ventrikel kanan dan terjadinya trombotik

arteriopati pulmonal 9arakteristik dari trombotik arteriopati pulmonal ini adalah

trombosis insitu pada muskularis arteri pulmonalis !ada stadium lanjut, dimana

tekanan pulmonal meningkat se:ara terus menerus dan progresif, lesi berkembang

menjadi bentuk arteriopati fleksogenik pulmonal yang ditandai dengan hipertrofi

media, fibrosis laminaris intima konsentrik, yang menggantikan struktur endotel

pulmonal normal%e:ara patologi hipertensi pulmonal dapat dikelompokan dalam

subtipe+ (Arsyad, 2006)

" leksogenik arteriopati primer (060 dari H!!)

%e:ara patologi fleksogenik adalah disorganisasi kapiler pulmonal Iesi

fleksiform merupakan suatu bentuk hipertensi pulmonal berat, kelainan ini

ditemui pada pasien yang mempunyai komponen genetik, dimana - adalah

familial

2 /romboemboli arteriopati (.0 dari H!!)

%e:ara patologi subtipe ini ditandai dengan fibrosis eksentrik tunika intima

dan gambaran rekanalisasi thrombosis insitu (jaringan dan septum dalam

lumen arterial) %ubtipe tromboemboli hipertensi pulmonal terdapat 2 bentuk +

20


17/38

bentuk makro tromboemboli, yang biasanya ditemukan pada hipertensi

pulmonal sekunder dan berisi gumpalan besar ditengah lumen, dan kedua

bentuk mikrotromboemboli dengan thrombus di distal yang menyumbat

pembuluhpembuluh darah ke:il

'klusi vena pulmonalis

8entuk yang jarang didapat, disebabkan oleh penipisan tunika intima vena

!ulmonalis (Arsyad, 2006> iah dan ani, 2006)

2"


18/38

D. Penebab Kelainan Ketida'seimbangan *ediato" $asoa'tif

" !rostasiklin dan /romboksan A2

!rostasiklin dan tromboksan A2 merupakan metabolit asam

arakidonat utama selsel endotel dan selsel otot polos !rostasiklin

merupakan vasodilator poten, menghambat agregasi trombosit dan

antiproliferatif, sedangkan tromboksan A2 merupakan vasokonstriktor

poten !ada hipertensi pulmonal keseimbangan kedua molekul ini lebih

banyak pada tromboksan A2 !rostasiklin sintase adalah en


19/38

menghambat kanal Da2K 1enurunnya Da2K masuk dan menurunnya

pelepasan Da2K sarkoplasma menyebabkan vasodilatasi

!hosphodiesterase (!G), salah satu en


20/38

pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu ?entrikel

kanan jantung membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari

jantung ke paru berkurang, keadaan yang disebut dengan gagal

jantung kanan %ejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke

jantung kiri juga menurun sehingga darah memba5a kandungan

oksigen yang kurang dari normal untuk men:ukupi kebutuhan tubuh

terutama pada saat melakukan aktivitas 8iasanya pasien mengeluh

jantung sering berdebar dan sering berkeringan meskipun tidak

beraktifitas (Arsyad, 2006> iah dan ani, 2006)

E. Peme"i'saan Fisi'

!emeriksan fisik pada H!! sering tidak spesifik untuk menegakan

diagnosis, namun dapat membantu meniadakan berbagai penyebab lain dari

hipertensi pulmonal (sekunder) !emeriksaan fisik paru biasanya normal

ejala lebih a5al dan atau temuan tunggal hanyalah aksentuasi komponen

pulmonal pada bunyi jantung 2 (!2) hampir 70 !eninggian suara !2

dihasilkan dari peningkatan kekuatan penutupan katup pulmonal karena

respon peningkatan tekanan arteri pulmonal pada saat diastolik /emuan fisik

tambahan sehubungan dengan H! merefleksikan pengaruh H! pada jantung

dan organ lainnya !aling banyak pada pasien berkembang menjadi trikuspid

regurgitasi dalam beberapa derajat karena tekanan overload pada ventrikel

kanan !embesaran ventrikel kanan, pulsasi vena jugularis meningkat bila

terjadi overload :airan dan=atau gagal jantung kanan Hepatomegali mungkin

timbul, asites dan retensi :airan di perifer (/renton dan %teven, 200")

F. *anifestasi Klini'

Hipertensi pulmonal sering timbul dengan gejalagejala yang tidak

spesifik ejalagejala itu sulit untuk dipisahkan sehubungan dengan

penyebab apakah, dari paru atau dari jantung (primer atau sekunder),

2.


21/38

kesulitan utama adalah gejala umumnya berkembang se:ara gradual ejala

yang paling sering adalah dispnea saat aktifitas 60, fati;ue "7 dan sinkop

", yang merefleksikan ketidakmampuan menaikan :urah jantung selama

aktifitas Angina tipikal juga dapat terjadi meskipun arteri koroner normal

tetapi disebabkan oleh karena stretching arteri pulmonalis atau iskemia

ventrikel kanan ejala dan tanda dari hipertensi pulmonal di kelompokan

pada tabel berikut

Symptoms Signs

yspnea saat aktivitas istensi vena @ugular

9elelahan impuls ventrikel kanan yang :epat

%inkop 1enekankan komponen katup pulmonal (! 2)

4yeri dada Anginal /erdengar suara jantung ketiga (% )

Hemoptisis 1urmur insufisiensi tri:uspid

enomena *aynaud Hepatomegali

Gdema perifer

%elain itu hemoptisis akibat pe:ahnya pembuluh darah paru juga bisa

terjadi, yang akan berpotensi menyebabkan batuk darah 9elainan terdeteksi

pada pemeriksaan fisik :enderung lokal pada sistem kardiovaskular

!emeriksaan yang seksama sering mendeteksi tandatanda hipertensi

pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan /emuan pada pemeriksaan paruparu

yang tidak spesifik tetapi dapat menunjukkan penyebab yang mendasari

hipertensi pulmonal %ebagai :ontoh, mengi dapat didiagnosis !!'9, dan

2


22/38

basilar :ra:kles mungkin menunjukkan adanya penyakit paruparu interstisial

(1orrell et al, 2007> allie, 2007)

). Diagnosa

$ntuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu

atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paruparu pasien Hal ini

termasuk Lray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan

ketidaknormalan pembuluh darah paruparu, ekokardiogram yang

menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, aliran

darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di

pembuluh paruparu

" Gkokardiografi

!ada pasien yang se:ara klinis di:urigai hipertensi pulmonal,

untuk diagnosis sebaiknya dilakukan ekokardiografi Gkokardiografi

adalah modalitas diagnostik untuk evaluasi atau eklusi penyebab

Hipertensi pulmonal sekunder (seperti gagal ventrikel kiri, penyakit

jantung katup, penyakit jantung kongenital dengan shunt sistemikpulmonal dan disfungsi diastolik ventrikel kiri) isamping itu untuk

menentukan beratnya hipertensi pulmonal serta prognosisnya 4amun

demikian ekokardiografi saja tidak :ukup adekuat untuk konfirmasi

definitif ada atau tidaknya hipertensi pulmonal $ntuk itu

direkomendasikan untuk kateterisasi jantung !enilaian yang dapat

dilakukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal antara lain+

*ight ventri:ular si


23/38

2 Gletrokardiografi

ambaran tipikal G9 pada pasien hipertensi pulmonal sering

menunjukan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, strain ventrikel

kanan, dan pergeseran aksis ke kanan, yang juga memiliki nilai

prognostik 9elainan G9 saja bukanlah indikator yang sensitif untuk

penyakit vaskuler paru !enggunaan perubahan G9 sebagai marker

progresi penyakit dan atau respon terapi belum ada dilaporkan

Glektrokardiogram menunjukkan perubahan pada hipertrofi

ventrikel kanan (panah panjang) dengan regangan pada pasien dengan

hipertensi paru primer eviasi sumbu kanan (panah pendek),

peningkatan amplitudo gelombang ! pada lead 33 (panah hitam), dan

tidak lengkap blok :abang berkas kanan (panah putih) yang sangat

spesifik tetapi tidak memiliki kepekaan untuk mendeteksi hipertrofiventrikel kanan (1:Iaughlin et al, 2007)

*adiologi

9arena radiografi thorak adalah noninvasif dan tidak mahal,

pasien dengan sesak yang tidak jelas biasanya di skrining dengan

radiografi thorak *o thorak sama pentingnya sebagai firstline tes

skrining pada pasien 3!AH untuk melihat penyebab sekunder, seperti

2-


24/38

penyakit interstisial paru dan kongesti venavena paru (!re:kel et al,

20"2) Hampir terdapat kelainan *adiografi thorak pada

hipertensi pulmonal, seperti pembesaran ventrikel kanan dan=atau

atrium kanan, dilatasi arteri pulmonal (alie, 2007)

. /es ungsi !aru

!engukuran kapasitas vital paksa (?D) saat istrahat, volume

ekspirasi paksa " detik (G?"), ventilasi volunter maksimum (1??),

kapasitas difusi karbon monoksida, volume alveolar efektif, dan

kapasitas paru total adalah komponen penting dalam pemeriksaan

Hipertensi !ulmonal, yang dapat mengidentifikasi se:ara signifikan

obstruksi saluran atau defek mekanik sebagai faktor kontribusi

hipertensi pulmonal (iah dan hanie, 2006) /es fungsi paru juga

se:ara kuantitatif menilai gangguan mekanik sehubungan dengan

penurunan volume paru pada Hipertensi !ulmonal(1:Iaughlin et al,

2007)

D/ %:an

D/ s:an dilakukan hanyalah untuk membedakan apakahprimer atau sekunder /anpa


25/38

*ight atrial pressure (*A!)

*ight ventri:ular pressure (*?!)

!ulmonary artery pressure (!A!)

!ulmonary :apillary 5edge pressure (!D&!)

Dardia: output and indeB

!ulmonary vasorea:tivity

%ystemi: and pulmonary arterial oBygen saturation

Hemodinamik adalah prognostik untuk 3!AH, nilai prognostik

pengukuran hemodinamik bila *A! N "0 mmHg, angka harapan

hidup 0 bulan bila tidak mendapat terapi vasodilator, sedangkan bila

*A! lebih dari 20 mmHg harapan hidupnya kurang dari bulan

(alie, 2007> iah dan hanie, 2006)

6 /es ?asodilator

?asoreaktifitas adalah suatu bagian penting untuk evaluasi

pasien 3!AH, pasien yang respon dengan vasodilator terbukti

memperbaiki survival dengan menggunakan blok kanal kalsium

(DD8) jangka panjang efinisi respon (Guropean %o:iety ofDardiology :onsensus) adalah penurunan ratarata tekanan arteri

pulmonal paling N "0 mm Hg dengan peningkatan kardiak output

/ujuan primer tes vasodilator adalah untuk menentukan apakah pasien

bisa diterapi dengan DD8 oral (Arsyad, 2006> iah dan hanie, 2006)

/es 8erjalan 6 1enit

!emeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk

keterbatasan fungsional pasien hipertensi pulmonal adalah dengan tes

ketahanan berjalan 6 menit (6&/) 3ni digunakan sebagai pengukur

kapasitas fungsional pasien dengan sakit jantung, memiliki prognostik

yang signifikan dan telah digunakan se:ara luas dalam penelitian

untuk evaluasi pasien hipertensi pulmonal yang diterapi 6&/ tidak

memerlukan ahli dalam penilaian

7 8iopsi paru

27


26/38

@arang dilakukan karena sangat riskan pada pasien hipertensi

pulmonal, biopsi paru di indikasikan bila pasien yang diduga 3!AH,

dengan pemeriksaan standar tidak kuat untuk diagnosis definitif

(1:Iaughlin et al, 2007)

"0 Iaboratorium

!asienpasien yang diduga hipertensi pulmonal harus

dilakukan pemeriksaan laboratorium standar untuk dispnea, yang

meliputi pemeriksaan analisa gas darah, pemeriksaan kimia dan darah

lengkap !emeriksaan H3? direkomendasikan pada pasien dengan

faktor resiko ilaporkan bah5a hipertensi pulmonal sehubungan

dengan infeksi H3? "00 kali lebih sering dibandingkan dengan 3!AH

/es fungsi hati juga harus dilakukan untuk eklusi suatu hipertensi

portopulmonal disamping untuk pemberian terapi (@ean et al, 200.)

H. Penatala'sanaan

/ahanan vaskuler paru se:ara dramatis meningkat pada saat latihanatau aktifitas pada pasien hipertensi pulmonal, dan pasien sebaiknya harus

memperhatikan dan membatasi aktifitas yang berlebihan !emberian oksigen

untuk mengatasi sesak nafas dan hipoksia, saturasi oksigen dipertahankan

diatas 70 !enggunaan digoksin saat ini masih kontroversial, karena belum

ada data terhadap keuntungan dan kerugian penggunaan digoksin pada

hipertensi pulmonal primer (alie, 2007) !enggunaan diuretik untuk

mengurangi sesak dan edema perifer, dapat bermanfat untuk mengurangi

kelebihan :airan terutama bila ada regurgitasi trikuspid /imbulnya trombosis

in situ) gagal jantung kanan dan stasis vena meningkatkan resiko terjadinya

tromboemboli paru !erbaikan survival telah dilaporkan dengan antikoagulan

oral, 5arfarin ",2, mg dengan target 34* ", /elah banyak penelitian

untuk pengobatan hipertensi pulmonal yang dilakukan + golongan vasodilator,

prostanoid, 4', penghambat phosfodiestrase, antagonis reseptor endotelin

dan anti koagulan (&estbay et al, 20"")

0


27/38

" Dal:iumDhannel 8lo:ker (DD8)

!enggunaan DD8 telah banyak diteliti dan digunakan sebagai

terapi hipertensi pulmonal, perbaikan terjadi kirakira 20 kasus

terutama pada pasien yang tes vasodilator akut positif 4ifedipine

("202.0 mg=hari) atau diltia


28/38

Adalah suatu analog prostasiklin dengan halflife

jam 'bat stabil pada suhu kamar dan dapat diberikan se:ara

subkutan Gfek samping seperti sakit kepala, diare, flushing

sama seperti epoprostenol, disamping nyeri dan eritem pada

tempat penyuntikan !emberian se:ara subkutan ini lebih aman

dan efektif pada pasien terutama ra5at jalan

: 3loprost 3nhalasi

3loprost adalah prostasiklin analog dengan bentuk

kimia stabil, yang tersedia dalam bentuk intravena, oral dan

aerosol Halflive dalam serum 202 min 8entuk inhalasi

dalam pengobatan hipertensi pulmonal adalah konsep yang

baik dan praktis dalam penggunaan klinik 3loprost inhalasi

mempunyai efek vasodilator yang lebih poten dibandingkan

dengan 4' inhalasi 3lloprost inhalasi mempunyai aksi yang

lebih pendek sehingga pemberiannya bisa 6 sampai 7 kali

sehari

d* +eraprost8eraprost adalah analog prostasiklin se:ara kimia stabil

dan aktif untuk oral iabsorbsi se:ara :epat dalam keadaan

puasa, konsentrasi pun:ak ter:apai setelah 0 menit dan half

life .0 menit setelah pemberian (*ubin et al, 2002> alie

4, 2007)

Antagonis *eseptor Gndotelin

!ada penelitian terakhir Antagonis reseptor Gndotelin efektif dalam

mengobati hipertensi pulmonal, karena banyaknya bukti peranan patogenik

endotelin" pada hipertensi pulmonal (&estbay, 20"") Gndothelin"

adalah suatu vasokonstriktor yang poten, dan mitogen pada otot polos yang

menyebabkan meningkatnya tonus vaskuler dan hipertrofi vaskuler paru

alam studi kontrol ke:il pasien 3!AH, konsentrasi endothelin plasma

berkorelasi dengan !A! and !?*, berkorelasi juga dengan kapasitas

latihan (1:laughlin et al, 2007)

2


29/38

a* +osentan

Gfek samping dari bosentan adalah peningkatan kadar alanine

aminotransferase dan=atau aspartate amino transferase angguan

fungsi hati ini berkorelasi dengan dosis, dimana lebih sering terjadi

dengan bosentan 20 mg bid an efeknya transien, sehingga $%A

merekomendasikan pemeriksaan fungsi hati paling tidak " bulan

sebelum terapi (@ais et al, 200)

b %itaBsentan

!erbaikan yang sama fungsional klas,dan hemodinamik pada

kedua kelompok dosis Gfek samping terapi dengan sitaBsentan

berupa abnormalitas fungsi hati, sakit kepala, edem perifer, nausea,

nasal kongestan dan pusing

: Ambrisentan

/idak terdapat peningkatan transaminase hati(*ubin et al,

2002)

. !hosphodiesterase 3nhibitor1ekanisme yang memodulasi cyclic guanosine ,- monophosphate

(:1!) di dalam otot polos vaskuler memainkan peranan dalam regulasi

tonus, pertumbuhan dan struktur vaskuler paru Gfek vasodilator 4'

tergantung pada kemampuannya untuk meningkatkan dan mempertahankan

:1! yang ada pada vaskuler %ekali diproduksi, 4' se:ara langsung

mengaktifasi guanylate :y:lase, yang meningkatkan produksi :1! :1!

kemudian mengaktifasi :1! kinase, membuka kanal potassium, dan

menyebabkan vasorelaksasi Gfek intraseluler :1! sangat singkat, sehingga

didegradasi :epat oleh phosphodiesterase hosphodiesterase merupakan

famili en


30/38

meningkatkan respon vaskuler paru pada 4' inhalasi dan endogen pada

hipertensi pulmonal (alie, 2007)

a ipyridamole

%tudi terdahulu mendemonstrasikan bah5a dipyridamole dapat

menurunkan !?*, menurunkan hipertensi pulmonal dan

meningkatkan atau memperpanjang efek inhalasi 4' pada anak

dengan hipertensi pulmonal !asien yang gagal dengan inhalasi 4'

maka dikombinasi dengan dipyridamole Hasil ini menyokong bah5a

inhibisi phosphodiesterase type bisa menjadi suatu strategi klinik

yang efektif untuk terapi H!!

b %ildenafil

%ildenafil adalah suatu inhibitor phosphodiesterase type

yang poten dan lebih spesifik, telah terbukti efektif dan aman untuk

terapi disfungsi ereksi 8erdasarkan perkembangnya pemahaman

aktifitas phosphodiesterase type dalam sirkulasi paru, suatu studi

klinik tanpa kontrol menguji efek hemodinamik akut sildenafil dan

potensinya dalam terapi jangka panjang pasien 3!AH ilaporkanbah5a sildenafil memblok vasokonstriksi paru hipoksik pada de5asa

sehat dan menurunkan m!A! pasien 3!AH !erbandingan dengan

inhalasi 4', sildenafil juga mempunyai efek hemodinamik sistemik

dan bila dikombinasi dengan inhalasi 4' meningkatkan dan

memperpanjang efek 4' sehingga dapat men:egah rebound

vasokonstriksi setelah memberian inhalasi 4' alam suatu studi

dengan mengkombinasikan inhalasi sildenafil dengan iloprost

dilaporkan terjadi penurunan yang besar m!A! dan !?* dibanding

bila diberikan tunggal (*ubin et al, 20""> alie, 2007)

4' dan Arginine

!entingnya 4' terutama dalam adaptasi normal sirkulasi paru saat

lahir angguan 4' akan berkembang menjadi neonatal hipertensi pulmonal

4' terus menerus memodulasi tonus dan struktur vaskuler paru sepanjang

hidup 4' juga memiliki aktifitas antiplatelet, anti inflamasi dan antioksidan,

.


31/38

juga memodulasi efek angiogenesis 4' dihasilkan dalam bentuk N

synthase (4'%), yang mun:ul dalam sel multiple dan terus menerus aktif

(type 3 dan 333) dalam endotelium atau Cindu:ibleE (type 33) pada sel lainnya

seperti makrofag, epitel bronkus dan otot polos vaskuler *egulasi 4'%

komplek dan termasuk growth factors hormon (seperti vascular endothelial

growth factor), tekanan oksigen, hemodinamik, dan faktor lainnya %udah

jelas bah5a amino a:id, Iarginine, adalah substansi 4'%, maka itu penting

untuk produksi 4' Arginine eksogen diperlukan untuk memproduksi 4'

Arginine masuk dalam sel dangan transport aktif dan defek pada mekanisme

transpor berkontribusi pada ketergantungan arginine dengan meningkatnya

kadar ekstraseluler untuk memenuhi kebutuhan alam endotel, transpor

arginin se:ara kuat berikatan dengan 4'%, bila ikatan ini rusak oleh karena

injuri endotel maka kadar normal ekstraseluler mungkin berkurang untuk

memproduksi 4' efisiensi Arginine telah memperlihatkan terjadinya

hipertensi pulmonal dan infuse Iarginine (00 mg=kg selama 0 menit pada

bayi hipertensi pulmonal terjadi peningkatan !a'2 selama lebih jam (alie,

2007)a 4' inhalasi

1erupakan suatu vasodilator pulmonal selektif, diberikan

se:ara inhalasi dengan 5aktu paruh singkat, hal ini bermanfaat

sebagai tes vasodilator pada pengobatan hipertensi pulmonal Gfek

inhalasi 4' pada pasien hipertensi pulmonal primer memperlihatkan

perbaikan dalam parameter hemodinamik, efek jangka panjang belum

diteliti namun beberapa pasien tampak menunjukan manfaat dengan

terapi tersebut untuk jangka lama (Arsyad, 2006> 3brahim et al, 2007)

b %uplemen Arginine

!emberian Iarginine (00 mg=kg infuse selama 0 menit)

pada "0 pasien 3!AH menghasilkan penurunan m!A! sampai " O

6 (p N 000) dan !?* sampai 2- O (p N 000),

dibandingkan dengan titrasi prostasiklin saja sampai dosis maksimal

penurunan m!A! "0 O (p N 000) dan !?* .66 O 62 (p N


32/38

000) 3nfus Iarginine mengurangi m!A! dengan memediasi

vasodilatasi oleh 4'% (3brahim et al, 2007)

6 /erapi 8edah

a Atrial %eptostomi

Atrial septostomi adalah membuat suatu righttoleft interatrial

shunt untuk mengurangi tekanan dan volume overload di jantung

kanan engan berkembangnya strategi terapi obat, maka atrial

septostomi hanyalah suatu prosedurpaliatif atau sebagai permulaan

untuk tranplantasi paru !emilihan pasien, 5aktu dan perkiraan ukuran

septostomi adalah hal yang masih krusial /ranplantasi jantungparu

terutama untuk 3!AH yang gagal dengan semua strategi terapi

%urvival pasien 3!AH yang mengalami tranplantasi paru kirakira

66- pada " tahun pertama an yangpaling sering adalah

bilateral transplantasi

b /ransplantasi paruparu

Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya

berakibat fatal !aruparu transplantasi adalah suatu pilihan padabeberapa pasien lebih muda dari 6 tahun yang memiliki hipertensi

pulmonal yang tidak merespon manajemen medis 1enurut A% tahun

"77- transplantasi laporan registri, 2. penerima transplantasi paru

paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki tingkat ketahanan

hidup dari - persen pada satu tahun, persen di tiga tahun dan .

persen pada lima tahun !engurangan langsung tekanan arteri paru

paru dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan

(/habut et al, 200)

I. P"ognosis

9emungkinan kelangsungan hidup setelah diagnosis hipertensi

pulmonal primer adalah lebih kurang tahun, tapi angka ini sangat bervariasi

(Arsyad, 2006) %ebagai hasil dari pengobatan baru, pasien tanpa bukti

6


33/38

hemodinamik disfungsi ventrikel kanan dapat bertahan hidup selama lebih

dari "0 tahun (alie, 2007)

!rognosis untuk pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder

tergantung pada penyakit yang mendasari, serta fungsi ventrikel kanan

%ebagai :ontoh, pasien dengan !!'9 dan obstruksi aliran udara moderat

memiliki tiga tahun angka kematian 0 persen setelah onset kegagalan

ventrikuler kanan %urvival adalah juga dipengaruhi pada pasien dengan

penyakit paruparu interstisial dan hipertensi pulmonal (Alsagaff, 2006>

Arsyad, 2006)

J. Anastesi &ada Hi&e"tensi Plmonal

*amakhrisna et al (200), menjelaskan bah5a terdapat beberapa

faktor yang meningkatkan resiko preoperatif pada pasien dengan hipertensi

pulmonal 9ondisi terbanyak yang dapat menyebabkan komplikasi pada

pasien preoperatif adalah gagal jantung 4MHA kelas 33 atau lebih, ri5ayat

emboli pulmonal, operasi resiko tinggi, dan ri5ayat anestesi lebih dari jam

dimana prosentasenya sebanyak .2 !ada beberapa literatur jugadisebutkan angka kematian preoperatif sebanyak -2. dapat terjadi pada

pasien hipertensi pulmonal dengan faktor resiko tertinggi pada 5anita hamil

dan pasien dalam kondisi emergensi (*ei:h et al, "777> %himi


34/38

operasi dapat diberikan inhalan yang bersifat vasodilatasi

selektif, selain itu juga dia!asi keadaan hemodinamik.

Setelah dilakukan operasi pasien harus dimonitor se"ara

terus menerus dan mendapat terapi analgesik yang adekuat

#$re"kel et al., 20%2&.

BAB III

PENUTUP

A. Kesim&lan

1. Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang progresif oleh karena

peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan

menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload

ventrikel kanan

#. Hipertensi pulmonal merupakan masalah kompleks yang ditandai dengan

tandatanda dan gejala tidak spesifik dan memiliki banyak penyebab

potensial 3ni dapat didefinisikan sebagai suatu tekanan sistolik arteri

paruparu yang lebih besar dari 0 mm Hg atau tekanan arteri paruparu

berarti lebih besar dari 20 mm Hg

%. 9lasifikasi diagnostik hipertensi pulmonal menurut 'rganisasi 9esehatn

unia (&H') terdiri atas klasifikasi

B. Sa"an

" !erlunya pemahaman se:ara mendalam mengenai fisiologi paru sehingga

setiap kelainan pada paru dapat dideteksi se:ara :epat


35/38

2 !enelitian mengenai penyakit hipertensi pulmonal perlu dilakukan guna

pengembangan ilmu yang sudah ada

B.

7


36/38

DAFTA+ PUSTAKA

'lsaga( H, )ukty ' #ed). 2008 Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru,*etakan ke +, Surabaya 'irlangga University $ress.

'rsyad, -. 200+. Hipertensi Pulmonal Primer, Dalam Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam Jilid 2 disi !.jakarta /U. Hal 1 %02.

3laise 4, 5angleben 6, and Hubert 3 #2007&. $ulmonary arterialhypertension pathophysiology and anestheti" approa"h.Anest"esiolo#y99#+&, hal %8%:%872.

6iah, )., 4hanie ',. 200+. Hipertensi Pulmonal Primer Dalam BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam Jilid ! disi !. ;akarta /U. Hal 1%+9%02.

4alie < et al 2009. 4uidelines for the diagnosis and treatment ofpulmonary hypertension. uropean Heart Journal 70, hal2897:27.

brahim =, , Hopper '? et al #20%2&. nhaled nitri" o@idetherapy in"reases blood nitrite, nitrate, and s

nitrosohemoglobin "on"entrations in infants !ith pulmonaryhypertension.Journal o$ Pediatri%s%+0#2&, hal 28:2%.

;aAs B, 6C'rmini '), ;ansa $ et al #200D&. 3osentan for treatment ofinoperable "hroni" thromboemboli" pulmonary hypertension.3E


37/38

)"5aughlin GG, 'r"her S5, 3ades"h 63 et al #2009&. .'**I'H'2009 e@pert "onsensus do"ument on pulmonary

hypertension. ' report of the 'meri"an "ollege of "ardiologyfoundation task for"e on e@pert "onsensus do"uments andthe 'meri"an heart asso"iation developed in "ollaboration!ith the 'meri"an "ollege of "hest physi"ians1 'meri"anthora"i" so"iety, n".1 and the pulmonary hypertensionasso"iation. Journal o$ t"e Ameri%an &olle#e o$ &ardiolo#y7#%&, hal%7:%+%9.

)orrell ei"h 65, 3odian *', /rol ), /uroda ),?sinski , dan hys )6#%999&. ntraoperative hemodynami" predi"tors of mortality,stroke, and myo"ardial infar"tion after "oronary artery bypasssurgery. Anest"esia and Anal#esiaD9 #8&, hal D%8:D22.

>ubin ;, 3ades"h 63, 3arst >; et al #2002&. 3osentan therapy forpulmonary arterial hypertension.'"e *e+ n#land Journal o$

edi%ine78+#%2&, hal D9+:907.

Saunders, *onstable, Heath, Smith 6 #20%2&. $ulmonaryhypertension "ompli"ating portal vein thrombosis. '"ora,%99 #78&, hal 2D%2D7.

Sher!ood 5 #200&. isiolo#i anusia, Edisi +. ;akarta E4*.

ShimiFu , akahashi H, )atsumiya


38/38

se"tion in a patient !ith primary pulmonaryhypertension.Japanese Journal o$ Anest"esiolo#y+#D& , hal

989:92.

Simonneau 4, >obbins , 3eghetti ), et al. Updated "lini"al"lassiK"ation of pulmonary hypertension.J Am &oll &ardiol200/13) "al4 3!-(3.

Sudoyo 'J, Setiyohadi 3, 'l!i , dkk #ed& #200+&. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam,;ilid EdisiG. ;akarta nterna $ublishing

habut 4, 6auriat 4, Stern ;3 et al #200&. $ulmonaryhemodynami"s in advan"ed *?$6 "andidates for lung volume

redu"tion surgery or lung transplantation. &"est %2 #& hal%7%:%7+.

renton dan Steven #200%&. Dia#nosis and 'reatment o$ PulmonaryHypertension. University of /ansas )edi"al *enter, /ansas*ity, /ansas +7 #9&.

Jestby *), Jeil 3>, 4reiner ;;, Stau(er 35, and 6eSouFa *'#20%%&. Endothelin% vaso"onstri"tion and the agerelatedde"line in endotheliumdependent vasodilatation in men.&lini%al (%ien%e%20#%%&, hal 8D:89%.

Jilson, 5oraine ) #%99&. 'umor 5anas Paru-Paru dalamPato6siolo#i 7onsep 7linis Proses-Proses Penyakit. Ed.8;akarta E4*, Hal %00%0

.

.

Documents

Isi Referat Anestesihipertensi Pulmonalis