Upload
feri-s-ambarwati
View
141
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi
pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di negara-
negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan
kelainan pembuluh darah karena autoimmune yang hasil akhirnya menyebabkan
stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.
Laporan pertama kasus Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di
Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A
strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang
lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger
mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia
lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai
“presenile spontaneous gangrene”.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut
Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang
perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang,
Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.
Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama
separuh dekade terakhir. Hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah
perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun
1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu
populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan
mencapai 12,6 - 20% kasus per 100.000 populasi.
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi
pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan
satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan
Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002
kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan,
ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision,
1
1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis
Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis
putih dan hitam adalah 8:1.
2
BAB II
ISI
A. ANATOMI PEMBULUH DARAH
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai
jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya
kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri
dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.
End arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang
terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri
yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fungsional adalah
pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis
dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya
anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila
salah satu arteri tersumbat.
2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke
jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan
venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk
vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk
pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena
masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.
3. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang
menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh,
terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung
antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini
dinamakan anastomosis arteriovenosa.
3
Gambar 1. Anatomi pembuluh darah
B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH
Secara umum, histologi pembuluh darah dibagi dalam 3 lapisan :
1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.
Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,
disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot
polos dan and jaringan elastic.
3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun
oleh jaringan ikat.
4
Gambar 2. Histologi pembuluh darah
C. DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah
penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil
dan sedang, terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior
dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental
pada anggota gerak. Pembuluh darah cerebral, visceral, dan coronary dapat
juda terkena, tetapi frekuensinya jarang.
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang
dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke
jaringan.
5
Gambar 3. Buerger Disease
D. ETIOLOGI
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta
tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit
ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda
atau sebelum usia 45-50 tahun kadang pada usia sekolah. Walaupun penyebab
penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan
penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari
tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit
tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya, Tromboangitis
Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi
gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun
adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.
E. PATOGENESIS
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas,
tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena
imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah
sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas
pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang
sangat sensitif pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti
endothelial antibodi sel, dan merusak endotel terikat vasorelaksasi pembuluh
darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5
6
yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetik memiliki penyakit
ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan
terjadi perubahan patologis :
1. Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis
2. Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi
destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis
3. Terjadi kontraktur dan atrofi
4. Kulit menjadi atrofi
5. Fibrosis perineural dan perivaskular
6. Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.
F. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh
iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-
macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini
karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu
malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam
keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering
mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika
telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)
lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki
merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris
atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai
tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi
radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul,
terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi
kronis yang nyeri.
7
Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal
pada tungkai dan fenomena Raynaud (suatu kondisi dimana ekstremitas distal :
jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan
gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit
mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.
Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease
Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya
kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di
ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan
campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin.
Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral.
Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah
atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau
tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut
menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran
yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah
kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut
dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang
berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini
hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului
dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas
8
tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada
infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.
Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah
terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat
dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.
Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.
Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang
demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal
terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu
kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah
sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
G. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika
kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat
dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda
antara penulis yang satu dengan yang lainnya.
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis
penyakit Buerger :
1. Adanya tanda insufisiensi arteri
2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat
9
4. Adanya gangren yang sukar sembuh
5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain
7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger
mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik
pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.
Gambar 6. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima dari penderita dengan penyakit Buerger.
Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit Buerger.
Kriteria diagnosis menurut Shionoya (1998) :
1. Riwayat merokok
2. Onset sebelum usia 50 tahun
3. Oklusi a. infrapoplitea
4. Keterlibatan lengan atau phlebitis berpindah
10
5. Tidak ada faktor risiko artheroskerosis selain merokok
Kriteria diagnosis menurut Olin (2000) :
1. Usia dibawah 45 tahun
2. Riwayat penggunaan tembakau
3. Adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi klaudikasio, nyeri
saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan
oleh pemeriksaan vaskular invasif
4. Tidak ada penyakit autoimun, hiperkoagualitas, dan diabetes
melitus
5. Tidak ada sumber emboli proksimal dengan pemeriksaan
echocardiografi dan arteriografi
6. Penemuan arteriografi yang menetap pada kasus yang secara
klinis melibatkan tungkai dan yang tidak melibatkan tungkai.
H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari penyakit Buerger antara lain :
1. Atherosklerosis
2. Scleroderma
3. CREST syndrome (kalkanosis kulit, fenomena raynaund, sclerodaktili,
dan teleangiektasis)
4. Trauma berulang
5. Emboli
6. Hiperkoagulitas
7. Vaskulitis
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya,
reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif)
pasien penyakit Buerger adalah normal.
11
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab
terjadinya vaskulitis, termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah
lengkap; test fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan
kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor
rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud
phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan
screening untuk hiperkoagulasi. Screening ini meliputi pemeriksaan antibodi
antifosfolipid dan homocystein.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran
“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki.
Gambar 8. Kiri : angiogram normal. Kanan : angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
12
Gambar 9. Hasil angiogram abnormal dari tangan
Gambar 10. Arteriografi arteri femoro-popliteal pada Buerger's disease. Terdapat oklusi kronik pada a. Poplitea kanan dengan banyak kolateral corkscrew (A). adanya perubahan "string of pearls" pada cabang muscular kecil di kiri (B) dengan adanya perubahan atherosclerotic pada a. poplitea
13
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan
rasa nyeri.
Meskipun iskemik pada penyakit Buerger terus terjadi pada
ekstremitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya,
tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada
jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak
terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam
mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah
dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secara difus. Lesi yang lanjut biasanya
memperlihatkan infiltrasi limfosit, fibroblast, dan giant cells yang
menggantikan netrofil. Pada stadium selanjutnya, tampak perivaskuler fibrosis
dengan rekanalisasi.
Gambar 11. Histopatologi Buerger’s Disease. Terdapat trombus pada pembuluh darah yang disertai mikroabses.
Metode pencitraan secara modern, seperti computerize tomography
(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis
banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada
pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test
sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.
14
Metode pencitraan yang terbaru yaitu CT angiografi (CTA) yaitu
pencitraan yang menggabungkan teknologi CT scan konvensional dan
angiografi. Pencitraan ini menggunakan kontras iodin yang yang dimasukkan
lewat vena. Angka komplikasi setelah pemeriksaan (bleeding, hematoma,
emboli) lebih sedikit dibandingkan dengan angiogram biasa.
Gambar 12. CT angiografi salah satu penderita Buerger’s Disease.Oklusi komplet di a. Femoralis kanan dan stenosis pada a. Femoralis kiri pada salah satu kasus Buerger’s Disease.
J. TERAPI
1. Terapi Non-Operatif
Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan
usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Pasien
juga harus menghindarkan diri pula sebagi perokok pasif. Sayangnya,
kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada
progresivitas penyakit. Luka iskemia masih bisa disembuhkan tampa
15
memerlukan tindakan operasi dan tanpa nekrotomi. Untuk pembuluh
darahnya dapat diberikan obat vasodilator dan antitrombosit yang diberikan
selama minimal 6 minggu. Pasien dapat juga diberikan analgetik untuk
mengatasi atau mengurangi nyeri iskemiknya. Antibiotic diindikasikan
untuk infeksi sekunder.
Obat-obatan yang sering digunakan untuk penderita Buerger’s
disease adalah :
a. Alprostadil, sejenis prostaglandine–E1 yang diberikan secara
parenteral.
b. Cilostazol, memiliki efek mencegah agregasi trombosit yang
disebabkan oleh tromboksan A2 dan vasodilatasi dengan cara
menghambat (selektif) fosfodiesterase tipe 3 (PDE III) pada sel
trombosit dan sel otot polos pembuluh darah.
c. Dipyridamol, dengan dosis sehari 3 kali 50-75 mg, memiliki efek
vasodilator dan dapat diberikan bersama tablet asam salisilat
(antikoagulan).
Dengan obat-obatan di atas, diharapkan penbuluh arteri kolateral
akan terbuka dan aliran darah ke distal akan bertambah, sehingga mampu
mengurangi iskemia sehingga keluhan nyeri akan berkurang atau
menghilang, luka akan menjadi cepat mengering, menutup, dan sembuh.
Penanganan lesi iskemik harus dilakukan secara kering. Lesi
tersebut tidak boleh terkena cairan, tidak boleh dicuci, tidak boleh terkena
air ketika di kamar mandi. Hal ini karena sel-sel di daerah iskemik
tersebutdaya pertahanannya sangat rendah, sehingga mudah infeksi (sepsis),
dan ukuran lesi mudah melebar/meluas.
2. Operasi
Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement
konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan
perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-
16
kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari
walaupun kadang jarang bermanfaat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan
sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari
bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga masih menjadi hal yang
kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun
juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal,
bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.
Graft untuk operasi bypass adalah dari penbuluh darah vena atau
bila kualitas pembuluh darah vena tidak ada yang baik, diperlukan protesa
pembuluh darah (polytetrafluoroethylene / PTFE).
Gambar 13. Bypass arteri
Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri
pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi
nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien
penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama
keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat ganglion
simpatik segmen lumbal 2 dan 3. Dengan ini efek vasokonstriksi akan
17
dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga
kaki atau tangan dirasakan lebih hangat. Kerugiannya adalah vasodilatasi
hanya timbul pada kulit dermatom segmen VL 2 dan VL3, tetapi tidak
terbukti menimbulkan vasodilatasi arteri pada otot. Pengaruh vasodilatasi
akibat simpatektomi lumbal akan terhambat secara fisiologis oleh adanya
epinephrin yang beredar dalam darah, sehingga dapat mengakibatkan
vasodilatasi hanya berlangsung pendek (< 6 bulan).
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada
pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai jika
gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi
dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan,
tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan
tungkai kaki sebanyak mungkin.
Sebelum amputasi, perfisi jaringan yang menderita iskemia di
ekstremitas bagian distal harus diperbaiki.lebih dahulu dengan p[emberian
obat-obatan antiagregasi trombosit dan vasodilator. Seehingga garis batas
amputasi dapat diusahakan sedistal mungkin. Tetapi bila sudah terjadi sepsis
yang mengancam jiwa akibat infeksi berat di daerah iskemia, amak
perbaikan perfusi jaringan tidak memungkinkan, sehingga amputasi harus
dilakukan secepatnya (amputasi cito).
Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi
dari penyakit buerger :
1. Menggunakan alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari
trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
2. Melakukan perawatan lebih awal dan secara agresif pada luka-luka
ekstremitas untuk menghindari infeksi
3. Menghindar dari lingkungan yang dingin
4. Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi
18
K. PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu
mengalami amputasi; apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum
terjadi gangrene, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya
sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari
mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun
kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada
pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus
merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s
walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.
19
BAB III
KESIMPULAN
1. Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi
kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.
Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.
2. TAO merupakan penyakit non atherosklerosis yang menyerang arteri dan vena
kecil sampai sedang pada ekstremitas atas dan bawah.
3. Kriteria klinik TAO oleh Olin tahun 2000 antara lain : usia dibawah 45 tahun,
riwayat penggunaan tembakau, adanya iskemia ekstremitas distal, indikasi
klaudikasio, nyeri saat istirahat, iskemia ulcus atau gangren, yang ditunjukkan
oleh pemeriksaan vaskular invasive, tidak ada penyakit autoimun,
hiperkoagualitas, dan diabetes mellitus, tidak ada sumber emboli proksimal
dengan pemeriksaan echocardiografi dan arteriografi, penemuan arteriografi
yang menetap pada kasus yang secara klinis melibatkan tungkai dan yang tidak
melibatkan tungkai
4. Etiologi TAO belum diketahui tetapi perokok menjadi hal yang essensial bagi
progresifitas penyakit ini dan berhenti merokok adalah langkah awal yang
paling essensial pada tahap pertama penyembuhan.
5. Penatalaksanaannya meliputi obat vasodilatasi dan anti trombosis, operasi
revaskularisasi atau simpatektomi pada pencegahan amputasi dan pengobatan
nyeri.
20
DAFTAR PUSTAKA
Arkkila, P.E.T. 2005. Thromboangiitis Obliterans (Buerger’s Disease). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1523324/
Courtney, P A, dkk. 2002. SELF ASSESSMENT ANSWERS Homocysteine and “Buerger’s disease”. http://pmj.bmj.com/content/78/922/504.full
Firmansyah, I. 2010. Buerger’s Disease / Penyakit Buerger. http://medcorelifestyle.blogspot.com/2010/03/buergers-disease-penyakit-buerger.html
Hanly, E.J. 2009. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans). http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview
Harrison, TR,et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill.
Yuwono, HS. 2010. Ilmu Bedah Vaskular, Sains dan Pengalaman Praktis. Bandung : Refika Aditama.
Zollikofer, CL and F. Laerum. 2010. Diseases Of The Arterial System. http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/textbook of radiology/the peripheral vessels/disease of arterial system.aspx
21