BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai

penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar.

Sebelum memahami kerusakan jaringan periodontal, sebaiknya dimulai dengan gingival yang

sehat dan tulang pendukung yang normal. Gingiva yang sehat dapat menyesuaikan diri dengan

keadaan gigi.5

Penyakit periodontal merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada orang

dewasa yang disebabkan infeksi bakteri dan menimbulkan kerusakan pada gingival, tulang

alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Penyebab utamanya adalah bakteri plak.

Umumnya tidak menimbulkan rasa sakit. Kunjungan berkala ke dokter gigi sangat berarti untuk

mendapatkan diagnosa dini dan perawatan penyakit periodontal. Kira-kira 15% orang

dewasa usia 21 – 50tahun dan 30% usia di atas 50 tahun mengalami penyakit ini.7

Pada jaringan normal dari penyokong gigi seperti gingival umunya berwarna merah

muda, lembut dan kenyal, bertekstur seperti kulit jeruk, bentuknya mengikuti kontur gigi dan

tepinya berbentuk seperti kulit kerang sertatidak ada perdarahan pada saat penyikatan

gigi.

Pada gingival yang mengalami peradangan disebut juga gingivitis

yang umumnya ditandai dengan penumpukan plak di sepanjang tepi gusi, gusi yang

terasa sakit, mudah berdarah, dan lunak. Masalah mengenai jaringan periodontal

merupakan salah satu masalah mengenai kesehatan gigi dan mulut yang banyak di alami

masyarakat, khususnya masyarakat Indonesia. Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul

pada saat plak bacterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus

gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang

secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal. Untuk

itulah, penyebab penyakit periodontal harus segera di musnahkan.7

1

Gusi berdarah bisa diakibatkan oleh berbagai macam hal. Salah satunya sebagai tanda

awal dari terjadinya gingivitis. Apabila terus diabaikan , pengaruh dari penyakit mulut ini bisa

meluas menjadi periodontitis dan lain-lain. Untuk itulah, makalah ini dibuat. Agar pembaca bisa

mengerti dan memahami aspek-aspek seputar penyakit periodontal, terutama gingivitis dan cara

menanggulanginya.7

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Gigi

I. Dilihat secara makroskopis (menurut letak dari email dan sementum):

1. Mahkota/korona ialah bagian gigi yan g dilapisi jaringan enamel/email dan normal terletak

di luar jaringan gusi/gingival

2. Akar/radiks ialah bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum dan ditopang oleh tulang

alveolar dari maksila dan mandibula.

a. Akar tunggal….dengan satu apeks

b.Akar ganda… dengan bifurkasi ialah tempat dimana dua akar bertemu dan trifurkasi

dimana 3 akar bertemu.

3. Garis servikal/ semento-enamel junction ialah batas antara jaringan sementum dan email,

yang merupakan pertemuan antara mahkota dan akar gigi.

4. Ujung akar/apeks ialah titik yang terujung dari suatu benda yang runcing atau yang

berbentuk kerucut seperti akar gigi.

5. Tepi incisal (insisal edge) ialah suatu tonjolan kecil dan panjang pada bagian korona dari

gigi insisivus yang merupakan sebagian dari permukaan insisivus dan yang digunakan

unruk memotong/mengiris makanan.

6. Tonjolan/cusp ialah tonjolan pada bagian korona gigi kaninus dan gigi posterior, yang

merupakan sebagian dari permukaan oklusal.

Korona dan Akar dibagi atas:

1. Klinis

a. Mahkota klinis ialah bagian mahkota yang sudah tidak diliputi epitel lagi dan

menonjol dalam rongga mulut (tidak tetap)

b. Akar klinis ialah dari akar gigi yang masih diliputi oleh jaringan periodontium

(tidak tetap). Baik mahkota klinis maupun akar klinis, besar dan panjangnya

tergantung pada usia penderita dan tidak tetap.

2. Anatomis:

3

a. Mahkota anatomis ialah bagian dari gigi yang diliputi jaringan enamel.

b. Akar anatomis ialah bagian dari gigi yang diliputi jaringan sementum. Baik

mahkota maupun akar anatomis, besar maupun panjangnya tetap.

II. Dilihat secara mikroskopis

Struktur/susunan dari tiap-tiap gigi manusia terdiri dari:

1. Jaringan keras ialah jaringan yang mengandung bahan kapur, terdiri dari, jaringan

email, jaringan dentin, dan jaringan sementum.

Email dan sementum ialah bagian/bentuk luar yang melindungi dentin,

Dentin, merupakan bentuk pokok dari gigi, pada suati pihak diliputi oleh jaringan

email (korona) dan pada pihak lain diliputi oleh jaringan sementum (akar),

merupakan bagian terbesar dari gigi dan merupakan dinding yang membatasi dan

melindungi rongga yang berisi jaringan pulpa.

2. Jaringan lunak yaitu jaringan pulpa ialah jaringan yang terdapat dalam rongga pulpa

sampai foramen apikal, umumnya mengandung bahan dasar (ground substance),

bahan perekat, sel saraf yang peka sekali terhadap ransang mekanis, termis dan kimi,

jaringan limfe (cairan getah bening), jaringan ikat dan pembuluh darah arteri

(pembuluh yang mengandung darah bersih dan O2 yang berasal dari jantung), dan

vena (pembuluh darah kotor dan CO2 dari jaringan tubuh ke jantung)

3. Rongga pulpa, terdiri dari:

a. Tanduk pulpa/ pulp horn yaitu ujung ruang pulpa.

b. Ruang pulpa/pulp chamber yaitu ruang pulpa di korona.

c. Saluran pulpa/ pulp canal yaitu saluran di akar gigi, kadang-kadang

bercabang, dan ada saluran tambahan (supplemental pulp canal).

d. Foramen apikal yaitu lubang di apeks gigi, tempat masuknya jaringan pulpa

ke rongga pulpa.1

4

Gambar 2.1 : Anatomi Gigi

II.2 Anatomi Jaringan Periodontal

a. Gingiva

Pada orang dewasa, gingiva normal menutupi tulang alveolar dan akar gigi dari

mahkota ke CEJ. Berdasarkan anatomisnya gingiva dibagi menjadi marginal, attached,dan

interdental. Walaupun setiap gingiva menunjukan banyak variasi dalam difirensiasi, histologi,

dan ketebalan yang disesuaikan dengan fungsinya, semua jenis gingiva terstruktur secara spesifik

untuk berfungsi tepat jika terdapat kerusakan mekanis maupun mikroba. Artinya jika ada struktur

spesifik dari gingiva yang berbeda maka hal tersebut menunjukan keefektivannya sebagai

penghalang untuk penetrasi mikroba dan gen berbahaya ke dalam jaringan yang lebih dalam.

1. Marginal Gingiva

Marginal, atau unattached, gingiva merupakan tepi terminal atau batas gingiva yang

mengelilingi gigi dengan bentuk seperti kerah. Marginal gingiva dan attached gingiva

dipisahkan oleh free gingival groove. Marginal gingiva juga membentuk gingival sulcus

dengan lebar 1mm dan dipisahkan dengan permukaan gigi oleh periodontal probe.

5

Gambar 2.3 Gingiva normal pada dewasa

muda. Terlihat mucogingival line (panah)

diantara attached gingiva dan mukosa alveolar.

Sumber: Carranza’s Clinical Periodontology

Gambar 2.2 : Anatomi Ginggiva

Sumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11thed

Gingival sulcus merupakancelah dangkal atau ruang disekitar gigi yang dibatasi oleh

permukaan gigi pada satu sisi dan epitel dari free margin gingiva pada sisi yang lain.

Bentuk dari gingival sulcus adalah V shaped yang merupakan tempat masuk dari

periodontal probe. Pada kondisi normal kedalamannya adalah 0 mm atau mendekati 0.5

mm, yang dapat ditemukan dirongga mulut bebas kuman dan setelah kontrol plak yang

intensif dan berkepanjangan.

2. Attached Gingiva

Attached gingiva merupakan kelanjutan dari marginal gingiva. Sifatnya kuat,

resilien, dan terikat kuat pada periosteum dari tulang alveolar di bawahnya. Attached

gingiva meluas ke mukosa alveolar yang relatif kendur dapat bergerak. Mukosa alveolar

dan attached gingiva dipisahkan oleh mucogingival junction.

6

Lebar dari attached gingiva terbesar terdapat di regio incisor (3.5 – 4.5 pada RA dan

3.3 -3.9 pada RB) dan menyempit di bagian posterior (1.9 mm pada RA dan 1.8 mm

padapremolar satu RB). Perubahan lebar yang terjadi pada attached gingiva disebabkan

adanya modifikasi pada posisi bagian koronalnya. Lebar attached gingiva bertambah

sesuai umur dan pada adanya kasus supraerupted tooth. Pada rahang bawahdi aspek

lingual, attached gingiva berakhir dipertemuan mukosa alveolar lingual yang terus

berlanjut dengan membrane mukosa yang melapisi dasar mulut. Sedangkan pada rahang

atas di aspek palatal, attached gingiva menyatu dengan batas yang tidak jelas di mukosa

palatal yang kuat dan resilien.

3. Interdental Gingiva

Interdental gingiva terletak di gingival embrasure, yang merupakan ruang

interproksimal di bawah area kontak gigi. Interdental dingiva dapat berbentuk pyramid,

apabila ujung papilla tepat di bawah poin kontak, dan dapat juga berbentuk ‘col’ atau

valleylike depression,yang menghubungkan papilla fasial dan lingual dan menyesuaikan

bentuk dari kontak interproksimal.

Bentuk dari gingiva pada ruang interdental tergantung dari poin kontak dari kedua

gigi dan ada atau tidaknya derajat resesi.Interdental gingiva terdiri atas marginal gingiva

dan attached gingiva. Bila terdapat diastema, maka interdental papilla melekat dengan

processus alveolaris sehingga tidak ada marginal gingiva.

7

Gambar 2.4 Tempat terjadinya ekstraksi yang

menunjukan interdental papilla dan intervening

col

Gambaran Histologis Gingiva:

1.Epitel Gingival

Gingiva terdiri atas jaringan ikat yang dilapisi oleh epitel gepeng berlapis. Tipe sel yang

umum ada pada epitel gingival dan pada epitel gepeng berlapis lainnya adalah keratinocytedan

nonkeratinocyte (Langerhans cells, Merkel cells, melanocyte). Fungsi utama epitel gingival

adalah:

1) Melindungi struktur di dalamnya

2) Pergantian selektif seiring dengan berubahnya lingkungan oral (dicapai dengan

proliferasi dan diferensiasi keratinocyte)

Proliferasi keratinocyte terjadi dengan cara mitosis di lapisan basal atau lapisan

suprabasal(lebih jarang). Sedangkan diferensiasi terjadi dengan adanya proses keratinisasi.Proses

keratinisasi yang sempurna akan menghasilkan orthokeratinized superficial horny layer yang

sama seperti pada permukaan kulit dimana tidak ada nuklei pada stratum corneum dan stratum

granulosum yang dapat dibedakan. Beberapa area gingiva adalah orthokeratinized, dan yang lain

adalah parakeratinized atau nonkeratinized ephithelium.

Parakeratinized epithelial terjadi apabila pada stratum corneum tetap terdapat pyknotic

nuclei dan keratohyalin granules terdispersi, sehingga tidak terdapat stratum granulosum.

Sedangkan nonkeratized epithelium memiliki cytokeratin sebagai komponen utama, tetapi

stratum granulosum dan stratum corneum memiliki nuclei yang aktif.

8

Gambar 2.5 Diagram perbedaan dari anatomi interdental coldalam dingiva normal (kiri; A,C) dan setelah terjadi resesi gingiva (kanan; B,D)

Sumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th ed

Melanosit merupakan sel dendritik pada lapisan basal dan spinosus dari epitel gingiva yang

mensintesis melanin di dalam melanosome atao premelanosome.

Sel langerhans merupakan sel dendritik yang terletak sepanjang keratinocyte pada lapisan

suprabasa yang merupakan fagosit mononuclear (hasil modifikasi monosit). Sel langerhans

berfungsi seperti makrofag dengan sifat antigenik yang penting dalam reaksi imun. Dapat

ditemukan pada epitel gingiva normal, sedikit pada sulcular epithelium, dan tidak ditemukan

pada junctional epithelium gingiva normal.

Sel Merkel terdapat pada lapisan terdalam epithelium dan berfungsi sebagai reseptor

sentuhan. Epithelium dihubungkan dengan jaringan ikat oleh lamina basalis.

Epitel gingiva dibedakan sesuai morfologi dan fungsinya menjadi:

1) Oral/Outer Epithelium

Epitel yang menutupi merginal gingiva dan attached gingiva. Terdiri atas

keratinized atau parakeratinized epithelia atau campuran keduanya, namun lebih sering

parakeratinized epithelia. Derajat keratinisasinya berkurang seiring bertambahnya usia

dan karena menopause pada wanita. Keratinisasi pada mucosa oral berbeda-beda. Pada

palatum derajat keratinisasinya paling besar, sedangkan pada gingiva, bagian ventral

lidah, dan pipi paling kecil.

2) Sulcular Epithelium

9

Gambar 2.6 Variasi dalam epitel gingiva A, Keratinized. B, Nonkeratinized. C, Parakeratinized.

Horny layer (H), granular layer (G), prickle cell layer (P), basal cell layer (Ba), flattened surface

cells (S), parakeratotic layer (Pk).

Merupakan bagian epithelium yang mengelilingi gingival sulcus. Terdiri atas

epitel yang nonkeratinized, sehingga tidak mengandung sel merkel. Dapat mengalami

keratinisasi apabila ter-exposed dalam rongga mulut (tidak tertutup) dan apabila

bacterial flora pada rongga mulut benar-benar tereliminasi. Sebaliknya, dapat juga

kehilangan keratin apabila terjadi kontak dengan gigi. Sulcular epithelium penting

sebagai membrane semipermeable terhadap jalan masuk bakteri.

3) Junctional Epithelium

Berbentuk seperti kerah, dan terdiri atas nonkeratinized epithelia. Terbentuk dari

pertemuan oral epithelium dan reduced enamel epithelium selama erupsi gigi. Selain itu

dapat juga terbentuk di sekitar implant dan setelah pembedahan (jadi reduced enamel

epithelium bukan kunci utama pembentukan junctional epithelium)

2. Renewal pada Epitel Gingiva

Epitel gingival terus menerus mengalami perbaharuan. Ketebalannya dipertahankan

antara pembentukan sel baru di lapisan basal dan spinosus, juga pengikisan di

permukaan. Mitosis terjadi selama 24jam, dimana aktifitas tertinggi terjadi pada pagi hari

dan terendah di sore hari. Kecepatan mitosis lebih besar pada nonkeratinized epithelium

dan pada keadaan gingivitis.

3. Gingival Fluid (Sulcular Fluid)

Gingival sulcus mengandung cairan yang berfungsi untuk:

1) Membersihkan material pada sulcus

2) Mengandung plasma protein untuk meningkatkan adhesi epithelium pada gigi

3) Memiliki properti antimicrobial

4) Mengaktifkan aktifitas antibodi sebagai pertahanan gingiva

4. Jaringan Ikat Gingiva

Dikenal dengan nama lamina propria, terdiri dari papillary layer yang berada di

bawah epitel dan reticular layer yang bersentuhan dgn periosteum pada tulang alveolar.

Jaringan ikat dibentuk oleh fibers dan substansi dasar. Substansi dasar yang amorf dan

mengandung banyak air mengisi ruang antara fibers dan sel. Penyusunnya adalah

10

proteoglycans (terutama hyaluronic acid dan chondroitin sulfate) dan glycoprotein

(terutama fibronectin).

Fibers pada jaringan ikat terdiri atas sarat kolagen, reticular, dan elastic. Penyusun

utama pada lamina propria adalah collagen tipe I yang menyediakan tensile strength bagi

jaringan gingiva.

5. Gingival Fibers

Terdapat pada marginal gingiva dan terdiri dari collagen type I. Fungsi dari

gingival fibers adalah:

1) Menyokong marginal gingiva terhadap gigi.

2) Menyediakan kekakuan yang diperlukan dalam menahan gayamastikasi.

3) Menghubungkan free marginal gingiva dengan sementum dan attached

gingiva yang berdekatan.

Gingival fibers disusun menjadi 3 grup:

1) Gingivodental group di permukaan facial, lingual, dan interproximal.

2) Circular group sepanjang jaringan ikat di marginal dan interdental gingiva dan

mengelilingi gigi dengan bentuk cincin.

3) Transseptal group pada interproximal, membentuk horizontal bundle antara

cementum gigi yang bersebelahan menuju tempat dimana ia tertanam.

6. Elemen Selular

Terdiri atas:

1) Fibroblast paling banyak (menyusun fibers dan substansi dasar)

2) Mast cell reaksi inflamasi

3) Fixed macrophages dan histiocytes sebagai mononuclear phagocyte

system, turunan dari monosit

4) Adipose cell dan eosinofil jarang

5) Cell plasma dan limfosit

6) Neutrofil

11

7. Blood Supply, Lymphatic Drainage, dan Nerve Supply

Vaskularisasi berasal dari Cabang dari arteri alveolar superior dan inferior:

1) Arteri supraperiosteal: pada permukaan fasial, palatal, dan lingual dari tulang

alveolar

2) Arteri interdenta

3) Arteri ligamen periodontal

Lymphatic drainage membawa cairan limfe dari jaringan ikat papillae dan

mengumpulkan cairan dari periosteum di processus alveolaris menuju limfe nodus

regional, biasanya pada submaxillary group.Persarafan dari gingiva berasal dari cabang

trigeminus divisi maxilla dan mandibula, yaitu:

1) Buccal gingiva RA: n. alveolaris superior

2) Fasial gingiva RA cabang labial dari n. infraorbital

3) Palatal gingiva (bag gigi anterior): n. nasopalatinus

4) Buccal gingiva RB: n. buccal

5) Fasial gingiva RB: n. mentalis

6) Lingual gingiva RB: n. lingualis

b. Ligamen Periodontal

Merupakan struktur jaringan ikat yang mengelilingi akar gigi dan melekat erat pada

tulang alveolar. Terdiri atas serabut kolagen yang tersusun secara teratur yang

menghubungkan antara gigi dan tulang alveolar. Ligamen periodontal terdiri dari serat

periodontal, elemen seluler, dan substansi dasar. Serat periodontal terbagi menjadi

beberapa grup:

1. Transeptal group:

1) Terdapat interproximally di atas alveolar bone crest dan tertanam di kedua

cementum gigi yang berdekatan

2) Konstan dan dapat diperbaiki bila ada kerusakan di tulang alveolar

3) Menjaga titik kontak 12

2. Alveolar crest group:

1) Terdapat secara oblique dari cementum di bawah juntional epithelium menuju

alveolar crest

2) Mencegah ekstruksi gigi, dan mengurangi pergeseran gigi ke lateral

3. Horizontal group menahan daya lateral

4. Oblique group:

1) Dari cementum dengan arah oblique dari arah corona ke tulang alveolar

2) Grup terbesar

3) Menahan tekanan vertikal dari gaya mastikasi

5. Apical group mencegah gigi tiping dan ekstruksi, melindungi pembuluh darah dan

saraf

6. Interradicular fibers pada gigi dengan lebi dari satu akar, mencegah ekstruksi

Terdapat 4 macam sel pada ligamen periodontal:

1. Sel jaringan ikat

Banyak mengandung fibroblast (mengatur sintesis dan pergantian kolagen), sementoblas

(di daerah sementum), osteoblas (di permukaan tulang), osteoklas dan odontoblas

2. Sel epithelial rest of malassez

Sisa dari hertwig’s root sheath, dekat dengan cementum, paling banyak di bagian apical

dan serbikal, berkurang seiring bertambhanya usia dengan kalsifikasi menjadi cementicle

3. Sel sistem imun

Terdiri dari neutrofil, limfosit, makrofag, mast sel, dan eosinofil

4. Sel-sel yang bergabung dengan elemen neurovaskuler

5. Substansi dasar ligamen periodontal berada antasa fiber dan sel serta mengandung 2

komponen utama, yaitu:

a. Glikosaminoglikan: asam hialuronik dan proteoglikan

b. Glikoprotein: fibronektin dan laminin

Fungsi ligamen periodontal dibagi menjadi 2:

1. Fungsi fisik

1) Menyediakan jaringan lunak untuk melindungi pembuluh darah dan nervus atau saraf

dari kerusakan akibat daya mekanik

13

2) Menyalurkan daya oklusal ke tulang

3) Sebagai perlekatan gigi pada tulang

4) Menjaga hubungan gigi dan gusi

5) Resistensi daya oklusal (shock absorption)

2. Fungsi formatif dan remodeling

1) Sel-sel ligamenperiodontal berperan dalam pembentukan dan resorpsi sementum

dan tulang

2) Ligamen periodontal mengalami remodeling terus menerus

3) Sel dan serabut tua yang rusak akan menjadi baru kembali dengan mengalami

mitosis fibroblas dan sel endotel.Mitosis fibroblas akan menghasilkan serabut

kolagen dan sel endotel akan menghasilkan osteoblas dan sementoblas.

c. Cementum

Merupakan jaringan mesenkim yang terkalsifikasi dan menutupi akar gigi.Terdiri dari

sementum aselular (primer) dan sementum selular (sekunder). Cementum melekat pada serat-

serat ligamen periodontal gigi dan dibentuk secara berkesinambungan pada permukaan akar gigi

yang berkontak dengan ligamen periodontal atau serat gingiva. Sementum memiliki kandungan

anorganik hidroksiapatit 45-50%.Cementum diklasifikasi menjadi:

1. Cementum aselular (primer)

Mengandung matriks interfibril dan fibril kolagen terkalsifikasi.tersebar tidak teratur

atau paralel. Pembentukan terjadi pertama dan menutupi 2/3 servikal akar.Sementum

aselular ini dibentuk sebelum gigi mecapai oklusal. Memiliki tebal antara 30-230 mm.

memiliki banyak serat sharpey’s

2. Cementum selular (sekunder)

Pembentukannya setelah gigi mencapai oklusal. Tersebar teratur dan terdiri dari

sementosit pada lacuna berhubungan dengan daerah lain melalui system anastomosis

kanalikuli. Memiliki sedikit serat sharpey’s.

Cementum memiliki fungsi:

1. Sebagai media pelengkap dari serat ligament periodontal

2. Untuk menyokong stabilitas gigi pada rongganya

14

3. Sementum juga memiliki kapasitas regeneratif dan mengalami proses

perbaikan dan deposisi yang terjadi setelah resorpsi akar dan gigi susu untuk

memungkinkan terjadinya erupsi gigi permanen

4. Memberikan makanan (fosfor) untuk gigi khususnya pada umur yang

sudah lanjut karena rongga pulpa sudah menyempit

d. Tulang Alveolar

Merupakan bagian dari maxila dan mandibula yang membentuk dan menyangga

soket gigi (alveoli). Terbentuk saat gigi erupsi untuk menyediakan perlekatan ligamen

periodontal pada tulang dan akan mengalami resorpsi saat gigi hilang. Processus alveolar

terdiri dari:

1. Permukaan eksternal dari tulang cortical dibentuk oleh tulang havers dan lamella

tulang kompak

2. Dinding rongga dalam dari tulang pipih dan kompak yang disebut alveolar bone

proper

3. Cancellous trabeculae, diantara kedua lapisan kompak, yang bertindak sebagai

pendukung tulang alveolar. Interdental septum terdiri dari tulang spons yang tertutup

dengan tulang kompak

Tulang rahang mengandung basal bone yang terletak di apikal tapi tidak

berhubungan dengan gigi. Procesus alveolaris dibagi menjadi beberapa bagian

berdasarkan hubungan anatomi pada gigi yang dikelilinginya:

1. Interproximal bone/ interdental septum:terletak pada akar gigi yang berdekatan

2. Interradicular bone: terletak antara akar gigi yang multirooted

3. Radicular bone: terletak pada permukaan fasial atau lingual akar

Komposisi tulang:

1. 2/3 matriks anorganik (kalsium dan fosfat, hidroksil, karbonat, sitrat, dan

sejumlah kecil ion Na, Mg, F)

2. 1/3 matrix organik ( 90% collagen tipe I dan protein nonkolagen seperti

glikoprotein, fosfoglikan, fosfoprotein)

3. 65-75% struktur tulang dalam bentuk hidroksiapatit (untuk memperbaiki tulang

yang mengalami kerusakan)

15

Bentuk processus alveolaris konstan dengan adanya remodelling tulang: aposisi

tulang di bagian luar oleh osteoblast dan resorpsi bagian dalam oleh osteoklas.

Remodelling tulang dipengaruhi oleh:

1. Pengaruh local ada tidaknya gigi

2. Pengaruh systemic hormonal (parathyroid hormone, calcitonin, atau vitamin

D3)

Permukaan tulang dilapisi lapisan:

1. Periosteum

Bagian luar prosesus alveolaris, terdiri dari suatu lapisan dalam yang dibentuk sel-sel

pembentuk tulang (osteoblas).Banyak mengandung pembuluh darah, saraf, serat

kolagen, fibroblast.

2. Endosteum

Bagian tulang yang dekat dengan soket (bagian dalam).Terdiri dari lapisan tunggal sel-

sel osteoprogenitor dan sedikit jaringan ikat.1

II.3 Periodontitis

2.3.1 Pengertian

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai

penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar.

Sebelum memahami kerusakan jaringan periodontal, sebaiknya dimulai dengan gingiva yang

sehat dan tulang pendukung yang normal. Gingiva yang sehat dapat menyesuaikan diri dengan

keadaan gigi.

Penyakit periodontal merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang

melibatkan gingiva,ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses

inflamasi.Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut

maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan

peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi

goyang dan akhirnya harus dicabut.

Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bakterial terbentuk pada

mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak 16

gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung

terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal. Peradangan pada gingiva dan

perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme

berkembang.

Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis.

Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan

mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigitanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini

dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka

proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau

sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.

Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan

poket periodontal, kerusakanligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian

atau seluruh gigi. Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan

periodontaldengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar juga mengalami

kerusakan.5

2.3.2 Patogenesis

Penyakit periodontal yang disebabkan karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi

bakteri gigi, dan dimanifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. Gingivitis merupakan

bentuk dari penyakit periodontal dimana terjadi inflamasi gingiva, tetapi kerusakan jaringan

ringan dan dapat kembali normal.Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap

bakteri subgingiva,mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal irreversible sehingga dapat

berakibat kehilangan gigi.

Pada tahap perkembangan awal, keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang

tidak dirasakan oleh pasien. Periodontitis didiagnosis karena adanya kehilangan perlekatan

antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis) ditunjukkan dengan adanya

poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar. Penyebab

periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup

menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan

hal yang jugapenting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga

dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.17

Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam

sulkus gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis.Sejalan dengan bertambah

matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan

akut menjadi keadaan kronik. Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan

terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket, semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva

yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam terlindungi dari pembersih mekanik

(penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada poket yang

dalam dari pada poket yang diangkat.5

2.3.3 Faktor Resiko

o Faktor Resiko yang dapat Berubah ( Modifiable Risk Factor )

Merokok

Hubungan antara merokok dan kesehatan periodontal diselidiki sejak pertengahan

abad terakhir. Baru-baru ini secara epidemiologi, klinis dan studi in vitro yang telah

memberikan bukti bahwa dampak negatif merokok mempengaruhi kesehatan periodontal

(Albandar et al., 2000). Dari hasil observasi, peningkatan ambang debris pada perokok

menunjukkan penurunan kebiasaan individu untuk menjaga higiene mulut peningkatan

kecepatan pembentukan plak atau kombinasi dari keduanya. Dari sudut pandang ini

sangat penting digaris bawahi bahwa kecepatan akumulasi plak dan komposisi plak pada

kondisi sehat dan gingivitis tampaknya tidak berbeda antara perokok dan bukan perokok.

Pada dekade selanjutnya, sejumlah penelitian menunjukkan keterkaitan antara merokok

dengan parameter-parameter jaringan periodontal dan higiene mulut. Yang meliputi

indeks gingiva, kedalaman probing, ambang attachment klinis, dan gambaran ambang

tulang alveolar. Hasil beberapa penelitian awal menunjukkan adanya suatu hubungan

positif antara merokok dengan berat/ringannya periodontal disease, pengaruh faktor

pengganggu (confounding) potensial seperti: keadaan sosio-ekonomi, pendidikan, yang

pada akhirnya juga berpengaruh pada ambang higiene mulut. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa pada perokok terlihat ambang debris lebih tinggi dibanding bukan perokok.

Hasil ini menunjukkan bahwa pada perokok tampak jelas prevalensi penyakit periodontal lebih

tinggi walaupun sudah dilakukan koreksi pada faktor pengganggu potensial terutama hygiene

mulut. Walaupun pada perokok mempunyai kecenderungan ambang higiene mulut rendah,

18

namun faktor higiene mulut dan/atau sosioekonomi saja tidak dapat menjelaskan terjadinya

peningkatan prevalensi dan beratnya periodontal disease. Bahkan pada penelitian di United

States baru-baru ini, menemukan bahwa pada orang dewasa yang tidak merokok,11% dari mereka

(perokok pasif) yang terpapar terhadap lingkungan asap rokok di rumah atau kantor dapat terkena

periodontal disease dan risiko terkena periodontal disease ini kira-kira1,5 kali lebih tinggi

dibanding mereka yang tidak terpapar lingkungan tersebut, peningkatan resiko ini walaupun lebih

kecil jika dibanding pada perokok aktif, yaitu sebesar lebih 5 kali, perlu diperhitungkan untuk

perkembangan penyakit gusi.

Merokok dan periodontitis

Berbagai penelitian bertujuan mengetahui keterkaitan kerusakan jaringan periodontal

dengan merokok. Melalui pengukuran probing depth, hilangnya attachment klinis dan hilangnya

tulang alveolar dapat diketahui bahwa keadaan menjadi lebih prevalen dan lebih berat pada

perokok dibanding control yang bukan perokok. (9) Dampak ini diperoleh dari penelitian-

penelitian yang berbeda dan pada populasi yang berbeda pula sesudah mengendalikan berbagai

faktor pengganggu yang potenial. Sebuah meta-analisis yang mencakup 6 penelitian meliputi

2.361 subyek, menguraikan mengenai efek merokok terhadap hilangnya jaringan penunjang

periodontal. Hasil analisis menunjukkan bahwa merokok mengakibatkan peningkatan risiko

terjadinya kerusakan jaringan periodontal, dengan total nilai odds-ratio = 2,82 (95% CI 2,36-

3,39). Dari beberapa penelitian jika definisi periodontitis dipakai lebih dalam dan luas, ternyata

pada kelompok perokok dengan resiko periodontitis menunjukkan nilai odds-ratio yang lebih

tinggi (> 6-7); nilai odds-ratio yang lebih tinggi juga dijumpai pada orang muda. Yang menarik

perhatian, pada observasi tentang keterkaitan efek merokok dengan early-onset periodontitis;

hasil pengamatan menunjukkan bahwa pada remaja/adolescent yang merokok, risiko untuk

terkena generalized forms juvenile periodontitis semakin meningkat. Efek merokok yang

berkepanjangan dan prevalensi kerusakan jaringan periodontal juga menunjukkan saling

bergantung satu dengan lainnya yaitu dengan estimasi pada ukuran berat/ringannya dalam

mengisap rokok. Dukungan tidak langsung dari konsep bahwa berhenti merokok dapat memberi

pengaruh menguntungkan bagi kondisi jaringan periodontal (dan ini merupakan hubungan

penyebab) diperoleh dari membandingkan luasnya, berat/ringan dan kecepatan periodontal

disease pada perokok / current-smoker, mantan perokok / formersmoker dan bukan perokok.

Penelitian ini memberi indikasi bahwa pada mantan perokok terdapat ambang periodontal

19

disease yang sedang / intermediate, berbeda disbanding dengan bukan perokok dan perokok.

Yang menarik, ternyata kecepatan rata-rata alveolar bone loss berkurang sepertiga pada mantan

perokok jika dibanding pada perokok. (21) Dari sudut pandang ini, menunjukkan bahwa: (i) pada

perokok memperlihatkan ambang infeksi mikroorganisme yang lebih tinggi dan (ii) unsur yang

terdapat dalam asap tembakau dapat mengubah respons inflamasi dan respons imun. Estimasi

saat ini menunjukkan bahwa merokok dapat meningkatkan >20% prevalensi periodontitis pada

kelompok usia muda. Bila berhenti merokok dapat menurunkan prevalensi kerusakan berat dari

penyakit periodontal sebesar 1-2%. (23)

Diabetes

Diabetes dapat menyebabkan faktor resiko gingivitis dan periodontitis. Diabetes

dihubungkan dengan inflamasi gingival yang meningkat pada respon plak bakteri, tapi

control glukemik adalah sebuah variable penting pada hubungan ini. Pada umumnya

individu penderita diabetes yang mengontrol dengan baik dan orang nondiabetik

mempunyai derajat gingivitis dan level plak yang sama.Conversely, subjek diabetes yang

dikontrol buruk mempunyai peningkatan gingivitis yang signifikan , dibandingkan yang

dikontrol dengan baik atau pada nondiabetes.

Pada studi epidemiologi yang besar, diabetes melitus telah menunjukkan

peningkatan resiko secara signifikan dari kehilangan pelekatan dan kehilangan tulang

alveolar kira-kira lipat tiga dibandingkan subjek control nondiabetes.Penemuan ini telah

menetapkan meta-analyses dari berbagai studi dalam populasi diabetes.Diabetes tidak

hanya prevalensi dan severity periodontitis tetapi juga progresi kehilangan tulang dan

kehilangan perlekatan dari waktu ke waktu.

Periodontitis adalah serupa dengan komplikasi klasik tentang diabetes dalam

variasi nya diantara individu. Sama halnya retinopathy, nephropathy, dan neurophaty

lebih mungkin terlihat pada pasien diabetes dengan control glikemik yang buruk,

periodontitis destruktif progresif juga lebih umum terlihat pada control yang buruk.

Namun demikianbeberapa pasien diabetes yang dikontrol dengan buruk tidak

berkembang periodontal destruktif secara signifikan, beberapa yang kurang baik

mengawasi pasien diabetes tidak dikembangkan pembinasaan periodontal yang penting,

sama halnya beberapa tidak berkembang pada komplikasi klasik diabetes. Sebaliknya,

20

diabetes yang terkontrol dengan baik menempatkan orang pada resiko yang rendah

penyakit periodontitis, sama resiko pada individu non diabetes.

Faktor resiko yang lain untuk periodontitis, oral hygiene yang buruk dan merokok,

memainkan suatu peran yang serupa yang mengganggu antara individu diabetes dan yang

nondiabetes.

Mekanisme diabetes mempengaruhi periodontium sama pada pengakuan banyak

orang pada pathophysiology komplikasi klasik diabetes. Ada sedikit perbedaan antara

microbiota subgingival pasien diabetes dengan periodontitis dan pasien nondiabetic

dengan periodontitis.Perbedaan yang penting di agen bacteriologic utama pada penyakit

periodontal menyatakan bahwa perbedaan di respon tuan rumah dapat berperan pada

peningkatan prevalensi dan severity pada pasien dengan diabetes melitus.

Hyperglycemia mengakibatkan peningkatan level cairan glukosa crevicular

gingival, yang dapat mengubah periodontal secara signifikan pada peristiwa

penyembuhan-luka dengan mengubah interaksi antara sel dan matriks ekstraselularnya di

dalam periodontium.Perubahan vaskuler terlihat pada retina, glomerulus, dan area

perineural juga terjadi di periodontium.Pembentukan AGEs mengakibatkan akumulasi

collagen di membran dasar kapiler periodontal, menyebabkan penebalan membrane.

Proliferasi AGE-stimulated smooth-muscle meningkatkan ketebalan dinding pembuluh.

Perubahan ini menurunkan perfusi dan oxygenasi jaringan. AGE-modified Collagen di

dinding pembuluh darah gingival mengikat LDL bersirkulasi, yang sering ditingkatkan

pada diabetes, menghasilkan formasi atheroma dan penyempitan lebih lanjut dari lumen

pembuluh.Perubahan pada periodontium di periodontium dapat mengubah secara

dramatis respon jaringan terhadap pathogen periodontal, menghasilkan peningkatan

kerusakan jaringan dan potensi perbaikan yang berkurang.

Diabetes mengakibatkan perubahan pada fungsi sel pertahanan tuan rumah seperti

polymorphonuclear leukocytes (PMNS), monocytes, dan macrophages. PMN adheren,

chemotaxis, dan phagocytosis adalah impaired. Defek pada garis yang pertama dapat

menahan melawan mikroorganisme yang periodontopathic dapat dengan mantap

meningkatkan kerusakan periodontal. Monocytes dan macrophages pada individu

diabetes sering hiper responsive terhadap antigen bakteri. This up-regulation

21

mengakibatkan peningkatan produksi proinflammatory cytokines dan mediators.Efek dari

perubahan pertahanan tuan rumah ini adalah peningkatan inflamasi periodontal,

kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang.4

Mikroorganisme dan penyakit periodontal

Dari semua berbagai mikroorganisme yang mengkolonisasi mulut, ada tiga,

Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia (sebelumnya Bacteroides forsythus), dan

Actinobacillus actinomycetemcomitans telah terlibat sebagai agen etiologi dalam

periodontitis. Sebagaimana dinyatakan di atas, kehadiran patogen periodontal, meskipun

diperlukan untuk menyebabkan penyakit, tidak cukup. Memang rasio kemungkinan

berkembangnya penyakit periodontal pada individu yang pelabuhan salah satu patogen

periodontal diduga tidak cukup tinggi untuk mempertimbangkan mereka faktor risiko

(Ezzo dan Cutler, 2003). Kehadiran A. actinomycetemcomitans menganugerahkan ada

risiko tambahan mengembangkan periodontitis agresif lokal pada orang dewasa

meskipun fakta kehadirannya diperlukan untuk penyakit untuk mengembangkan

(Buchmann, et al., 2000). Telah menunjukkan bahwa Prevotella intermedia, P gingivalis,

dan Fusobacterium nucleatum mungkin indikator risiko penyakit periodontal pada

populasi yang beragam, meskipun mereka tidak faktor risiko (Alpagot et al., 1996).

Faktor Psikologis

Penelitian telah menunjukkan bahwa individu-individu di bawah tekanan psikologis lebih

mungkin untuk mengembangkan kehilangan perlekatan klinis dan kehilangan tulang

alveolar (Hugoson et al, 2002;. Mawhorter dan Lauer, 2001;. Pistorius et al, 2002;.

Wimmer et al, 2002). Salah satu hubungan yang mungkin dalam hal ini mungkin

peningkatan produksi IL-6 dalam menanggapi peningkatan stres psikologis (Kiecolt-

Glaser et al., 2003). Studi lain menunjukkan bahwa respon host terhadap infeksi P.

gingivalis dapat dikompromikan pada individu secara psikologis stres (bidadari-Haddad

et al., 2003). Meskipun bukti yang ada dari kasus kontrol dan studi cross sectional, belum

ada penelitian longitudinal atau intervensi telah diterbitkan yang mengkonfirmasi stres

psikologis sebagai faktor risiko untuk penyakit periodontal. Mungkin hubungan hanya

22

karena fakta bahwa individu-individu di bawah tekanan cenderung untuk melakukan rutin

kebersihan mulut yang baik dan profilaksis (Croucher et al., 1997).

o Faktor Resiko yang tidak dapat Dirubah ( Non Modifiable Factor )

Faktor genetik

Meskipun infeksi bakteri adalah agen etiologi penyakit periodontal, studi kembar identik

menunjukkan 50% dari kerentanan terhadap penyakit periodontal adalah karena faktor

tuan rumah (Michalowicz et al., 2000). Demikian pula, penduduk asli dan relatif

terisolasi telah terbukti untuk mengembangkan periodontal yang berbeda penyakit

periodontal yang berbeda dari satu kelompok ke kelompok (Dowsett et al, 2001;..

Ronderos et al, 2001).

Respon Host

Pandangan saat ini banyak diadakan berdasarkan banyak bukti bahwa kerusakan yang

diamati pada penyakit periodontal adalah hasil dari respon imun tidak benar diatur untuk

infeksi bakteri daripada efek langsung merusak dari bakteri patogen sendiri (Van Dyke

dan Serhan 2003 ). Dalam kasus periodontitis agresif lokal, telah menyarankan bahwa

terlalu aktif atau "prima" neutrofil mungkin bertanggung jawab untuk menengahi banyak

kerusakan jaringan yang mengamati bahwa penyakit (Van Dyke dan Serhan, 2003).

Polimorfisme IL-1 gen telah dikaitkan dengan penyakit periodontal. Jadi spesifik Il-1

genotipe telah dikaitkan dengan keberadaan mikroorganisme patogen (Socransky et al.,

2000), dan peningkatan risiko penyakit periodontal non-perokok (Kornman et al., 1997)

dan perokok (Meisel dkk ., 2002; Meisel et al, 2003).. Dalam populasi yang diteliti oleh

Kornman et al. 1997 merupakan peluang jatah 18,9 dikaitkan dengan spesifik IL-1

genotipe. Hal ini juga menetapkan bahwa genotipe ini dan merokok menyumbang

sebanyak 80% dari penyakit periodontal diamati dalam populasi itu. Baru-baru ini Meisel

et al. 2002 telah menunjukkan hasil yang menunjukkan tidak ada efek Il-1 genotipe non-

perokok. Guzman et al. 2003 telah menunjukkan kemungkinan hubungan antara Il-1

genotipe dan status periodontal pada penderita diabetes. Pada titik ini tidak ada yang pasti

Il-1 genotipe ada yang menempatkan individu dalam populasi tertentu pada risiko

23

penyakit periodontal. Selain itu, bukti menunjukkan kemungkinan interaksi antara Il-1

dan merokok dan diabetes menunjukkan bahwa ada interaksi antara genetik faktor

lingkungan yang menyebabkan penyakit periodontal. Bukti juga menunjukkan

kemungkinan hubungan antara penyakit periodontal dan fMLP dan polimorfisme reseptor

Fc. Ini, bagaimanapun, adalah kurang baik didokumentasikan pada saat ini. Demikian

pula, hubungan antara genetika HLA dan penyakit periodontal juga telah menyarankan

meskipun mereka tidak jelas ditetapkan.

Osteoporosis

Beberapa studi cross-sectional menunjukkan bahwa kepadatan tulang alveolar diubah

pada individu osteoporosis. Sedikit studi telah menunjukkan hubungan dengan tingkat

perlekatan klinis. Namun, hasil ini juga telah dibantah oleh beberapa studi lainnya.

Dalam studi longitudinal hubungan telah ditunjukkan antara osteoporosis dan keropos

tulang alveolar, tapi bukan antara osteoporosis dan tingkat perlekatan klinis.

2.3.4 Klasifikasi

a. Chronic Periodontitis

Periodontitis kronis, sebelumnya dikenal sebagai periodontitis dewasa atau

periodontitis kronis dewasa, adalah bentuk paling umum dari periodontitis. Hal ini

umumnya dianggap sebagai penyakit perlahan-lahan berkembang. Namun, dengan

adanya faktor sistemik atau lingkungan yang dapat mengubah respon host terhadap

akumulasi plak, seperti: diabetes, merokok, atau stres, perkembangan penyakit dapat

menjadi lebih agresif. Meskipun periodontitis kronis yang paling sering ditemukan pada

orang dewasa, dapat terjadi pada anak-anak dan remaja dalam bentuk plak kronis dan

akumulasi kalkulus.

Periodontitis kronis telah didefinisikan sebagai "penyakit yang mengakibatkan

peradangan dalam jaringan pendukung gigi, kehilangan perlekatan progresif, dan bone

loss".Definisi ini menguraikan karakteristik klinis dan etiologi utama penyakit: 1)

pembentukan plak mikroba, 2) inflamasi periodontal, dan 3) kehilangan perlekatan dan

24

tulang alveolar. Pembentukan poket periodontal biasanya sekuele dari proses penyakit

kecuali resesi gingiva menyertai kehilangan perlekatan, di mana kedalaman saku kasus

mungkin tetap dangkal, bahkan di hadapan kehilangan perlekatan yang sedang

berlangsung dan bone loss.5

Karakteristik umum

Temuan klinis yang khaspada pasien dengan periodontitis kronis yang tidak

diobati dapat mengakibatkan akumulasi plak supragingiva dan subgingiva (sering

dikaitkan dengan pembentukan kalkulus), inflamasi gingiva, pembentukan pocket,

kehilangan perlekatan periodontal, kehiangan tulang alveolar, dan sesekali nanah.

Pada pasien dengan kebersihan mulut yang buruk, gingiva biasanya bengkak dan

menunjukkan perubahan warna mulai dari merah pucat sampai magenta. Hilangnya stippling

gingiva dan perubahan topografi permukaan. Pada banyak pasien, perubahan warna, kontur, dan

konsistensi sering dikaitkan dengan inflamasi gingiva mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan,

dan peradangan yang dapat dideteksi hanya pendarahan gingiva dalam pemeriksaan saku

periodontal dengan probe periodontal.

25

Gambar 2.7 Gambaran Klinis Periodontitis KronisSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th Ed

Perdarahan gingiva, baik spontan atau sebagai respons terhadap probing,adalah hal

biasa, dan eksudat peradangan terkait dari cairan sulkus dan nanah dari saku juga dapat

ditemukan. Dalam beberapa kasus, mungkin sebagai akibat dari lama, peradangan ringan,

penebalan, jaringan marginal fibrosis dapat mengaburkan perubahan inflamasi yang mendasari.

Pocket kedalaman bervariasi, dan keduanya dapat ditemukan dengan kehilangan tulang

horizontal dan vertikal.

Kegoyangan gigi sering muncul dalam kasus-kasus lanjutan dengan kehilangan

perlekatan yang luas dan bone loss. Periodontitis kronis dapat secara klinis didiagnosis dengan

mendeteksi perubahan inflamasi kronis pada gingival marginal, keberadaan pocket-pocket

periodontal, dan kehilangan perlekatan klinis. Hal ini didiagnosis radiografi dengan adanya bone

loss. Temuan ini mungkin mirip dengan yang terlihat pada penyakit agresif. Diagnosis

diferensial didasarkan pada usia pasien, laju perkembangan penyakit dari waktu ke waktu, sifat

familial penyakit agresif, dan tidak adanya relative faktor-faktor local dalam penyakit agresif

dibandingkan dengan kehadiran plak yang melimpah dan kalkulus dalam periodontitis kronis.

26

Gambar 2.8 Periodontitis Kronis Lokal. A. Gambaran klinis gigi anterior yang menunjukan sedikit plak dan inflamasai, B. Radiografis yang menunjukan hilangnya tulang angular di sisi

distal M1 kiri RA, C. Surgical exposurepada periodontitis kronisSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th Ed

Epidemiologi

Tanda-tanda klinis dari peradangan kronis periodontitis yaitu: pembentukan pocket,

kehilangan perlekatan, dan bone loss yang diyakini disebabkan oleh efek langsung dan lokasi

spesifik akumulasi plak subgingiva. Sebagai akibat dari efek lokal ini, pembentukan pocket dan

perlekatan serta bone loss dapat terjadi pada salah satu permukaan gigi, sementara permukaan

lain mempertahankan perlekatan normal. Misalnya, permukaan proksimal dengan akumulasi

plak kronis mungkin memiliki kehilangan perlekatan, sedangkan permukaan wajah plak bebas

dari gigi yang sama mungkin bebas dari penyakit. Selain menjadi situs tertentu, periodontitis

kronis dapat digambarkan sebagai lokal, ketika beberapa situs menunjukkan perlekatan dan bone

loss, atau general, ketika banyak situs di sekitar mulut yang terkena.

Periodontitis dianggap lokal (localized) bila kurang dari 30% dari situs dalam mulut

menunjukkan kehilangan perlekatan dan bone loss sedangkan periodontitis dianggap umum

(generalized) ketika 30% atau lebih dari situs dalam mulut menunjukkan kehilangan perlekatan

dan bone loss. 3,6

27

Gambar 2.9 Periodontitis Kronis Umum. A. Gambaran klinis gigi anterior yang menunjukan sedikit plak dan inflamasi, B. Radiografis yang menunjukan hilangnya tulang

secara horizontalSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th Ed

Pola bone loss pada periodontitis kronis mungkin vertikal (sudut), ketika attachment dan

bone loss pada salah satu permukaan gigi lebih besar daripada permukaan yang berdekatan

(Gambar 16-2, C), atau horizontal, ketika attachment dan bone loss pada tingkat yang seragam

pada sebagian besar permukaan gigi (lihat Gambar 16-3, Vertical bone loss dikaitkan dengan

pembentukan pocket intrabony. Horizontal bone loss biasanya berhubungan dengan pocket

suprabony.

Tingkat Keparahan Penyakit

Tingkat keparahan kerusakan periodonsium seiring dengan bertambahnya usia,

kehilangan perlekatan dan bone loss menjadi lebih umum dan lebih parah karena akumulasi

kehancuran. Keparahan penyakit dapat digambarkan sebagai mild, moderate, dan severe. Istilah-

istilah ini dapat digunakan untuk menggambarkan tingkat keparahan penyakit dari seluruh mulut

atau bagian dari mulut (misalnya, kuadran, sekstan) atau status penyakit dari gigi individual,

sebagai berikut:2

1. Mild periodontitis: kerusakan periodontal umumnya dianggap ringan ketika tidak lebih dari

1 sampai 2 mm kehilangan perlekatan klinis telah terjadi

2. Moderate periodontitis : kerusakan periodontal umumnya dianggap moderat ketika 3 sampai

4 mm kehilangan perlekatan klinis telah terjadi

3. Severe periodontitis: kerusakan periodontal dianggap parah ketika 5 mm atau lebih

kehilangan perlekatan klinis

Gejala

Pasien pertama mungkin menyadari bahwa mereka memiliki periodontitis kronis ketika

mereka melihat bahwa gusi berdarah ketika menyikat gigi atau makan terdapat ruang antara gigi

mereka sebagai akibat dari perpindahan gigi; atau gigi yang telah menjadi longgar. Karena

periodontitis kronis biasanya tidak menimbulkan rasa sakit sehingga pasien mungkin kurang

inisiatif untuk mencari pengobatan dan menerima rekomendasi pengobatan. Kadang-

kadang,nyeri dapat hadir karena tidak adanya karies yang disebabkan oleh akar yang sensitif

terhadap panas, dingin, atau keduanya. Area nyeri lokal tumpul, kadang-kadang memancar jauh

28

kerahang, telah dikaitkan dengan periodontitis. Kehadiran daerah impaksi makanan dapat

menambah ketidaknyamanan pasien. "Gatal" pada gingiva juga dapat ditemukan.5

Disease Progression

Tingkat perkembangan umumnya lambat tetapi dipengaruhi oleh sistemik atau

lingkungan dan faktor kebiasaan. Serangan periodontitis kronik dapat terjadi kapan saja dengan

gejala pertama saat remaja berupa plak kronis dan penumpukan kalkulus. Walaupun berjalan

lambat dapat mengakibatkan keparahan 6 tahun kemudian.

Pada umumnya Periodontitis kronis tidak berkembang di seluruh mulut. Beberapa area

bersifat statis untuk beberapa waktu yang lama, tetapi ada juga yang cepat. Perkembangan

proggresif umumnya terjadi di area interproksimal area, daerah yang banyak plaknya, dan daerah

gigi yang tidak terjangkau ( furcation areas, overhanging margins of restorations, sites of

malposed teeth, or areas of food impaction).5

Beberapa model bertujuan untuk menjelaskan tingkat keparahan ini. Di dalam model

ini, tingkat keparahan diukur berdasarkan jaringan yang hilang selama periode:2

1. The continuous model. Penyakit ini bersifat lambat, berkelanjutan, dan kerusakan bersifat

konstan.

2. The random of episodic- burst model. Penyakit periodontal ini ditandai dengan ledakan

kerusakan yang pendek lalu diikuti periode tanpa kerusakan. Pola penyakit ini random.

3. The asynchronous, multiple- burst model. Kerusakan periodontal di sekitar gigi.

kronologi penyakit ini tidak sinkron antara gigi yan g satu dengan yang lain.

Prevalensi

Prevalensinya akan meningkat oleh oleh faktor umur, jenis kelamin. Faktor umur di sini

adalah durasi lamanya jaringan periodontal terkena plak kronis.

Risk Factor For Disease

1. Prior History of Periodontal Disease

Walaupun bukan faktor resiko utama,sejarah penyakit periodontal pasien berpengaruh

besar terhadap kehilangan jaringan dan tulang. Hal ini berarti pasien gingivitis atau

29

periodontitis dapat kehilangan jaringan periodontal apabila tidak medapat perawatan. Pasien

pascaperiodontitis kronis dapat terkena kembali, oleh karena itu dibutuhkan perawatan dan

pemeliharaan untuk pecegahan.

2. Local Factor

Penumpukan plak di gigi dan permukaan gingival di dentogingival junction adalah agen

penyebab utama gingivitis dan periodontitis kronik. Porphyromonas gingivalis, Tannerella

forsythia, Treponema denticola yang dikenal “ red complex” berperan dalam attachment

yang terus menerus dan kehilangan tulang pada periodontitis kronik.

Penyakit genetik seperti interleukin- 1 (IL-1) dan perokok menambah resiko kehilangan

gigi. Diabetes adalah faktor lain yang berperan besar dalam kerusakan periodontal.

Karena kumpulan plak merupakan penyebab utama dari periodontal inflammation dan

kerusakan, plak harus dibersihkan dengan cara membersihkan mulut. Kalkulus adalah

kumpulan plak yang keras sebagai tempat tinggal bakteri.

3. Systemic Factors

Diabetes adalah kondisi sistemik yang dapat menambah keparahan penyakit

periodontal.Tipe diabetes 2 atau diabetes mellitus (NIDDM) adalah diabetes yang paling

sering diderita.

Diabetes tipe 1 yang diderita anak- anak, remaja, akan menambah kerusakan

periodontal ketika diabetesnya tidak terkontrol. Kesimpulannya adalah diabetes tipe 1 dan 2

dapat meningkatkan resiko periodontitis dan dibutuhkan perawatan yang tepat

.

4. Environmental and Behavioral Factor

Merokok telah teruji dapat meningkatkan keparahan penyakit periodontal. Akibatnya

perokok yang mengalami periodontitis kronis lebih besar kehilangan gigi, jaringan, pocket

yang dalam.Calculus lebih banyak di area supragingival dan sedikit subgingival, dan lebih

sering gusi berdarah dibandingkan dengan bukan perokok

Emosi, stress berhubungan dengan necrotizing ulcerative disease yang berhubungan

dengan penurunan fungsi imun.

30

5. Hereditary Factor

Walaupun belum pasti genetik dapat menyebabkan periodontitis kronis tetapi

berdasarkan penelitian meningkatkan penumpukan plak dan kalkulus. Contoh penyakit

genetiknya adalah IL-1 A dan Il-1B. Pada pasien IL-1 memiliki resiko kehilangan gigi 2,7

kali pada perokok sedangkan IL-1 dan perokok beresiko 7,7 kali lebih tinggi.

Penyakit periodontal ini memiliki multifaktor seperti multiple local, sistemik, kondisi

lingkungan, dan genetik.5

b. Aggressive Periodontitis

Pada umumnya menyerang kesehatan secara sistemik pada pasien dengan usia < 30

tahun. Aggresive periodontitis sendiri dapat dibedakan dari chronic periondotitis dari usia,

kecepatan progress penyakit, microflora sub gingiva yang berhubungan, respon imun pasien, dan

adanya bawaan penyakit secara keturunan. Di US, berdasarkan penelitian prevalensi terdapat

pada African-Americans.

Aggressive Periodontitis diklasifikasikan menjadi Aggresive Localized Periondotitis

(ALP) atau dulu disebut dengan Aggressive Juvenile Periondotitis dan Aggressive Generalized

Periondotitis (AGP).

o Aggressive Localized Periondotitis

Latar Belakang

Pada 1923, Gottlieb melaporkan pasien dengan "diffuse athropy pada tulang alveolar".

Dikarakteristikkan dengan kehilangan ikatan kolagen pada ligamen periondotal dan digantikan

oleh jaringan ikat longgar juga terdapat pelebaran ligamen periondotal. Pada 1928, adanya

inhibisi dari pembentukan sementum berlanjut, dinamakan penyakit "deep cementhopia" dan di

hipotesis sebagai "penyakit erupsi".

1928 Wannenmacher, menemukan gigi molar pertama dan Insisivus, dan disebut

dengan Parodontitis Marginalis Progressiva. Istilah Juvenile periondotitis pertama kali di

perkenalkan oleh Chaput 1967 dan Butler 1969. Pada 1971, Baer menyatakan itu adalah " sebuah

penyakit periondotium yang terjadi pada remaja yang dikarakteristikan dengan kecepatan

lepasnya tulang alveolar di lebih dari 1 gigi pada gigi permanen dengan jumlah kerusakan tidak 31

sebanding dengan jumlah iritan". Pada 1989 World Workshop in Clinical Periondotitis, memberi

istilah Localized Juvenile Periondotitis yang sekarang disebut dengan Localized Aggressive

Periondotitis.5

Karakteristik Klinis.

Localized Aggressive Periondotitis biasanya terjadi pada saat pubertas. Secara klinis

terdapat pada gigi molar pertama atau insisivus dengan gambaran terlepasnya ikatan

interproksimal pada sedikitnya 2 gigi dimana salah satunya merupakan molar pertama dan

melibatkan tidak lebih dari 2 gigi selain molar pertama dan insisivus. Penyebab yang mungkin

menyebabkan kerusakan jaringan periodontal pada gigi tertentu:

1. Adanya inisiasi dari bakteri Aggregatibacter Actynomycetemcomitans, yang membentuk

koloni pada gigi permanen pertama yang erupsi yaitu gigi molar pertama dan insisivus.

Menginvasi pertahanan host dengan berbagai mekanisme yaitu dengan memproduksi

endotoksin, colagenase, leukotoxin, dan faktor lainnya yang dapat membuat bakteri

berkolonisasi pada poket dan menginvasi jaringan periodontal. Setelah inisial, pertahanan

imun yang adequate akan memproduksi antibodi opsonic yang akan memperbanyak

pembersihan dan fagositosis pada bakteri dan menetralkan aktivitas leukotoxic. Membuat

kolonisasi pada daerah lain terhindari. Adanya respon kuat dari antibodi pada agen

infeksi merupakan karakteristik Localized Aggressive Periondotitis.

2. Terdapat bakteri antagonis A.Actinomycetemcomitans yang dapat mengkolonisasi

jaringan periondotitis dan menghambat bakteri A.Actinomycetemcomitans untuk

berkolonisasi lebih jauh ke daerah periondotal di mulut.

3. A. Actinomycetemcomitans dapat berhenti memproduksi leukotoxin tanpa alasan. Jika

itu terjadi, menghambatnya kolonisasi di daerah baru.

4. Kelainan pada pembentukan sementum, menyebabkan terlokalisasinya lesi.Pada

permukaan akar padai gigi yang diekstraksi pada pasien LAPditemukan adanya

hipoplastic atau aplapastic sementum.

Terdapat poket yang dalam dan kehilangan tulang yang parah. Jumlah plak pada pasien

LAP, pada gigi yang terinfeksi sangat minimal. Disebut inkosisten dengan kerusakan periondotal

32

yang terjadi. Plaknya sangat tipis pada gusi dan jarang membentuk kalkulus. Namun prevalensi

bakteri A.Actinomycetemcomitans pada gusi tinggi. Seperti dengan namanya Aggressive,

progress penyakit ini cepat. Gambaran klinis yang terlihat antara lain: (1) Migrasi distolabial

pada maxilla incisor dengan diastema, (2) meningkatnya mobility pada incisor maxilla dan

mandibula dan molar pertama, (3) permukaan akar yang tidak terlapisi lagi, sensitif terhadap

termal dan stimuli taktil, (4) rasa nyeri yang dalam, dull, dan menyebar saat mastikasi,

disebabkan oleh iritasi pada struktus penyangga akibat gigi yang goyang dan impaksi makanan.

Dapat terjadi periondotal abses dan pembesaran regional lympanode.

Penampakan Radiography

1) Terlihat hilangnya tulang alveolar secara vertikal di sekeliling M1 dan Insisivus. Terjadi di

masa pubertas pada remaja yang sehat.

2) Kehilangan tulang alveolar dengan bentuk arch shape yang memanjang dari permukaan

distal P2 hingga permukaan mesial M2.

3) Kecacatan tulang lebih besar dari chronic peiondotitis.

Prevalensi dan Predileksi berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin

33

Gambar 2.10 Localized Aggressive PeriodontitisSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th ed

Localized Aggressive Periondotitis, prevalensinya terdapat pada remaja usia pubertas

atau di bawah 20 tahun. Prevalensinya lebih kepada orang berkulit hitam, dan laki-laki berkulit

hitam 2,9 kali lebih besar dari perempuan berkulit hitam sedangkan pada kulit putih perempuan

justru prevalensinya lebih besar dari laki-laki berkulit putih.5

o Generalized Aggressive Periodontitis

Agresif periodontitis generalis biasanya menyerang individu dibawah usia 30 tahun,

tetapi orang tua juga bisa terserang. Bedanya dengan local agresif periodontitis pada individu

yang menderita agresif periodontitis generalis memproduksi antibodi yang sedikit melawan

patogen. Secara klinis agresif periodontitis generalisata dikarakteristikkan dengan kehilangan

perlekatan interproksimal secara general sedikitnya 3 gigi permanen selain molar pertama dan

insisif.

Kerusakan muncul dan tetap terjadi secara bertahap dengan periode kerusakan lanjut

diikuti dengan tahapan kepasifan dari variable waktu (minggu sampai bulan bahkan tahun).

Gambaran radiologi sering memperlihatkan kerusakan tulang yang progresif sejak

evaluasi sebelumnya.Seperti yang terlikhat pada local agresive periodontitis,pasien dengan

agresif periodontitis generalisata sering terdapat sejumlah sedikit bakteri plakyang berasosiasi

dengan gigi yg terinfeksi. secara kuantitas jumlah dari plak terlihat tidak konsisten dengan

jumlah dari kerusakan periodontal. Secara kualitas p.gingivalis, a.actinomycetemcomitans, dan

bacteriodes forsythus terdetekso ada pada plak.

Dua respons jaringan gingiva dapat ditemukan pada kasus ini. Pertama adalah parah,

yaitu inflamasi jaringan yg akut, adanya proliferasi, ulserasi dan berapi kemerahan. Pendarahan

mungkin terjadi secara spontan atau dengan stimulus. Supurasi juga merupakan tanda yang

penting yang akan muncul. Respon jaringan dipertimbangkan akan tetap terjadi pada destructive

stage, dimana perlekatan dan tulang akan lepas. Pada kasus lain jaringan gingival berwarna pink,

tidak ada inflamasi, dan adakalanya terdapat sedikit banyak tipling meskipun gambaran terakhir

tidak menampakkan stipling. Dilihat dari penampakkan klinis poket yang dalam dapat dilihat

melalui probing. Respon jaringan telah dipertimbangkan oleh page dan schroeder bersamaan

dengan periode kepasifan dimana level tulang masih tak berubah. Beberapa pasien dengan

agresif periodontitis generalisata menunjukkan manifestasi sistemik contohnya kehilangan berat

badan, depresi mental, dan malaise secara general.5

34

Gambar 2.11 Severe Generalized Aggressive PeriodontitisSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th ed

Gambar 2.12 Gambaran Radiografis Severe Generalized Aggressive PeriodontitisSumber: Carranza’s Clinical Periodontology 11th ed

Prevalensi dan Distrubusi Penyakit Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin

Pada penelitian penyakit periodontal yang tidak diobati di sri lanka 8% dari populasi

memperlihatkan progres yang cepat dari penyakir periodontal ditandakan dengan kehilangan

perlekatan 0,1 sampai 1mm. Pada survey nasional di us usia 0,13 % 14 sampai 17 dilaporkan

menderita agresif periodontitis generalisata. Indivu berkulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi

dari pada kulit putih dan laki-laki lebih banyak daripada perempuan.

35

Faktor Resiko

1. Faktor Mikrobiologi

Beberapa organisme spesifik sering ditemukan a. actomycetemcomitans,

capnocytophaga sp. Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, dan Campylobacter rectus

tetapi A.actinomycetemcomitans adalah patogen primer. Berdasarkan:

1. A.actinomycomitans ditemukan dalam frekuensi tinggi (mendekati 90%)

2. Jumlah a.actinomycomitans bertambah ditempat terjadinya agresif periodontitis

lokalisata.

3. Pada serum pasien sering ditemukan antibody yang menunjukkan

a.actinomycetemcomitans

4. Studi klinis memperlihatkan hubungan antara pengurangan dari bakteri

a.actinomycetemcomitans memberikan respon yang baik.

5. A. actinomycetemcomitans memproduksi faktor virulensi yang berkontribusi dalam

proses penyakit.

Dalam beberapa studi a.actinomycetemcomitans tidak terdeteksi, studi lain melaporkan

adanya p.gingivalis, p. Intermedia, fusobacterium nucleatum, c.rectus dan treponema

denticola pada agresif periodontitis generalisata. A.actinomycetemcomitans sering ditemukan

pada jaringan periodontal yang sehat, menunjukkan bahwa bakteri tersebut merupakan flora

normal individu.

2. Faktor imunologi

Antigen yang berperan adalah HLA-A9 (human leukocyte antigen) dan B15. Beberapa

pasien dengan agresif periodontitis memperlihatkan kerusakan fungsi dari polymorphonuklear

leukosit, monosit, atau keduanya. Sehingga tidak terjadi kemotaksis antara PMN dengan

sumber infeksidan kehilangan kemampuan untuk memfagositosis dan membunuh

mikroorganisme.

3. Faktor lingkungan

36

Jumlah dan durasi dari merokok merupakan variabel penting yang dapat mengakibatkan

dektruksi yang luas selama masa muda. Memungkinkan kerusakan gigi dan kehilangan

perlekatan pada psien perokok.

2.3.5 Pencegahan Periodontitis

Selain kunjungan rutin ke dokter gigi, pencegahan penyakit periodontal yang terbaik

adalah menjaga kebersihan rongga mulut di rumah. Kebiasaan hidup sehat dan menjaga

kebersihan mulut, termasuk menyikat gigi dan flossing, sangat penting dalam mencegah penyakit

gusi dan menjaga kebersihan mulut yang baik setelah perawatan periodontal.

Menyikat gigi dengan benar adalah cara pertama untuk mencegah penyakit periodontal.

Sikatlah gigi minimal dua kali dalam sehari saat pagi hari dan sebelum tidur, dibarengi dengan

penggunaan dental floss, tongue swab, dan juga obat kumur. Selain itu juga dengan meminum air

putih yang banyak untuk meningkatkan kadar saliva sehingga proses self cleansing meningkat,

diet nutrisi yang seimbang, dan menghindari kebiasaan merokok.7

2.3.6 Penatalaksanaan

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu :

a. Fase 1

Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa factor

etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau

melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perwatan restoratif dan

prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang control plak

2. Scalling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontic

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal ( occlusal adjustment )

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan orthodontic

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

37

b. Fase 2 : fase terapi korektif, termasuk korekso terhadap deformitas anatomical

seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang

berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi factor

predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah prosedur

yang dilakukan pada fase ini :

1. Bedah periodontal untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain :

kuretase ginggiva, ginggivektomi, prosedur regenerasi periodontal ( bone and

tissue graft ).

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang

c. Fase 3 : fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah kekambuhan pada

penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada

fase ini :

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

2. Reevaluasi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor

plak, ada tidaknya inflamasi ginggiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi

3. Melakukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan

tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan sekali, tergantung dari evektivitas

kontol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topical untuk mencegah karies8

38

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit periodontal merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada orang

dewasa yang disebabkan infeksi bakteri dan menimbulkan kerusakan pada gingival, tulang

alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Penyebab utamanya adalah bakteri plak.

Umumnya tidak menimbulkan rasa sakit. Kunjungan berkala ke dokter gigi sangat berarti untuk

mendapatkan diagnosa dinidan perawatan penyakit periodontal.

Pencegahan penyakit periodontal yang terbaik adalah menjaga kebersihan rongga mulut

di rumah. Kebiasaan hidup sehat dan menjaga kebersihan mulut, termasuk menyikat gigi dan

flossing, sangat penting dalam mencegah penyakit gusi dan menjaga kebersihan mulut yang baik

setelah perawatan periodontal.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Tropazian RG, Goldberg MH. Management of Infections of The Oral and Maxillofacial

Regions.1st ed. Philadelphia: Saunders Company 1981.

2. Baelum, Vibeke; Lopez, Rodrigo (2003). "Defining and classifying periodontitis: need

for a paradigm shift?". European Journal of Oral Sciences 111 (1): 2–

6. doi:10.1034/j.1600-0722.2003.00014.x. PMID 12558801.

3. Borrell, Luisa N.; Papapanou, Panos N. (2005). "Analytical epidemiology of

periodontitis". Journal of Clinical Periodontology 32 (s6): 132–158. doi:10.1111/j.1600-

051X.2005.00799.x. PMID 16128835.

4. Javed, Fawad; Näsström, Karin; Benchimol, Daniel; Altamash, Mohammad; Klinge,

Björn; Engström, Per-Erik (2005). "Comparison of periodontal and socioeconomic status

40

between subjects with type 2 diabetes mellitus and non-diabetic controls". Journal of

Periodontology 78 (11): 2112–9. doi:10.1902/jop.2007.070186. PMID 17970677.

5. Kinane, Denis; and Bouchard, Phillippe on behalf of group E of the European Workshop

on Periodontology; Group E of European Workshop on Periodontology (2008).

"Periodontal diseases and health: Consensus Report of the Sixth European Workshop on

Periodontology". Journal of Clinical Periodontology 35 (s8, Special Issue: The 6th

European Workshop on Periodontology Contemporary Periodontics): 333–

7. doi:10.1111/j.1600-051X.2008.01278.x.PMID 18724860.

6. Kingman, Albert; Albandar, Jasim M. (2008). "Methodological aspects of

epidemiological studies of periodontal diseases". Periodontology 2000 29 (1): 11–

30. doi:10.1034/j.1600-0757.2002.290102.x.

7. Pihlstrom, Bruce L.; Michalowicz, Bryan S; Johnson, Newell W. (2005). "Periodontal

diseases". Lancet 366 (9499): 1809–20. doi:10.1016/S0140-6736(05)67728-

8. ISSN 0140-6736. PMID 16298220.

8. Williams, Ray C.; Offenbacher, Steven (2000). "Periodontal medicine: the emergence of

a new branch of periodontology". Periodontology 2000 23 (1): 9–12. doi:10.1034/j.1600-

0757.2000.2230101.x.

41

LAMPIRAN

42