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Insuficiencia cardíaca De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación, búsqueda Insuficiencia cardíaca Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazón Clasificación y recursos externos CIE-10 I50. CIE-9 428.0 Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés) MedlinePlus 000158 eMedicine med/3552 MeSH D006333 Sinónimos Insuficiencia cardíaca congestiva Aviso médico La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la incapacidad de éste de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una

Insuficiencia cardíaca

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Insuficiencia cardaca

De Wikipedia, la enciclopedia libre

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Insuficiencia cardaca

Un hombre adulto en un examen de ejercicio para evaluar el estado funcional de su corazn

Clasificacin y recursos externos

CIE-10 I50.

CIE-9 428.0

Medline Buscar en Medline mediante PubMed (en ingls)

MedlinePlus 000158

eMedicine med/3552

MeSH D006333

Sinnimos

Insuficiencia cardaca congestiva

Aviso mdico

La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome fisiopatolgico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazn, que cause la incapacidad de ste de llenar o bombear sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado ventricular. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se denomina asstole, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn cesa con el subsecuente colapso hemodinmico que conlleva la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.

Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la condicin se considera leve. An con las mejores terapias, la insuficiencia cardaca est asociada a una tasa anual de mortalidad de un 10%.[1] Es la principal causa de hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.[2] pero es muy fcil identificarla si tenemos en cuente toda la semiologia mdica, como lo es los signos y los sintomas que esta patologia nos presenta como lo son los soplos los crecimientos ventriculares el velamiento de los ruidos los edemas las disnea, y los signos como ortopnea disnea paroxistica nocturna.

Contenido [ocultar]

1 Clasificacin

1.1 Agrupacin ACC/AHA

2 Epidemiologa

3 Etiologa

4 Patogenia

4.1 Insuficiencia cardaca izquierda

4.2 Insuficiencia cardaca derecha

5 Cuadro clnico

5.1 Sntomas

5.2 Signos

6 Diagnstico

6.1 Estudios de imagen

6.2 Electrofisiologa

6.3 Exmenes de sangre

6.4 Angiografa

6.5 Criterios diagnsticos

6.5.1 Criterios de Framingham

7 Tratamiento

7.1 Tratamiento no farmacolgico

7.2 Tratamiento farmacolgico

7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina

7.2.2 Diurticos

7.2.3 Beta bloqueantes

7.2.4 Inotrpicos positivos

7.2.5 Vasodilatadores

7.3 Dispositivos y ciruga

7.4 Cuidados paliativos y hospicio

8 Pronstico

9 Referencias

10 Enlaces externos

[editar] Clasificacin

La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).[3] Este sistema de puntuacin documenta la severidad de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.[4] La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoracin subjetiva que hace el mdico durante la anamnesis (interrogatorio), fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografa);

Grado II: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad fsica diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.

Grado III: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.

Grado IV: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen:

el lado del corazn afectado (IC derecha versus IC izquierda)

si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC sistlica versus IC diastlica, respectivamente)

- Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatacin de las cavidades ventriculares.

- Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)

el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificacin funcional de la NYHA)

si la aparicin es aguda o crnica

si son retrgrados o antergrados

las causadas por retencin de sodio y agua

[editar] Agrupacin ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:[5]

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente;

Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado;paciente con fraccion de expulsion 50%, gasto cardiaco normal

Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente;el gasto cardiaco esta ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank Starling como conpensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos.gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

[editar] Epidemiologa

La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.[6]

[editar] Etiologa

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardaca aguda.La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.[7]

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%)

Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas)

Arritmias (frecuentes)

Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales

Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca)

Embolia pulmonar (infartos pulmonares)

Anemia

Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco)

Agravamiento de hipertensin

Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)

Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:[5]

Causas de insuficiencia cardaca

IC izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopata artica, mitral, coartacin artica IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica), valvulopata pulmonar o tricspide

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las necesidades metablicas del cuerpo.[7]

[editar] Patogenia

Estructura qumica de la noradrenalina."La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer[8]

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.[9] Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio.

Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]

Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.[10] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.

Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.

Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contractil) cardaco e induce apoptosis.

Endotleina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.[13] En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

[editar] Insuficiencia cardaca izquierda

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.

- Los vasos dilatados producen hemoptisis.

- El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares:

- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.

[editar] Insuficiencia cardaca derecha

El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.

[editar] Cuadro clnico

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.

[editar] Sntomas

En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Los signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome son: disnea de esfuerzo, disnea de reposo en casos ms severos, facilidad a la fatiga, ortopnea (el cual es disnea con el reclinarse en decbito), Disnea Paroxstica Nocturna (ataques nocturnos de dificultad respiratoria) y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y diaforesis y extremidades fras en el reposo.

El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar CO2 por O2. El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al bao para orinar), taquicardia e ingurgitacin yugular. En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: ascitis (acumulo de lquido en el abdomen), hepatomegalia (aumento del tamao del hgado), sntomas gastrointestinales, etc. La IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una disminucin de la disnea, debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco.

La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.

[editar] Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y arritmias cardacas. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.

Los signos clnicos de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural (especialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrfico) y cianosis por la mala absorcin de oxigeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.[14]

[editar] Diagnstico

[editar] Estudios de imagen

La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronizacin cardaca.[15]

La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lineas de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.[16]

[editar] Electrofisiologa

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn (por ejemplo y bloqueo de rama izquierda).

[editar] Exmenes de sangre

Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides y heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente protena reactiva-C cuando se sospecha una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es el pptido natriurtico tipo B (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.

[editar] Angiografa

La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por medio de un bypass coronario o por intervencin coronaria percutnea.[17]

[editar] Criterios diagnsticos

An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca. Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham[18] (derivados del estudio Framingham del corazn), el criterio Boston,[19] el criterio Duke,[20] y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.[21]

[editar] Criterios de Framingham

Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:[22] [23]

Criterios mayores:

Disnea Paroxstica Nocturna

Ingurgitacin yugular

Estertores

Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax)

Edema agudo de pulmn

Galope por tercer ruido

Reflujo hepato-yugular

Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento

Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome nefrtico):

Edema de los miembros inferiores

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

Hepatomegalia

Derrame pleural

Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada

Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

[editar] Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC;

aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio;

disminuir el nmero de ingresos hospitalarios;

mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

[editar] Tratamiento no farmacolgico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:[24]

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes.

Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da.

Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca.[25] La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.

Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).

Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/da de alcohol).

Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

[editar] Tratamiento farmacolgico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y -bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.[26]

El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diurticos, agentes vasodilatores, inotrpicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el inotrpico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.[27] [28]

[editar] Agentes moduladores de la angiotensina

La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.[29] [5] [30] Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.[31] [32]

[editar] Diurticos

La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:[24]

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.[33]

Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve.

Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la hipopotasemia.

La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto.

Digoxina.

Vasodilatadores directos.

Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

[editar] Beta bloqueantes

Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes recomiendan el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad sintomtica o de la presin sangunea.[30] El aadir un -bloqueante, tal como con los IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de liberacin extendida.[34] Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.

[editar] Inotrpicos positivos

La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular, o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa.[30] [35] No hay evidencias de que la digoxina reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la frecuencia de hospitalizaciones.[36]

La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas restrictivas.

El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene otros usos.[30] [37]

[editar] Vasodilatadores

La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.[38] [39]

[editar] Dispositivos y ciruga

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la mortalidad.[40]

El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.[41] El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares.[42] [40] Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados con una terapia farmacolgica.[43]

Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).[44] Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con bateras que son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazn.

La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileo Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo con el fin de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide.[45]

[editar] Cuidados paliativos y hospicio

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

[editar] Pronstico

Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:[46]

Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentracin de sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.

[editar] Referencias

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[editar] Enlaces externos

Conocimiento de la insuficiencia cardiaca Informacin prctica para los pacientes, las familias y los cuidadores. Elaborado bajo la direccin de la Asociacin de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiologa.

Criterios Boston para el Diagnstico de Insuficiencia Cardiaca, MedicalCriteria.com

Revista Insuficiencia Cardiaca, Revista Insuficiencia CardiacaWikipedia en Ingls

Insuficiencia cardaca en Uninet

Insuficiencia cardiaca por la Fundacin Espaola del Corazn

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca"

Categoras: Causas de muerte | Insuficiencia cardiaca

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Revisin bibliogrfica

Universidad Central de Villa Clara

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El estrs como factor de riesgo de la hipertensin arterial esencial

MSc. Osana Molerio Prez,1 Dr. Manuel Antonio Arce Gonzlez,2 Dra. Idania Otero Ramos3 y Dra. Zaida Nieves Achn4

Resumen

La hipertensin arterial (HTA) es un trastorno de carcter multicausal, lo cual determina la existencia de diferentes vas etiolgicas y obliga a la evaluacin de efectos interactivos de distintas variables sobre la presin arterial. La identificacin de los factores de riesgo constituye una tarea importante para su prevencin, tratamiento y control. Dentro de los factores que han sido investigados en relacin con los trastornos hipertensivos se destaca el estrs. Sin embargo, no ha existido consenso sobre la incidencia del estrs en la HTA. Es por eso que al concluir una extensa revisin terica sobre el tema, presentamos en este trabajo algunos resultados de investigaciones cientficas que avalan el papel del estrs en la gnesis y evolucin de la hipertensin arterial y que evidencian la necesidad de incorporar acciones relacionadas con este aspecto como parte de las estrategias preventivas dirigidas a la modificacin de los factores de riesgo en el paciente hipertenso.

Palabras clave: Estrs, factor de riesgo, hipertensin, afrontamiento.

Los trastornos hipertensivos constituyen uno de los problemas sociosanitarios ms importantes. Se calcula que la cuarta parte de la poblacin mundial que ha sobrepasado los 50 aos es hipertensa. De todo esto se desprende que el 30 % de la poblacin adulta del mundo sufre hipertensin arterial.1-2 En Cuba se ha determinado que el 15 % de la poblacin rural y el 30,0 de la urbana es hipertensa y aproximadamente el 50,0 de las personas mayores de 50 aos padecen la enfermedad. La hipertensin esencial es el tipo de HTA ms frecuente, pues representa de un 90 a un 95 % de todos los casos diagnosticados como hipertensos.3

Dentro de los factores de riesgo de la HTA se reconocen algunos de carcter gentico y otros de carcter psicosocial. Entre los primeros se destacan la edad, el sexo, la raza y los antecedentes familiares de HTA. Dentro de los factores de riesgo psicosocial se destacan aquellos comportamientos que hacen a la persona ms vulnerable a padecer el trastorno, tales como hbitos inadecuados de alimentacin, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo y estrs.

Con cierta frecuencia encontramos en nuestras consultas a pacientes hipertensos que sealan que su hipertensin es emotiva, pues reconocen que generalmente los incrementos en su presin arterial se asocian a situaciones estresantes an cuando se encuentran bajo tratamiento con frmacos hipotensores.

Sin embargo, desde el punto de vista cientfico la influencia del estrs como factor de riesgo asociado a la hipertensin ha sido un tema polmico hasta la actualidad, tal como se evidencia en los informes del Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure de los Estados Unidos (JNC). En 1980 el JNC se manifestaba sobre la eficacia de los mtodos conductuales (biofeedback, psicoterapia y relajacin) y sugera que estos no eran recomendables en los casos de hipertensin mantenida, pues daban lugar a reducciones modestas, y que slo se producan en algunos pacientes (Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The 1980 Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure). Cuatro aos ms tarde, el mismo JNC declaraba que la relajacin y el biofeedback producan reducciones pequeas, pero consistentes y significativas, los cuales eran especialmente indicados para casos de hipertensin ligera, y que ambas tcnicas de intervencin se podan usar conjuntamente con frmacos en casos ms severos.4 Ms recientemente, el JNC (1993) puso de relieve la importancia de los aspectos conductuales y aconsej los cambios en el estilo de vida como tratamiento contra la hipertensin arterial esencial.5-6

En Cuba, el programa nacional de hipertensin ha incluido entre sus objetivos las modificaciones en el estilo de vida del paciente, y entre los aspectos que propone considerar en la historia clnica aparecen los factores psicosociales y ambientales. Desde el punto de vista del tratamiento no farmacolgico entre las modificaciones en el estilo de vida del paciente se resalta lo siguiente: "El estrs puede favorecer elevaciones agudas de la presin arterial. Algunos estudios han demostrado diversos grados de efectos positivos en el control de la HTA. Se precisan algunos de ellos: meditacin trascendental, ejercicios yoga, musicoterapia y entrenamiento autgeno de Schultz. El ejercicio fsico sistemtico ayuda a la relajacin".7

A pesar de estas orientaciones, en la prctica asistencial muchos especialistas no le conceden importancia al estrs como factor de riesgo en la hipertensin arterial, y desconocen su influencia en la gnesis y evolucin de los trastornos hipertensivos. De ah que en el presente trabajo nos hemos propuesto como objetivo ofrecer una panormica del estado actual de las investigaciones sobre el papel del estrs como factor de riesgo en la hipertensin arterial esencial.

Estudios que avalan la influencia del estrs en la hipertensin arterial esencial

El estrs como fenmeno multifactorial constituye una respuesta de adaptacin del organismo para hacer frente a demandas del medio para las cuales la persona tiene o cree tener limitados recursos.8 Sin embargo, cuando estas repuestas ante las situaciones estresantes son muy intensas, frecuentes o duraderas, el estrs puede traer complicaciones en la salud, ya sea desencadenando la aparicin de un trastorno, complejizando su cuadro clnico o perpetuando su sintomatologa.9 En esta lnea, diversos autores han realizado numerosos estudios que han relacionado el estrs con la hipertensin esencial.10,11

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido la importancia que puede representar el estrs en esta alteracin cardiovascular9 y tambin ha subrayado la dificultad de cuantificar esa influencia en el desarrollo de esta enfermedad.12

Aunque no se dispone de una evidencia que permita atribuir al estrs per se un papel determinante en la etiologa de la hipertensin, s se reconoce en mayor o menor medida cierto grado de responsabilidad en la patogenia de esta enfermedad.10-11 Al respecto, Gutirrez J plantea que el estrs puede ser un factor de riesgo cardiovascular y su manejo podra ser beneficioso para el paciente hipertenso.13 As, en la literatura psicolgica se recogen acontecimientos y situaciones estresantes de distinta naturaleza que provocan elevaciones de la presin arterial.14,15

Segn Julios S y Jonson EH, los individuos hipertensos responden a agentes estresantes estndar de laboratorio (exposicin a emociones experimentales inducidas de miedo y enfado, entrevistas enfocadas sobre conflicto personal y tareas cognitivas frustrantes), con mayores elevaciones tensionales y de frecuencia cardaca que los normotensos, mayor tambin en individuos con historia familiar de hipertensin.16 Shapiro AP, Moustsos SE y Krifcher E publicaron que individuos adultos con padres hipertensos mostraban mayores respuestas presoras sistlicas a la prueba de color-palabra de Stroop que los individuos con padres normotensos.17 Similares resultados public Falkner B, quien apreci que los adolescentes normotensos con padres hipertensos mostraban mayores elevaciones de frecuencia cardaca y presin arterial ante las pruebas de aritmtica mental que los individuos normotensos sin historia familiar de hipertensin.18

Existen investigaciones que ponen de manifiesto la relacin entre situaciones estresantes y la elevacin de la presin arterial (PA). Amigo11 hace un anlisis de algunas de ellas, las cuales exponemos a continuacin:

Harburg E, Erfurt JC, Hauenstein LS, Chape C, Schull WJ y Schork MA describieron que aquellos sujetos que vivan en reas urbanas muy estresantes, definidas por su alta densidad de poblacin, estado socioeconmico bajo, alta morbilidad y altas tasas de separacin matrimonial, mostraban una presin arterial ms elevada que aquellos que habitaban en zonas de bajo estrs.19 Por su parte, Andren L y Asno L encontraron una relacin entre el ruido industrial como elemento estresante y elevaciones agudas de la PA y de la resistencia perifrica.20

Otras investigaciones han demostrado la relacin de la hipertensin con situaciones de estrs laboral. Kasl DA y Cobb S observaron que tras el despido y durante el perodo de desempleo, la presin arterial de un grupo de trabajadores se incrementaba y permaneca elevada, si bien posteriormente tenda a normalizarse, sobre todo entre aquellos que volvan a encontrar un trabajo permanente.21 De igual manera, Cobb S y Rose RM observaron una prevalencia de hipertensin 4 veces mayor en trabajadores que se encargan del control areo que en otros de la misma rama, pero con menor responsabilidad.22

Parece entonces que factores estresantes, como los vistos en los ejemplos anteriores (procesos de urbanizacin y aculturacin, trabajos que requieren una vigilancia constante o conllevan una responsabilidad extrema y ruidos industriales) pueden modificar ampliamente las cifras de la presin arterial.

Se ha demostrado tambin una estrecha relacin entre las reacciones de estrs no adaptativas y la hipertensin. En un estudio realizado con 100 pacientes, en el que se midi la reactividad de los sujetos a diferentes tpicos tratados en entrevista, Kallimke D, Kulib B y Heim O (1982) encontraron que un 29 % de pacientes no mostraron elevaciones clnicamente significativas, que un 44,0 aument sus niveles de tensin ante tpicos relacionados con aspectos profesionales, un 54,0 lo hizo ante situaciones de competitividad y autoafirmacin y un 33,0 ante problemas de la esfera privada, como prestigio social, problemas de pareja y problemas de contacto heterosexual (citado en Miguel Tobal JJ, 1994).23

En nuestro medio, Castro D y Gonzlez F realizaron un estudio con el objetivo de caracterizar el estrs en pacientes con diagnstico de hipertensin arterial esencial. Se estudiaron 40 personas y se constat la presencia de estrs en la totalidad de ellas, mientras en el 75 % se destacaron altos niveles de vulnerabilidad al estrs relacionados con su estilo de vida (Castro D, Gonzlez F. Caracterizacin de la respuesta de estrs en pacientes con hipertensin arterial esencial. Publicado en el CD del III Simposio Internacional Psicologa y de Desarrollo Humano. Santa Clara, 2002). En otro estudio, Garca y Molerio compararon el funcionamiento emocional de 25 pacientes hipertensos y 25 normotensos, y constataron niveles de vulnerabilidad al estrs y extrema vulnerabilidad en el 84 % de los pacientes hipertensos. Adems, apreciaron un predominio de moderada distimia depresiva, niveles de ansiedad, rasgo y estado que oscilan entre medios y altos, as como altos niveles en el control de la ira,24 que los distinguan significativamente de los sujetos normotensos (Molerio O, Garca G. Retos y contribuciones de la Psicologa de la Salud en el abordaje de la hipertensin arterial esencial. Aceptado para publicar en la revista Psicologa, de la Universidad de Chile, 2003). Tambin Gonzlez T, Deschapelles E y Rodrguez V, en una investigacin realizada en Cuba con 52 hipertensos, encontraron altos niveles de ira como respuesta emocional de los hipertensos a las situaciones estresantes.25

Respuesta fisiolgica de estrs e hipertensin arterial

Ante una situacin concreta de estrs, en el sistema cardiovascular se producen una serie de cambios qumicos caractersticos, mediados por la activacin del sistema nervioso simptico. Estos cambios incluyen el incremento de la frecuencia cardaca y la constriccin de las arterias principales (envueltas en pequesimos msculos circulares inervados por esta rama del sistema nervioso autnomo), lo que provoca un inevitable aumento de la presin arterial. En particular, las arterias del sistema mesentrico que canalizan la sangre al tracto digestivo, as como las que suministran sangre a los riones y a la piel, se constrien, lo que facilita el aporte sanguneo a la musculatura y al cerebro. Por otra parte, la vasopresina u hormona antidiurtica secretada por el hipotlamo va hipfisis posterior, hace que los riones frenen la formacin de orina, lo cual provoca una disminucin de la eliminacin de agua, efecto que aumenta el volumen sanguneo y tambin la presin arterial.

En resumen, los mecanismos responsables del aumento de la presin arterial por el estrs son los siguientes: 1) en el aparato cardiovascular el estrs determina un incremento del gasto cardaco por aumento de la frecuencia cardaca. No se producen cambios en las resistencias perifricas totales, aunque s en los flujos regionales, con aumento de la perfusin en el sistema muscular esqueltico, corazn y cerebro, y descenso en las reas esplcnica y renal. 2) el aumento observado en la frecuencia cardaca (FC) se acompaa de un incremento significativo y paralelo de adrenalina y noradrenalina. Tambin hay datos que demuestran que el estrs provoca la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, as como aumentos de la ACTH, cortisol y vasopresina. Estas respuestas hormonales pueden contribuir al aumento de las cifras de PA inducido por estrs. 3) Finalmente, tambin el sistema nervioso central y el perifrico han sido implicados en la cascada de acontecimientos que determinan el aumento de la PA ante situaciones de estrs.26

Estilos de afrontamiento al estrs e hipertensin arterial esencial

De igual manera, diversas investigaciones han sealado que al relacionar la hipertensin con el estrs, un significado determinante tienen las estrategias de afrontamiento que el sujeto emplea al enfrentar las situaciones estresantes. El afrontamiento es el proceso que pone en marcha el individuo para hacer frente a situaciones estresantes. Segn Lazarus R y Folkman S, los modos de afrontamiento dependen principalmente de los recursos disponibles y de las limitaciones que puedan dificultar el uso de dichos recursos en el contexto de una interaccin determinada.27

Con el objetivo de conocer cules son las estrategias o estilos de afrontamiento ms empleados por los pacientes hipertensos, se han realizado numerosas investigaciones. Clark R, al estudiar el coping focalizado en el problema, encontr que est inversamente relacionado con las respuestas cardiovasculares y fue el ms consistente predictor de estas en tareas de charlas estresantes, es decir, a mayor utilizacin de esta estrategia menor presin arterial.28 En relacin con el coping focalizado en la emocin, encuentra que est relacionado de forma positiva con la respuesta cardiovascular: a mayor utilizacin del coping de focalizacin en los sntomas de ansiedad, mayor respuesta cardiovascular.29

Por su parte, Hans P, Schobel B y Grossa G, en una investigacin realizada con el objetivo de determinar la repercusin del estilo de coping focalizado en la emocin y sobre la presin arterial, observaron resultados contradictorios a los anteriores. Estudiaron 2 grupos de pacientes: uno compuesto por normotensos y el otro por hipertensos. Los resultados mostraron que los sujetos con exagerada reactividad en la presin arterial usaron menos estrategias de coping focalizado en la emocin que los sujetos sin reactividad arterial.30

Algunos autores plantean que el afrontamiento activo de tipo cognitivo ocasiona mayor reactividad cardiovascular con incremento en la presin y la tasa cardaca, en comparacin con el afrontamiento pasivo.29,31-32 Por su parte, Suchday S encontr que el uso de la capacidad cognitiva para suprimir la expresin de rabia incrementaba la presin diastlica, en contraste con las personas que no repriman la rabia.33

Segn Coy TV y Mitchel D, el coping represivo y la presin arterial muestran, desde hace tiempo, una correlacin positiva entre ambas.34-35 Sin embargo, otros estudios no encontraron asociacin significativa entre coping represivo y presin arterial elevada.36

Otro de los estilos de afrontamiento estudiados en relacin con la HTA ha sido el defensivo. Algunos estudios encontraron que este tipo de coping defensivo estaba asociado con la elevacin de la tasa cardaca y el descenso en la expresin del afecto negativo.29 En relacin con el estilo evitativo, en una investigacin de Colman CW, Weidner G y Messina CR (1996), los sujetos que tenan alta puntuacin en evitacin mostraron que esta era mayor en la presin sistlica.37 Por otra parte, en el estudio de Gonzlez-Pinto encontraron que la reactividad emocional y vegetativa (labilidad vascular) se relacionaba con los sujetos con conductas evitativas.38

La bsqueda de apoyo social es otra de las estrategias que han sido estudiadas por su importancia. Kornegay CJ, basndose en los resultados de un estudio realizado, sostiene que la dosificacin en la expresin de la rabia puede ser ms beneficiosa que el incremento del apoyo social. Los datos de esta investigacin sugieren que el estilo de expresin habitual de rabia, tanto hacia uno mismo como hacia el exterior, puede tener un efecto adverso en la presin sangunea.39

Cea JI plantea que el sujeto hipertenso busca menos el apoyo emocional en los dems; se centra ms en el comportamiento de tipo cognitivo y conductual que la poblacin general y es mayor la actividad cognitiva; busca informacin para la solucin de su problema, pero de modo cognitivo e ineficaz, ya que no hay transformacin en conductas que solucionen su problema, queda la solucin a nivel cognitivo y evita cualquier tipo de respuesta o solucin al problema.29

Relacin del estrs con otros factores de riesgo de la HTA

Adems de los mecanismos psicofisiolgicos que evidencian una relacin directa del estrs con la HTA, hay otra razn por la cual se relaciona indirectamente con la hipertensin arterial: el efecto interactivo del estrs con hbitos y conductas de riesgo, como son el consumo de cafena, tabaco y alcohol, la obesidad, el sedentarismo y otros.

Se ha prestado especial atencin a los efectos interactivos de la cafena y el estrs. En una primera investigacin con humanos, Lane JD examin los efectos de una dosis de 250 mg de cafena sobre la respuesta cardiovascular de sus sujetos. La situacin de estrs se plante como una tarea de aritmtica mental que deba realizarse con la mayor precisin y celeridad posible. Tras la toma de cafena no se observ potenciacin alguna de la respuesta de la frecuencia cardaca, pero s de la presin arterial.39

De igual manera, el estrs parece actuar sinrgicamente con el tabaco, ya que interacciona con este y multiplica sus efectos nocivos sobre la salud. Las situaciones estresantes suelen ser un desencadenante comn de su consumo y causa, en muchos casos, de recada tras el abandono del hbito de fumar.

El efecto interactivo de este alcaloide con el estrs ha sido estudiado por Mac Dougall JM, Dembrosky TM, Slaats S, Herd JA y Eliot RS. Estos investigadores dividieron un grupo de sujetos en 4 condiciones experimentales, resultantes de 2 variables independientes: accin de fumar real o simulada y condicin de estrs. Observaron que en el grupo que simulaba fumar y no era sometido a estrs no hubo cambios significativos en la PA y la FC, mientras que la reactividad de estas variables se vio incrementada en el resto de las condiciones, lo que produjo claros efectos aditivos entre el estrs y el tabaco.40

Los datos del trabajo de Pomerleau CF y Pomerleau O41 demuestran que los fumadores habituales acentan su tabaquismo en situaciones de tensin y ansiedad, pues constataron que bajo situaciones de alto estrs, el volumen de nicotina inhalado por los sujetos es mayor que en condiciones de bajo estrs, lo cual lleva a suponer que en estas personas coinciden frecuentemente ambos factores de riesgo. A nivel fisiolgico, la frecuencia cardaca aument tras la inhalacin del alcaloide. Igualmente, esta variable se vio afectada por el nivel de estrs y fue mayor en la condicin de alto estrs que en la de bajo estrs. Adems, en consonancia con los resultados de McDougall JM,40 se observ un efecto aditivo de ambos factores sobre la FC.

El consumo de alcohol que directa o indirectamente est implicado en las enfermedades cardiovasculares puede verse favorecido por el estrs, ya que muchas personas, ante situaciones de sobredemandas del medio, acuden al alcohol para hacerle frente. El alcohol, cuyos efectos desinhibitorios son conocidos, puede ser una herramienta valiosa puntualmente, pero muy peligrosa a largo plazo. Adems, el consumo de alcohol puede afectar a todo el sistema vascular.

Por otro lado, a pesar de que se han difundido los beneficios potenciales del ejercicio fsico, el estilo de vida actual restringe su prctica y, adems, las personas que se encuentran estresadas suelen sentirse cansadas y/o resistentes para iniciar o mantener su prctica. Todo lo anterior incrementa el riesgo de la obesidad, que se reconoce como uno de los principales factores de riesgo asociados a la hipertensin.

Se concluye que los resultados investigativos antes presentados evidencian la relevancia que tiene el estrs como factor de riesgo en la HTA, tomando en consideracin su funcin en la gnesis y evolucin de los trastornos hipertensivos. Diversos autores describen incrementos de la presin arterial en situaciones estresantes, as como el incremento de conductas patgenas que se integran dentro de la red enmaraada de causalidad de la HTA. En nuestra opinin, se hace necesario que los especialistas de salud encargados del tratamiento de los pacientes hipertensos tomen en consideracin estos resultados al orientar preventivamente al paciente sobre las modificaciones en el estilo de vida. Por otro lado, como parte del tratamiento integral al paciente hipertenso se debern disear estrategias psicoeducativas para desarrollar habilidades de afrontamiento al estrs y dotarlo de recursos que le permitan atenuar su efecto nocivo desde el punto de vista clnico y psicolgico.

Summary

Stress as a risk factor for essential arterial hypertension

Arterial hypertension is a disorder of muticausal character, which determines the existance of different etiologic ways and obliges to evaluate the interactive effects of different variables on arterial pressure. The identification of the risk factors is an important task for its prevention, treatment and control. Stress stands out among the factors that have been studied in relation to hypertensive disorders. However, there has been no consensus on the role of stress in arterial hypertension. That's why, on concluding an extensive theoretical review on this topic, we present in this paper some results of scientific researches supporting the role of stress in the genesis and evolution of arterial hypertension that evidence the need of incorporating actions connected with this aspect as part of the preventive strategies directed to modify the risk factors in the hypertensive patient.

Key words: Stress, risk factor, hypertension, confrontation.

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Recibido: 8 de Julio de 2004. Aprobado: 9 de diciembre de 2004.

MSc. Osana Molerio Prez. Facultad de Psicologa de la Universidad Central de Villa Clara. Carretera de Camajuan. Km. 5. Santa Clara. Villa Clara. Cuba. Email: [email protected]

1 Mster en Psicologa Mdica. Asistente.

2 Especialista de I Grado en Medicina Interna.

3 Doctora en Ciencias Pedaggicas. Mster en Educacin Popular. Profesora Auxiliar.

4 Doctora en Ciencias Pedaggicas. Asistente.

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CONSECUENCIAS DEL ESTRS:

Desde los modelos de la medicina actual, se considera que cualquier trastorno fsico est asociado de forma ms o menos directa a factores psicolgicos. Est realidad ha puesto de manifiesto la necesidad de abordar el estudio de las enfermedades orgnicas desde un modelo biolgico, psicolgico y social.

Por otra parte, no todos los trastornos orgnicos tienen su origen en la misma medida en factores psicolgicos. Las enfermedades de tipo crnico como: cardiopatas, accidentes cardiovasculares, cncer, etc., estn determinadas en gran medida por factores ambientales, sociales y conductuales. El estrs tiene tambin una gran relacin con ese tipo de enfermedades, bien como agente desencadenante de las mismas, bien como factor que agrava las consecuencias de la enfermedad.

Cmo llega el estrs a provocar efectos nocivos sobre la salud?

Es evidente que no todas las personas sometidas a una fuerte tensin desarrollan un trastorno. Durante la fusin de dos empresas por ejemplo, la tensin provocada por la situacin slo acabar provocando trastornos en algunos de los altos ejecutivos mientras que otros aparentemente resistirn la tensin sin ningn problema fsico. Del mismo modo los ejecutivos con problemas fsicos debidos a la tensin no manifestarn el mismo cuadro clnico aunque hayan estado sometidos a la misma situacin. Por qu el fenmeno del estrs afecta de manera tan dispar a las personas? Existen algunas razones para que esto ocurra:

Predisposicin psicobiolgica: Existen factores de tipo biolgico tanto heredados como adquiridos que hacen que los rganos resistan mejor o peor la disregulacin que provoca la situacin de estrs. Algunos de estos factores son la hipertensin, la obesidad, enfermedades infecciosas, o nutricin. Otro tipo de factores no menos importantes, son los psicolgicos, por ejemplo, un determinado patrn de personalidad puede precipitar la aparicin de trastornos debidos al estrs.

Patrn estereotpico de respuesta fisiolgica: Aunque en toda situacin de estrs se da una respuesta global de activacin, la reaccin fisiolgica ante el estrs difiere de unas situaciones a otras y no todos los rganos son afectados en la misma medida. As nuestro organismo es capaz de dar respuestas de alarma diferentes y adaptativas para cada tipo de estmulo. Sin embargo Sternbach encontr que en algunas personas las respuestas de activacin eran siempre similares, es decir, siempre se activaban los mismos rganos, lo cual supona un desgaste de estos y conllevaba la posterior aparicin de trastornos fsicos en estos rganos. Los rganos sobre los cuales se da la respuesta estereotipada de estrs se denominan rganos Diana.

Fallo del Sistema de Feedback: Todos los rganos del cuerpo son activados o inhibidos por una u otra va por el cerebro. Pero estos rganos a su vez informan al cerebro de un exceso de activacin, a lo cual el cerebro suele contestar con la inhibicin de la activacin en ese rgano. Pues bien, otra causa de que el estrs acabe provocando trastornos somticos es el fallo que se produce en este sistema de autorregulacin tras sobrecargar frecuentemente los rganos diana.

Principales trastornos ocasionados por el estrs:

Aunque los trastornos ms graves ocasionados por el estrs son los cardiovasculares, el desajuste puede afectar a otros muchos sistemas del organismo. Esto se debe a que la respuesta al estrs est regulada por el Sistema Nervioso Autnomo y el Sistema Endocrino y estos sistemas son los encargados de activar la totalidad de las funciones fisiolgicas. Es por esto por lo que una sobrecarga en la actividad del Sistema Endocrino y del Sistema Nervioso Autnomo tiene consecuencias en muchas de las funciones vitales aunque no llegue a producir un trastorno. En la siguiente figura ofrecemos una relacin de los principales trastornos fisiolgicos que se pueden producir como consecuencia del estrs, aunque los mecanismos por los que algunos de ellos se producen todava no estn muy claros.

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Principales trastornos psicofisiolgicos

Trastornos Cardiovasculares:

Hipertensin Esencial

Enfermedad Coronaria

Taquicardia

Arritmias cardacas episdicas

Enfermedad de Raynaud

Cefaleas Migraosas

Trastornos Respiratorios:

Asma Bronquial.

Sndrome de Hiperventilacin

Alteraciones Respiratorias

Alergias

Trastornos Gastrointestinales:

Ulcera pptica

Dispepsia funcional

Sndrome de colon irritable

Colitis Ulcerosa

Trastornos Musculares:

Tics, Temblores y contracturas.

Alteracin de reflejos musculares.

Lumbalgias

Cefaleas tensionales.

Trastornos Dermatolgicos:

Prurito

Eccema

Acn

Psoriasis

Trastornos Sexuales:

Impotencia

Eyaculacin Precoz.

Coito Doloroso

Vaginismo.

Disminucin del deseo

Trastornos Endocrinos:

Hipertiroidismo.

Hipotiroidismo

Sndrome de Cushing

Trastornos Inmunolgicos:

Inhibicin del sistema inmunolgico

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Cardiopatas y estrs:

Est demostrada la relacin entre Patrn de Conducta Tipo A y el riesgo de padecer infarto de miocardio. En concreto los factores del PCTA que mejor correlacionan con el riesgo de infarto de miocardio son "hostilidad" "habla explosiva", y la "competitividad", (Mathews, 1977).

Cuando el Sistema Nervioso Autnomo en su rama Simptica, se activa uno de los mltiples efectos que se producen en el organismo es la liberacin de catecolaminas, la ms conocida de las cuales es la adrenalina. Las catecolaminas tienen a dosis prolongadas un efecto muy perjudicial sobre el corazn. Altas dosis de catecolaminas inyectadas en la sangre provocan una arritmia ventricular que desemboca en una muerte sbita, esto se observa tambin en situaciones sostenidas de alto estrs.

Otro dato interesante es que, aunque la activacin que se produce en situaciones de estrs es muy similar a la que se produce durante el ejercicio fsico, y en las dos se observa la presencia de altas cantidades de catecolaminas, las primeras aumentan el riesgo de infarto de miocardio mientras que las segundas tienen el efecto contrario. La clave de esta diferencia est en la ausencia de actividad muscular que acompaa a las situaciones de estrs, (Pockett y Roenbaum, 1980).

Hipertensin y estrs:

Otro problema asociado al estrs y relacionado fuertemente con el de los problemas cardiacos es el de al hipertensin. La activacin del Sistema Nervioso Autnomo provoca el aumento de la presin sangunea mediante el aumento de la tasa cardaca y la constriccin de los vasos sanguneos. El sistema vascular avisa al cerebro de cuando la presin arterial est siendo muy elevada y lo hace por medio de los baroreceptores que se activan cuando observan variaciones significativas de la presin. El problema es que estos receptores, ante situaciones crnicas de presin sangunea elevada se habitan y dejan de informar al cerebro, pues la situacin de hipertensin se ha convertido en lo habitual.

Hay otra serie de factores que agravan el problema. El principal de ellos es una dieta alta en colesterol, pues esta grasa forma placas en los vasos sanguneos, estrechndolos y haciendo subir la presin. El exceso de sal provoca un incremento en la retencin de lquidos y tambin favorece la hipertensin. El tabaco y el alcohol tienen un efecto perjudicial en el mismo sentido.

Cefaleas:

Hay dos formas en que el exceso de estrs puede llegar a ocasionar cefaleas, la primera es por un probrema de tensin muscular mantenida durante tiempo continuado. Esta tensin afecta a los msculos del cuello y de la cara, y acaba produciendo dolores de cabeza, a los cuales llamamos cefaleas tensionales. El otro tipo de cefaleas son las migraas y se producen por cambios bruscos en la presin sanginea que afectan a los vasos que riegan el cerebro.

BIOFEEDBACK COMO TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE ESTRS:

En qu consiste el Biofeedback?

El tratamiento con Biofeedback consiste bsicamente en un entrenamiento para que el sujeto aprenda a controlar alguna de las respuestas fisiolgicas de las que normalmente no es consciente. Para lograr esto necesitamos unos complicados medios tcnicos que nos permitan:

1-. Obtener una medida fiable del parmetro fisiolgico que en cada caso nos interese. Esto no resulta fcil puesto que slo podemos utilizar tcnicas no intrusivas, es decir, que no requieran una intervencin quirrgica.

2-. Informar al sujeto de la magnitud de la respuesta, o de la variacin de esta en tiempo real. Para ello debemos transformar la seal obtenida, que normalmente es una pequea seal elctrica de unos pocos milivoltios, en una seal apreciable para el sujeto, auditiva o visual.

Se necesitan repetidos ensayos para que el sujeto sea capaz de controlar la respuesta fisiolgica de una forma voluntaria.

Utilizacin del Biofeedback en trastornos relacionados con el estrs:

El Biofeedback tiene tres aplicaciones diferentes con respecto a los trastornos relacionados con el estrs, dependiendo del momento del desarrollo del trastorno en que actuemos:

* Biofeedback y prevencin de estrs:

Una forma de utilizar las tcnicas de biofeedback en el mbito del estrs es como prevencin. Se utiliza as el biofeedback para detectar a aquellas personas predispuestas o susceptibles de padecer algn trastorno relacionado con el estrs.

* Biofeedback como entrenamiento general:

En aquellos casos en los que el estrs no se manifiesta por ahora, a travs de la alteracin de ninguna respuesta fisiolgica especfica sino por la activacin de todo el sistema, utilizamos un tipo de entrenamiento ms general. No pretendemos en estos casos modificar el patrn especfico de respuesta del sujeto, sino entrenarlo para que sea capaz de controlar la responsividad de su sistema de activacin. Este tipo de sujetos no tiene ningn trastorno fsico como consecuencia del estrs aunque si una experiencia subjetiva de estrs.

En este tipo de entrenamiento se suelen utilizar los siguientes indicadores fisiolgicos:

1) EMG: Electromiografa del msculo frontal. Medimos la actividad elctrica en el msculo frontal y esta nos sirve como indicador del grado de relajacin muscular del sujeto.

2) RDG: Respuesta dermogalvnica. Es la resistencia que la piel ofrece al paso de una pequea corriente elctrica. Es una medida muy til porque esta resistencia disminuye cuando se produce una activacin del Sistema Nervioso Autnomo.

3) Temperatura Corporal: Se obtiene en uno de los dedos de la mano y suele disminuir cuando se produce una activacin.

4) TC: La tasa cardaca aumenta cuando se produce una activacin.

* Biofeedback y trastornos psicosomticos:

Es el uso ms extendido del Biofeedback. En estos casos se emplea para modificar el patrn de respuesta del sujeto cuando a aparecido algn trastorno fisiolgico asociado a ese patrn de activacin. Los usos son muy variados segn la respuesta fisiolgica que este alterada. Las principales aplicaciones de este tipo de entrenamiento son:

TRASTORNOS FEEDBACK UTILIZADO

Cardiovasculares

Arritmias Cardacas. Tasa cardaca

Hipertensin EMG RGD

Enfermedad de Raynaud, Migraa Temperatura Perifrica

Insomnio EEG (ritmo theta)

Musculares

Cefaleas tensionales EMG

Lumbalgias EMG

Temblores EMG

Tortcolis espasmdica EMG

Gastrointestinales

Ulcera pptica Ph estomacal

Colon irritable EMG

Colitis ulcerosa RGD Temperatura

Trastornos sexuales

Dificultades de ereccin Pletismografa del pene

Dermatolgicos

Temperatura EMG

Respiratorios

Asma bronquial EMG Volumen de Aire

5555555555555555555555 ESCUELA DE MEDICINA

CURSO INTEGRADO DE CLINICAS MEDICO-QUIRURGICAS - MEC-231A - 2001

Apuntes de Fisiopatologa de Sistemas

NUTRICION

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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Por complicaciones agudas en DM entendemos las descompensaciones metablicas hperglicmicas graves (Cetoacidosis y el Sndrome Hiperosmolar no Cetoacidtico) y la Hipoglicemia que son emergencias mdicas. Los dos primeros derivan de un dficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectos metablicos de un dficit de accin de la insulina, no slo dependen de su menor actividad biolgica, sino tambin de una disregulacin de las hormonas cata