SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima

1. Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove prevencije u očuvanju zdravlja naroda.Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne,cemu su doprineli skorašnji digađaji,kao što su pojava:HIV infekcije,hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj statistici uzroka smrti,inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%,ispred bolesti srca i krvotoka,pa i raka.Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa infekcijama završena,međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti sve je krenulo iz početka.Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta domaćina i prenosilaca inf.agenasa.To je dovelo do porasta oboljenja kao što je malarija.Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske promene utiču na imunogenost,virulenciju itd.Takođe i sam čovek je odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti(migracije,ratovu,droge,prostitucija).Danas sve veći broj ljudi dospeva u stanja imunosupresije(hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava patogenima da izazovu bolest.Stalno se proširuje spektar prouzrokovača infekcija.Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,lečenje i izlečenje tamo gde je moguće.

2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične zaštiteJedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim tkivima,veže se za njih i tu se,na njihovoj površini ili prodrevši u dublje slojeve,razmnoži.Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na mestu ulaska u ljudsko telo,nastaje lokalna infekcija.Međutim,ako sa mesta ulaska,putem limfotoka i krvotoka,mikroorganizmi dospeju u druge organe i tkiva,nastaje generalizovana infekcija.Da li će do infekcije doći,zavisi od sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.Ulazna vrata za mikroorganizme su:1.Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.2.Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i makrofazi u alveolama,mikroorganizmi su našli način za invaziju.3.Orofarings-pljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži amtimikrobna sredstva kao što su lizozim,Ley.Poremećaj lučenja dovodi do disbalansa.4.Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja,ako se izuzmu dijareje i povraćanje.Barijere su sluz,sekretorna IgA At,kiselina u želudačnom

1

soku,pankreasni enzimi u lumenu creva,kao i prisustvo žuči.Meeđutim,mnoge bakterije nalaze načina da prođu ove barijere.5.Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i dalje spira ih sterilni urin.Sva stanja koja dovode do retencije urina,pogoduju nastanku inf.Takodje,pošto je uretra kod žena kraća,mokroorganizmi će lakše dospeti do mesta dejstva.6.Konjuktiva-se štite stalnim lučenjem suza i treptanjem,čime se vrši stano mehaničko čišćenje površine.Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora mikroorganizama.

3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcijePolimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata.

4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u infektivnim bolestimaAnamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i razvoja svih simptoma i znakova oboljenja.Anamneza bolesnika se sastoji od:generalija,sadašnje bolesti,lične anamneze,porodične anamneze i epidemiološke ankete.Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je potrebno saznati glavne tegobe,detaljan opis sadašnje bolesti,kako ju je bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima.

5. Opšti infektivni sindromOIS je skup nespecifičnih simptoma,praćenim poremećajem opšteg stanja bolesnika,koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti,kao nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih toksina.On obuhvata povišenu telesnu temperaturu,groznicu,znojenje,glavobolju,malaksalost,gubitak apetita,osećaj mučnine i bolova u mišićima i zglobovima.Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih(influence) nego kod hroničnih(tuberkuloze) infektivnih bolesti.Pored toga naročito je izražen na početku inf bolesti,za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti.

6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze infektivne bolestiFizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf. bolesti.Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za postavljanje kliničke dijagnoze.Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,patognomoničkih znakova(npr meningealni znaci za meningitis,Koplikove mrlje za morbile),koje viđamo kod pojedinih bolesti,a koji nam omogućavaju brzo postavljanje dijagnoze.Fizikalni pregled se vraši sistematski,određenim redom i to :inspekcija,palpacija,perkusija i auskultacija.

2

7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi bolesnikaAkutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje,izazvano različitim bakterijama,u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u subarahnoidalnom prostoru,a klinički se karakteriše pojavom meningealnih simptoma i znakova.Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj kliconoša jer od njih infekcija nastaje,a faktor rizika kod domaćina je nedostatak At na mestu ulaska ili neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo. Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece,i to skoro 70% je uzrasta do 5god.U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.Kod dece uzrasta do 5god najčešći uzrok je H.influenzae.Kod osoba starosti od 5-29god najčešći uzrok je N.meningitidis.Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae.

8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelihKlinička slika:pojava meningealnih simptoma i znaka.Meningealni simptomi su kombinacija sistemskih pojava,kao što su temperatura,malaksalost i povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su glavobolja,fotofobija,poremećaj svesti .Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže dijagnoze bolesti,koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom.Meningealni znaci su ukočen vrat,koji ima veliki značaj,naročito kod bolesnika sa poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova može biti teško.Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski,Kernigov i Vujićev znak.Kod školske dece vidi se i tzv. Znak tronošca-dete se u sedećem položaju oslanja na 3 oslonca:dlanove,glutes,pete.Kod najtežih oblika,pogotovo dece,vidi se tzv.meningealni položaj:dete leži na boku,sa glavom zabačenom unazad,rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem okrenutim od izvora svetla(fotofobija).Takođe se javlja i napeta fontanela kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle.Stepen napetosti je srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska.Izlečenje se postiže samo primenom ogovarajućih antibiotika.Njima se postiže bakteriološko izlečenje meningitisa,što znači uništavanje bakterija u CST.Do bakteriološke potvrde lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom,a posle utvrđivanja bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje.Inicijalna antibiotska terapija treba da bude usmerena ka uzročniku,na osnovu uzrasta obolelog i okolnosti u kojima je bolest nastala.Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin

9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi dijagnostike

3

Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja ćelijskih elemenata.Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u mm3.Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley.Vrednosti proteina su povišene,a vrednosti glukoze su snižene.Povišene su vrednosti C-reaktivnog proteina,laktata,LDH,endotoksina(kod G+).Ako G- vrednosti endotoksina su niske.Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju bakterije u likvoru,zbog čega je neophodno njeno kultivisanje.Danas se koriste tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru.Najsavremenija metoda kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR.Koristi se i CT i MR zato što se mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolestiTM je hronično zapaljenje mekih moždanica,najčešće izazvano humanim sojom bacila M.tuberculosis.Kochov bacil je aeroban,acidialkoholno rezistentan štapić koji ne stvara spore.TBC bacil je sposoban da se razmnožava intra/extracelularno.Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede odgovarajući imuni odgovor,mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i nastavljaju da proliferišu extracelularno.Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste Koc.bacila:velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog,kazeoznog-kavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde je sredina kisela.Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije,već ona nastaje diseminacijom mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala prethodnom hematogenom diseminacijom,u toku prealegijske faze plućne primoinfekcije ili reinfekcije.TBC meningitis kod dece nastaje najčešće diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta.Dok je kod starih češća extrapulmonalno primarno ognjište.Najvažnije promene su: inflamatorni exudat koji je najizraženiji na bazi mozga,vaskulitis sa trombozama i ishemičnim cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus.Klinička slika: Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.

11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i terapijeKlinička slika:

4

Početak bolesti je postepen.Oboleli su malaksali,imaju povišenu temperaturu,obilno se znoje,bez apetita su,ponekad razdražljivi ili apatični.U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa,a zbog inflamacije bazalnih meninga,javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih prolaze(III,IV,VI,VII).Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila iz likvora ili nervnog tkiva,dobijenog biopsijom.Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod.Takođe koriste se i novije tehnike poput PCR.Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog moguće pojave rezistencije.Lekovi koji se koriste su: izonoiazid,rifadin,pyrazinamid,streptomicin.

12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisuLikvor je najčešće bistar ili opalescentan.Nekad može biti ksantohroman usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa.Retko može biti hemoragičan,ukoliko postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova.Ukupan broj Ley je 100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita.Proteini su povišeni,glukoza smanjena.

13. Meningitisi izazvani virusima, patogeneza i razvoj bolestiVirisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što su:herpes,mumps,enterovirusi,HIV,influenca..Ulazna mesta virusa su različita: koža,ždrelo,transplacentarni prenos.Primarna virisna replikacija u epitelnim ćelijama,fiksnim i mobilnim makrofazima,vaskularnom endotelu,mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima.Sluz,trepljasti epitel,kisela sredina želuca,git enzini,žuč,At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u odgovarajuće sisteme i organe.Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi do replikacije virusa i njihovog pelaska u krv.U primarnoj viremiji virusi diseminuju do različitih organa(jetre,slezine,mišića) gde se dalje razmnožavaju.Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.Ukoliko viris dospe do CNS,viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i specifičnih At.Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno,ali mogu duž olfaktornog nerva i putem perifernih nerava.Nakon prodora u CNS nastaje inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od populacije limfocita senzibilisanih virusom.Ovi limfociti deluju na virus specifične proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine.Nakon inflamatornog odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.

14.Meningitisi izazvani virusima, kliničke osobenosti, principi dijagnostike i terapijeKlinička slika:

5

Početak bolesti je nagao.Najčešči simptomi su glavobolja,povraćanje,opstipacija i povišena temperatura.Ponekad se mogu javiti razdražljivost,pospanost...Pored simptoma javljaju se i meningealni znaci-ukočen vrat,Kernigov znak,Brudzinski znak,Vujićev znak.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru.Potrebno je izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru,serumu,brisu,fecesu.Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu.Terapija: -Simptomatska i supstituciona (analgetici,antipiretici,korekcija elektrolita) -Antiedematozna(furosemid) i antiinflamaciona(kortikosteroidi)

15. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisaLikvor je najčešće bistar,retko opalescentan.Ukupan broj Ley 50-500mm3 sa predomonacijom limfocita.Glukoza i proteini skoro uvek normalni.Vrednosti mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih.Značajan dokaz prisustva virusa je IFN(kod bakterijskof je TNF).

16. Virusni encefalitisi, etiologija, klinička slika, principi dijagnostike i lečenja obolelihAkutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču.Encefalitis obično prati neku lokalnu ili opštu infekciju,a ponekad joj i prethodi.Kliničke karakteristike bolesti su glavobolja,povraćanje,poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci.Povišena temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu.Pored mozga mogu biti zahvaćene i moždanice,kičmena moždina pa i ceo CNS.Za dijagnozu se koristi:pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih elemenata,a dominiraju limfociti.Pored likvora koriste se i virusološka ispitivanja,sto podrazumeva konrolu krvi,stolice,sekreta iz disajnih puteva i moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom.Virusni Ag se mogu dokazivati.Najpouzdanija metoda je PCR.Koristi se i EEG,CT,MR.Lečenje je veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija,praćenje i lečenje psihomotornog nemira,lečenje i prevenciju konvulzija,antiedemsku terapiju,prevenciju i lečenje ranih komplikacija,antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama.Protiv edema daju se diuretici(manitol,furosemid).

17. Šarlah-skarlatina, etiolgija, patogeneza, klničke karakteristike, principi dijagnostike i terapijeŠarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na mestu ulaska infekcije,difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i opštim znacima infekcije.Bolest izaziva b-hemolitični streptokok

6

grupe A.U toku šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo streptokoka.B-hem.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature,a dejstvom na kožu dovodi do šarlahne ospe.Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su usta.Na mestu ulska nastaje zapaljenje.Sobzirom da su usta mesto ulaska tu su promene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje.Koža je na dodir topla i suva jer su znojne zlezde zapušene.Inkubacija traje 3-5 dana.Šarlah se manifestuje naglim početkom,glavoboljom,gušoboljom,povraćanjem,žarkim crvenilom guše,sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom.Temperatura je povišena,limfni čvorovi vrata su uvećani,kad osip počne da bledi vidi se perutanje.Ospa zahvata pazuh,bočni deo grudnog koša,donji deo trbuha,prevoje velikih zglobova u unutrašnji stranu natkolenice.Kada se u kožu zagleda primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu.Kod svih se vidi bledilo oko usta(Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom.Šarlah se leči penicilinom ili eritromicinom usled alergije.

18. Značaj infekcije disajnih puteva, etiologija i načini transmisije uzročnikaInfekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte prakse.Uzročnici infekcije su:virusi(influenca A i B,CMV,EBV,Coxackie),bakterije(Streptokokus piogenes,Stafilokokus aureus,Corinobaketrijum difterijeNajseria gonoreje,Hlamidije),gljivice.Uzročnici infekcije se najčešće prenose kapljičnim putem,preko kliconoša,ili direktnim kontaktom.

19. Difterija, etiologija, klinčka slika, principi dijagnostike i terapijeDifterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+ bacilom Corynebacterim diphteriae.Otporan je na spoljnu sredinu.Luči egzotoxin koji je veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.Toxin je iskorišćen za proizvodnju vakcine. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.Oboljevaju najčešće deca do 14 godina.A danas je vakcinacijom difterija iskorenjena.U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože.Difterija se javlja u nosu,tonzilama,ždrelu,oku,genitalijama...Bolest počinje postepeno sa temperaturom do 38 najčešće,malaksalost,bolovi u guši, i pri gutanju.Javljaju se i: -znaci miokarditisa (tihi tonovi, aritmija, tahikardija, TA niži, malaksalost) -neuritis pareza i paraliza mišića, najčešće mekog nepca-disfonija, kasnije i drugih-simetrično

7

Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i dokaza Co. Diphteriae u brisu. Na krvnoj slici postoji:leukocitoza sa polinukleozom-povećanje AST, ALT- kod miokarditisa.Najvažnija mera terapije je rano davanje seruma im., ili iv.Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin, EritromicinPrevencija:vakcinacija – DiTePer

20. Pertusis, kliničke karakteristike, dijagnostika i lečenje obolelihPertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest,najčešće odojčeta i malog deteta,a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.Izazivač bolesti je Bordetella pertussis- gramneg. bacil neotporan na spoljašnjoj temperaturi.Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i tokom bolest I bliski kontakt-aerosol.Inkubacija traje 7-14 dana.Bolest protiče kroz 3 stadijuma:1.Kataralni stadijum-blag I neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu I umeren konjuktivitis2.Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana.Kašlje jače,češće noću,napadi zacenjivanja.Sputum oskudan,lepljiv,staklastog izgleda.Zbog napada kašlja dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima,subkonjuktivalno krvarenje,oznojeno,uplašeno,umorno odbija hranu.Na plućima bronhitični nalaz.3.Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji I sledi dug oporavakDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim I bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa.U krvnoj slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%Serološka dijagnostika se uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim sekretima.I naravno PCR.Lečenje antibioticima I to eritromicinom.Primenjuje se I simptomatska terapija da smanji kašalj I to antitusici,spazmolitici,sedativi.Prevencija: Di-Te-Per vakcina

21. Pneumonija, etiopatogeneza, kliničke i radiografske karakteristikeZapaljenje pluća(pneumonija),je akutno zapaljenje koje zahvata plućni parenhim,alveolarni prostor I intersticijalno tkivo.Uzročnici:streptoc.pneumoniae,stafilokok,H.influence, ,hlamidije,mikoplazme,legionela..Infekcija se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine.Simptomi I znaci pneumonije su povišena telesna temperatura,kašalj I iskašljavanje koji progrediraju,otežano I ubrazano disanje,znaci kondenzacije plućnog parenhima(skraćen ili tmuo perkutorni zvuk,bronhijalno disanje),I znaci zastoja sekreta u disajnim putevima.Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice.U toku bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su glavoblja,mialgija,gubitak apetita,opšta slabost.Znak teške bolesti je cijanoza-zbog nedovoljne difuzije gasova.

8

Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike I rengenografskog nalaza.Radi se standardni PA snimak pri ćemu se jasno vidi karakter infiltrata.Mogu se videti I senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.

22. Influenca, značaj i kliničke karakteristike Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i B.Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem,posredstvom aerosola koji se formiraju pri kašlju,kijanju ili govoru.Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od količine virusnog inokuluma.Bolest počinje naglo,praćena simptomoma kao što su povišena temperatura,glavobolja,znojenje,malaksalost,bolovi u mišićima i zglobovima a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta,najčešće kapljem i kušoboljom.Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.

23. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influenceKod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska:antipiretici,analgetici,vitaminiTreba izbegavati primenu salicilata(aspirin) kod dece jer može da izazove Reyeov sindrom.Specifična antivirusna terpija je indikovana kod pacijenata iz tzv. Kritičnih grupa(imunokompromitovani,stari..)Najvažnija preventivna mera je vakcinacija.Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa.Atenuirana „živa“ vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše lokalnu produkciju At,mnogo efikasnije nego mrtva.

24. Parotitis, etiologija, kliničke osobenosti, principi dijagnostike i terapijeParotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih,i to najčešće parotidnih čvorova.Izazivač je virus mumpsa.Parotitis je najčešća manifestacija bolesti,a osim njega javljaju se i serozni meningitis,orhitis,encefalitis i dr.Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda,u toku koga se javljaju umereno povišena temperatura,malaksalost,glavobolja i gubitak apetita.Mala deca se žale na bol u uhu.Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne strane.Otok je elastičan,nejasno ograničen,lako bolno osetljiv, „gura“ ušnu školjku napred i „skriva“ ugao mandibule,a 2-3dana posle javlja se i na drugoj strani.Smanjuje se posle 3dana i praćen je padom temperature i prestankom ostalih simptoma.Posle 7dana sve nestaje,a mogu i druge žlezde biti zahvaćene.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza,a ukoliko nije praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza.Mumps se dokazuje serološkim

9

metodama(ELISA),kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-4dana i IgG At.Amilaze su povišene u krvi i urinu.Terapija je simptomatska i sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti aadekvatnu hidrataciju i ishranu.Kod orhitisa preporučije se ležanje,hladne obloge,suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.

25. Infekcije izazvane herpes virusima, podela virusa i značaj njihove latencijeHerpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama,ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije.Herpes virusi se na osnovu domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije:alfa,beta i gama.Čovek je jedini izvor herpes infekcija.Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i nephodan je direktan kontakt za njihov prenos.CMV i EBV se mogu preneti transfuzijom i transplantacijom.Na osnovu načina prenošenja dele se na:-virusi koji se prenose oralno i negenitalno:HSV-1,EBV,CMV,...-virisi preneti sexualno:HSV-2,HHV-8U svom prirodnom domaćinu posle primarne(egzogene)infekcije svi herpes virusi imaju sklonost da razviju latentnu onfekciju.Ukoliko latentni virusi budu reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.

26. Infekcija citomegalovirusom, klinička slika, dijagnostika i principi terapijeInfekcije CMV mogu biti intrauterina,perinatalna ili postnatalna..Primoinfekcija je najčešće asimptomatska.Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje jetre ili kao bolest slična mononukleozi.Čovek je jedini rezervoar infekcije.CMV se izlučuje urinom,stolicom,suzama,mlekom,cervikalnim sekretom i spermom,krvlju..Klinički manifestni oblici infekcije su:1.kongenitalna infekcija:infekcija majke dovodi do infekcije fetusa.Može dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda.U postnatalnom periodu može doći do zastoja u rastu,žutice,hepatosplenomegalije,encefalitisa,oštećenja CNS...2.stečene infekcije:novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino transfuzijama.Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa pneumonitisom, hepatosplenomegalijom...Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom.Za serološku dijagnozu koristis se dokazivanje prisustva IgG i IgM At.Koristi se i PCR.Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu,pljuvački..U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka:ganciklovir,foscarnet,cidofovir.

10

27. Infektivna mononukleoza, etiopatogeneza i kliničke karakteristike Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog sistema uzrokovana EBV.Rezervoar infekcije je čovek.Prenosi se vazdušno-kapljičnim putem,preko pljuvačke.Poljupci olakšavaju širenje infekcije.Virus ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim ćelijama.Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim ćelijama.Odatle virusi,nošeni B limfocitima,dospevaju u krvotok,pa do svih limfnih čvorova,slezine i jetre,te dolazi do generalizovane infekcije i bolesti.Inkubacija traje 7-15dana.Klinički znaci koji se javljaju su:povišena temperatura,angina,generalizovani limfadenitis hepatosplenomegalija.

28. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne mononukleozeDijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,hematoloških promena i seroloških nalaza.Hematološki nalaz:Broj Ley povećan sa limfocitozom i pojavom tzv.atipičnih T lifocita.Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod CMV infekcije,hepatitisa B,influence B...Transaminaze su povišene.Serologija:PCR,Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At protiv nespecifično Ag tj. Er ovce.Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG

29. Stafilokokno trovanje hranom, etiopatogeneza, klinčke karakterisike, dijagnoza i lečenje obolelihStafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima.Najčešća trovanja su sladoledom,jer za S.aureus idealna podloga je mleko i jaja.Ovo trovanje ima kratak period inkubacije 1-12h, naglim-brutalnim početkom bez ikakvog prethodnog upozorenja,upornim povraćanjem,često uz pojavu proliv,dok se povišena T po pravilu ne javlja.Pošto su ljudska koža i sluznice često zagađeni S.aureusom,ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu,zračenje,kiseline,baze i proteolizu.Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena,prouzrokujući proliv. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku sliku.Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Antiemetike dati ako nema povraćanja hrane.Ne davati antibiotike i analgetike.

30. Kolera, etiopatogeneza, kliničke osobine

11

Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima,koji mogu brzo da dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka bolesti.Stolica može dostići volumen od 1L/h,a dnevna izgubljena količina i do 15-20L.Izazivač bolesti je Vibrio cholerae.Postoje 2 biotipa: klasični tip i El tor koji izaziva blažu formu bolesti.Glavni način prenosa je kontaminiranom hranom i vodom.Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona.Jedini izvor vibriona kolere je čovek,a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva.Do gubitka tečnosti kod kolere dolazi u tankom crevu,pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma.Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak pojačana apsorpcija.Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u gornjem delu tankog creva,koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina,znatno nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta.Toksin A,povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo.Klinička slika kolere ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog kliconoštva do teško obolelih.Opisiju se 3 stadijuma bolesti:1.Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti.Počinje naglo,bolom epigastrijumu,gađenjem i malaksalošću.Zatim sledi pojava tečnih stolica ali fekulentnih. Traje nekoliko sati do 2 dana.Pacijent je lako dehidriran, TA očuvan.Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.2.Kolerični gastroenteritis- Ovaj stadijum traje 2-dana.Dominira povraćanje.Stolice su učestale,obilne,eksplozivne, bezbolne i bezbojne,izgleda kao pirinčana voda a miris poseća na miris ribe. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i proliva-8% telesne mase.TA pada,pacijent ima grčeve u mišićima. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.3.Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti. Broj stolica extremno raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan.Pacijent gubi 15-20L vode dnevno.Javlja se gubitak telesne mase više od 10%.Pacijenti povraćaju,mnogo su žedni,imaju jake grčeve u mišićima.Javljaju se znaci teške dehidratacije,febrilnost i znaci hipovolemijskog šoka.Aksilarna temperatura se spušta do 30,a rektalna raste na 40.Srčana radnja ubrzana,puls neopipljiv,trbuh uvučen.Može doći do smrtnog ishoda.

31. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolerePošto se kolera brzo šori potrebno je da dijagnoza kolere bude brza.Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,epidem. podataka i lab.testova tj izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10 kasnije.Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita.Najčešće se upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju:Ringerov laktat

12

NaCl + NaHCO3 2:1NaCl + Na laktat 2:1DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1Od terapije lekovima daju se antibiotici: Tetraciklin,Baktrim i Cefalosporini III generacije Postoji vakcina, štiti do 70%, vredi 6 meseci.

32. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike infekcijeHeliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma.H.pylori je mikroaerofilni gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio.Živi u digest. traktu sisara i ptica, neke inficiraju čoveka.Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a oslobađa amonijak.Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući citotoksin.Glavni rezervoar je čovek.U dentalnom plaku živi 90% populacuje,a u želucu 25-90%,Prenosi se fekalno-oralno,oralno-oralno i putem kontaminiranih predmeta.U želucu stimuliše sekreciju gastrina, povećava HCL.Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije,tj dolazi do pojave bolova u želudcu, povraćanje, gasovi, pov. temp.Smanjena sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama. Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba,mada histopatološki pregled ukazuje na prisustvo gastritisa.Manji broj pacijenata ima tegobe kao što su gorušica, nadimanje, podrigivanje, bol u predelu želuca.Posle 10-20god hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis.Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želudca.

33. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. PiloryDijagnoza H. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije,izolacijom bakterija, serološkim rekacijama i ureaza testom.Terapija:Jedan od inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika:-Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol,Controloc) + Amoxicillin,ClarythromycinI Metronodazol kod alergičnih na penicilin

34. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus, etiopatogenezaEnterička(crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje Salmonella typhi a ređe paratyphi.Prenosi se feko-oralnim pitem.Izvor infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša,koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom.Postoje 2 faze razvoja infekcije:I faza: nespecifični OIS, infekcija epitela terminalnog ileuma, Pajerove ploče, diseminacija u RES

13

II faz:sek. bakterijemija iz RES-a,hiperplazija RES(1.nedelja),nekroza(2,3),ulceracija(3.ned), ruptura creva.35. Invazivno-sept.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus, kliničke osobenosti, principi dijagnostike i terapijePočetak bolesti je podmukao,postepen.Početne manifestacije su u vidu povišene temperature,malaksalost,gubitak apetita,glavobolje i mijalgija.Bolest prolazi kroz 4 stadijuma:1.Stadijum incrementi- 1. sedmicu: febrilnost do 40,opšte stanje se pogoršava2.Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje, OIS izraženiji, stolice žutozelene, nekoliko na dan, dehidracija, abdomen iznad ravni grudnog koša,meteorističan zbog pareze creva,hepatosplenomegalija, bradikardija, rozeole-ružičaste makule u 50%, bolesnik odsutan, omamljen, zanesen(tifozan)3.Stadijum decrementi- početak 4.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se simptomi, stanje svesti se popravlja, apetit bolji, proliv prestaje, ostaje adinamija4.Stadijum rekonvalescencije- počinje u 5.ned a traje oko 2 sedmice-oporavakDijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi,stolice,urina i kostne srži. Terapija trbušnog tifusa:Cefalospirini (Ceftriaxon),Hloramfenikol ,Hinoloni,Ampicillin

36. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza, klinčka slika, dijagnostika i lečenje obolelihSalmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.typhi i paratyphi.Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje.Salmonele su G- pripadaju Enterobacterijama.Prenose se pitem kontam. hrane i vode, prljavih ruku.Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih sundroma:1.Gastroenteritis2.Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja3.Tifoidni oblik4.Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i posledičnim oboljenjima(meningitis,osteomojelitis...)5.Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolestiDijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze, klinička slika, epidemiološki podaci, izolacija uzročnika.Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu, starije bolesnike i imunokompromitovane.Najčešće: Ampicillin,Ciprocinal,Baktrim

37. Bacilarna dizentеrija, etipatogeneza i klinička slika Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se karakteriše sluzavo-krvavim prolivima.Izazivaju je Shigellae,G-

14

Enterobacterije.Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke),prenosi se putem kontaminirane vode i hrane.Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona.Retko prodiru ispod sluznice tako da je bakterijemija retka.Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN,makrofaga,uz brz razvoj edema,mikroapcesa,gubitak epitelnih ćelija i nastanak ulceracija.Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica.Javljaju se bolovi u trbuhu, febrilnost u oko 50% slučajeva,stolice u početku obilne fekulentne kašaste, kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan.Za 3-5 dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin), oskudne samo sluz i krv(dizenterični ispljuvak).Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja,lažnih pozivi na stolicu(ogoljelost nervnih završetaka), perforacija kolona-kod teških formi.Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:meningelani sindrom,reaktivni artritis,pneumonije...

38. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterijeDijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu,kliničku sliku,izolaciju bacila iz stolice ili rektalnog brisa, osetljiv, brzo ga zasejati.Terapija: nadoknada vode i elektrolita.Antibiotici-Ampicillin,Ciprofloksacin

39. Amebna dizenterija, etiologija, klinička slika i principi terapijeAmebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica, i E. Dispar. Širok spektar kliničke prezentacije bolesti. Čovek je domaćin ovog protozoa.Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom.Prisustvo cista ukazuje na inf. stadijum,a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum.Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do citolize epitelnih ćelija.Ameba ima fagocitnu spsobnost, pokretljivost.Izmenjeni enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije, koje se ispod površine sluznice šire u obliku oce. Klinčki sindromi koji se javljaju su:-blagi dizenterični sindrom-stolice sluzavo krvave, rekto fulminantne forme-amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori-najčešće komplikacije su abscesi u jetri- ikterus, febrilnost, uvećanje Terapija amebijaze: Metronidazol Posle invazivne. Th intraluminalne forme: paromomycin, manje efikasni tetraciklini

40. Akutni A virusni hepatitis, kliničke karakteristike, tok bolesti i lečenje obolelihAkutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalno-oralnim putem.Virus je RNK koji se peplikuje u citoplazmi hepatocita.Period inkubacije za HAV je do 45 dana.Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje virus stolicom.Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva.Putevi prenošenja su zagađena voda,hrana,ruke-bolest prljavih ruku.

15

Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije, napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.Zabranju je se masna hrana ,alkohol.

41. Akutni B virusni hepatitis, kliničke osobenosti, tok bolesti, principi dijagnostike i lečenja obolelihAkutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi.HBV je DNK virus.Inkubacija HBV je do 160 dana.Izvor infekcije je čovek nosolac HBV infekcije.Najzarazniji je u periodu inkubacuje,prodromalnom stadijumu i kad se pojavi ikterus.Najčešće oboljevaju i.v.narkomani,promiskuitetne osobe(homo),osobe koje su često na infuzijama,transfuzijama,alkoholičari..Putevi prenošenja su krv,sex,sa majke na plod.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti(ospa,artritis,povišena temperatura).Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu,kao što su artritisi,ospa po koži i uvećani limfni čvorovi.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije, napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin,AST,ALT,PTT-nešto duže.Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog eliminacije drugih hepatitisa.Specifične terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.Zabranju je se masna hrana ,alkoholLek-Zefix (rekla mi mama ne piše u knjizi)

42. Infekcija C virusom hepatitsa, klinički tok infekcije, principi dijagnostike i terapije

16

Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi. HCV je RNK virus.Period inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije. Putevi prenošenja su krv,sex,sa majke na plod.Svi virusni hepatitisi imaju sličnu kliničku sliku.Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(kijavica,kašalj,malaksalost,glavobolja..) ili GIT oboljenjima(muka,gađenje, povraćanje,bol ispod DRL).Najčešći simptom je malaksalost.On se prvi javlja a zadnji nestaje.Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica,ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa.Uvećana je jetra a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije, napeta,glatka,lako bolno osetljiva.Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke slike i biohemijskih nalaza:bilirubin,AST,ALT,PTT-nešto duže.Dokazuje se i prisustvo anti-HCV At .Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku kiselinu PCR-om.Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u hronični hepatitis.

43. Hronični B virusni hepatitis, virusni markeri, biohemijski parametri i kliničke karakteristikeHronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBV-om.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.Najčešći simptomi su umor,malaksalost,osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.Jetra je lako povećana,čvrsta i bezbolna. Jetra je čest nalaz,slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.U cirozi se javljaju:ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija, splenomegalija, proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida, ascites, encefalopatija (amonijak, edem...)Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

44. Hronični B virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja obolelihDijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST,ALT i virusnih markera. Najsigurniji dokaz je biopsija.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno,imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje.HHB zahteva veće doze.

17

45. Hronični C virusni hepatitis, viremija, biohemijski nalazi i kliničke osobenostiHronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCV-om.HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice smrtonosne.Najčešći simptomi su umor,malaksalost,osećaj pritiska i tištanja pod DRL-om.Jetra je lako povećana,čvrsta i bezbolna. Jetra je čest nalaz,slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre.U cirozi se javljaju:ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija, splenomegalija, proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida, ascites, encefalopatija (amonijak, edem...) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre.Održavanjem povišenih serumskih transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze.Najsigurniji dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

46. Hronični C virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja obolelihDijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,epidemiloških podataka,kliničke slike i biohemijskih nalaza:AST,ALT i virusnih markera(HCV RNK polimeraza-PCR).Test na HCV At može biti lažno pozitivan. Najsigurniji dokaz je biopsija.Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno,imunomodulatorno i antiproliferativno delovanje.

47. Leptospiroze, patofiziologija, kliničke forme bolesti, principi dijagnostike i terapijeLeptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenje-zoonoza.Uzročnik je leptospira- porodici spiralnih, pokretnih bakterija: T pallidum, B recurrentis..Rezervoari su pacov, miš, pas mačka, svinje a retko oboljevaju.Izlučuju spirohete urinom mesecima i godinama.Transmisija- direktno sa urinom ili tkivom inficirane životinje,indirektno kontam. vodom, hranom (povrće),mikropovreda kože, sluznica, digestivnog trakta.Često profesionalno oboljenje- mlade zdrave osobe: ribari,ribolovci, radnici na kanalizaciji, rudari, kupači, ronioci u rekama, barama i bazenima čija je voda konaminiranaOd mesta ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva. Mo, Ma, PMN prema LPS uzročnika u drugim antigenima- vaskulitis (bubrezi, jetra, mišići, meningeae...).Inkubacija je 7-15 dana. 90-95% slučajeva su blage infekcije, u 5-10% teške formeFaze bolesti:I faza- 4-9 dana, ulazak u cirkulaciju, repliakcija, OIS, visoka febrilnost, povraćanje, bolovi u mišićaima, konjuktivalne sufuzije, ospa po koži, krvarenje iz nosa..

18

II faza-do 30 dana, posle poboljšanja uz afebr. 1-2 dana-imunska ili tkivna faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa, meningealni znaci,, ospa, poremećaj funkcije bubrega, jetreWeilova bolest- žutica, ak. ren. Insuficijencijom, krvarenjemHepatitis- ikterusom, H-Splenomegalijom, bol pod DRL, bilirubinemija konjug. tipa, AST i ALT i do 5x veće, povišena CKPored hepatitisa: nefritis, hemoragijski sindrom,pad Trc,, seroznog meningitisa, GI oblik leptospiroreDijagnoza leptospiroze: anamneza, zanimanje, klinička slika, biohemijski parametri (SE, L-citoza, hiperbilirubinemija, AST i ALT 5 i više x,, disfunkcija bubrega....Terapija: penicilin G, ampicilin, amoksicilin (J-H reakcija), eritromicin, doksiciklin, hemodijaliza suportivna i ostala substituciona terapija..Prevencija: vakcinacija životinja, profilaksa ljudi na kampovanju i logorovanju doksiciklinom

48. Erizipel, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelihCrveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj limfotoka.Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A,ređe C i G. Oštećena koža,retko sluzokože,pupak kod novorođenčeta.Najčešće je lokalizovan u 80% podkolenice, lice,trup i ruke.Razmnožavanje beta-hemolitičkog Str. se odigrava u koži.Javlja se naglo sa jezom i groznicom.Dolazi do pojave mučnine, povraćanja, malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel.Javlja se crvenilo koje se širi.Otok je elastičan,umereno bolno osetljiv na palpaciju i bedemasto ograničen od zdrave kože.Uvećani i bolni reg. Limfni nodusi.Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza,sa oskudnom mogućnošču lab potvrde.Lab se ne može potvrditi dijagnoza:nalaz streptokoka u guši pomaže,ali ga negativan nalaz ne opovrgava.Dif. Dijagnoza: tromboflebitis, flegmona, alergijski dermatitis, nekrotizujući fasciitis, gasna gangrenaTerapija: Penicilin, eritromicin obično 10 dana, mirovanje, elevacija ekstremiteta, obloge 3% ac. borici, smanjuje osećaj zategnutosti i bola.

49. Sepsa, definicija, kliničke karakteristike i moguća evolucijaSepsa- sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS).Karakteriše je: -febrilnost preko 38, ili afebrilnost manja od 36-tahipneja veća od 20/min-tahikardija veća od 90/min-Leukocitoza veća od 12.000, ili manji od 4.000 Izazivači:Gram poz. (stafilokok, streptokok, enterokok, koagulaza neg. staf...), Gram neg. (E. Coli, proteus, klebsiela, acinetobakter, pseudomonas...)Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS), zbog hipotenzije: sist. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog, acidoza, oligurija, respiratorni distres, mentalni poremećaj

19

Septički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na supstituciju uz MO insuficijenciju

50. Sepsa-patofiziološki mehanizmiPrimarno žarište, bakterijemija, sekundarno žarište Čitave bakterije, lipopolisaharide, peptidoglikane, lipoteihoična kiselina prepoznaju:Monociti, PMN, makrofagi, aktivacija C alternativnim putem-oslobađanje prozapaljenskih citokina, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8-sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)-degranulacija PMN, aktivacija unut. i spolj. puta koagulacije (DIK)-C3a i C5a-vazodilataciju, endotelne ćelije-adhezivne molekule-antiinflamatorne supstance: IL-10, antagon.rec. za IL-1, sol. Rec. za TNF

51. Patofiziološki mehanizmi teške sepse i septičkog šoka52. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šokaSepsa:1.Povišena telesna temperatura,ali moža biti i ispod normalnih vrednosti2.tahipneja(hiperventilacija)3.tahikardija,ponekad aritmija i pojava šumova4.hepatosplenomegalija5.bledilo tena,ređe blag ikterus6.petehije i hematomi,vezani za septičko oštećenje endotela7.otok zgoba(topao,crven) najčešće 1 većeg zgloba8.mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake(ako je zahvaćen cns)Obično ne postoje svi ovo znaci.SŠ može biti rana manifestacija sepse ili se rzviti u okviru već postojeće infekcije.Bolest poćinje naglo,obično drhtavicom koja može,a i ne mora,biti praćena skokom temperature.Ubrzano disanje,tahikardija,pad krvnog pritiska,cijanoza prstiju,mučnina,povraćanje,prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti.Na koži se mogu javiti tipične promene vezane za diseminaciju bakterije(septične metastaze),ali i znaci poremećaja koagulacije u vidu podliva.

53. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slikaStreptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str. Pirogeni egzotoksini A, ređe B i C.Glavne karakteristike bolesti su febrilnost,hipotenzija,bubrežna insuficijencija i ARDS.Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva(nekrotizirajući fasciitis..),ali i sa pneumonijom,peritonitisom,osteomojelitisom i miometritisom. STŠ prati smrtnost od oko 30%,a najčešći uzroci su šok i respur.insuficijencija.

20

54. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog toksičnog šok sindromaDijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze,kliničke slike,leukocitoze,pad Trc,izolacija Streptokoka iz krvi,likvora..Terapijski pristup mora biti agresivan i podrazumeva nadoknadu tečnosti,dopamin,veštačku ventilaciju i antibiotike,a kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.

55. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna,po život opasna intoksikacija,koja se karakteriše povišenom temperaturom,padom TA,ospom,multiorganskom disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka.Izaziva ga egzoprotein koga produkuje St.AureusKlinička slika: - Febrilnost preko 38C, muka, povraćanje, bolovi u trbuhu, proliv, bolovi u mišićima, -ospa-difuzan makulozni eritem,kod 50% pacijenata malinast jezik-hipotenzija-poremećaj u funkciji jetre,bubrega,cns(dezorjentacija,poremećaj svesti...)

56. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog šok sindromaDijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze,kliničke slike,leukocitoze,pad Trc,izolacija stafilokoka.Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta produkcije toksina,nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova.Od amtibiotika daje se klindamicin sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim antibioticima ili vankomicinom.

57. Nekrotizujući miofasciitis, patofiziologija i kliničke osobenosti, principi dijagnostike i terapijeNekrotizujući fasciitis (NF)- objedinjuje dva različita entiteta:-I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom –Anaerobi (Bacteroides i Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E. Coli,klebsijela, proteus..)- II gangrena(hemolitička streptokokna gangrena) : streptokokom A sam ili kombinaciji sa drugim vrstama-najčešće staf.aureus-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1,3,12, 28)Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase na Ag prezentujućim ćelijama(makrofazi,mikroglije..) i za varijabilni deo receptora na T limf.Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf.To dovodi do brze proliferacije i aktivacije imunog sistema,čije ćelije produkuju velike količine citokina(TNF-a i b,IL-1,IL-2,IL-6)NF se može javiti na bilo kom delu tela(najčešće extremiteti,noge),povrede (noge), hirurške rane...

21

-zahvaćeno mesto je BOLNO, eritematozno, bez jasne granice, koža topla, napeta, sjajna, febrilnost, opšta intoksikacijaBolest brzo napreduje za 1-2, nekada za 5 i više sati,javljaju se bule sa purpurno-ružičastim sadržajem,suva gangrena kože,dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova,razvija se i emfizem kod polimikrobnog NF. Terapija:antibiotici, suportivna terapija, hiruška obrada

58. Tetanus, patofiziologija, kliničke karakteristike, principi dijagnostike i terapijeTetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni grčevi mišića.Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani,gram.poz anaerob. bacil-štapić. U spolju sredinu dospeva iz digestivnog trakta životinja: konja, govečeta, vuka, lisice.. Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u vegetativni oblik.Neophpdni su anaerobni uslovi, strana tela i gnoj -blokiraju fagocitozu.Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin,koji je jedan od najjačih bioloških otrova.Patogen je za čoveka I mnoge životinje.Tetanospazmin- dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine- gde se vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju maišiće. Toksin migrira do sinapsi, gde se veže za presinaptičke nervne završetke, inhibira ili blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera - glicin i GABA; grčevi pp. mišića. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih grčeva,koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije,tj preovladavanja ekscitacije i hiperaktivnosti.Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija tahikardija, znojenje.....Kliničkom slikom dominiraju grčevi pp mišića.Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama; paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo,, govor, dodir...)Grčevi celokupne muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus, farinksa, larinksa...Klinički oblici:-generalizovani- tonički, toničko-paroksizmalni-grč masetera-trizmus-grčevi mišića lica-rizus sardonicus ili cinicus, otežan govor-šišti kroz zube, usne razvučene, naborano čelo, oči žmirave poluzatvorene-bol u mišićima - hod otežan i ograničen-trbuh tvrd kao daska - akutni abdomen-grč interkostalnih mišića i dijafragme- strah od ugušenja-svest očuvana-paroksizmi liče udaru struje-znojenje, skok TA, tahikardijaDijagnoza: anamneza, povreda, klinička slika..Terapija:Hirurška obrada rane

22

Primena antitoksina 500 ij im što pre, na vezani toksin ne deluje (humani, heterologniAntibiotici: Peniclin kristalni- sinergizam sa tetanospazminom??? Metronidazol-kod alergičnih na penic Cefalosporini, aminoglikozidi, makrolidi, tetraciklini

59. Botulizam, patofiziologija, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeBotulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije Clostr.botulinum.Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju,a potom dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu,tj za Ach receptore.Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i sprovođenje nervnih impulsa.To dovodi do mlitave slabosti mišića.Inkubacija traje 2-3 dana.Posle GIT tegoba(bol,povraćanje,proliv) javljaju se oštećenja kranijalnih nerava.Dominiraju midrijaza, ptoza kapka oka, diplopije, suvoća usta, otežan hod i gutanje, mlitava slabost disajne muskulature,opstipacija,bradikardija.Pacijentu je svest očuvana, afebrilan.Oporavak za oko 3 sedmice.Smrtnost do 45%.Dijagnoza: anamneza, epidemiološki podaci,klinička slika,dokaz toksina u ostacima hrane, stolici i krvi-biološkim ogledom. Terapija:antitoksični serum, što pre,desenzibilazacija, Peniclin ili Metronidazol, inhibitori holinesteraze(fiziostigmin ili prostigmin),ispiranje želudca,rektalne klizme,nazogastrične sonda kod otežanog gutanja, traheotomija-veštačka ventilacija

60. Osnovi patofiziologije HIV infekcijeHIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije,a osnovna patofiziološka odlika ove infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita,prevashodno memorijskog fenotipa-CD45RO,koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj memoriji.To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV,a potom u na druge endogene infekcije,za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog imuniteta.Takođe,zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA,imuni sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put.Tu spadaju paraziti,gljivice,neki DNK virusi-uglavnom herpes.AIDS karakterišu i oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i non-Hodgkin limfom.

61. Kliničke karakteristike HIV infekcijePlućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Klinički se manifestuje povišenom TT,suvim kašljem,dispnejom pri naporu,koja se kasnije javlja i u mirovanju.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni,a da dominira produžena febrilnost.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.tuberculosis,CMV,bakterijske pneumonije,Kapošijev sarkom pluća.

23

GIT manifestacije:orofaringealne lezije - javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za EBV,i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika),koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.Javljaju se i ezpfagitis,dijareja praćena abdominalnim kolikama,gubitkom težine i znacima malapsorpcije,čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku,krvavosluzavim stolicama,salmoneloza,Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje;hepatitis C,lomfom.Neurološke manifestacije-fokalne lezije,cerebralna toxoplazmoza,progresivna multifokalna leukoencefalopatija,meningitis,meningoencefalitis,AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja,uz poremećaj ponašanja.Pacijenti postaju zaboravni,smanjena je koncentracija,tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije,sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Stafolok infekcije,bacilarna angiomatoza,hronočni mukokutni herpes,herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije,a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma,a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život),seborični dermatitis,Non-Hodgkinov lmfom.

62. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristikeHIV se prenosi na 3 načina:1.Sexualnim putem-rizik je većo kod žena zbog veće površine vaginalne sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću.Slično je i kod analnog odnosa.2.vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino,tokom porođaja i dojenja.Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67% ukoliko se da u 2 i 3 trimestru,tako da se plod najčešće inficira u toku samog porođaja ili pred.3.putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala,zajedničkog nesterilnog probora za uzimanje narkotika.Kliničke karkteristike već navedene u pitanju gore.

63. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika sa AIDS-omPlućne manifestacije:Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći uzročnik pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a.Klinički se manifestuje povišenom TT,suvim kašljem,dispnejom pri naporu,koja se kasnije javlja i u mirovanju.Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni,a da dominira produžena febrilnost.Pored ove infekcije javljaju se i mycobact.tuberculosis,CMV,bakterijske pneumonije,Kapošijev sarkom pluća.GIT manifestacije:orofaringealne lezije - javljaju se oralna kandidijaza(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija(vezana je za

24

EBV,i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika),koje su veoma česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije.Javljaju se i ezpfagitis,dijareja praćena abdominalnim kolikama,gubitkom težine i znacima malapsorpcije,čest je znak kod obolelih od AIDS-a.Zatim se javljaju i CMV kolitis praćen jakim bolovima u stomaku,krvavosluzavim stolicama,salmoneloza,Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne duplje;hepatitis C,lomfom.Neurološke manifestacije-fokalne lezije,cerebralna toxoplazmoza,progresivna multifokalna leukoencefalopatija,meningitis,meningoencefalitis,AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz kognitivnih i motornih poremećaja,uz poremećaj ponašanja.Pacijenti postaju zaboravni,smanjena je koncentracija,tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja supkortikalne demancije,sa znacima poremećaja ličnosti i motornim piramidalnim ispadima.Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.Stafolok infekcije,bacilarna angiomatoza,hronočni mukokutni herpes,herpes zoster(jedan od prvih znakova imunodeficijencije,a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma,a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život),seborični dermatitis,Non-Hodgkinov lmfom.

64. Principi lečenja obolelih od AIDS-a, etiološka i oportunih stanja, posebno infekcijaTerapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija,tumora,a potom i antiretrovirusnoj terapiji.Lečenje oportunističkih infekcija obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije,a pošto je većina sklona recidivima,onda i primena hronične supresivne terapije.Antiretrovirusna terapija ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu.Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu nukleozidnih inhibitora RT:Dideoksicitidin,dideoksiinozin,stavudin,lamivudin,azidotimidin,abakavir.Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:nevirapin,delavirdin,lovirid i efavirenz.

65. Poliomijelitis, etiologija, klinička slika i principi dijagnostike i terapijePoliomijelitis ili dečija paraliza, često skraćeno polio (lat. Poliomyelitis (epidemica anterior acuta), od grč. πολιομυελίτις u značenju „upala sive moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus. Veoma je zarazna i prenosi se oralno-fekalnim putem. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve simptome, dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem. Tu izaziva aseptični meningitis, i u 0,1-0,5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi do slabosti mišića i paralize. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana (maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije, a četvrtina delimično povrati paralizovane funkcije.

25

Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza onemogući normalno disanje i gutanje. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti aparatima za veštačko disanje, koji se primenjuju do oporavka funkcije ili doživotno. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%), bulbarni (2%) i spinalno-bulbarni (19%). Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva uda, pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Bulbarni polio utiče na disanje, govor i gutanje. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Poliomijelitis naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“). Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. Poliomijelitis je hiljadama godina postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u Evropi, a zatim i Severnoj Americi, izbile epidemije. Vakcinacija: Za zaštitu od poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. Prvu vakcinu je 1952. razvio Džonas Salk, a ovo otriće je javno objavljeno 1955. Albert Sabin je tvorac oralne polio vakcine koja je u upotrebi od 1962. Obe ove vakcine su u upotrebi danas. Primenom masovne vakcinacije, slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu dramatično redukovani. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988. započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Godine 1988. u svetu je registrovano 350.000 slučajeva dečije paralize, što je svedeno na 1.310 slučajeva 2007. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. Godine 2000, potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini, Australiji i 36 pacifičkih zemalja. U Evropi se to dogodilo 2002. Od 2006, slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u samo 4 čemlje: Nigeriji, Indiji, Pakistanu i Avganistanu.

66. Varičela, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelihVaricella-(ovčije boginje) је akutno,infektivno,virusno kontagiozno dečje oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom.Izazivač je Varicela Zoster virus-DNK.Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje.Izvor infekcije je čovek oboleo od varičele,eventualno od herpes zostera.Prenosi se kapljičnim putem.Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u kruste.Nakon preležane varičele,VZV ostaje u senzornim ganglijama,i može se aktivirati ponovo.Inkubacija traje 7-21 dan.Bolest počinje iznenada,najčešće afebrilno,izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule.Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature.Ospa izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu.Praćeno svrabom.Kod dece je laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti.Kod imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi smrtnim ishodom.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja,oboljenja ploda,smrtnog ishoda.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, kliničke slike.Može se izolovati virus iz vezikule,iz brisa guše,mokraće,krvi u akutnom stadijumu bolesti.Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG prema antigenima VZV.Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA.Terapija se stoji u mirovanju,lakoj ishrani i održavanju čistoće kože.

26

Kod odraslih mogu se javiti komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.

67. Herpes zoster, patofiziologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelihHerpes zoster je recidivantno virusno oboljenje.Javlja se kod strarijih osoba praćeno sa lokalizovanom ospom.Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim ganglijama.Duž nerva stiže do kože- suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja vakuolarne degeneracije-ospa. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom reakcijom javlja se jaka bol.Bolest nastaje naglo.Prvo se javlja bol u zahvaćenom regionu.Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje,izbijaju vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma.Promene su lokalizovane uvek na jednoj strani tela.Nakon otpadanja krusta zaostaju hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože,koja se vremenom gube.Dijagnoza: anamneza, klinička slikaTerapija: Aciklovir, Sol Eozini 2%, spoljaPrevencija: vakcina, smanjuje recidiv za 60-70%

68. Morbili, etiopatogeneza, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeMorbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta,uz visoku temperaturu i enantem.Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka.Male boginje su najkontagioznija kapljična infekcija.Virus je neotoporan u spoljnoj sredini.Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama.Bolest se prenosi kapljičnim putem.Inficira epitelne ćelije resp. trakta.Prvih dana dolazi do diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se dalje razmnožava.Potom zbog prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u krvotok i diseminuje se.U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne viremije(sekundarna viremija)u toku koje virus dospeva u visceralne organe, kožu i sluznice.Ovim se završava inkubacioni period.U toku ovog perioda osoba je bila bez tegoba.Znaci prodromalnog(kataralnog) stadijuma su edem i hiperemija,a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici zovu Koplikove mrlje.One se javljaju pre ospe.U toku osipnog stadijuma postoji nekoliko viremija,od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem ospe.Prodromalni(kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se suvim,nadražajnim kašljem,skokom temperature,promuklošću,konjuktivitisom.Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama.Osipni stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe na licu iza ušiju,i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima.Ospa izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva,postajući makulopapulozna i delimično slivena.Ospa se povlači

27

redom kako se javljala,lice izgleda plačno.Uvećani su regionalni l. nodusi, jetra i slezina..Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka, anamneze, toka bolesti i kliničke slike.-Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji-SE umereno ubrzana, L-penija sa ly-ozom, -kod odraslih često AST i ALT-prognoza loša kod neutropenične deceTerapija: mirovanje, simptomatska, antibiotici kod bakterijskih komplikacija

69. Rubela etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i terapija. Značaj ove infekcije kod trudnicaRubela(crvenka, rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno obolejenje sa ospom.Uzročnik je rubella virus-RNA.Postnatalna infekcija je benigna,dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih malformacija.Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.Inkubacija traje 7-21 dan.Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta i inficira epitelne ćelije.Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja razmnožavanje.Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do visceralnih organa i kože.Pojavom ospe-viremija se smanjuje.Kongenitalna rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće.Ne deluje štetno na majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija.Bolest se javlja naglo, praćena OIS(malaksalost,povišena temperatura...).Uvek se javlja generalizovana limfadenopatija(retro-aurikularni i subokcipitalni l. Nodusi).Ospa koja izbija je makulozna bledoružičasta,i prvo se javlja na licu i vratu.Ospa prolazi,bez perutanja i pigmentacije.Bledi za 1-2 dana,limfadenopatija perzistira.Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, toka bolesti, kliničke slike.Izolacija virusa se u praksi ne koristi.IgM i IgG antitela prema Ags virusa-vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbilaTerapija simptomatska,npr analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.

70. Variola, etiopatogeneza, klinički oblici, principi dijagnostike i terapijeVariola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom.Manifestuje se vezikuloznom ospom,visokom temperaturom,izraženom intoxikacijom.Uzročnik virus variole –DNA.Respiratorni put prenosa, epitelne ćelije ciljne.Širi se do regionalnih limfnih nodusi - primarna viremija.Sekundarna viremija-diseminacija virusa do visceralnih organa i kože.Oko 8. dana javlja se febrilnost, toksemija.Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije,

28

epitel oralne i faringelane sluznice gde je visoka virulencija i patogenost virusa.Virusni proteini sprečavaju reakciju nespecifične odbrane,citokina,komplementa.Bolest počinje naglo praćeno malaksalošću i groznicom.Javlja se povraćanje,glavobolja, bolovi u leđima.Potom se razvija enantem i ospe.Ospa ima centripetalni tip distribucije.Ospa je prvo makulopapulozna pa vezikulozna, pustulozna, i na kraju kruste.Klinički oblici variole major su:1.običan tip2.flat tip-najteži oblik bolesti.Manifestovan ospom koja je u ravni kože,letalni ishod.3.hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno,ali promene na koži veoma brzo postaju hemoragične.Izraženi su toxikemija,hemoragije i rana smrt.4.modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih,sličan običnom tipu,sa brzim tokom i sitnijim promenama,a naziva se i variolois.5.variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip,koja je uočena kod vakcinisanih.Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju,.kliničku sliku.Može se izolovati virus kuturom.Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl. kiselineTerapija je simptomatska,mirovanje,adekvatna nega.

71. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznicaPo inficiranju odgovarajućih ćelija,dolazi do diseminacije mikroorganizma u endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.

72. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom, patofiziologija, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeHemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromomUzročnici su hantavirusi-RNA.Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara(aerosol, kontaminacija predmeta..).Virus napada epitelne ćelije sluznica, najčešće respiratornog trakta, ređe konjuktiva, usta ..Za 5-10 dana preko regionalnih l. nodusa nastaje viremija.Dolazi do sistemskog oštećenja endotela.Inkubacija može da traje i do 36 danaHGBS-korejska groznica-Simptomi su slični težoj formi gripa.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama i koži.Dolazi do pojave oligurije,proteinurije, hematurije,azotemije.Posle 5-6 dana poliurija,oporavak 6 meseci, a nekada i više godina.Smrtnost do 15%Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa,dokazivanjem Ags virusa pomoću monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusaTerapija: simptomatska,supstituciona i suportativna dijaliza, ribavirin

29

73. Krimska-Kongo hemorgijska groznica, patofiziologija, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeKrimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima, virus izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida).Rezervoari ovog virusa su ovce, goveda, zečevi...Prenose ih krpelji- Hyalomma plumbum.Bolest se prenosi interhumano.Bolest se prenosi ubodom,kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili indiretktno,.. Od epitelnih ćelija sluznica,virus diseminuje i dolazi do oštećenja endotela krvnih sudova.Inkubacija do 12 dana.Bolest počinje naglo,febrilnim stanjem slično gripu.Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama,hematemeza,Trc-penija,L-penija,H-S-megalijaProlazno poboljšanje.Dijagnoza: izolacija virusa, Abs IgM i IgG prema Ags virusaTerapija: simptomatska, ribavirin

74. Zoonoze, definicija, osnovni principi transmisije i prevencijeZoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na čoveka.Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili njihovim izlučevinama.Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču od bolesnih životinja(koža,vuna,kosti..).Zoonoze se mogu preneti prašinom i vektorima(buve,krpelji..) kao i radom u laboratoriji.Uzročnici su bakterije,virusi,paraziti..Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje.Prevencija:-izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama-upotreba zaštitnih odela i rukavica-kontrola i vakcinacija životinja-uništavanje vektora itd

75. Listerioza, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeListerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes. Najčešće oboljevaju stari,trudnice,novorođenčad,osobe sa malignim hematološkim bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet.Može se i završiti sa smrtnim ishodom.Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.Inkubacioni period je 2-6 ned.Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove.Uzrokuje bakterijemiju sa hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa,pre svega CNS-a,placente i endokarda.Infekcija CNS-a- dolazi do zapaljenja mekih moždanica i moždanog stabla.Infekcija se ispoljava kao meningitis,meningoencefalitis ili moždani

30

apces.Ukočenost vrata se ne javlja kod svih,a mogi se ispoljiti nevoljni pokreti kao što su ataksija,tremor i mioklonus.Infekcija trudnica-najčešće u trećem trimestru trudnoće.Može proći asimptomatski,u vidu lakše infekcije ili se ispoljava povišenom temperaturom, glavoboljom, bolovima u leđima, artralgijama i digestivnim tegobama.Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se horioamnionitis, koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija,dolazi do prevremenog porođaja.Infekcija novorođenčadi i odojčadi- Novorođenče oboleva od sepse,pneumonije sa respiratornom insuficijencijom, diseminovanih mokroapscesa ili granuloma u plućima,jetri,slezini..Endomiokarditis-nastaje usled bakterijemije,infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula.Javlja se sklonost ka septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu.Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz likvora,krvi,amnionske tečnosti.Rade se i At na listeriozin O.U lečenju značaj ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.

76. Bruceloza, etiopatogeneza, kliničke karakteristike, principi dijagnostike i terapijeBruceloza se može ispoljiti kao ak,subak i hronična bolest,koju uzrokuju različiti sojevi bakterija iz roda Brucele.Bruceloza je profesionalna zoonoza,koja nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na koži.Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja.Brucele se unutar monojedarnih ćelija RES-a množe.Smatra se da produkcijom adenina i guanina izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.Akutna- javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila.Javlja se povišena temperatura,znojenje,malaksalost,nesanica,bolovi u mišićima.Potom krvarenja iz nosa,opstipacija ili proliv.Često mogu biti uvećani limfni čvorovi,slezina i jetra.Subakutna- nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija,u kojem dominira zapaljenje 1 ili više organa.Temperatura povišena,i viđaju se artritisi kod mlađih muškaraca.Hronična-javlja se hronični zamor i depresija,koji mogu da traju i do godinu dana.Istovremeno se uočava neutropenija,anemija i trombocitopenija.U dg značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži,krvi,CST..U Lečenju daje se doxiciklin sa rifampicinom(ili streptomicin i gentamicin)

77. Tularemija, patofiziologija bolesti, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelihTularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska uzročnika(prim afekt),regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima i digestivnom traktu.Ljudi se najčešće

31

zaraze ubodom krpelja.Zapaljenska promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje.Širenje bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih lezija u limf.čvorovima,jetri i slezini.Početne promene su okružene PMN leukocitima i makrofazima.Usled otpornosti na fagocitozu,bacil se dugo razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim.Pri tom vrši stalnu antigenu stimulaciju,koja posle dovodi do stvaranja granuloma.Slično TBC-u u granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja.Kliničke manifestacije su različite i zavise od mesta ulaska,njegove virulencije,obima diseminacije i imunog odgovora.Nakon inkubacije(1-21 dan),počinje naglo,povišenom TT uz jezu i drhtavicu,glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima.Tularemija može biti ulceroglandularna,glandularna,okuloglandularna,plućna,orofaringealna i GIT,tifoidna.Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili biopsije;kao i reakcije aglutinacije,hemaglutinacije i ELISA.Leči se i.m. primenom streptomicina/gentamicin.

78. Kuga, etiopatogeneza, klinčki oblici, principi dijagnostke i terapijeKuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis.Bolest se najčešće ispoljava kao febrilni limfadenitis(bubonska kuga),zatim plućni i septički oblik.Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve.Bacil kuge je veoma invazivan i patogen.Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.F1 potiče sa omotača,sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila.Antigen V inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora.Bolest se najčešće ispoljava febrilni limfadenitis(bubonska kuga),kojeg prati bakterijemija uzrokujući pneumoniju i septikemiju.Bolest počinje naglo povišenom TT,drhtavicom,malaksalošću i glavoboljom.U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena u vidu otekline koja se naziva bubon.Koža iznad bubona je edematozna i hiperemična.On se najčešće jvlja u preponama,gde buve i žive,potom u femoralnom predelu,aksili ili na vratu.Može biti septična kuga(prati je bakterijemija,gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije bubrega,respiratorne insuficijencije,DIK-a,obilnog krvarenja i smrti) i plućna kuga(nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna.Uz povišenu TT javlja se kašalj sa vodenim,sluzavim,sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom,bol u grudima,dispneja,respir i kardiovask insuficijencija).Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz bubona,krvi,sputuma;imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi.Leči se primenom streptomicina/gentamicin.

79. Antraks, patofiziologija bolesti, klinčki oblici, principi dijagnostike i terapije

32

Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus anthracis.To je bolest životinja,a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede na koži.Virilencija potiče iz 2 plazmida.Antraks- crni prišt, bedrenica, maligna pustulaEtiologija: B. anthracis, grampoz. bacil- ima kapsulu i stvara spore u nepovoljnim uslovimaEpidemiologija: bolest konja, ovaca, goveda, koza, širom sveta u vidu žarištaPatogeneza: kapsula veg. oblika inhibira fagocitozu, sintetiše dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na ćelije. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanjaKlinička slika : kožni, plućni i crevni-kožni: šake, podlaktice, vrat, lice; -infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se -papula, vezikula sa seroznim, serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem, Le i bacilima-otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis-praćeno febrilnošću i toksemijom-crna krasta, adenopatija, bakterijemija, meningitis-hirurgija kontraindikvana-diseminacia-bez th smrtnost 20% Plućni antraks: aerosol, hem. medijastinitis, i grudni limfadenitis-spore prelaze u vegetativne forme 60 dana-inkubacija 1-6 dana; kašalj, bol u grudima, malaksalost; brzo napreduje do dispneje i šoka-Rtg-proširen medijastinum, hem. nekroza medijastinalnih i hilarnih l- nodusa, prostracija, meningitis, hematemeza i melena-i pored th smrtnost je 100%-Crevni antraks: ulceracije, term. ileum i cekum, edem i nekroza mez. l. nodusa., sepsa, šok..-meningitis- likvor je hemoragičan Dijagnoza: -anamneze, toka bolesti i kliničke slike.-bojenje po Gramu bacila antraksa-kultura uzročnika iz biološkog materijala-detekcija antigena B. antraksa-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu Dif dg; furunkulus, ulcerozna tularemija, plućna tularemija, crevne infekcije šigelama i jersinijama Th: penicilin, ampicilin, ciprofloksacin, doksiciklin, rifampicin Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba

80. Kju (Q) groznica, etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelih

33

Kju groznica- akutna bolest izazvana rikecijomEtiologija- Coxiella burnetii, otporna u spoljnoj sredini, vrlo patogena za ljudeEpidemiologija: u celom svetu, rezervoar su: ovce, goveda, koze,..u štalama aerosol, ugroženi radnici na farmama, štalama i veterinariPatogeneza: aerosol, zahvaćena pluća. Zapaljenski infiltrat u intersticijum (Ma, ly. plazma ćelije..), a peribronhijalno infiltrat limfocita... Klinička slika: inkubacija 7-21 dan-akutna bolest: naglo, ois, groznica, bolovi u mišićima, neproduktivni kašalj, oskudan auskultatorni nalaz, Rtg znaci intersticijalne pneumonije, biohemijski znaci hepatitisa ALT, AST-hronična bolest: hronični granulomski hepatitis, endokarditis, fibroza pluća.. Dg: anamneza, epidemiologija, klinička slika, antitela prema antigenima I i II faze, SE umereno ubrzana, umerena Le-oza sa ly-ozom Th: tetraciklini, makrolidi.. Prevencija: lična zaštita, pasterizacija mleka, vakcina za ugrožene osobe

81. Lajmska bolest, patofiziologija i klinički oblici bolestiLajmska bolest- artropozoonoza, spirohetaTransmisija: Borrelia burgdorferi, spiroheta, više serotipova, krpelji iz roda IksodidaEpidemiologija: ceo svet, pretežno u sev. hemisferi, rezervoar-sitni glodari. Prenose sve razvojne forme krpelja (larve, lutke i odrasli) najčešće lutke Patogeneza: Bb se unosi ubodom krpelja, diseminacija., inkubacija 3-30 dana u oko 50% EM; nervni sistem, srce, zglobovi, koža, mišići, strukture oka; zapaljenska reakcija (Mo, Ma, ly, C) i citokina pro- i antizapaljenskih (IL-10) Klinička slika LB: -EM (50%), najčešće na nogama, uz slabo ispoljen OIS. -u oko 15% nervni sistem, kranijalni neuritis-facijalis, meningitis (likvor bistrar, oko 100 ćel./mm, normalan šećer, lako povišeni proteini, radikuloneuritis, perif. Neuropatija, encefalitis, encefalopatija (kognitivne funkcije: memorija, koncentracija, pamćenje...)-u oko 8% karditis, AV-blok I, II ili III stepena-u oko 10% artritis, veliki zglobovi-hronična bolest kože-ACA-sve strukture oka mogu biti pogođene....-digestivni, irinarni trakt, vezivo, kosti-anamneza, tok bolesti, klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST Dif, dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka stanja (MS... Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini, makrolidi, cefalospirini

34

Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja

82. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti -anamneza, tok bolesti, klinička slika-izolacija Bb se ne vrši rutinski-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb-SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST Dif, dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka stanja (MS... Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini, makrolidi, cefalospirini Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja

83. Meningealni sindrom, patofiziološki mehanizmi i diferencijalna dijagnozaMeningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog intrakranijalnog pritiska,čije su normalne vrednosti 70-100,a kod dece 45-90cm vodenog stuba.U fiziološkim uslovima,konstantne vrednosti intrakranijumskog pritiska obezbeđuju: 1.zapremina cerebrospinalne tećnosti-CST 150ml 2. zapremina mozga-1400ml 3.intrakranijumski krvni volumen-75mlOve komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini,čiji je volumen stalan,pošto je ograničen koštanim strukturama.Blaga rastegljivost ovojnica mozga i elastičnost,su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.pritiska.Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor,potom kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa.Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni,ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr.pritiska koji mogu nastati zbog tumora,subarah i intracereb krvarenja,inflamatornih bolesti CNS-a,povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska... U toku zapaljenskih oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:-povećana produkcija CST, usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST,-posledična vazodilatacija,povećanje intrakranijumskog krvnog volumena-edem mozgaPosledice povišenja intrakranijalnog pritiska su: -smanjena perfuzija, hipoksigenacija i oštećanje neurona.Meningelani simptomi i znaci:-simptomi:glavobolja(zbog rastezanja mekih moždanica),povraćanje(nadražaj centra za povraćanje i vagusa),opstipacija(nadražajem vagusa).Meningealni znaci:-ukočen vrat, Kernigov, gornji i donji Bružinski

35

Usled pritiska na prednje motorne korenove, dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature.Pritiskom na zadnje senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija, hiperakuzija,hiperestezija,dermografizam.Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti nisu srasle.Lumbalna punkcija se radi između 3. i 4. lumbalnog pršljena.Normalna CST je bistra,u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata(limf,mononukl fagociti).Proteinorahija normalno je do 0,40g/l, šećer je 2/3 od vrednosti glikemije)

84. Sindrom ospe, klinička slika i diferencijalna dijagnozaSindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela.Ospa na sluznicama se naziva enantem.Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i najvažniji znak bolesti.Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe, lokalizacija (difuzna, mestimična), način širenja, morfologija (makula, papula, vezikula, pustula, krusta), evolucija ospe.Makula je mala,okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.Papula je mala,okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.Pustula je mehurić ispunjen gnojem.Krusta je osušena vezikula ili pustula.Purpura (multipla krvarenja u koži), petehija (sitna purpura), ekhimoza(mrlja, podlivi u koži i sluznicama)-modrica.

85. Sindrom angine, kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnozaSindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela,praćeno bolom u guši.Angine mogu biti samostalna oboljenja(str. Infekcija) ili biti prvi znak nekog generalizovanog oboljenja kao što je inf. Mononukleoza.Najčešći uročnici su virusi(influenca,herpes...),a najznačajniji bakterije –Streptoc.pyogenesKlinička slika zavisi od uzročnika.Kod virusnih inf javlja se grebanje,bol u guši,kašalj,obično nema temperature.Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan:edem sluznice,hipermija.Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika.Uglavnom se javlja bol u guši,bol pri gutanju,jeza.gnojni exudat na tonzilama,uvećani limfni čvorovi,slezina,jetra...Dijagnoza se postavlja na onovu anameze,epidemioloških podataka,kliničke slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz(limf čvorovi),promene na koži(ospa) i drugim organima(jetri,slezini,srcu...)86.Sindom hepatomegalije, diferencijalna dijagnoza i klinička prezentacijaKod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.

36

Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva inflamatornog infiltrata u njoj.Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost,gubitak apetita,bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.Kod bolesnika sa jezom,povišenom temperaturom i bolom u trbuhu,koji je prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.Uvećana jetra tvrde konzistencije,uz promene na koži(spider nevusi..),ascites,edeme nogu i splenomegaliju,ukazuju na cirozu jetre.

87. Sindrom limfadenopatije, klinička slika i diferencijalna dijagnozaLimfadenopatija je uvećanje l. Nodusa.Ima ih oko 500,prečnika do 1,0cm.Kod zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l. Nodusi.Uvećanje limf nodusa može biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom,infiltracijom inflamatornih ćelija,proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga,infiltracijom limfnih čvorova metastatskim malignim ćelijama, infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u kojima su nakupljeni metaboliti (lipida).Najčešća stanja u kojima se javlja uvećanje limf nodusa:angina,difterija,tularemija,inf. mon, rubele,bruceloze,lajšmanije,toksoplazmoze,adenoviroze.......Može se javiti i kod maligne primarne ili metastatske i metaboličke bolesti, sistemske autoimunske bolesti...Dijagnoza može biti klasična plus: citološka i histološka...

88. Dijarealni sindrom, kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnozaSindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica(dve ili više na dan),neformiranih stolica (kašastih,tečnih,vodenastih),ponekad sa primesama sluzi i krvi.Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu,povišenom temperaturom,mukom,povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u cirkulaciji.Mogu ga izazvati bakterije, virusi, paraziti, gljivice...Prema dužini trajanje mogu biti akutni i hronični.Prolivi prouzrokuju gubitak vode,minerala crevnih sokova.Usled toga može nastati akutna ili hronična dehidracija.Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen laktoferin) i toksična (neinflamatorna)Akutni (gastroenteritis, enterokolitis, kolitis), dehidracija, elektrolitski disbalansHronični:povremeni(paraz.inf) i stalni(imunodeficijentni)

89. Sindrom ikterusa, klinička slika i diferencijalna dijagnozaIkterus predstavlja žutu prebojenost kože,beonjača i sluznica zbog povećane koncentracije bilirubina(više od 30 mikromol/L).Pre pojave žutice primećije se tamna prebojenost urina, zbog prisustva konjug.bilirubina.Karotinemija se često meša sa ikterusom,ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu šargarepe,ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog

37

bilirubina u serumu.U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane.A prema načinu nastanka, tj. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice,one se dele na:1.prehepatične(hemolitičke)-Vek Er je skraćen,a povećana je njihova razgradnja i stvaranje bilirubina.Količina stvorenog bilirubina u jetri premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog bilirubina.U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija,retikulocitoza,skraćen vek Er.2.hepatične(hepatocelularne)-Javljaju se kod hepatitisa i ciroze.Povećana je koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju,boju piva.Praćen je malaksalošću,gubitkom apetita,mukom,spider nevusima,bol pod DRL,hepatosplenom.Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u hepatitisu, u cirozi nekonjugovana.3.posthepatične(opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom crevu i zovu se opstruktivne žutice.Mogu biti:1.intrahepatične opstruktivne žutice(u samoj jetri)-prati primarnu bilijarnucirozu,primarni sklerozirajući holangitis,oštećenje jetre nekim lekovima.. 2.ekstrahepatične opstruktivne žutice(van jetre)-zbog delimičnog ili potpunog prekida u oticanju žuči van jetre.Najčešći uzroci su holelitijaza,tumor glave pankreasa,žučnih puteva,papile Vateri, paraziti..

90. Principi dijagnostike infektivnih oboljenjaDiagnosis-odluka, prepoznavanje i utvrđivanje imena bolestiPostupci kojima se dolazi do činjenicaZa infektivne bolesti česta je hitnost, etiološka, specifična th, ..Dg-zu bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza, već ih tumačiti u kontekstu kliničke slike i evolucije bolestiKlinička dijagnostika: anamneza, tok bolesti, klinička slika bolesti i lab., nalaziLaboratorijska dijagnostika, od neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i skupljimU hitnim slučajevima primeniti odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanjuSE, KS, L, LF, ...do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaBakteriološka dijagnostika:direktoskopski,kultura,inokulacija oglednim životinjama (brisevi, krv,sputum,likvor,sadržaj telesnih šupljina-(eksudat, transudat),urina,stolice,serologija, antitela na Ags uzročnikaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (Paul-Bunnell,....)-testovi (osetljivi i specifični)Parazitološka dijagnostika- malarija, lajšmanija,, amebijaza.....

38

Ostali dijagnostički postupci: pregled očnog dna, EKG, EEG, Radigrafske metode )pluća, sinuse,...ehosonografija, scintigrafije, CT, NMR, SPECT..

91. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjimaLaboratorijska dijagnostika, od neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i skupljimSE, KS, L, LF, ...do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organaVirusološka dijagnostika:-Izolacija virusa u kulturi tkiva-Dokazivanje virusnih antigena-Dokazivanje Abs prema Ags virusa-nespecifični (Paul-Bunnell,....)-testovi (osetljivi i specifični)

92. Osnovni principi antimikrobne terapijeZa većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.Terapija je najbolja prema osetljivosti uzročnika.Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija.Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-, ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata, zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija, otežana eradikacija, sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima (bubrega, jetre), preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus opasnosti, takvih lekova nema. B. Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima), ali kontrolisane studije-nema rizikaParenteralna i oralna primena.Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike.Beta laktamaze - rezistencije na peniciline, cefalosporine i karbapeneme.Drugi enzimi acetilaze, hidrolaze - mogu dovesti do rezistencije i na makrolide, aminoglikozide, linkozamide.Penicilini- sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu, beta-laktamski prsten odgovoran za antibakterijsko delovanje.Inhibiraju sintezu ćelijskog zida. Deluju baktericidno i u ekstraćelisjkom prostoru.Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme eliminacije.Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina.Dobro prodiru u sva tkiva, ekstracelularno.Primenjuju se oralno i parenteralno.Postoje četiri generacije I-IV, povećava se efikasnost prema gramnegativnim bakterijama.Makrolidi:deluju na intraćelijske patogene, inhibiraju sintezu proteina,a u većim dozama deluju baktericidno(eritromicin ,klaritromicin..).

39

Aminoglikozidi - deluju na gramnegativne bakterije, i na grampozitivne staphilococcus....Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu ribozoma.Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima.Ograničena primena zbog toksičnosti,... bubreg, sluh..-gentamicin, amikacin, streptomicin.

93. Principi terapije bakterijskih infekcijaTrudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-, ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena cefaleksina (Palitrex) I generacijaU slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu primene eritromicin-estolata, zbog hepatotoksičnog delovanjaKombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija, otežana eradikacija, sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnikaDoze moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima (bubrega, jetre), preostljivosti na lekoveOprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus opasnosti, takvih lekova nema. B. Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima), ali kontrolisane studije-nema rizikaAntibiotici-beta laktamski antibiotici-aminoglikozidi-glikopeptidni antibiotici-hinoloni-sulfonamidi-makrolidi-antituberkulotici

94.Principi terapije virusnih infekcijaAntivirusna terapija-Aciklovir-Foskarnet-Famciklovir-Penciklovir-Ribavirin-Interferoni-Oseltamivir, zanamivir

95. Principi imunoprofilakse infektivnih bolestiPasivna zaštita:Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). Ako iz bilo kog razloga kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća, ili je pak propuštena, primenom ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. Danas se u te svrhe primenjuju:

40

Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A, male boginje, zauške, antivirusna antitela- adenovirusi, Epstei-Barr, herpes simlex, virus influence...i u sindromu nedostatka antitela)

Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina protiv pojedinih infektivnih bolesti)

Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja- difterija, tetanus, gasna gangrena; imunoglobulini životinjskog porekla, prethodno imunizovanih konja; postoje još i antibotulinski serum, hepatitis B imunoglobulin, hiperimuni globulin protiv rubele, besnila, tetanusa, varicele-herpes zostera)

Aktivna zaštita (Vakcinacija): Žive vakcine, atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralize-

oralna, malih boginja, zauški, crvenke, ovčjih boginja, žute groznice, adenovirusa i tuberkuloze-BCG)

Mrtve vakcine, sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paraliza-parenteralna, besnilo, grip, hepatitis A i veliki kašalj)

Mrtve vakcine, sa delovima prouzrokovača (hepatitis B, meningokok i pneumokok-proteini ili polisaharidi; hemofilus influence tipa b- kapsula) Nedostatak ovih vakcina, nakon osnovne imunizacije (3-4 doza), neophodno je višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)

Antitoksične vakcine, stvaraju imunitet samo protiv toksina prouzrokovača. (tetanus i difterija).

96. Toksoplazmoza, klinička slika, principi dijagnostike i terapijeToksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma gondii. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje, uključujući time i ljude, ali primarni domaćin je mačka. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa, u kontaktu s mačjim fekalijama, ili prenosom s majke na fetus. Iako su se mačke pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze, ljudi se mogu zaraziti i preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa.Procenjuje se da jedna trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme.Za vreme prvih par nedelja zaraze, infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. Nakon toga, parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. Premda, osobe s oslabljenim imunološkim sastavom, kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa, mogu postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. Parazit također može uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti, može uticati na srce, jetru i oči (retinokorioiditis). Ukoliko se inficira fetus, mogu nastati lezije posebno u moždanom tkivu. U slučaju da su lezije proširene, može doći do smrti fetusa. U lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka, pirimetamin i sulfadiazin.

97. Malarija, kliničke forme, principi dijagnostike i terapijeMalarija (lat. malus aer "loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste, koliko ih i postoji.

41

Svaka od ovih vrsta ima svoje specifičnosti, bilo prema reakciji na medikamente ili prema lokaciji u organizmu nakon infekcije, ali i prema efektima koje ima po zdravlje čovjeka.UzročnikPlasmodium falciparum je vrsta koja se geografski prostire u tropskim i subtropskim područjima, dakle oko Ekvatora. Infekcija ovim parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije, a kod parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata, tako da terapija mora biti kombinovana.Plasmodium vivax, P. malariae i P. ovale su preostale vrste, koji nisu tako opasne po čovjeka. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana, čak i bez liječenja priznatim medikamentima. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta, izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. Plasmodium vivax i P. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka, što može izazvati dodatne komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman.Prenosnik Vektor tj. prenosnik ovog parazita, a i same bolesti, je komarca iz roda Anopheles, koji ujedom unosi istog u čovjeka. Kako je poznato da se larve komarca sve do izlaska iz ljušture nalaze pod vodom, uglavnom u močvarnom područjima, otuda i logika rasprostranjenosti samog parazita. Prijenos ovog jako malo parazita je jedino moguć preko Anopheles, jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar komarca, a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca, paraziti se ubodom prenose direktno u krv, tačnije u crvena krvna zrnca. Njihov put je najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve veći broj eritrocita, koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju.Simptomi Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije, prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije. Dosta toga zavisi i od imuniteta, pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog imuniteta, koji je stečen vremenom. Simptomi malarije, pogotovo u prvih nekoliko dana, ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije, virusi ili paraziti. To otprilike uključuje povećanu tjelesnu temperaturu, glavobolju, umor, pojačano znojenje, povraćanje, ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj, bolovi u mišićima, povećanje jetre, ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. Kao što je već i navedeno, najnepovoljnije efekte izaziva P. falciparum.LečenjeTretiranje ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja je prisutna u organizmu čovjeka, koncentracije samog parazita u krvi (ako je u više od 5% eritrocita potvrđeno prisustvo parazita, prekida se terapija per os i lijekovi se apliciraju intravenski), kao i rezistencije parazita na neke od lijekova. Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome bolesti, a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka.

42

Postoji niz najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju, tako i za tretman bolesti (najpoznatiji je svakako kinin), a među njima najefikasniji i najpoznatiji su Chloroquine, Mefloquine, Doxycycline, Primaquine, Malarone, najčešće korišteni u preventivne svrhe. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove, pa su tu npr. Mefloquine za P. falciparum izvan Tajlanda, Kambodže i Mijanmara; Quinine sulfate u kombinaciji sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. falciparum, osim za područja Jugoistočne Azije, gdje postoji rezistencija; Quinine sulfate uz Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama; Pyrimethamine-sulfadoxine striktno za P. falciparum itd.Da bi se spriječile rekurence, odnosno ponovne pojave iste bolesti, u terapiju se uključuje i Primaquine, koji će spriječiti ponovni razvoj parazita, naročito onih iz vrsta P. ovale i P. vivax.

98. Lajšmanijaza, klinička slika, dijagnostika i terapijaOvo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda Lajšmanija (Leishmania). Postoji više od 30 vrsta lajšmanija, koje po dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema) i u njima se razmnožavaju. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje može imati i smrtni ishod.Oboljenje se javlja u tri oblika:I. KUTANA (KOŽNA)II. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)III. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”, SA ZAHVATANJEM ORGANA)Godišnje u svetu oboli oko 1,5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze, i oko 0,5 miliona osoba od kala-azara. Prirodno stanište parazita (tkz. rezervoari) su: ljudi, psi (domaći, divlji) iglodari (domaći, divlji). Prenošenje parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači, koja živi u toplom klimatskom pojasu. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih, suvih i toplih leta.Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. Slični su komarcima, tkz. dlakave ili peščane mušice, dužine 2-2,5 mm (trećina tipičnog komarca). Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad lete. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. Aktivni su leti, od sumraka do svitanja, a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. Žive u ruševinama, smetlištu, kamenim međama. Mali im je radijus kretanja oko legla (oko 100 m) za razliku od komaraca. Ubod nevida je bolan. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Za čovekapostaju zarazni nakon 7-21 dana. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji priubodu ubacuje parazite u kožu. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. Kod mediteranskog tipa bolesti lanac infekcije najčešće čini pas –flebotomus -pas, a čovek se slučajno uključi u lanac. Kod tkz. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na relaciji čovek - flebotomus - čovjek. Izuzetno retko je

43

moguć prenos sa čoveka na čoveka putem transfuzije zaražene krvi, igala kontaminiranih zaraženom krvlju, sa oboleletrudnice na plod i seksualnim kontaktom. Vreme koje protekne od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti (vreme inkubacije) iznosi- od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu- od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar.Kožni i kožno-sluznični oblikPosle bolnog uboda nevida stvori se čvorić na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše (stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan - sa uzdignutim ivicama i centralnim kraterom). U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani. Do izlečenja dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji. Nelečene promjene mogu trajati mjesecima, pa i godinama. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. Takođe postoji mogućnost da parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži, i da dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena na istom mjestu. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama, najčešće nosa i ždrela, gdje često dovode do unakaženja lica i nosa.Kala-azar ili „crna smrt“To je najteža forma ove bolesti. Parazit napušta kožu i napada organe imunološkog sistema. Javljaju se povišena temperatura, uvećana jetra, slezina i limfni čvorovi. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog oboljenja praćenog tamnom pigmentacijom kože, ekstremnim mršavljenjem i malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom.RASPROSTRANJENOSTRasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa na određenoj teritoriji. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih perioda toplog i suvog vremena, tj. u umerenom, suptropskom I tropskom klimatskom pojasu. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i broja obolelih od lajšmanioze.SVETLajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta, gdje živi 350 miliona ljudi:Centralna i Južna AmerikaJužna Evropa (Mediteran)Južna Azija, izuzimajuci jugoistočni dioIstočni i sjeverni dio Afrike.Teža forma bolesti, sa zahvatanjem unutrašnjih organa, najčešće se registruje u Aziji (Indija, Bangladeš, Nepal), Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil).KO JE U POVEĆANOM RIZIKU?osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim područjimačešće se javlja na selu i u prigradskim naseljima, nego u gradurizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka dosvitanja, jer su tada nevidi najaktivniji

44

veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi uugroženom područjune razvija se imunitet poslije preležane bolesti, moguće je da seosoba razboli više od jednog puta.PREVENCIJAvakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupnisprovoditi ostale mjere - u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:- izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje,posebno pored ruševina, smetlišta

99. Ehinokokoza, kliničke forme, principi dijagnostike i terapijeEhinokokoza je  crevna,parazitska bolest pasa i mačaka.Izaziva je pantljičara koja pripada klasi  Cestoda i rodu Echinococcus.Odrasli oblik pantljičare-Echinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće protiče bez vidljivih simptoma,a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko hiljada.Gradja pantljičare je člankovita, zadnji članci se odvajaju od parazita i sa izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu.Zreo članak je ispunjen jajima,kojih može da bude I nekoliko stotina.Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka.Jaja uneta u prelaznog domaćina (svinja,krava,ovca ili čovek) se raspadaju,iz njih se oslobadjaju  embrioni koji ulaze u krv ili limfu  i dalje se rasejavaju po organizmu.Organi u kojima se zadržavaju su:jetra,slezina,pluća,bubrezi,mišići,srce,kosti i mozak.Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka,zbog opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje,krave,ovce,koze.Psi i mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima  se nalazile ciste.Iz njih  se u crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se  u spoljašnju sredinu ,putem izmeta izbacuju jaja pantljičara.Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita.Tretman dehelmitizacije treba sprovoditi na 4 meseca.Na Echinococcus deluje više aktivnih materija,a najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel.Čovek se  može zaraziti jajima Ehinococcusa  direktnim kontaktom sa psom ili mačkom , kao  i konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita.Iako su vlasnici pasa I mačaka kategorija sa povećanim rizikom,ni ostali nisu poštedjeni ove opasnosti. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice,koji su bez veterinarskog nadzora  i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija.Razvojni put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja.Kad čovek unese jaje ove pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste.Njihova lokalizacija varira,jer postoje dve vrste echinococcusa.Najčešće se nalaze na jetri I plućima,a zatim na slezini,mozgu i kostima Cista

45

raste,pritiska okolno tkivo organa i ometa njegovu funkciju .Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste. Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je(ukoliko je moguće) njeno  kompletno hirurško odstranjivanje.Prema statistici,kod dece je najfrekfentnija pojava cisti na jetri i bubrezima .Ova bolest ima ekonomski značaj za uzgajivače stoke,zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane životinje.Na vlasnicima pasa I mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja protiv parazita zaštite svoj  i život svog ljubimca.Organe zaklanih životinja ne treba koristiti u njihovoj ishrani.Sumnjivi organi  za koje se utvrdi da su oboleli se spaljuju.Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog kontakta sa životinjom.

100. Trihinoza, klinička slika, hematološke karakteristike, dijagnostika i lečenje obolelihParazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda, Trichinella spiralis. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko, medvjeđe, jazavčevo i meso ježa. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem, bolovima u trbuhu, prolivima), što je ujedno i prva faza bolesti. Druga faza bolesti je migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom, bolovima u mišićima, edemom lica a naročito očnih kapaka. Bolesnik teško guta i žvaće, otežano diše, često s bolovima očiju a ponekad i osipom. Treći period je hroničan i odgovara učahurivanju larvi. Bolesnik je izgubio na težini, mršavost je veoma izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. Ozdravljenje nastupi brzo, ali oporavak je veoma dug. Preventiva je pregled mesa svinja i nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T.spiralis. preventiva je u borbi protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi.

46