Ilmu+Penyakit+Dalam+Interna+Kedokteran

Buku Saku Klinis INFEKSI

· PNEUMONIA ∙

Mikrobiologi Pneumonia

Keadaan klinis Etiologi Dapat dari komunitas S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycolasma,

Chamydia Legionella, M. catarrhalis, Klebsiell, batang gram negatif lainya, S. auereus, S, pyogenes, dan virus (namun tidak ada organisme yang dapat diindentifikasi pada 40%-60% kasus)

Didapat di rumah sakit Batang gram negative yang meliputi pseudomonas, klebsiella, enterobacter, serratia,acinetobacter, dan s.aureus

Gangguan kekebalan Semua yan tersebut di atas + PCP, jamur , Nocardia, mikobakterium atipikal, SMV, HSV,

Aspirasi Pasien rawat jalan : flora mulut ( anaerob) Pasien rawat inap atau sakit kronis: batang gram negatif dan S.auereus.

Manifestasi klinis:

• ”Tipikal ”: demam dengan onset akut, batuk produktif atau sputum purulen, konsolidasi pada foto rontgen toraks.

• ”Atipikal”: onset batuk kering yang tersembunyi, gejala ekstrapulmonal (mual, muntah, diare, nyeri kepala, mialgia, faringitis), pola interstisial dengan bercak-bercak pada foto rontgen toraks.

• Walaupun perbedaan manifestasi ini digunakan secara klinis, studi menunjukann bahwa hal ini tidak dapat dipercaya untuk menentukan penyebab patogen ”tipikal” (S.pneumoniae,H.influensae) vs.”atipikal”(mycoplasma,chamydia)

Pemeriksaan diagnostik • Pewarnaan gram sputum : penggunanya masih duiperdebatkan, namun sensitivitas

untuk pewarna gram yang baik adalah sebesar 85% . Apakah sempel sputumnya baik (cont:apakah sputum atau ludah)?→ sampel sputum yang baik seharusnya mengandung sel epitel <10 sel/LPB Apakah sempel purulen?→sampel purulen harusnya mengandung >25 PMN/LPB

• Kultur sputum: (sampel harusnya dibawa ke laboratorium dalam waktu 1-2 jam setelah dikumpulkan)

• Kultur darah (sebelum antibiotik): + pada ~10% pasien rawat inap • Foto rontgen toraks (PA dan lateral); efusi seharusnya diaspirasi! • SaO2 atau PaO2 • Evaluasi laboratorium lainnya : pemeriksaan darah perifer lengkap dengan hitungan

jenis, elektrolit, BUN/kreatinin, glukosa, kadar fungsi hati. • Pemeriksaan mikrobiologi khusus:

Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only.


Patogen aptikal : uji sebelumnya untuk mycoplasma (aglutinin dingin, sensitivitas 30-60% Chlamydia (titer akut dan konvalesen ), dan legionella (Ag urine, sensitivitasi <70%) sekarang diganti dengan pcr Microbakterium tuberkulosis : sputum untuk pewarnaan tanah asam dan kultur mikrobakterium dan pasien dalam keadaan isolasi respiratorik HIV + atau imunosupresi yang diketahui : sputum yang terinduksi unuk PCP Virus : bilasan atau swab nasal untuk EIA tau DFA Uji HIV apabila pasien berusia antara 15-54 tahun dan rumah sakit mendapatkan lebih besar dari 1 kasus HIV baru tiap 1000 pasien yamg pulang

• Bronoskopi : pertimbangkan pasien yang mengalami ganguan kekebalan, sakit kritis, atau gagal berespons, atau jika curiga mtb atau PCP dan memerlukan sampel yang adekut, atau jika pasien telah mengalami suatu pneumonia kronis.

Skor, prognosis dan triase yang dianjurkan P.O.R.T

Kelas Skor Mortalitas Triase yang dianjurkan I Usia <50, tanpa penyakit

penyerta <1,0 % Pasien rawat jalan

II ≤70 <1,0 % Pasien rawat jalan III 71-90 2,8 % ? pasien rawat inap

singkat IV 91-130 8,2 % Pasien rawat inap ) >130 29,2 % ICU Variabel Nilai Demografi Pria ( usia dalam tahun), wanita (usia-10), residen pada rumah perawatan

(+10) Penyakit lain yang mungkin ada

Neoplasma (+30) penyakit hepar (+20),CHF(+10),CVA(+10), penyakit ginjal (+10)

Pemeriksaan Perubahan status mental (+20), RR>30(+20), SBP<90 (+20), suhu <35o

atau 40o (+15), HR >125 (+10) Laburatorium pH < 7,35 (+30), BUN >30 (+20), Na <130(+20), glukosa >250 (+10),

Hematokrit < 30 (+10) , PaO2 < 60 atau SaO2 < 90 (+10) pleura (+10) (N.Engl j med 336 : 243, 1997

Penatalaksanaan

Skenario klinis Pedoman penatalaksanaan empiris Pasien rawat jalan Makrolit atau doksisiklin atau

fluorokuinolon anti-pneumokokus (FQ) Dapat dari komunitas, bangsal perawatan, [Sefalosporin generasi 2/3±makrolid] atau

FQ spektrum luas Didapat dari komunitas, bangsal perawatan, ICU

[makrolid + sefalosporingenerasi 3] + [aminoglikosida snti-pneumokokis (AG)



atau FQ] + makrolid jika curiga legionella + vankomisin jiks curiga MRSA

Gunakan kekebalan Seperti diatas + TMP-SMX ± Aspirasi, pasien rawat jalan Klindamisin atau [penisilin +

metronidazol] Aspirasi, pasien, rawat inap Klindamisin + PQ Rute terapi Pasei rawat inap sebaiknya diawali dengan

antibiotik intravena penggantian rute pemberian obat dari intervena menjadi peroral dilakukan bila ada respon secara klinis dan pasien mampu menelan (biasanya dalam 3 hari)

(Apabila memungkinkan, terapi lansung tertuju pada organisme, sebaiknya digunakan panduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensi obat setempat)

•INFEKSI SALURAN KEMIH• Definisi • Anatomi

Bawah : uritritis, sistitis (infeksi superfisialis vesika urinaria), prostatitis Atas : pielonefritis (proses inflamasi parenkim ginjal), anses ginjal

• Klinis Tanpa komplikasi : sistitis pada perempuan hamil kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya Komplokasi : infeksi saluran kemih atas atau setiap kasus ISK pada laki-laki, atau perempuan hamil, aau ISK dengan kelainan neurologis atau struktural yang mendasarinya

Mikrobilogis • ISK tanpa kompliksi : E. Coli (80%), proteus, klebsiella, enterokokus • ISK dengan komplikasi : E. Coli (30%) enterokokus (20%), pseudononas (20%), S.

Epidermidis (15%), batang gram negatif lainya. • ISK yang berhubungan dengan kateter : jamur (30%), E . coli (25%), batang gram

negatif lainya, enerokokus, S.epidermis • Uritritis : chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae

Manifestasi klinis • Sistitis : piuria urgensi, frekuesi ↑, perubahan warna/ bau urine, nyeri suprapublik;

demam biasanya tidak ada. • Uretritis : mungkin mirip dengan sistitis kecuali adanya discharge uretra • prostatitis: serupa dengan sistitis kecuali gejala obstruksi orifisium uretra (cont: hestansi,

aliran lemah). • Pielonefrritis : demam, menggigil, nyeri punggung atau bokong, mual, muntah, diare • Abses ginjal (intrarenal atau perinefrik); serupa dengan pielonefritis kecuali demam

menetap mestipun di obati dengan antibiotik. Pemeriksaan Diagnostik



• Urinalisis : piuria + bakteriuria ± hematuria Hidung bakteri bermakna:≥105 unit koloni/ml pada perempuan yang asimtomatik.≥103 unit koloni/ml pada laki-laki ≥102 unit koloni/ml pada pasien simtomatik atau dengan karakter piuria steril →uretritis , tuberkulosis ginjal, benda asing.

• Kultur dan pewarnaan gram urine ( dari urine porsi tengah atau spesimen lansung dari katater)

• Pada perempuan hamil dan pasien yang menjalanin pembedahan urologi lakukan skrining terhadap bakteriuria asimtomatik

• Kultur darah : pertibangkan pada ISK dengan komplikasi • Deteksi DNA atau kultur terhadap C. Trachomatis, N.gonorrhoeae pada pasien yang

kegiatan seksualnya aktif atua pada piuria steril • Spesimen urine porsi pertama dan porsi tengah, pemijatan prostat, dan spesimen urine

pascapijatan prostat pada kasus-kasus kecurigaan prostatitis • CT scan abdomen untuk menyingkirkan abses pada pasien pielonefritis yang demamnya

tidak turun aetelah 72 jam • Tindakan diagnostik urolohi (USG ginjal, CT abdomen, sistografi berkemih) jiks ISK

berulang pada laki-laki

Penatalaksanaan ISK Skenario klinis Pedoman pelaksanaan empiris Sistitis TMP-SMX atau FQ PO selama 3 hari (tanpa komplikasi) atau selama

10-14 hari (komplikasi) Bakteriuria asimtomatik pada perempuah hamil atau pernah mengalami pembedahan urologi sebelumnya →antibiotik selama 3 hari

Uretritis Tangani untuk Neisseria dan ChlaMydia Neisseria; seftriakson 125 mg IM x 1 atau ofloksasin 400 mg PO x 1 Chlamydia; doksisiklin 100 mg PO x 7 d atau aztromisin 1 g PO x 1

Prostatitis TMP-SMX atau FQ PO x 14 – 28 hari (akut) atau 6-12 minggu (kronis) Pielonefritis Pasien rawat jalan; FQ atau amoksilin/klavulanat atau sefalosporin

generasi I PO selama 14 hari Pasien rawat inap; [ampisilin IV + gentamisin] atau ampisilin/sulbaktam atau FQ selama 14 hari (perubahan IV→PO apabila pasien secara klinis membaik dan tidak demam selama 24-48 jam dan kemudian diselesaikan dengan pemberian selama 14 hari)

Abses ginjal Drainase + antibiotik seperti pada pielonefritis (apabila memungkinkan, terapi langsung ditunjukan pada organisme, dapat digunakan panduan suseptibilitas in vitro dan pola resistensi obat setempat



∙ INFEKSI TULANG DAN JARINGAN LUNAk∙

Selulitas

Definisi • Infeksi superfisial dan protunda pada dermis dan lemak subkutan

Mikrobiologis • Streptococcus dan stphylococcus (penyebab yang lebih jaarang)

Manifestasi klinis • Eritema, edema, hangat • ± limfadenitis (goresan merah di proksimal) limfadenopati regional

Diagnosis • sebagian besar berdasarkan diagnosis kelinik; asirasi jarum dan kultur darah memiliki

hasil < 5% Penatalaksanaan

• Antibiotik (biasanya sefalosprin generasi 1 atau penisilin resisten penisilinase) + elevasi (mungkin menjadi buruk setelah memulai antibiotik karena perubahan bakteri→ pelepasen enzim inflamasi)

”KAKI DIABETIKUM”

Definisi • Ulkus kaki neuropatik yang mengalami infeksi

Ringan = superfisialis, tidak ada sandi atau tulang yang terkena Mengancam jiwa atau ekstremitas = profunda, mengenai sandi dan tulang, toksisitas sistemi, atau iskemik pada ekstremitas

Mikrobiologi • Ringan : biasanya S. Aureus atau strepyokokus aerobik • Mengancam jiwa atau ekstremitas: Polymicrobial dengan aerob + anaerob

Aerob: stafilokokus, enterokokus, dan batang gram negatif lainya (termasuk Psedomonas) Anaerob: stafilokokus anaerob, Bacteriodes, Clostridium (jarang)

Manifestasi klinis • Ulkus dengan eritema dan hangat di sekelilingnya ± drainase purulenta • Rasa nyeri mungkin tidak ada karena neuropati • ± kripitasi → gas →infeksi campuran dengan batang gram negatif dan anaerob atau

infeksi Clostridium • ± osteomielitis yang mendasarinya • ± Toksisitas sistemik ( demam, mengigil, leukositosis, hiperglikemia)

Pemeriksaan diagnosis • Apusan superfisial ulkus tidak berguna (mungkin mendeteksi secara sederhana organisme

yang berkoloni di superfisia



• Kultur luka (cont : kuretase pada dasar ulkus setelad debridemam) memiliki ↑ sensitivitas terhadap organisme yang menginfeksi

• Kultur darah (seharusnya dilakukan pada pasien, + pada 10-15 % pasien) • Osteomielitis seharusnya selalu disingkirkan ( lihat dibawah untuk uji pencitraan

spesifik) pemeriksaan tulang ( kemampuan untuk mencapai tulang melalui ulkus/trakus) memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitasnya rendah. Spesimen biopsi tulang paling dapat dipercaya

Penatalaksanaan ( N Engl J med 331 : 854, 1994) • Tirah baring, status tanpa beban berat badan • Antibiotik

Berat infeksi Antibiotik Empiris

Ringan Sepalosporin generasi 1 atau penisilin resisten – penisilinase Mengancam ekstremitas

FQ + klidamisin atau ampisilin-sulbaktam atau tikarsilin-klavulanat atau sefoksitin atau sefotetan

Mengancam jiwa Imipenem atau vankomisin + aztreonam + metronidazol atau ampisilin-sulbaktam + AG

• Pembedaah: dilakukan secara dini, agresif, dan debridemam bedah yang berulang, amputasi mungkin diperlukan.

FASITIS NEKROTIKANS Definisi

• Infesi dan nekrisis fasia superfisialis, lemak subkutan, dan fasia profunda (nekrosis arteri dan saraf pada lemak subkutan→gangren)

• Gangren Foumier: fasitis nekrotikans pada genitalia laki-laki ( digunakan oleh beberapa penulis untuk menggambarkan terkenanya perineum perempuan atau laki-laki)

Epidemiologi • ↑ Resiko pada pasien diabetes, PVD, pecandu alkohol, pengguna narkoba intravena,

imunosupresi, sirosis • Dapat pula mengenai individu yang sehat

Mikrobiologi • Kelompok I ( dinding abdomen dan perinium): polimikroba (anaerob + anaerob fakultatif

+ batang gram negatif) • Kelompok II (ekstramitas) : stretococcus pyogenes ± stafilokokus • Kelompok III: infeksi vibrio marine

Manifestasi klinis • Tempat infeksi yang paling sering adalah ektramitas, dinding abdomen,dan

psrineum,namun dapat terjadi di mana saja • Perubahan kulit berupa selulitis dengan batas yang sangat tidak jelas, menyebar dengan

cepat yg diikuti dengan tanda toksisitas sistemik + nyeri melebihi derajat selulitis yang tampak,kulit menjadi hiperestetik atau anestetik Terbentuk bula (serosa →hemoragik); kulit jadi gelap hingga abu-abu kebiruan → gangren Kutis ± krepitas atau udara yang terlihat secara rediografik

Tanda Diagnostik • Memerlukan kecurigaan klinis drajat tinggi karena pemeriksaan fisik yang non-spasifik



• Aspirasi pada pusat nekroris; kultur darah • Pemeriksaan pencitraan: foto polos → udara pada jaringan lunak; CT scan →infeksi yang

meluas, udara jaringan lunak; MRI → kontas jaringan yang paling baik • Diagnosis klinis cukup untuk mengawali eksplorasi pembedahan yang urgen

Penatalaksanaan • Penanganan definitif adalah debridemam bedah dari jaringan nekrotik dan fasiotomi • Antibiotik spektrum luas agar bisa mencakup flora kulit, enterokokus, enterik gram

negatif; dan anaerob (cont: klidamisin + panisilin + AG) • Oksigen hiperbarik : mengkin bermanfaat untuk membatu terapi, namun sebaiknya

tidak menunda penanganan pembedahan definitif Prognosis

• Secara umum fatal apabila tidak diobati; mortalisis yang dilaporkan 20-50%

MIONEKROSIS KLOSTRIDIUM (GAS GANGREN)

Definisi • Infeksi klostridium pada otot rangka yang mengancam jiwa dan fulminan • Biasanya truma otot + luka terkontaminasi bahan yang mengandung spora

klostridium Manifestasi klinis

• Masa inkubasi 6 jam hingga 2-3 hari • Onset akut dengan rasa berat atau nyeri yang intensitasnya bertambah dengan cepat

disertai toksisitas sistematik yang jelas • Diskolorasi pada kulit warna perunggu dengan bula yang tegang yang mengandung

cairan serosanguinosa atau cairan gelap dan daerah nekrosis • Krepitas muncul namun tidak menonjol (seperti udara dalam otot ) dan mungkin

dikaburkan dengan edema yang menonjol Pemeriksaan Dioagnosis

• Pewarna gram pada discharge dapat mengandung basil gram positif yang besar dengan ujung tumpul namun sangat sedikit mengandung PMN

• Bakteremia klostridium pada ~ 15% • Foto rontgen polos : gambaran diseksi udara di dalam otot

Penatalaksanaan • Eksplorasi pembedahan dengan debridemam pada otot yang terkena, fasiotomi, dan

amputasi bila perlu • Antibiotik: penisilin G dosis tinggi 24 MU IV bibagi tiap 2-3 jam + klindamisin 900

mg IV tiap 8 jam • Oksigen hiperbarik

OSTEMIEITIS Definisi

• Infeksi pada tulang karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung dari fokus yang berdekatan

Mikrobiologis (N Eng J med 336: 999,1997) • Hematogen : S. Aureus



• Fokus berdekatan karena fraktur terbuka, bedah ortopedi, contoh : S. Aureus dan S. Epidermidis

• Fokus berdekatan + insufisiensi vaskular (seperti kaki diabetikum): polimikrobial (kokus gram positif dan batang gram negatif aerob dan anaerob)

Manifestasi klinis • Lemahnya jaringan lunak di sekitar ± fistula ke kulit superfisial • Osteomielitis vertebra (manifestasi yang paling sering pada orang dewasa pada berusia

diatas 50 tahun ) ; nyeri punggung dan demam • ± demam, malise, dan keringat malam ( lebih sering pada penyebaran hematogen

dibandingkan dari tempat yang berdekatan) Pemeriksaan diagnostik

• Identifikasi organisme penyebab merupakan kunci utama • Data kultur dari jaringan ( yang spesimennya di ambil melalui pembedahan atau

biopsi jarum) bukan dari usapan ulkus atau fistula • Kultur darah ( lebih sering positif pada osteomielitis hematogenik akut) • Pencitraan

Foto rentgen polos: normal pada awal penyakit, lesi litik terlihat setelah 2-6 minggu CT scan dapat menunjukan reaksi periosteum dan kortikal serta destruksi daerah medularis MRY: dapat mendeteksi perubahan yang sangat dini Pencitraan radionuklir: sangat sansitif namun tidak spesifik (positif palsu bila ada peradangan jaringan lunak yang mendasarinya)

Penatalaksanaan • Antiboitik (berdasarkan pada data kultur) X 4-6 minggu • Pembedahan sebaiknya dipertimbangkan untuk hal berikut: osteomielitis vertebral

piogenik ( seperti : kompresi medula spinalis, abses, epidural); atau prostesis yang terinfeksi

٠MENINGITIS٠

MENINGITIS BAKTERIAL AKUT Definisi

• Infeksi bakteri pada ruang subaraknoid

Mikribiologi Meningitis pada Orang Dewasa

Etiologi Keterangan S. Pneumoniae (30-50%)

Penyebab paling sering pada orang dewasa. Cari penyebaran infeksi ( i.e,trias Osler : meningitis, pneumonia, endokarditis)

N. maningitidis (10-35%)

Terutama pada anak-anak dan dawasa muda; mungkin berhubungan dengan ruam berupa peteki atau purpura. Defisienisi pada pada komponen komplemen terminal yang merupakan faktor predisposisi menigokoksemia rekuren, dan lebih jarng, meningitis



H. influenzae ( < 5% )

↓ insiden pada anak-anak karena vaksin H.influenzae tipe b. Cari faktor pencetus pada orang dewasa (seperti kebocoran LCS, prosedur bedah saraf yang baru dilakukan, trauma, mastoiditis)

L. monocytogenes (5-10%)

Terjadi pada orang tua, pecanco alkohol, atau pasian dengan keganasan, imunosupresi, atau kelebihan zat besi. Wabah dihungkan dengan susu yang terkontaminasi, keju, kubil kol, sayuran mentah, selain yang disebutkan, sering dihubungkan dengan pleositosis poli-predominan

Batang gram negatif ( 1-10%)

Biasanya nosokomial, pasca-tindakan, pada orang tua atau yang tanggap imunnya lemah

Stafilokokus (5%)

Terlihat pada pemasangan pirau LCS indwelling (S. Epidermidis) atau setelsh menjalani bedah saraf mengikutinya atau truma kapitis (S.auerus)

Infeksi campuran

Curiga fokus paramenigeal

Manifestasi Klinis

• Demam (95%) • Nyeri kepala, lehar kaku (85%) dan fotosensitif • Perubahan setatus mental (80%) termasuk delirium, penurunan kesadaran, konfusi,

letergi, kejang • Penampakannya mungkin atipikal pada pasien tua, dengan letergi dan konfusi primer,

dan tanpa demam Pemeriksaan fisik

• Kaku laher tanda kernig ( pasien supinasi dengan finggul fleksi pada 900, dan lutut fleksi pada sudut 900 positif apbila ekstansi pasif pada lutut menghasilkan tahanan); tanda Brudzinski ( pasien supinasi dan ekstremitas supinsi; positif apabila fleksi lehar pasif→fleksi lutut dan/ atau pinggul secara involuter); catatan, tanda kernig dab Bruzinski positif hanya pada lebih kurang 50% pasien

• ± temuan neurologik fokal ( hemiparesis, afsia, menyempitnya lapangan pandang, palsi saraf kranialis)

• ± Papiledema • ± Raum kulit : makula-papular, peteki, atau purpura

Pemeriksaan diagnostik • Punksi lumbal : pewarnaan gram pada CCS memiliki sesitivitas 60-90% dan kultur

memiliki sensitivitas 70-80% Pertimbangkan Ct scan kepala sebelum LP apabila terdapat ganguan neurologik fokal, papilledema, atau pasien koma

Temuan CSS pada meningitis Kondisi Tampilan Tekanan (cm) WBC/mm3

tipe predominan

Glukosa (mg/dl)

TP (mg/dl)

Normal Jernih 9-18 0-5 limfosit

50-75 15-40



Bakterial Berkabut 18-30 100-10,000 PMN

< 45 100-1000

TB berkabut 18-30 < 500 limfosit < 45 100-200 Fungal berkabut 18-30 <300 limfosit < 45 40-300 Aseptik Jernih 9-18 < 300 PM →

limfositr 50-100 50-100

Tekanan pembuka > 45 cm beresiko tinggi terjadinya herniasi sehingga hanya ambil CSS pada manometer dan infuskan larutan manitol 20 % (0,25-0,5 g/kg) IV selama 20-30 menit

• Pemeriksaan CSS tambahan tergantung pada kecurigaan klinis : pewarnaan tahan asam dan kultur, pewarnaan preparat india, atigen kriptokokus (CRAG), kultur fubgsi, PCR ( seperti:HSV); kegunaan asai aglutinasi yang masih dipertanyakan

• Kultur darah Gambar 6-1. nomogram untuk perkiraan probabilitas meningitis bakterial (ABM) vs. Meningitis virus (AVM)

75

70

65

60

55

50

45

40

35

30

25

22

12

18

2y

5

10

15

20

22

garis baca

12 bl

6 bl

0 bl

Usia th. Bulan

A

A

-------

1 peb

1 mar

1 apr

1 mei

1 jun

1 jul

1 agus -------

1 peb

1 jun

1 des

1 nov

1 okt

1 sep

1 agus

garis baca

ProbabilitasABM vs AVM

----------

95

,80

,60

,40

,20

,05

,99

,90

,70

,50

,30

,10

,01

Rasio Glukosa

-------------------

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

0,30

0,35

0,40

0,45

0,50

0,55

>0,60

B

B

--------------------------

0

5

10

50

100200

300

400

500

1000

1500

2000

2500

3000

4000

5000

6000

7000

8000

9000

11000

10000

Jumlah totalPMN./mm

( Langkah 1 tempatkan penggaris pada daris baca untuk pasien dan bulan munculnya gejala dan tandai garis potongnya dengan garis A. Langkah 2. tempatkan penggaris pada nilai untuk gulukosa dan PMN total dalam LCS dan tandai garis potongnya dengan garis B. Langkah 3. gunakan penggaris untuk menghubungkan tanda-tanda tersebut pada garis A dan B, kemudian baca kemungkinan pada ABM vs AVM. Digunakan atas ijin dari spanos, A, H,



harrel, F E, E Jr, Drurack,D.T differentail diagnosis of acute meningitis. JAMA 262 :2700,1989.© 1989,AMA).

Penatalaksanaan meningitis

Skenario klinis

Pedoman penatalaksanaan empiris

Dewasa normal

Sertriakson 2 g IV setiap 12 jam atau sefotaksim 2 g IV setiap 4-6 jam + Vankomisin 1 g IV setiap 12 jam ( pada kasus pneukokokus resisten sefalosporin) + Apisilin 2 g IV setiap 4 jam apabila curiga Listeria kloramfenikol + TMP/SMX + Vankomisin apabila alergi ß-laktam

Ganguan imun

Apisilin + dseftazidim ± vankomisin

Pirrau CSS, baru menjalani bedah saraf, atau trauma kapitis

Vankomisin + sefazidim

Antibiotik empiris sebaiknya diawali sesegera mungkin. Apabila berkanaan dengan ↑TIK, kemudian periksa kultur darah →mulai antibiotik empiris → lakukan CT scan kepala → LP (jika tidak ada kontraindikasi); hasil cairan CSS mungkin tidak mengalami perubahan apabila didapatkan dalam waktu kurang lebih 4 jam dari pemberian antibiotik pertama kali Kortikosterroid: tidak ada bukti yang meyakinkan untuk pengguna rutin pada orang dewasa namun, apabila TIK ↑, edema serebri, stupor atau koma, pertimbangkan pemberian deksametason 1 g IV setiap 6 jam selama 4 hari Profilaksi : rifampin (600 mg PO 2x1x2 hari) atau siprofloksasin (500 mg PO dosis tunggal) untuk kontak dekat pada pasien dengan meningitis meningkokus (Apabila memungkinkan, terapi langsung terhadap organisme, dapat digunakan paduan suseptibilitas in vitro atau pola resistensiobat setempat)

Prognasis

• Motartlitas di dalam rumah sakin 25% untuk menigitis yang didapat dari komunitas dan 35 % untuk meningitis nosokomial

MENINGITIS ASEPTIK

Definisi • Data mikrobiologi negatif untuk bakteri, pleositosis pada CSS tanpa predominasi

PMN



• ”Aseptik” adalah istilah yang salah, hanya dipakai untuk menyatakan kecilnya kemungkinan meningitis bakterial akut, walaupun hal ini tetap saja bisa disebabkan oleh etiologi yang enfeksius maupun yang noninfeksius.

Etiologi

• Virus: eneterovirus, HIV, HSV, (tipe 2 lebih sering dari pada 1), gandongan, virus koriomeningitis limfoksitik, virus esefalitis (seperti: Eastern, wastern, St. Louis, California), adenovirus, SMV, EBV

• Tuberkulosis, fungsi, spirochaeta (penyakit Lyme, sifilis, leptospirosis), riketsia, Coxiella, Ehrlichia

• Meningitis bakterial dengan pengobatan yang tidak tuntas • Fukos infeksi parameningeal (seperti : abses otak, abses epidual, tromboflebitis septik

pada sinus venosa duramater, atau empiema subdural) • Obat – obatan : TMP/SMX, NSAID, penisilin, isoniazid • Penyakit sistemik: SLE, sarkoidosis, sendrom Behcet, sindrom Sjogren, arthritis

reumatiod • Neoplasma : tumor intrakranial (atau kista), meningitis limfomatosa atau korsinomatosa

• ENDOKARTIDIS BAKTERIALIS•

Definisi • Infeksi edotelium jatung (termasuk namun tidak terbatas pada katup) • Akut (ABE): infeksi pada katup normal dengan suatu organisme virulen (seperti :

S.aureus) • Sabukat (SBE): infeksi lamabat pada katup abnormal dengan organisme yang kurang

virulen (seperti. S.viridans) Kondisi pendukung

• Katup abnormal: penyakit katup jantung rematik, MVP dengan MR, klasifikasi katup aorta atau bikuspid, prostesis

• Resiko bakteriemia abnormal : pengguna narkoba intravena, pemasangan kateter vena indwelling

Kriteria Duke

Mayor Minor

• Bakteremia yang menetap karena suatu organisme yang diketahui menyebabkan endokarditis

• Terkenanya endokardium yang diketahui baik dari: ekokardiogram( vegetasi, abses perforasi katup, prostesik terbuka) atau regurgitasi katup baru yang dipatiskan dengan jelas

• Kondisi pendukung (lihat diatas) • Demam • Fenomena vaskural : arterial septik

atau emboli paru, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, lesi janeway

• Fenomena imun: glomerulonefritis, nodus osler, bercak Roth, faktor reumatiod

• Kultur darah + tidak sesuai denga kriteria mayor



• Ekokardiogram + tidak sesuai dengan kriteria mayor

Diognisis definitif (kemungkinan besar) jika 2 kreteria mayor, atau 1 kreteria mayor +3 kreteria minor, atau 5 kreteria minor (Am J med 96:200,1994)

Mikrobiologi pada endokarditis

Endokarditis katup asli (NVE) Endokarditis katup prostetik (PVE)

Etiologi Bukan pengguna narkoba

interavena

Pengguna narkoba

intravena

Awal (< 6 bulan pascaoperasi)

Lanjut (>6 bulan

pascaoperasi)

S. viridans 50% 10% <10% 35% Sterptokokus lainya

5% <5% <5% <5%

Enterokokus 10% 8% <5% 10% S. aureus 20% 60% 15% 10% S.epidermidis 5% <5% 40% 20% Batang gram negatif

< 5% 10% 10% < 5%

lainya < 5% < 5% 10% 10% Kultur negatif < 5% < 5% < 5% < 5% Kultur negatif = steptokokus defisiensi-zat gizi, HACEK (Haemophilus Parainfluenzae dan Aphrophilus, Cardiobacterium, Eikenella, dan kingella), Bartonella, Coxiella, Chlamydia, Legionella, Brucella Diadaptasi dari karchmer,A,W. Infective Endocarditis. In Braunwald, E., ed,. Heart Disease, ed. Ke -5, Philadelphia: W B Saunders Company, 1997.)

Manifestasi klinis

• Bakterimania persisten : demam (80-90%), anoreksia, penurunan berat badan, fatigue • Infeksi perivalvular atau valvular: regurgitasi katup baru, abnormalitas hamtaran,

gagal jatung kongestif • Emboli septik: lesi janeway, emboli sistematik (seperti pada SSP, ginjal, lien, atau sendi)

emboli paru (dengan endorditis sisi kanan) aneurisme mikotik, Ml ( embolus arteri koronaria)

• Fenomena kompleks imun: Nodus Osler, artritis, glomerulonefritis, RF +, ESR ↑ Pemeriksaan fisik

• HEENT : bercak roth (perdarahan retina dengan bagian tengahnya pucat ) peteki (konjungtiva, palatum)

• Jantung : regurgitasi valvular ± thrill ( ruptura korda tendinea atau valvular fenestrata), prostetik bergetar, bunyi katup, gesekan perikardium. Pemeriksaan berkala terhadap bukti perubahan murmur,dsb.



• Abdomen : splenomegali yang nyeri tekan • Eksremitas

Lesi janeway, (tiadak nyeri, makula hermoragik pada telapak tangan dan kaki) Nodus Osler (nodul nyeri pada bantalan jari) Hermoragik spliner proksimal bantalan kuku clubbing ( jari tubuh)

Pemeriksaan diagnosis

• Kuktur darah ( sebelum melalui antibiotok) : piling sedikit 3 set ( botol aerobik dan anaerobik) dari dari tempat yang berbeda, idealnya ditempatkan paling sedikit stu jam terpisah. Periksa pengawasaqn kultur darah (paling sedikit 2 set) setelah antibiotik yang tepat mulai diberikan untuk mencatat klirens, ulangi setiap 24-28 jam sampai hasilnya negatif

• Hitung darah lengkap dengan hitung jenis,LED, faktor reumatoid, BUN, kreatinin, urinalisis dan kultur urine

• Elektrokardiaogram (ketika dirawat dan pada interval reguler ); untuk menilai abnormalitas hantaran yang baru.

• Ekokardiogram: pertama-tama mencari TTE : pertimbangkan TEE apabila (1) TTE non-diagnostik; prostetik; atau, (3) curiga infeksi yang progresif atau invasit (seperti:bakteremia persisten atau demam, abnormalitas hantaran yang baru, pirau intrakadiak,dll)

Sensitivitas Metode

NVE PVE Abses Transtoraksikus (TTE) 50% 36% 28% Transesofagus(TEE) >90% 82% 87%

(Ches 100:352:1991; Eng J Med 324:795,1991; J Am Coll Cardiol 18;391,dan AM J Cardiol 71:201,1993

Penatalaksanaan • Cari dula data kultur

ABE→antibiotik sebaiknya dimulai tepat setelah data kultur diperoleh SBE→apabila hemodinamika pasien stabil, antibiotik mungkin ditunda untuk pemperoleh data kultur darah yang akeuat dan lebih tepat, terutama pada kasus yang belum diberikan antibiotik

• Terpi empiris yang dianjurkan ABE katup asli:[nafsilin + gentamisin] atau [vankomisin +gentamisin] apabila prevalensi MRSA tinggi SBE katup asli : panisilin/ampisilin + gentamisin Katup prostetik: vankomisin + gentamisin + rifampin

• Atur rigmen antibiotik berdasarkan organisme penyebab dan sesitivitasnya • Ulagi kultur darah 4 kali hingga pasien bebas demam • Demam mungkin tetap tinggi hingga minggu pertama setelah pemberian terapi antibiotik

yang tepat • Antukoagulasi sismetik merupakan kontraindikasi relatif terhadap resiko kejadian emboli

serebri hemoragik



• Durasi terpi biasanya 4-6 minggu (dengan pengguna AG hanya untuk 2 minggu pertama ), kecuali pada kasus endokarditis sisi kanan tanpa komplikasi, yang pada 2 minggu terapi akan mendapatkan hasil yang berdeda

Indikasi pembedahan • Keputusan untuk memulai pembedahan sering kali sulit dan perlu melalui kolaborasi

yang cermat dengan ahli bedah sejawat. Secara umum, cobalah untuk memberikan atibiotik selama mungkin dengan harapan penurunan insiden munculnya kembali infeksi pada prostesis, dan juga meningkatkan integritas struktural jaringan yang akan menerima prostesis tersebut

• Emboli septik serebri sering dipertimbangkan sebagai suatau kontraindikasi untuk melakukan pembedahan segera karena tingginya resiko konversi perdarahan selama operasi bypass kardiopulmonal sema 10 -14 hari pertama

• Indikasi untuk pembedahan Gagal jatung kongestif refrakter (yaitu: walaupun ada terpi medis maksimal , setingkat ICU) Infeksi yang refrakter atau menetap (seperti kultur darah + setelah satu minggu dengan antibiotik intravena yang sesuai) Inveksi yang invasif (seperti abses berbentuk cicin, defek hantaran yang memburuk) Katup prostetik, terauma dengan malfungsi atau terbukanya katup atau infeksi S. Aureus Emboli sistematik yang rekulen Infeksim jamur

Profilaksis Edokarditis

Keadaan jantung Resiko tinggi: katup prostetik, riwayat endokarditis, penyakit jantung kongenital sianotik yang komplek, pirau atau saluran pulmonik sistemik yang dibuat dengan pembedahan Resiko sedang: kebanyakan jatung kongenital lainya, penyakit katup jantung didapat katup aorta bikuspidalis,MVP dengan kuspid yang menebal atau regurgitasi,HCM

Prosedur Gigi: ekstraksi, prosedur periodontal, iplantasi, salutan akar pembersihan Pernapasan: bedah pada mukosa repiratorik, bronkoskopi rigid Saluran cerna : skleroterapi dilatasi esofagus, ERCP dengan obstruksi kandung empedu, bedah usus atau traktus, biliaris Saluran kemih: bedah prostat, sistoskopi, dilatasi uretral

Regimen Prosedur gigi, pernapasan, atau saluran cerna Amoksilin 2 g 1 jam sebelumnya (klindamisin 600 mg jika alergi pinisilin) Saluran cerna/kemi + kondisi berisiko sedang Amoksisilin 2 g 1 jam sebelumnya atau ampisilin 2 g IM/IV dalam 30 menit tindakan (Vankomisin 1 g IV jika alergi penisilin) Saluran cerna/kemih + kondisi berisiko tinggi ampisilin 2 g IM/IV + gentamisin 1,5 mg/kg dalam 30 menit tindakan diikuti dengan ampisilin 1 g IM/IV atau amoksisilin 1 g PO 6 jam kemudian



(vankomisin 1 g IV + gentamisin seperti diatas bila alergi penisilin) (JAMA: 277: 1794, 1997)

•TUBERKULOSIS•

Epidemiologi • Prevalensi di amerika serikat : 10-15 juta orang: perkiraan prevalensi penyebaran

diseluruh dunia 1,7 milyar orang • ↑ insiden di amerika serikat antara tahun 1984 dan dan 1992 karena HIV, kemiskinan,

gelandangan, imigrasi, dll • insiden populasi yang tinggi: terlahir asing, pelayanan medis yang tidak adekut, penghuni

rumah perawatan/penjara, beberapa pekerja perawatan kesehatan • risiko pupulasi yang tinggi : berkontak dengan pasien yang berinfeksi, HIV + atau

imunodefisiensi lainya, gagal ginjal kronis, diabetes melitus, IVDA, alkohlik, malnutrisi Mikrobiologi dan patogenesis

• Penyebaran Mycobacterium tuberculosis melalui partikel kecil aerosol (seperti: nuklei droplet)

• 90% dari penjamu normal yang terinfeksi tidak akan pernah berlanjut menjadi penyakit yang terbukti secara klinis, 10% lagi akan berlanjut

• risiko reaktivitas (setelah konversi PPD) adalah ~2 % tahun selama 2-3 tahun pertama setelah infeksi

Gambar 6.2. Patogenesis Penyakit TB

inti droplet yang mengandung kuman TB

replikasi pada lobus dependen

reaksi lokal

penyebaran limfatik

penyembuhankalsifikasi

TB progresifprimer

pneumoniakavitasefusi

penyebaran hematogen

sembuh

infeksi laten

reaktivitas TBapikallimfatiktulang

meningealsaluran cerna/kemih

milier

TB progresifapikallimfatik

meningealmilier

penyembuhancepat

(Courtesy of Nesli Basgoz, MD,MGH) Skrining terhadap infeksi

• Orang yang perlu diskrining : populasi ysng tinggi prevalensi dan risikonya



• Cara melakukan skrining : uji tuberkulin Mantoux (seperti: purified derivative atau PPD) suntikan 5-TU (0,1ml) PPD kekuatan sedang intradermal →benjolan; periksa dalam 48-72 jam

• Cara menginterpretasikannya: menentukan diameter maksimal pada indurasi dengan palpasi ≥5mm +: kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi ≥10mm +: populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi ≥15mm +: semus orang negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi.TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2 tahun vaksinasi BCG (walaupun biasanya <10mm)

• Efek booter:↑ indurasi karena penguatan imunologi yang ada melalui uji kulit sebelumnya pada seorang individu yang pernah tersensitisasi (misalnya infeksi) uji ini bisa dari negatif menjadi positif, namun hal ini bukan berarti suatu konversi nyata akibat infeksi yng baru saja ter jadi. Uji kedua adalah kondisi dasar pasien yang benar, efek booster dapat terlihat sapai 1 tahun setelah uji kulit yang pertama kali dilakukan

Manifestasi klinis • Pneumonia tuberkulosis primer: kondisi lodus interior atau media, efusi ±, kavitas ± • Tuberkulosis pleura: dapat terjadi bersamaan dengan penyakit primer atau yang

mengalami reaktivasi. Karena pecahnya granuloma sehingga isinya tumpah kedalam kavum pleura dan terjadi peradangan setempat, efusi paru ± efusi paru perikardium dan perikardium dan peritoneum (tuberkulosis poliseroitis)

• Penyakit tuberkulosis paru reaktivasi: jaringan parut apikal + kavitasi • Tuberkulosis milialis: onset akut atau perlahan; penyebaran luas karena bersifat

hematogenik biasanya pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, diabetes, alkoholik, atau pasien kurang gizi. Gejala konstitusional (demam, keringat malam, penurunan berat badan) menonjol penyakit paru yang lesi yang menyerupai biji padi yang kecil (2-4mm) pada foto rontgen otraks

• Tuberkulosis ekstraparu: perikarditis,peritonitis, meningitis, nefritis, osteomielitis, hepatitis, limfadenitis,kutaneus

• Tuberkulosis dan infeksi HIV: pasien yang terinfeksi HIV dan mengalami gangguan kekebalan lainya berisiko mengalami reaktivitas dan infeksi primer takterkontrol yang progresif. Seluruh pasien yang infeksinya HIV sebaiknya menjalani uji PPD sebagai bagian dari evaluasi dasar pemeriksaan laboratorium awal dan selanjutnya dikerjakan setiap tahunnya.

Pemeriksaan diagnosis • Pulasan tahan asam (diagnosis cepat) dan kultur (lebih sensitif dan menyebabkan uji

suseptibilitas) pada sputum, lavase alveolar bronkoskopik, pleura, atau spesimen klinis lainya

• PCR: sensitivitas 94-97% apabila dibandingkan dengan pulasan; sesitivitas 40-77% apabila dibandingkan dengan kultur

Terapi peventif • Singkirkan penyakit aktif dengan setiap pasien dengan tanda atau gejala yang

mencurigakan sebelum memulai pemberian INH • Profilaksis yang sesuai mengurangi insiden penyakit berikut hingga 65-75%



• Perlu menyesuaikan terapi berdasarkan prevalensi dalam populasi ( yang akan mempengaruhi nilai prediktif positif pada”PPD + ”) dan risiko infeksi yang tidak terobati pada pasien tersebut

• Monitor adanya hepatitis : jika aminottransferase meningkat 5x normal atau simtomatik → hentikan obat anti-TB dan evalusi kembali

Penatalaksanaan tuberkulosis • Isolasi pasien • Gunakan regimen yang terdiri dari kombinasi obat terhadap organisme yang rentan • Meningkatkan kepatuhan terapi; terapi observasi secara langsung (DOT) yang hemat

biaya untuk pasien dengan resiko tinggi untuk tidak patuh

Kelompok usia (tahun)

Kategori <35 ≥35 Resiko tinggi (kontak pasien yang terinfeksi, foto toraks abnormal, HIV +

Obati apabila PPD ≥ 5 mm

Resiko sedang (penyakit kronis, imunosupresi)

Obati apabila PPD ≥ 10 mm

Terhadapat konversi dari uji kulit sebalum (sebelum dalam 2 tahun)

Obati apabila PPD + berdasarkan pada pedoman skrining diatas

Populasi insiden tinggi Obati apabila PPD ≥ 10 mm Jangan di obati Obati apabila PPD ≥ 15 mm Jangan dio bati (AM J Resp Crit Care 149:1359,1994

Skenario Regimen

Mungkin sensitif INH INH 300 mg PO 4x1 + piridoksin 50 mg 4x1 Foto toraks abnormal atau HIV + INH 300 mg PO 4x1 piridoksin 50 PO 4x1

selama 12 bulan Kasus kontak yang resisten INH RIF +PZA selama 2 bulan Kasus kontak yang diketahui atau dicurigai resisten terhadap berbagai kombinasi obat TB

Tidak ada regimen yang terbukti :? PZA +ETB ? PZA+FQ

(INH=isoniasid, RIF=rifampin,PZA=pirazinamid,ETB=etambutol, FQ = fluorokuinolon)

Boat-obatan Anti-tuberkulosis

Obat Dosis Efek sampaing

Isoniasid (INH) 300 mg POx 4x1

Hepatitis, neuropati perifer (dicegah dengan piridoksin yang diberikan bersamaan), sindrom menyerupai lupus

Rifampin (RIF) 600 mg PO 4x1 Diskolorasi jingga atau urine/air mata, hepatitis, gangguan saluran cerna, hipersensitivitas, demam

Pirazinamid (PZA) 25 mg/kg POx 4x1

Hepatitis, hiperurisemia, anritis



Etambutol (EMB) 15 - 25 mg/kg PO x 4x1

Neuritis optika

Streptomisin (SM) 15 mg/kg IM x 4x1

Ototoksikosis, netrotoksikosis

Amiksin (AMK) 15 mg/kg IM x 4x1

Ototoksikosis, netrotoksikosis

Siprofloksasin (CIP) 15 mg/kg PO x 2x1

Regimen anti-tuberkulosis

Skenario Regimen TB paru ≥4% resisten INH, dalam komunitas (termasuk terbanyak di amerika serikat)

INH+RIF+PZA+ETB sampai suseptibilitas diketahui apabila sensitive terhadap INH & RIF → INH+RIF +PZA selama 2 bulan kemudian→INH + RIF selama 4 bulan apabila resisten, lihat dikolom berikutnya

TB yang sesisten obat (INH,RIF, atau resisten obat kombinasi)

Konsul ke ahli paru

TB ekstrapulmoner Konsuk ke ahli paru TB pada pasien HIV + Konsul ke ahli paru

• HIV/AIDS•

Definisi • AIDS:HIV + hitung CD4 <200/mm3 atau infeksi oportunistik atau keganaan

Epidemiologi • Sekitar 1 juta warga amerika terinfeksi HIV; penyebab utama kematian pada kelompok

usia 25-44 tahun • Rute: kontak seksual (penularan 0,3 % dari sesama laki-laki, 0,2 % dari laki-laki ke

perempuan, dan 0,1 % dari perempuan ke laki-laki), pengguna narkoba intravena, transfusi, jarum suntik tidak steril (0,3%), vertikal (15-35%)

Sindrom retrovirus akut (ARS) • Terjadi pada sekitar 40% pasien HIV +, lebih kurang 4 minggu setelah infeksi,ELISA-,

isi virus + • Manifestasi : sindrom menyerupai mononukleosis ± lesi makulopapular berwarna

salmon Pemeriksaan diagnostik

• ELISA untuk Ab HIV-1: (+) 1-12 minggu setelah infeksi akut: sesitivitas dan spesifisitas 90% ; uji skrining primer

• Weatern blot: (+) apabila ≥ 2 garis dari daerah berbeda genom HIV; sebagai tes konfirmasi setelah uji ELISA (+)

• PCR (kandungan virus): mendeteksi RNA HIV-1 di dalam plasma; kenaikan 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) merupakan perubahan yang dipertimbangkan bermakna

• Hitung CD4: bukan merupakan suatu uji diagnostik, mungkin HIV(+) dan hitung CD4nya normal atau mungkin memiliki hitung CD4 rendah dan bukan HIV (+); hitung CD4 pada panyakit akut mungkin bisa ↑ atau palsu ↓



Pendekatan awal pada pasien HIV (+) • Buktikan infeksi HIV (apabila pembuktian yang adeakut tidak tersedia, ulangi

pemeriksaan diagnostik) • H&P (bukti infeksi oportunisik, keganasan, penyakit menular seksual), periksa seluruh

pengobatan • Evaluasi laboratorium : hitung CD4, muatan virus ( gunakan asal yang sama tiap kali

periksa), pemeriksaan darah tapi lengkap dengan hitungan jenis, kreatinin, uji fungsi hepar, uji kulit TB, sifilitis, toksoplasmosis, sitomegalovirus, dan serologi hepatitis, foto rontgen toraks dasar , pap smear pada wanita

• Pengguna obat antiretrovirus seharusnya dilakukan atas konsultasi dengan ahli HIV sebagai rekomendasi pengobatan lanjutan dan banyak dari obat-obatan ini berpotensi menghambat atau memicu sitokrom p450, sehingga memerlukan penghentian atau penambahan obat lain. Dibawah ini beberapa pedomannya

• Indikasi untuk memulai terapi AIDS atau HIV simtometik (seperti: penyakit infeksi jamur, demam yang tidak diketahui penyebabnya) Asimtometik) + baik muatan virus yang tinggi (>10-20000 buah/ml) atau hitung CD4 yang rendah (<500/mm3)

• Regimen : grup A NA + grup B NA +PI (atau NNRTI) monoterapi dan terapi ganda tidak dianjurkan

• Muatan virus seharusnya ↓ 3-4 kali lipat (0,5-0,7 log) dalam 2-8 minggu dan setelah uti penurunannya berlanjut terus; tujuannya adalah muatan virus yang tak terdeteksi dalam 6 bulan

• Pemberian awal antiretrovirus bisa memperburuk sementara waktu gejala infeksi oportunistik selama beberapa minggu sebelum respons imun ↑

• Apabila terapi perlu dihentikan , hentikan seluruh antiretrivirus untuk meminimilkan perkembangan resistensi

• Regimen yang gagal = tidak mampu mencapai muatan virus yang tak terdeteksi, ↑ muatan virus, ↓ hitung CD4, atau deteriorasi klinis

Antiretrovirus

Obat Tipe Dosis tipikal Efek samping Zidovudine (AZT) NRTI

(grup A)

200 mg 3x1 300 mg 2x1

Supresi sumsum tulang Intoleransi saluran cerna, HA, insomnia, hepatitis

Stavudine (d4T) Zerit

NRTI (grup A)

40 mg 3x1 (40 mg 2x1 jika BB< 60 kg)

Neuropati perifer Pankreatitis, hepatitis (jarang)

Dinadosin (dll) Videx

NRTI (grup B)

200 mg 2x1 (125 mg 2x1 jika BB< 60 kg

Pankreatitis, neuropati perifer intoleransi saluran cerna, hepatitis (jarang)

Zalcitabine (ddC) hivid

NRTI (grup

0,75 md 3 x 1 Neuropati stomatitis, hepatitis (jarang)



B) Lamivudine (3TC) epivir

NRTI (grup B)

150 mg 2x1 (2 mg 2x1 jika BB< 50 kg

Toksisitas minimal Hepatitis (jarang)

Nevirapine viramune

NNRTI 200 mg 2x1 Raum, hepatitis Menginduksi sitokrom p450

Delavirdine Rescriptor

NNRTI 400 mg 3x1 Ruam, nyeri kepala menghambat sitokrom P450

Efavirenz Sustiva

NNRTI 600 mg tiap 4 jam Efek,SSP, ruam, hepatitis campuran antara menginduksi/ menghambat sitokrom p450

Indinavir Crixivan

PI 800 mg 3x1 (puasa) Netrolitiasis, intoleransi saluran cerna ↑ uji fungsi hati, redistribusi lemak, menghambat sitokrom p450

Ritonavir Norvir

PI 600 mg 2x1 (dengan makan)

Intoleransi saluran cerna, parestesia,↑uji fungsi hati, redistribusi lemak menghambat p450

Saquinivir Fortovase


Intoleransi saluran cerna, nyeri kepala ↑ uji fungsi hati, DM, redistribusi lemak, menghambat p450

Nelfinavir Viracept


Diare,DM, redistribusi lemak, menghambat p450

Amprenavir agenerase

PI 1200 mg 2x1 Ruam, intoleransi saluran cerna, redistribusi lemak, menghambat p450

(NRTI= nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI= non nucleoside, RTI;PI= protease

Profiklaksis infeksi oportunistik

IO Indikasi Profilaksis Tuberculosis PPD (+) (≥ 5mm) atau

pajanan berisiko tinggi (lakukan pemeriksaan PPD tiap tahun )

INH + vitamin B6 selama 12 bulan atau RIF+PZA selama 2 bulan

PCP Hitung CD4 < 100/mm3/ atau infeksi jamur atau FUO

TMP-SMX SS 4x1 atau dapsone 100 mg 4x1 atau atovaquone 750 mg 2x1 mg 2x1

Toksoplasmosis Hitung CD4 < 100/ mm3/dan serologi toksoplasma (+)

TMP-SMX DS 2x1 atau dapsone 100 mg pirimetamin + asam folinat

MAC Hitung CD4 <75/mm3 Klaritromisin 500 mg 2x1 atau azittromisin 1200 mg tiap minggu

KOMPLIKASI HIV/AIDS

Hitung CD4 Komplikasi



<500 Gejala konstitusional Dernitits seboroik berambut di daerah oral, sarkoma kaposi Kandidiasis vagian dan oral rekulen Infeksi bakteri rekulen Tuberkulosis paru dan ekstraparu HSV VZV

<200 Pneumonia pneumcystis cariinii(PCP) taksoplasma Cryptococcus, histoplasma, coccidioides Bartonella

<50-100 Sitomegalovirus,MAC Aspergilosis invasif; angiomatosis (bartonela diseminata) Limpoma SSp,PML

Demam • Etiologi: infeksi, limfoma, reaksi obat • Langkah kerja : pemeriksaan darah perifer lengkap, kimia darah, uji fungsi hepar, kultur

darah foto toraks, urinalisis, pemeriksaan ulang obat-obatan, CT scan abdomen ? atau limfoma CD4 <200 →AG kriptokokus serum, LP,AG histoplasma pada urine, isolator mikobakterium, sitomegalovirus Tanda/gejala paru →toraks foto, ABG, sputum untuk kultur bakteri,PCP ,BTA; bronkoskopi Diare →feses untuk pemeriksaan leukosit feses, kultur, O&P,BTA,endoskopi Uji fungsi hepar abnormal →CT scan abdomen, biopsi hepar Sitopenia →biopsi sumsum tulang

Penyakitt kulit • Dermatitis seboroik; folikulitis eosinofilik; infeksi HSV dan VZV • Moluskum kontagiosum: papula seperti mutiara 2-5 mm dengan pusat cekung • Sarkoma kaposi : lesi nodular merah-unggu tidak pucat • Aginomatosis basilaris (bartonella diseminata): papula vaskular yang rapuh

Mata • Retinitis SMV (hitung CD4 < 50);terapi =gensiklovir, faskarnet, atau sidofovir • Pneumocystis, toksoplasma, Histoplasma

Mulut • Ulkus aptosa • Jamur (kandidiasis oral): bercak kecil seperti dadih yang menunjukkan permukaan yang

kasar apabila diangkat • Leukoplakia berambut didaerah lokal: karena EBV ;selaput (lapisan) putih yang

melekat pada sisi lateral lidah

• Sarkoma kaposi Jatung

• Dilatasi kardiomiopati Paru

• Pneumonia pneumocystis carinii (CD4 <200) Gejala konstitusional, demam, keringat malam, dispnu saat beraktivitas barat, bentuk non produktif



Foto toraks dengan infiltrat, ↓ PaO2,↑ A-a V, ↑ LDH, pewarnaan sputum PCP (+) Rx apabila PaO2 >70: TMP-SMX PO atau [dapsone + TMP] atau [klidamisin + primakuin] atau atovaquone Rx apabila PaO2 <70: Steroid (N engl J med 323:1444 dan 1451, 1990); TMP-SMX IV atau [klindamisin + primakuin] atau pentamidin atau trimetreksat

Pola radioografi Penyebab umum

Normal PCP Infiltrat interstisial difus PCP, TB, pneumonia fungsi diseminata dan

viral, sarkoma kaposi Konsilidasi atau massa fokal Pneumonia bateri atau jamur, TB, sarkoma

kaposi Lesi kavitas TB, aspergilosis dan pneumonia fungsi lainnya

Pneumonia bakterial (termasuk Nocardia dan Rhodoccoccus)

Efusi pleura TB, pneumonia jamur atau bakterial Sarkoma kaposi, limfoma

Gastrointestinal

• Esofagitis: kandida, SMV, HSV,HIV, terinduksi pil Endoskopi bagian atas jika tidak ada jamur tidak berespons terhadap terapi antifungal

• Enterokolitis Bakterial (biasanya akut): salmonella, shigella Campylobacter, Yersinia, C.difficile Protozoa (biasanya kronis); giardia, Entamoeba, Cryptospora, Microsporidium, Cyclospora Virus (SMV, adenovirus), MAC, enetropati AIDS

• Peredaran saluran cerna: MAC, Sarkoma Kaposi, limfoma • Proktitis : HSV, SMV, Chlamydia, gonokokus

Hepatobiliaris • Hepatitis : HBV, HCV, Sitomegallovirus, MAC, teriduksi obat • Kolangiopati AIDS: sering berhubungan dengan sitomegalovirus atau Cryptosporidium

Ginjal • Nefropati AIDS, proteinuria masif, ginjal ekogenik

Hematologi • Anemia: pada penyakit kronis, terkenanya sumsum tulang, keracunan obat,hemalosis • Leukopenia • Trombositopenia : terkenanya sumsum tulang, ITP • ↑globulin

Onkologi • Limfoma non- hohgkin; ↑ frekuensi tanpa menghiraukan hitung CD4 • Limfoma SSP: hitung CD4 <50 • Sarkoma kaposi: dapat terjadi pada hitung CD4 dalam jumlah beberapa pun;

disebabkan karena HHV-8; biasanya terjadi pada laki-laki homoseksual Muskulokutaneus: lesi nodular merah-unggu Paru: infiltrasi lobus interior bilateral+ efusi



Saluran cerna: perdarahan saluran cerna, obstruksi, ikterus obstruktif Penanganan: penyakit dibatasi →radiasi, krioterapi, atau vinblastin intralesi, penyakit sistematik→kemoterapi

Endokrin • Hipogonadisme • Fungsi tiroid abnormal • Infusiensi adrenal • Sindrom wasting

Neurologik • Meningitis : cryptococcus, bakteri (termasuk listeria), virus (HSV, SMV, HIV),

tuberkulosis, limfomatosa • Neurosifilis: meningitis, palsi saraf kranialis, demensia • Lesi desak ruang: akan muncul nyeri kepala, defisif lokal, atau perubahan status mental

Rencana penanganan: MRI, biopsi otak stereotaktik jika dicurigai etiologinya non-toksoplasma atau pasien gagal berespon terhadap 2 minggu pemberian terapi toksoplasmosis yang empiris

• Kompleks Demensia AIDS: kehilangan memori, ganguan cara berjalan, spastisitas • Mielopati: infeksi (SMV,HSV), kompresi medula spinalis (abses apidural, limfoma),

vakuolar (HIV) • Neuropati perifer: HIV, SMV, demielinisasi, terinduksi obat-obatan

Etiologi Tampilan Pemeriksaan Diagnostik

Tokosoplasmosis Lesi menonjol (dapat multipel)

Serologi taksoplasma (+)

Limfoma SSP Lesi menonjol (biasanya tunggal)

PCR CSS untuk EBV (+) SPECT atau PET Scan (+)

PML Lesi tidak menonjol, multipel, PCR,CSS (+) terhadap JC Lain –lain : abses bakterialis, nokardiosis, kritokokoma, atau tuberkuloma

Bervariasi Biopsi

Kompleks mycobacterium avim(MAC)

• Manifestasi klinis: retinis, esofagitis, kolitis, hepatitis, neuropati • Penatalaksanaan: gensiklovir, foskarnet, atau sidofovir

• PENYAKIT LYME•

Mikrobiologi • Infeksi oleh spirochete Borrelia burgdorferi • Ditularkan melalui kutu (Ixodes);pejamu (host) hewan termasuk rusa dan tikus • Infeksi biasanya memerlukan perlekatan kutu>36-48 jam

Epidemiologi • Penyakit lyme merupakan penyakit yang disebarkan oleh vektor, yang paling sering

dijumpai, namun insidenya hanya berkisar 4 tiap 100.000 populasi • Insiden tertinggi pada bulan – bulan musim panas • Kebanyakan kasus terjadi NY,NJ,CT,RI,MN,WI,PA,VA,OR,CA



• Manusia berkuntak dengan kutu biasanya diladang dengan semak yang pendek dekat daerah pepohonan

Manifestasi klinis Stadium Manifestasi

Stadium 1 = terlokalisasi dini Minggu setelah infeksi

Karena efek lokal dari spoochaeta Umum: penyakit menyerupai flu Dermatologik(~80%): erythema chonicum migrans (ECM) = menular, lesi eriematosa degan bagian tengah jernih, biasanya dijumpai di paha, ingunalis atau aksila, ukuranya berkisar 6-38 cm, limfositoma; limfademopati regional

Stadium 2 = penyebaran awal minggu hingga bulan setelah infeksi

Akibat spirochetamia dan respons imun Umum: fatigue, malaise, limfadenopati,HA; demam jarang Dermatologi: lesi anular (1-100) multipel = ECM Reumatologi: (~10%) arthalgia & mialgia migrotaris, oligartritis Neurologi (~15%): bell’s palsy (atau neuropati kranialis lainnya), meningitis aseptik, multipel mononeuritis (mungkin nyeri), mielitis transvera jantung (8%) blok jatung, miokarditis

Stadium 3 = menetap lama bulan hingga tahun setelah terinfeksi

Karena infeksi kronis atau respon autoimun Dertamologi: acrodermatitis chronica atrophicans, panniculitis Reumatologi (60%) nyeri sandi, mono-/oligoartritis pada sandi-sandi besar sinovitis Neurologi: ensefalopati subakut, polineuropati, demensia

Pemeriksaan diagnostik • Secara umum, suatu diagnosis klinis • Serologi (pada keadaan klinis yang tepat)

Skrining dengan ELISA, tetapi Positif-palsu karena penyakit spirochaeta yang lain,SLE, RA, EBV,HIV, dll Negatif-palsu karena terapi anti biotik dini penggunaan ELISA, dapat membedakan lgM, lgA, dan lgG Konpirmasi hasil ELISA (+) bersama dengan Western blot (↑ spesifitasnya)

• Pemeriksaan CSS pada pasien dengan kecurigaan penyakit sarafmproduksi antibodi intratekal (+) apabila (CSS lgG/serum lgG)(albumin CSS/albumin serum) >1

Penatalaksanaan • Indikasi: manifestasi klinis dan serologi (+) (? Dan riwayat gigita kutuapabila berada

pada daerah non-endemis) • Antibiotik: doksisiklin 100 mg PO 2x1 atau amoksilin 500 mg PO 3x1 selama 3 minggu

sefriakson 2 g IV 4x1 selama 2-3 minggu dibutuhkan apabila terdapat: abnormalitas neurologik (selain Bell’s palsy yang terdiri) blok AV drajat tinggi, artritis kronis, atau kehamilan



• Vaksin: 78% ↓ pada kejadian penyakit lyme; pertibangkan pada pasien di daerah endemik dengan resiko terpanjang; dikontraindikasikan pada pasien dengan RA aktif atau artritis seronegatif

• FEVER OF UNKNOWN ORIGIN (FUO)• Definisi

• Lamanya ≥ 3 minggu • Demam > 101oF atau >38,50C pada lebih dari satu insiden • Tidak ada diagnosis walupun telah dilakukan evaluasi salama 1 minggu pada pasien

rawat inap secara intensif Etiologi

• Daftar penyebabnya sangat luas, namun berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih sering. Secara umum, akan lebih mungkin suatu manifestasi dari suatu penyakit biasa yang nyaris tidak kentara, daripada penyakit yang tidak lazim

• Pada pasien yang diketahui ada keganasan : 50 % akibat infeksi (biasanya selama neutropenia) dan 50% akibat tumor itu sendiri

• Pasien dengan HIV : 75 akibat infeksi, jarang karena HIV itu sendiri • 5-15% kasus yang tidak terdiagnosis, kebanyakan sirna secara spontan

Kategori Etiologi

Infeksi Tuberkulosis: penyakit ekstra paru atau diseminata dapat memiliki gambaran rontgen foto toraks, PPD,BTA sputum yang normal; biopsi (paru, hepar, sumsum tulang) terhadap granuloma hanya menghasilkan 80-90 % pada penyakit miliar Endokarditis: pertimbangkan organisme: HACEK, Bartonella, Legionella adan Coxiella Abses intra-abdomen: hepatik, splenik, subfrenikus, pankreatik, perineftik, pelvik, prostatik Osteomielitis Sitometegalovirus, EBV, penyakit Lyme, malaria, babesiosis, amebiasia

Neoplasma Limfoma: limfadenopati, hepatosplenomegali, ↓ hematokrit atau trombosit, ↑ LDH Karsinoma sel renal: hematuria mikroskopik, ↑ hematokrit Karsinoma sel hepar, karsinoma pankres Miksoma pada atrium: obstuksi, embolisme, gejala konstitusional leukimia,mielodisplasia

Penykit tantung penyambung

Atritis temporalis (sel Giant): nyeri kepala, nyeri kulit kepala, klaudikasio mandibula, gangguan penglihatan, ↑ ESR Penyakit still onset dewasa (reumatiod artritis juvenilis); demam yang bersifat sementara ruam trunkus malukar yang berwarna salmon selama demam merupakan permulaan artritis Poliartritis nodosa RA, SLE, sarkoidosis



Lain-lain Obat-obatan, hematom, tiroid, demam mediterania familial

Langkah kerja

• Anamnesis: kontak ifeksius, perjalanan, hewan peliharaan, pekerjaan, obat-obatan, melalui pemeriksaan fisik regional, riwayat pengobatan dan pembedaan sebelumnya, riwayat tuberkulosis

• Hentikan obat-obatan yang tidak diperlukan • Pemeriksaan fisik yang cermat dengan perhatian terhadap temuan kulit, limfadenopati,

murmur, hepatosplenomegali, artritis • Evaluasi labolatorium

Hitung darah lengkap dengan hitungan jenis, elektrolit, BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, LED, ANA, RF kultur darah sebanyak 3 set (stop antibiotik), urinalisis, kultur urine, PPD, antibodi heterofil, sitomegalivirus, uji antigenemia, uji HIV

• Pemeriksaan pencitraan: rontgen foto toraks, CT scan abdemen (oral dan kontras IV), USG kuadran atas kanan ?, hitung leukosit yang berlabel atau gallium scan

• Biopsi arteri temporalis apabila LED ↑ dan usia > 60 tahun • ? biopsi sumsum tulsng atau hepar (terutama apabila AP ↑): bahkan tanpa tanda-tanda

atau gejala lokal, hasil mencapai lebih dari 15 % Penanganan

• Antibiotik empiris tidak diindikasikan (kecuali pasien neutropenia)

NYERI ABDOMEN

Nyeri viseral

Pembagian

Anatomi Visera

Tempat Penjalaran

Nyeri

Foregut Esofagus dan duodenum Epigastrium

Midgut Yeyunum hingga pertengahan kolon transversum Umbilikus

Hindgut Pertengahan kolon transversum hingga rektum Hipogastrium

(Catatan : Nyeri karena pankreatitis dan nefrolitiasis yang pada umumnya menjalar

hingga ke punggung)

Nyeri Tekan pada Abdomen



Gambar 3-1. etiologi nyeri abdomen berdasarkan lokasi

GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER

DISFAGIA

Definisi

• Kesulitan pada proses menelan dan melewatkan makanan dari esofagus ke lambung.

Etiologi

Gambar 3-2. Etiologi disfagia

Gastritis PUD (peptic ulcers disease)

Pancreas Kebocoran AAA

(Abdominal Aorta Aneurysm) Splenomegali

Infark atau abses lien Rupture lien

Kolelitiasis Kolesistitis

Koledokolitiasis Kolangitis Hepatitis

Tumor hepar

Apendistis Nefrolitiasis

Kehamilan ektopik Torsi ovarium

PID

Diverkulitis Kolitis

Nefrolitiasis

Disfagia

Kesulitan makan yang padat saja Kesulitan makan baik yang cair maupun yang padat

Obstruksi mekanik Gangguan motilitas

Cincin esofagus

Striktur peptikum

Karsinoma esofagus

Spasme dan gangguan

yang berhubungan

Skleroderma Aklasia

Intermiten GERD kronik progresif Progresif GERD kronik

progresif

Intermiten Progresif



Pemeriksaan diagnostik

• Menelan barium atau esofagogastroduodenoskopi (EGD); ± pemantauan pH esofagus atau

manometri.

PENYAKIT REFLEKS GASTROENSOFAGUS (GERD)

Patofisiologi

• Relaksasi sementara yang berlebihan pada sfingter esofagus bawah (LES, Lower Esophageal

Spincter) atau pada beberapa kasus, LES yang inkompeten.

• Kerusakan mukosa esofagus karena kontak yang lama dengan asam, pepsin, garam empedu.

• Hiatus hemia dapat menyebabkan ↓ tonus LES dan bertindak sebagai penampung isi

lambung yang mengalami refluks.

Manifestasi klinis

• Heartburn, “angina” atipikal; regurtasi isi lambung kurang air, disfagia

• Batuk (aspirasi nokturnal kronis), asma, suara parau (peradangan plika vokalis).

• Pencetus : makan yang banyak, posisi supinasi, makanan berlemak, kafein, teofilin, alkohol,

rokok, penyekat kanal kalsium (CCB).

Uji diagnostik

• Diagnosis sering berdasarkan pada anamnesis, mencoba mengobati dulu dengan inhibitor

pompa proton.

• EGD (esophagoduodenoscopy) untuk mendeteksi esofagitis, ulkus, easofagus Barret atau

striktur.

• Pemantauan pH esofagus ambulatoris selama 24 jam apabila diagnosisnya meragukan.

Penatalaksanaan



• Tindakan konservatif : mencegah pencetus, meninggikan kepada saat tidur, hindari

keterlambatan makan.

• Medikamentosa : antasid, penyekat H, agen prokinetik (seperti : cisapride); penghambat

pompa proton (PPI).

• Pembedahan : fundoplikasi (sering dengan laparoskopik)

Komplikasi

• Esofagus Barret (epitelisasi kolumnar dengan ↑ risiko adenokarsinoma), esofagitis, striktur.

GASTROPATI DAN GASTRITIS

Gastropati akut

• Etiologi : NSAID, alkohol, stres yang berhubungan dengan penyakit mukosa (penyakit

kritis).

• Manifestasi klinis : asimtomatik, anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium, perdarahan

saluran cerna atas.

Gastritis antral kronis (“Tipe B”)

• Etiologi : Infeksi H. Pylori

• Manifestasi klinis : umumnya asimtomatik; tidak ada bukti yang jelas bahwa gastritis H.

Pylori menyebabkan dispepsia non-ulkus; dapat berlanjut menjadi gastritis atrofi dengan ↑

risiko adenokarsinoma gaster.

• Penatalaksanaan : Lihat penanganan H. Pylori

Gastritis kronis pada daerah fundus (“Tipe A”)

• Etiologi : Anemia pernisiosa

• Patogenesis : auto-antibodi langsung terhadap sel parietalis (sehingga kekurangan asam dan

faktor intrinsik).

• Manifestasi klinis : gastritis atrofi, aklorhidria, dan hipergastrenemia, anemia permisiosa,

tumor karsinoid gaster dan adenokarsinoma.



PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM

Etiologi dasar

• Infeksi H. Pylori (namun hanya 15-20 % dari pasien yang terinfeksi akan berkembang

menjadi suatu ulkus.

• NSAID

• Gastrinoma dan keadaan hipersekretorius lainnya

Manifestasi klinis

• Nyeri abdomen spigastrik, hilang dengan makan (duodenum) atau memburuk dengan

makan (gastrikum).

• Perdarahan saluran cerna atas


• Uji untuk H. Pylori

Serologi : (sensitivitas 90 %, spesifisitas 70-80 %, titer ↓ 3-6 bulan setelah terapi efektif)

urea breath test (UBT, sensitivitas dan spesifitasnya > 95%)

EGD + uji urease cepat (seperti, CLO testTM, > sensitivitas dan spesifisitas 95 %) atau biopsi

dan histologi.

• EGD atau UGI serial untuk mendeteksi ulkus

Penatalaksanaan

• Penghentian NSAID dan rokok

• PUD dan H. Pylori (+) : Antibiotik dan PPI selama 7-14 hari memiliki angka keberhasilan >

90 % (Am J Med 105 : 424, 1998) antibiotik (2 dari 3) : klaritromisin 500 mg 2 x 1,

amoksilin 1 g 2 x 1, mtronidazol 500 mg 2 x 1

• Dispepsia non-ulkus : percobaan PPI atau cisapride; data yang diperdebatkan tentang

manfaat eradikasi H. Pylori (N Engl J Med 339 : 1869 dan 1875, 1998; 341 : 1106, 1999).



Gambar 3-3. Langkah diagnostik dan penanganan dispepsia

Dispepsia

Darah samar di feses +, anemia, anoreksia atau muntah yang persisten, penurunan berat

badan, usia > 40 tahun

Serologi H. Pylori EGD hingga radiologi PUD dan keganasan

Cisapride atau PPI Terapi antibiotik Perubahan regimen

EGD Disembuhkan UBT EGD

Tidak ada satupun kriteria di atas

Negatif Positif

Gejala + Tanpa gejala Positif Tanpa gejala Gejala +

Negatif

Ada salah satu dari kriteria di atas



PERDARAHAN GASTROINTESTINAL

Definisi

• Hilangnya darah yang bisa dari berbagai tempat di intralumen dari orofaring sampai anus.

• Klasifikasi : atas = di atas ligamentum Treitz; bawah = di bawah ligamentum Treitz.

• Tanda : hematemesis = darah yang dimuntahkan atau terdapat pada muntahan (UGIB);

hematokezia = buang air besar berdarah (LGIB atau UGIB yang cepat); melena = buang air

besar seperti ter, berwarna hitam akibat darah dari saluran cerna (biasanya dari bagian atas

saluran cerna, namun dapat di segala tempat di atas sekum).

Etiologi perdarahan saluran cerna atas

• Perdarahan orofaringeal dan epistakis → darah tertelan

• Esofagitis erosif

Pejamu yang tanggap imunnya baik : GERD / esofagus Barrett, XRT

Pejamu yang tanggap imunnya lemah : CMV, HSV, kandida

• Varices (10 %)

• Ruptur Mallory-Weiss (7%, robekan di gastroesofagus karena mau muntah / muntah-muntah

dengan glotis yang tertutup).

• Gastritis / gastropati (23%, NSAID, H. Pylori, alkohol, penyakit mukosa yang berhubungan

dengan stres).

• Penyakit ulkus peptikum (PUD) (46%)

• Malformasi vaskular

Lesi Dieulafony (arteri ektatik superfisialis biasanya pada kardia dengan UGIB yang

mendadak dan masif) AVM (tersendiri atau bersama sindrom Osler-Weber-Rendu) fistula

aorta-enterik (tandur aorta mengikis sepertiga porsio duodenum, muncul dengan “perdarahan

luas”) vaskulitis.

• Penyakit neoplastik (esofagus atau gaster)

• Penyebab lahirnya : ulserasi hiatus hernia, koagulapati, amiloidosis, penyakit jaringan

penyambung.



Etiologi perdarahan saluran cerna bawah

• Penyakit divertikular

• Angiodisplasia

• Penyakit neoplastik

• Kolitis : infeksi, iskemik, radiasi, penyakit radang usus (UC > CD)

• Hemoroid

Manifestasi klinis

• UGIB > LGIB : mual, muntah, hematemesis, muntah seperti warna kopi, nyeri epigastrium,

reaksi vasovagal, sinkop, melena.

• LGIB > IGIB : diare, tenesmus, BRBPR atau kotoran berwarna maron

Langkah penanganan

• Anamnesis

GIB atau kronis, jumlah serangan, serangan terakhir yang paling sering hematemesis, muntah

sebelum hematemesis, hematokezia, melena, nyeri abdomen, diare, penggunaan aspirin,

NSAID, atau antikoagulan, atau diketahui menderita koagulopati ketergantungan alkohol,

sirosis riwayat pembedahan saluran cerna atau aorta.

• Pemeriksaan fisik

Tanda vital : takikardi bila kehilangan cairan 10%; hipotensi ortostatik bila kehilangan cairan

20%; syok bila kehilangan cairan 30%, pucat, telangektasiasis (penyakit hepar alkohol atau

sindrom Osleer-Weber-Rendu)

Tanda penyakit hepar kronis : ikterus, spider angiomata, ginekomastia, atrofi testis, eritema

palmaris, kaput medusa.

Pemeriksaan abdomen : nyeri tekan dapat terlokalisir atau tanda-tanda di daerah peritoneum.

Pemeriksaan rektum : warna kotoran, adanya hemoroid, atau fisura ani

• Pemeriksaan laboratorium : Hematokrit (mungkin normal pada awal kehilangan darah akut

sebelum seimbang kembali), hitung trombosit, PT, PTT, BUN / kreatinin (rasionya ↑ pada

UGIB karena resorpsi saluran cerna dari darah atau azotemia prerenal), uji fungsi hepar.



• Slang Nasogastrik dapat mendiagnosis UGIB, dapat membuang isi saluran cerna (sebelum

dilakukan EGD dan untuk mencegah aspirasi), lavase untuk melihat ada tidaknya perdarahan

yang menetap (prognosis buruk); negatif palsu pada waktu UGIB apabila perdarahan berasal

baik dari duodenum maupun intermiten.

• Pemeriksaan diagnostik pada UGIB : esofagogastroduodenoskopi (EGD) (dan terapi yang

potensial).

• Pemeriksaan diagnostik pada LGIB (periksa UGIB sebelum mencoba untuk melokalisasi

LGIB yang diperkirakan)

Perdarahan berhenti secara spontan → kolonoskopi (mengidentifikasi penyebab pada > 70%

kasus dan potensial untuk tindakan terapi)

Stabil namun perdarahan terus-menerus → sken perdarahan (RBC berlabel 99mTc/albumin)

: mendeteksi laju perdarahan yang > 0,1-1,0 ml/menit, namun sulit menentukan lokasi yang

akurat.

Tidak stabil → arteriografi (mendeteksi laju perdarahan yang > 0,5-1,0 ml/menit dan

potensial untuk tindakan terapi (infus vasopresin intra arteri atau embolisasi) laparotomi

ekspolari.

Penatalaksanaan

• Penatalaksanaan akut perdarahan saluran cerna adalah resusitasi hemodinamik dengan cairan

IV dan darah

Buatlah akses dengan 2 jalur intravena yang berdiameter besar (18 gauge atau lebih).

Resusitasi cairan dengan salin normal atau larutab Ringer laktat

Terapi transfusi (sampel bank darah untuk tipe dan crossmarch; dapat menggunakan

golongan darah O negatif jika eksanguinis).

Identifikasi dan perbaiki koagulopati (FFP untuk menormalkan PT, trombosit tetap >

50000/mm3).

Lavase slang nasogastrik

Penatalaksanaan jalan nafas bila diperlukan

Konsultasi dengan ahli bedah digestif bila diperlukan.

Tanda-tanda prognosis buruk pada UGIB



• Demografik : Usia > 60 tahun, komorbiditas

• Beratnya : darah merah segar pada aspirat NGT, ↑ permintaan transfusi, hemodinamik tak

stabil.

• Etiologi : varises atau neoplastik

• Munculnya ulkus (dari prognosis yang terbaik hingga terburuk) : dasarnya bersih → keluar

darah tanpa pembuluh yang terlihat → bekuan yang melekat erat → perdarahan aktif.

Etiologi Pilihan

Varises Farmakologi

Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µg/jam infus

(berhasil 84%, Lancet 342 : 637, 1993)

Vasopresin atau vasopresin + nitrogliserin (kurang

manjur dan lebih banyak komplikasi)

Penyekat-β (non-selektif) dan nitrat apabila

hemodinamik stabil

Non-Farmakologi

Skleroterapi endoskopi (berhasil 88%) atau band

ligation (angka keberhasilan > 90%)

Octreotide + terapi endoskopik (angka keberhasilan >

95% ;

(N Eng J Med 333 : 555, 1995)

Tamponade balon apabila perdarahannya berat

Embolisasi atau TIPS apabila terapi endoskopik

gagal

(N Engl J Med 333 : 165, 1994)

PUD Farmakologi

Penghambat pompa proton (N Egl J Med 336 : 1054,

1997)

Octreotide 50 µgram bolus IV → 50 µgram/jam infus

Non-Farmakologi



Terapi endoskopi (injeksi, kontak termal, laser)

Angiografi mesenterika dengan infus vasopresin atau

embolisasi

Reseksi gastrik apabila endoskopi dan terapi

farmakologi gagal

Mallory-Weiss Biasanya berhenti secara spontan

Gastritis esofagus Penghambat pompa proton, antagonis H2

Penyakit

divertikuler

Biasanya berhenti secara spontan

Terapi endoskopi (injeksi epinefrin), vasopresin

arterial atau embolisasi, pembedahan

Angiodisplasia Vasopresin arterial, terapi endoskopik, pembedahan



DIARE

Keluarnya feses > 200 gram / hari

ETIOLOGI

Infeksi

• Akut

Toksin yang belum terbentuk (seperti : “keracunan makanan”; berlangsung < 24 jam) : S.

Aureus, C. Perfrigens, B. Cereus

Virus : Rotavirus, Norwalk

Bakteri non-invasif

Menghasilkan enterotoksin (tidak ada darah atau leukosit di feses) : E. Col enterotoksigenik

Vibrio cholera : menghasilkan sitotoksin (ada darah dan leukosit di feses) : E. Coli O157 :

H7, C. Difficile.

Bakteri invasif (leukosit di feses dan darah (+)) : E. Coli enteroinvasif (EIEC, Salmonella,

Shigella, Campylobacter, Yersinia, V. Parahemolyticus

Parasit : Giardia, E. Histolytica

Oportunistik : Crystosporidia, Isopora, Microsporidia, Cyclospora, MAC, CMV.

• Kronis : Giardia, E. Histolytica, C. Difficile, organisme oportunistik.

Malabsorpsi (↑ kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses, ↓ diare dengan puasa, defisiensi vitamin

larut-lemak)

• Defisiensi garam empedu

Pertumbuhan bakteri berlebihan (e.g., blind loop) → dekonjugasi garam empedu penyakit

ileum (seperti penyakit Crohn, reseksi pembedahan) → terhentinya sirkulasi enterohepatik.

• Insufisiensi pankreas

• Kelainan mukosa



Seliak sprue : karena reaksi usus terhadap α-gliadin dalam gluten → hilangnya vili dan

daerah absorpsi

Pemeriksaan diagnostik : D-xylose (+); anti-gliadin (+) atau anti-endomisial absolut

Penatalaksanaan : diet bebas gluten.

Tropikal sprue : terjadi pada penghuni daerah tropis; penatalaksanaan dengan antibiotik,

asam folat, B12.

Penyakit Whipple : karena Trophyrema whippeli (basilus gram (+)); terlihat pada laki-laki

kulit putih usia separuh baya.

Manifestasi lainnya : demam, limfadenopati, edema, poliartritis, perubahan SSP, pigmentasi

kulit abu-abu-ciklat

Penatalaksanaan : pemberian antibiotik jangka panjang

Limfoma usus

Osmotik (↑ gap / kesenjangan osmotik, ↑ lemak feses normal, ↓ diare dengan berpuasa)

• Obat-obatan : antasid, laktulosa, sorbitol

• Intoleransi laktosa : kelainan mukosa primer atau sekunder, enterintis bakterial atau virus,

reseksi usus sebelumnya

Manifestasi klinis : kembung, flatus, rasa begah, diare

Pemeriksaan diagnostik : uji napas hidrogen laktosa, atau diet bebas laktosa empiris.

Penatalaksanaan : diet bebas laktosa, gunakan lactaid milk dan tablet enzim laktase.

Peradangan (demam, hematokezia, nyeri abdomen)

• Penyakit peradangan usus

• Enteritis radiasi

• Kolitis iskemik

Sekretorius (Gap ostomik normal, cairan banyak, tidak ada perubahan diare setelah nothing by

mounth / NPO)

• Hormonal : VIP (VIPoma, Verner-Morrison), Serotonin (karsinoid), Kalsitonin (karsinoma

tiroid tipe medular), Gastrin (Zollinger-Ellison), Glukagon, Substansi P, Tiroksin

(Hipertiroidisme).



• Ketergantungan laksatif

• Adenoma vilosa

• Malabsorpsi garam empedu idiopatik

Motilitas

• Sindroma iritabilitas usus

• Skleroderma (pseudoobstruktif)

• Endokrinopati : diabetes melitus, hipertiroidisme (hiperdefekasi)

Langkah penanganan diare

Gambar 3-4. Rencana penanganan diare akut (durasi < 3 minggu)

Diare akut

Dehidrasi berat, demam, lamanya > 5 hari mukus atau pus pada BM, diare berdarah, nyeri abdomen perjalanan sebelumnya, atau penggunaan antibiotik sebelumnya

Tidak ada kriteria di atas Ya ada salah satunya



Gambar 3-5. Langkah penanganan diare kronis (durasi > 3 minggu)

Leukosit feses perdarahan samar

toksin C difficile (terutama bila sebelumnya minum antibiotik

Observasi rehidrasi sesuai dengan kebutuhan

Feses O & P x 3 Kolitis pseudomembranosa

Terinduksi obat-obatan virus, enterotoksin bakteri non-invasif

Observasi, rehidrasi antibiotik

bila gejala berat

Antiparasitik

Kultur feses sigmoidoskopi fleksibel

Metronidazol PO atau IV (Vankomisin PO bila metroidazol gagal)

Invasif atau sitotoksin bakteri non-invasif

IBD

Antibitoik

O & P +

Parasitik

Leukosit di feses + atau perdarahan samar +

Kultur feses + Kultur -, sigmoidoskopi fleksibel dan biopsi +

Toksin C. Difficile +

Diare kronis

Obat-obatan culprit Terinduksi obat-obatan

Fenolftain +

Uji laktosa +

Ketergantungan laktasi

Intoleransi laktosa



PENYAKIT DIVERTIKULAR

DIVERTIKULOSIS

Definisi dan Patologi

• Herniasi akuisita (didapat) pada mukosa dan submukosa kolon ke dalam dinding kolon.

Data mikrobiologi + Infeksi

Gas osmotik feses = Osmfeses (biasanya 290) – [2 x (Nafeses + Kfeses)] lemak feses

Leukosit di feses dan perdarahan samar Respons terhadap NPO

Sekretorius Kadar hormon

Kolonoskopi terhadap adenoma kolestiramin

Malabsorpsi • Mukosa abnormal : uji D-xylose,

biopsi usus halus • Insufisiensi pankreas : uji sekretin • Defisiensi garam empedu : 14C-

xylose breath test

Peradangan Sigmoidoskopi fleksibel

Kolonoskopi UGI dengan SBFT



• Lebih sering pada sisi kiri pada sisi kanan kolon

• Mungkin sebagai akibat diet rendah serat → muskulatur kolon berkontraksi terhadap feses

yang kecil dan keras.

Epidemiologi

• 20-50 % pasien di atas usia 50 tahun

Manifestasi klinis

• Biasanya asimtomatik, namun dapat mengalami komplikasi mikroperforasi (divertikulitis)

atau perdarahan.

DIVERTIKULITIS

Patofisiologi

• Retensi makanan yang tak tercerna dan bakteri di dalam divertikulum → pembentukan

fekalit → obstruksi → asupan darah divertikulum terganggu, infeksi, perforasi.

• Mikroperforasi (→ infeksi terlokalisir) atau makroperforasi (→ pembentukan abses dan /

atau peritonitis).

Manifestasi klinis

• Nyeri abdomen kuadran lateral kiri, demam, mual, muntah, konstipasi

Pemeriksaan fisik

• Ringan : Nyeri kuadran lateral kiri, massa dapat diraba ±, uji darah samar (FOBT) ± (- 25)

• Berat : peritonitis, syok septik


• Foto polos abdomen untuk melihat adanya bebas, ileus, atau obstruksi

• CT abdomen apabila pasien gagal berespons terhadap terapi atau apabila dicurigai adanya

abses perikolon



• Sigmoidoskopi / kolonoskopi merupakan kontraindikasi pada waktu akut karena tingginya

risiko perforasi yang membahayakan.

Penatalaksanaan

• NPO, cairan IV, NGT (jika ileus)

• Antibiotik (spektrumnya mencakup batang gram negatif dan anaerob)

• Drainase abses perkutaneus atau pembedahan

• Pembedahan apabila terapi medikamentosa gagal, abses besar yang tidak dapat didrainase

perkutaneus, atau menjadi peritonitis.

Patofisiologi

• Erosi pembuluh divertikel oleh suatu fekalit

• Divertikula lebih sering di sebelah kiri (distal) kolon; namun perdarahan divertikula

biasanya pada sisi kanan (proksimal) kolon

Manifestasi klinis

• Biasanya onset kram perut yang mendadak dan diikuti dengan hematokezia yang sangat

banyak (masif).

• Biasanya berhenti secara spontan (90%) namun bisa juga muncul sekali-kali dalam hitungan

jam hingga hari.

Pemeriksaan fisik

• Biasanya jinak


• Kolonoskopi (setelah perdarahan akut terhenti dan mengikuti lavase oral) atau, pada

perdarahan berat, arteriografi mesenterikus (biasanya setelah suatu sken perdarahan).

Penatalaksanaan

• Endoskopi → Injeksi epinefrin atau pengikatan; arteriografi → infus vasopresin intraarteri;

pembedahan



PENYAKIT RADANG USUS

Definisi

• Kolitis ulserativa (UC) : inflamasi idiopatik pada mukosa kolon

• Penyakit Crohn (CD) : inflamasi transmural idiopatik pada saluran pencernaan.

• Pada 5-10% pasien yang menderita kolitis tidak dapat dibedakan dengan dengan jelas apakah

UC atau CD walaupun dengan biopsi mukosa.

Diagnosis Banding

• Infeksi bakteri, pseudomembranosa, amuba, CMV, PMS

• Usus iskemik



• Limfoma atau karsinoma usus

• Irritable bowel syndrome

• Obat-obatan (NSAID, pil kontrasepsi oral, preparat emas, alopurinol)

KOLITIS ULSERATIVE

Epidemiologi

• Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden ↑ pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa

Yahudi; 10% bersifat familial

Patologi

• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50%

pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.

• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip

• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma

Manifestasi klinis

• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi

• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED,

demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang

menghilang.

• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.

• Perforasi

• Ekstrakolon (25%)

Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan

tromboembolik.

Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.

Komplikasi

• Striktur (jarang, muncul pada rektosigmoid)



• Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko ↑ 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap

tahunnya.

Prognosis

• Remisi pada 10%; eksaserbasi intermiten sebanyak 75%; penyakit aktif berlanjut sebanyak

10%.

• Mortalitas

PENYAKIT CROHX

Epidemiologi

• Bimodus dengan puncak pada usia 20 dan 50-70 tahun; insiden ↑ pada ras kaukasoid,

terutama suku bangsa Yahudi.

Patologi

• Luasnya penyakit dapat mengenai bagian manapun dari slauran cerna, dari mulut hingga

anus, skip lesions 30% pasien mengalami ileitis, 40% ileokolitis, dan 30% kolitis.

• Tampilan : ulkus > 1 cm, mukosa tidak rapuh, tampilan “cobblestone”, fisura panjang dan

dalam.

• Biopsi : inflamasi trnasmural dengan infiltrasi sel mononuklear, granuloma non-kaseosa,

fisura.

Manifestasi klinis

• Penyakit terkesan ringan dengan nyeri abdomen, diare berdarah non-makroskopik yang

mengandung mukus.

• Demam, ,malaise, penurunan berat badan

• Albumin ↓, ESR ↑, Hematokrit ↓ karena defisiensi Fe B12, asam folat, atau penyakit kronis.

• Ekstrakolon : sama dengan kolitis ulserastiva, ditambah batu empedu (karena malabsorpsi

garam empedu) dan batu ginjal (batu Ca oksalat karena malabsorpsi lemak yang

menyebabkan peningkatan absorpsi oksalat)



Komplikasi

• Fisura perianal, abses perirektal

• Striktur : rasa kembung setelah makan, distensi, borborygmi

• Fistula : abses, pertumbuhan bakteri berlebihan dan malabsorpsi

• Abses : demam, menggigil, massa di abdomen yang nyeri bila ditekan, leukosit ↑.

• Karsinoma : usus halus dan kolon; risiko sama dengan kolitis ulserativa apabila keseluruhan

kolon terkena; skrining dengan kolonoskopi.

PENATALAKSANAAN

Terapi simtomatik dan diet

• Suplemen serat (kecuali gejala obstruktif pada penyakit Crohn)

• Tidak mengkonsumsi kafein dan sayur yang menghasilkan gas

• Percobaan diet bebas laktosa pada penyakit Crohn

• Antidiare dan antispasmodik kecuali pada serangan akut

Remisi

• Senyawa 5-ASA (formulasi yang cocok untuk mengobati daerah yang terkena) ± azatioprin

atau 6- merkaptopurin.

Pembedahan

• Kolitis ulserativa (25% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, perdarahan,

perforasi, striktur, kolitis fulminan atau megakolon toksik yang gagal berespons dalam 48-72

jam setelah diberikan terapi medikamentosa, displasia atau karsinoma.

• Penyakit Crohn (75% dari seluruh pasien) : terapi medikamentosa gagal, kebutuhan steroid

kronis, striktur, fistula, abses, karsinoma.



Penatalaksanaan Serangan Akut

Beratnya Pilihan

Ringan Senyawa 5-ASA

Sulfasalazin (5-ASA + struktur yang berasal dari sulfa) :

azoreduktase bakteri melepaskan 5-ASA dalam kolon.

Mesalamin (5-ASA pada berbagai tingkat kesensitifannya

terhadap pH atau kapsul-kapsul yang time-dependent)

Asakol : larut pada pH 7,0 → 5-ASA yang dilepaskan pada usus

halus terminal dan kolon

Pentasa : 5-ASA dilepaskan ke seluruh usus halus dan kolon

Olsalazin (5-ASA dimer) : terpecah di dalam kolon

+ Metronidazol apabila terdapat penyakit Crohn perianal

Sedang Steroid oral

+ Azatioprin, 6-merkaptopurin, atau metotreksat pada penyakit

Crohn

Berat Steroid intravena + siklosporin + Ab anti TNF-α (untuk penyakit

Crohn yang refrakter)

Usus diistirahatkan, obat pilihan anti-diare, TPN, antibiotik

Pemeriksaan abdomen serial dan radiografi / CT untuk menentukan

dilatasi, perforasi, atau abses.

Dekompresi pada megakolon toksik (Pasien berguling dari sisi ke

sisi dan ke arah abdomennya)



(Med Clin North Am78 : 1413, 1994)

ISKEMIK MESENTERIKA

Etiologi akut pada usus halus

• Emboli arteri (50%) : dari LA (AF) atau LV (↓ EF)

• Trombosis Arteri (20%) : biasanya pada tempat aterosklerosis yang sebelumnya ada, sering

berasal dari arteri.

• Iskemia mesenterikus non-oklusif (20%) : curah jantung yang rendah + agen α-adrenergik

dosis tinggi.

• Trombosis vena (10%) : keadaan hiperkoagulasi, hipertensi portal, keganasan, peradangan

(pankreatitis, peritonitis), trauma, pembedahan.

Kolitis iskemik

• Non-oklusif, dengan curah jantung yang diperberat oleh aterosklerosis yang sebelumnya

sudah ada.

Manifestasi klinis

• + Riwayat tanda-tanda iskemia mesenterikus kronis : nyeri perineumbikalis setelah makan,

cepat kenyang.



• Akut; onset mendadak nyeri abdomen, lebih nyeri dibandingkan saat pemeriksaan fisik pada

abdomen.

• Subakut : onset mual yang meningkat bertahap, muntah, anoreksia, perubahan pola defekasi.

• GIB

Pemeriksaan fisik

• Mungkin tidak ada tanda yang jelas

• Infark mesenterium yang dicurigai karena adanya nyeri tekan di abdomen → tanda-tanda

pada peritoneum → distensi, hilangnya bising usus, nyeri tekan yang sangat hebat, uji darah

samar (+).


• Evaluasi laboratorium : Hitung leukosit ↑, amilase ↑, LDH dan CPK; asidosis metabolik dan

↑ laktat (lambat).

• Pemeriksaan pencitraan

Foto polos abdomen : ileus adinamik

USG doppler (sering sulit karena distensi usus) : mungkin menunjukkan aliran mesenterikus

yang abnormal.

CT abdomen : penebalan dinding usus, pneumatosis dinding usus

Angiografi : merupakan pemeriksaan baku (gold standar)

Penatalaksanaan

• Penggantian volume cairan dan mengoptimalkan hemodinamik, menghentikan agen α-

adrenergik bila memungkinkan.

• Antibiotik

• Infus agen trombolitik intraarteri untuk emboli arteri akut

• Antikoagulan untuk trombosis vena

• Infus papaverin intraarteri untuk iskemia mesenterikus non-oklusif

• Pembedahan : embolektomi untuk emboli arteri akut; reseksi usus yang terkena infark

mesenterikus.



Prognosis

• Mortalitas 20-70%

PANKREAS AKUT

Etiologi

• Umumnya : Alkohol dan batu empedu

• Jarang

Obstruksi (tumor pada ampula atau pankreas, divisum pankreas dengan stenosis papila

minor).

Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia)

Obat-obatan (furosemid, tiazid, sulfa, didanosin, penghambat protease, estrogen, azatioprin).

Infeksi (echovirus, Coxsackievirus, mumps, rubela, EBV, CMV, HIV, HAV, HBV).

Trauma (trauma tumpul abdomen, pasca ERCP)

Sengatan kalajengking (di Trinidad)

Manifestasi klinis

• Nyeri abdomen di midepigastrium, menyebar ke punggung, hilang bila posisi duduk condong

ke arah depan.

• Mual dan muntah

• Demam

Pemeriksaan fisik



• Nyeri tekan dan nyeri lepas di daerah abdomen, bising usus ↓ (ileus adinamik), massa

abdomen dapat dipalpasi +.

• Apabila berat : tanda Cullen (periumbilikalis) atau Grey Turner (bokong) menunjukkan

adanya perdarahan retroperitoneum.

• Hipotensi atau syok +


• Laboratorium : ↑ amilase dan ↑ lipase

Bergantung tingkat keparahannya : leukosit ↑, hematokrit ↓, BUN ↑, Ca ↓, glukosa ↑, uji

fungsi hepar + ↑.

• Pemeriksaan pencitraan : CT abdomen merupakan terpilih (namun akan tampak normal pada

lebih dari 28% kasus ringan)

Suntikan cepat kontraksi IV + (CT dinamik) untuk menilai integritas mikrosirkulasi dan

mendeteksi nekrosis dapat menunjukkan kalsifikasi apabila terdapat pankreatitis kronis.

• Drainase abses yang dipandu CT atau aspirasi jarum halus pada nekrosis pankreas.

• Endoscopic retrograde cholangiopancreatograpgy (ERCP) : secara umum bukan indikasi

kecuali pada pankreatitis karena batu empedu dengan obstruksi biliaris (lihat dibawah).

Penatalaksanaan

• Terapi suportif

Resusitasi cairan (mungkin perlu hingga 10 L/hari apabila terjadi pankreatitis yang

menyebabkan gangguan hemodinamika yang berat.

Analgetik dengan meperidin

Penggantian elektrolit

• Sisa pankreas NPO : penyedotan pada NG jika mual dan muntah proyektil; pemberian

octreotide pada kasus-kasus yang berat.

• Antibiotik : imipenem pada pasien yang mengalami nekrosis

• ERCP apabila pankreatitis disebabkan batu empedu dengan obstruksi biliaris



Komplikasi

• Sistemik : syok, ARDS, gagal ginjal, perdarahan saluran cerna.

• Metabolik : hipokalsemia, hiperglikemia, hipertrigliseridemia

• Pseudokista (10-20%)

Dicurigai bila terdapat nyeri persisten atau peningkatan enzim amilase atau lipase yang

persisten kebanyakan sembuh secara respon spontan; apabila menetap > 6 minggu dan

disertai rasa nyeri → drainase internal atau perkutaneus.

• Pankreatik nekrotikans : tangani secara konservatif selama mungkin, pembedahan dilakukan

apabila pasien tetap tidak stabil.

• Infeksi (5%) : demam peningkatan leukosit

Abses pankreas : antibiotik + drainase (jika mungkin di pandu dengan CT)

Pankreatik nekrotikans terinfeksi (aspirasi → kultur bakteri (+)) : antibiotik + debrideman

secara pembedahan (mortalitas 100% tanpa debrideman yang ekstensi / luas).

Asites pankreatik atau efusi pleura : menunjukkan disrupsi duktus pankreatikus;

pertimbangan ERCP dengan penempatan stent menyilang duktus.

Kriteria Ranson

Pada diagnosis Pada 48 jam

Usia > 55 tahun Hematokrit ↓ > 10 %

Jumlah leukosit > 16.000/mm3 BUN ↑ > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl Defisit basa > 4mEq/L

AST > 250 U/L Ca < 8 mEq/L

LDH > 350 U/L PO2 < 60 mmHg

Sekuestrasi cairan > 6 L

Prognosis

#Kriteria Mortalitas

< 2 < 5 %

3 – 4 15 – 20 %

5 – 6 40 %



> 7 > 99 %

(Am J Gastroenterol 77 : 663, 1982)

UJI HEPAR ABNORMAL

Uji fungsi hepar

• Albumin : petanda umum untuk sintesis protein hepar. Menurun secara perlahan pada gagal

hepar.

• Waktu protrombin (PT) : bergantung pada sintesis faktor pembekuan I, II, V, VII, X; karena

waktu paruh beberapa faktor pembekuan ini pendek, peningkatan PT dapat terjadi dalam

hitungan jam setelah terjadi disfungsi hepar.

• Bilirubin : produk metabolisme heme di dalam hepar; baik tak terkonjugasi (indirek) ataupun

terkonjugasi (direk).

Uji hepar abnormal pada cedera

• Aminotransferase (AST, ALT) : enzim-enzim intraselular

ALT spesifik terhadap hepar; AST ditemukan dalam hepar, jantung, muskulo skeletal, ginjal,

dan otak; aminotransferase berupa LDH nonspesifik dilepaskan (dan menjadi meningkat

kadarnya) pada nekrosis dan peradangan hepar.

ALT > AST → hepatitis virus ; AST : ALT > 2 : 1 → hepatitis alkoholik, LDH ↑↑↑ →

hepatitis iskemik.

• Fosfatase alkali (AP) : enzim yang terikat pada membran kanikular hepar

Selain di hepar, juga ditemukan di tulang, usus, dan plasenta

Untuk menginformasikan enzim ini berasal dari hepar adalah dengan : fraksinasi panas :

(“hepar hidup, tulang terbakar”), ↑ 5’-NT atau ↑ GGT.

↑ kadar terlihat pada obstruksi biliaris (seperti : batu) atau kolestasis intrahepatik (seperti :

infiltrasi hepatik)

Pola-pola pada cedera hepar

• Hepatoselular : aminotransferase ↑↑, ↑ bilirubin atau AP +

↑↑↑ aminotransferase (> 1000) : hepatitis virus, overdosis asetaminofen, dan iskemia.



• Kolestasis : ↑↑ AP dan bilirubin, ↑ aminotransferase +

• Hiperbilirubinemia terpisah : ↑↑ bilirubin, AP dan aminotransferase yang mendekati normal.

• Infiltratif : AP ↑, bilirubin atau aminotransferase +

Gambar 3-6. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola hepatoselular

Gambar 3-7. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola kolestatik

Gambar 3-8. Pendekatan uji hepar abnormal dengan hiperbilirubinemia yang terpisah

Cedera hepatoselular

(secara predominan AST dan ALT meningkat, bilirubin dan AP yang meningkat +)

Hepatitis virus Autoimun Obat dan toksin Obat dan toksin Vaskular Herediter

HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, CMV, EBV, HSV, VZV

Alkohol Asetaminofen Obat-obatan

toksin

Iskemik Kongestif

Budd-Chiari VOD

Hemokromatosis Defisiensi alfa-1-AT

penyakit Wilson

Petanda virus Autoantibodi Skrining toksin Hipotensi/CHF Penyakit sistemik

Kolestasis

(secara predominan terdapat peningkatan AP dan bilirubin, AST dan ALT meningkat +)

Disfungsi hepatoselular Obstruksi

Kerusakan epitel biliaris Kolestasis intrahepatik

Hepatitis sirosis

Terinduksi obat Sepsis

Pascaoperasi Sirosis biliaris primer

Koledokolitiasis Kolangiokarsinoma Karsinoma pankreas

Pankreatitis Kolangitis sklerotikans

Tanpa dilatasi duktus biliaris pada USG Dilatasi duktus biliaris pada USG +

Hiperbilirubinemia terisolasi

(bilirubin meningkat, AP, AST, dan ALT mendekati normal

Produksi bilirubin yang Defek pada

Tidak terkonjugasi (indirek) Terkonjugasi (direk)



Gambar 3-9. Pendekatan uji hepar abnormal dengan pola infiltratif

HEPATITIS

Hepatitis A

• Penularan : rute orofekal; makanan, air, susu dan kerang yang tercemar; pusat perawatan

harian dalam keadaan terjangkit wabah.

Defek pada sekresi empedu

Hemolisis Eritropoiesis tidak efektif

Reabsorpsi hematoma

Penyakit Gilbert Penyakit Crigler-Najjar

Sindrom Dublin-Johnson Sindrom Rotor

Infiltatif (secara predominan terdapat peningkatan AP, bilirubin, AST, ALT mendekati normal)

Keganasan (HCC, metastatik, limfoma)

Granuloma (TB, sarkoidosis, histopalasmosis) Abses (amuba, bakteri)



• Inkubasi : 2-6 minggu

• Kronis : tidak ada

• Diagnosis : hepatitis akut = 1gM anti-HAV (+); pernah terpajan = anti-HAV (+), 1gM anti

HAV-

Hepatitis B

• Penularan : perkutaneus, seksual, perinatal

• Inkubasi : 2-6 bulan

• Sindrom ekstrahepatik : poliartritis nodosa, glomerulonefritis membranosa

• Kronisitas : < 10%

• Serologi :

HbsAg : muncul sebelum gejala; digunakan untuk skrining pendonor darah

HbeAg : bukti replikasi virus dan ↑ infektivitas

IgM anti-HBc : Antibodi yang pertama kali muncul : menunjukkan infeksi akut

IgG anti-HBc : menunjukkan infeksi HBV sebelumnya (HbsAg-) atau infeksi HBV yang

sedang berlangsung (HbsAG +)

Anti-HBe : menunjukkan penghentian replikasi virus, infektivitas ↓

Anti-HBs : menunjukkan resolusi penyakit akut dan kekebalan (petanda tunggal setelah

vaksinasi)

HBV DNA : muncul dalam serum yang berhubungan dengan replikasi virus aktif di dalam

hepar.

Gambar 3-10. Perjalanan serologik infeksi hepatitis virus B akut

Ikterus

Gejala

ALT Anti-HBc

Anti-HBs

IgM anti-HBc



(Atas izin dari Hoofnage, J.H. dan Schafer, D.F. Serologic markers of hepatitis B virus

Infection Semin Liver Dis 6 : 1-10, 1986)

• Diagnosis

Diagnosis HBsAG Anyi-HBs Anti-HBc

Hepatitis akut ⊕ - IgM

Riwayat pajanan - ⊕ IgG

Hepatitis kronis ⊕ + IgG

Imunisasi - ⊕ -

• Penatalaksanaan untuk penyakit kronis (HbsAg (+), HBV DNA (+), ALT)

IFN-α-2b (N Engl J Med 323 : 295, 1990) atau lamuvidine (N Engl J Med 333 : 1657, 1995)

hilangnya petanda replikasi virus dan normalisasi uji fungsi hepar pada 20-40%.

Transplantasi hepar : 80-100% reinfeksi dan hasilnya sering buruk kecuali bila diberikan

HBIG atau lamuvidine.

Hepatitis C

• Penularan : perkutaneus > > seksual; ∼ 20% tanpa suatu pencetus yang jelas

• Inkubasi : 1-3 bulan

• Sindrom ekstrahepatik krioglobulinemia, porfiria kutaneus tarda, MPGN (glomerulonefritis

membranoproliferatif), limfoma.

• Perjalanan penyakit

Infeksi akut : ikterus pada 25%, subklinis pada 75%, hepatitis fulminan pada < 1%.

BULAN SETELAH TERPAJAN

HBsAg

HBeAg

DNA p

HBV DNA

Anti-HBe



Kronis : 80% berkembang menjadi hepatitis kronis, 20-30% dari yang berkembang menjadi

sirosis (setelah ∼ 20 tahun), karsinoma hepatoselular berkembang menjadi 2-5% sirosis tiap

tahunnya (biasanya setelah 30 tahun).

• Serologi

Anti-HCV (ELISA) : ⊕ dalam waktu 6 minggu hingga 6 bulan

HCV RIBA : digunakan untuk mengkonfirmasi anti-HCV-ELISA ⊕ pada pasien dengan

kemungkinan kecil infeksi HCV.

HCV RNA : petanda infeksi aktif

• Diagnosis : hepatitis akut = ⊕ HCV RNA, anti HCV +; hepatitis kronis = anti-HCV dan

HCV RNA ⊕.

• Penatalaksanaan : (pasien dengan ↑ ALT dan peradangan aktif pada biopsi terhadap seluruh

pasien; JAMA 280 : 2088, 1998)

IFN-α-2b → 20% laju respons bertahan (N Engl J Med 321 : 1501 dan 1506, 1989).

IFN + ribavirin → - 40% laju respons bertahan (N Engl J Med 339 : 11485 dan 1493, 1998)

transplantasi hepar : 100% terinfeksi kembali, namun biasanya ringan.

Hepatitis D

• Penularan : perkutaneus atau seksual

• Patogenesis : memerlukan fungsi pembantu infeksi HBV untuk menimbulkan baik infeksi

spontan maupun superimposisi.

• Perjalanan penyakit : hepatitis yang lebih berat, perubahan ke arah sirosis yang lebih cepat

• Diagnosis : anti-HDV

Hepatitis E

• Penularan : oro-fekal; wisatawan ke Pakistan, India, Asia Tenggara, Afrika, dan Meksiko.

• Perjalanan penyakit : hepatitis akut dengan mortalitas yang meningkat (10-20%) selama

kehamilan.

• Diagnosis : IgM anti-HEV (melalui CDC)

Virus-virus lain : (CMV, EBV, HSV, VZV)



AUTOIMUN

Klasifikasi (N Engl J Med 334 ; 897, 1996)

• Tipe 1 : Antibodi anti-otot polos (ASMA), ANA; 2/3 perempuan; penyakit tiroid autoimun +,

atau RA.

• Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti-hepar/ginjal (anti-LKM1)

• Tipe 3 : antigen hepar anti-larut (anti-SLA)

Sindrom Tumpang-tindih

• Hepatitis autoimun + sirosis biliaris primer atau kolangitis sklerosis primer

Penatalaksanaan

• Prenison + azatioprin → 80% remisi; 50-90% relaps saat penghentian, memerlukan terapi

jangka panjang.

PENYEBAB LAIN HEPATITIS ATAU HEPATOTOKSISITAS

Hepatitis alkoholik

• Kadar aminotransferase biasanya < 300-500 dengan rasio AST : ALT > 2 : 1, sebagian

karena adanya defisiensi B6 yang terjadi bersamaan.

• Pengobatan : diindikasikan jika fungsi diskriminan > 32 atau ensefalopati (tanpa GIB atau

infeksi)

Fungsi diskriminan = [4,6 x (PT-kontrol)] + bilirubin total (mg/dl)

Prednison 40 mg per oral 4 kali sehari selama 1 bulan (N Engl J Med 326 : 507, 1992).

Hepatotoksisitas asetaminofen

• Patofisiologi : metabolisme normal melalui glukuronidasi dan sulfasi → metabolit nontoksis;

Over dosis → hidroksilasi N oleh sitokrom P450 → senyawa reaktif elektrofilik yang

disimpan oleh glutation sampai jenuh → hepatotoksisitas.



• Pengobatan : N-asetilsestein : diberikan sampai 36 jam setelah konsumsi obat jika kadar

asetaminofen sudah ↓ (sehingga kadar puncak tidak diketahui).

Regimen : dosis pembebanan 140 mg/kg setiap 4 jam sebanyak 17 kali dosis tambahan.

Obat-obat dan toksin lain yang dapat menyebabkan hepatitis

• Amidaron, azol, statin, INH, metildopa, fenitoin, sulfonamid, tetrasiklin

• Halotan, CCI4

• Jamur racun (Amanita phalloides)

Hepatitis iskemik : “syok hepar” dengan aminotrasferase > 1000 dan LDH ↑↑

Stetohepatitis non-alkoholik (NASH)

• Perubahan lemak dan peradangan dalam hepar bukan pada waktu penggunaan alkohol.

• Berhubungan dengan obesitas, hiperlipidemia, diabetes melitus, dan sindrom Cushing.

Gambar 3-11. Nomogram toksisitas asetaminofen

(Apabila kadar asetaminofen didapatkan > 4 jam setelah lajak takar (over dosis) turun hingga di

atas garis pengobatan, berikan asetilsistein untuk keseluruhan waktu pemberian. Diadaptasi dari

0 4 8 12 16 20 24 28 32

Jam setelah mengkonsumsi

Ko

nsen

tras

i as

etam

ino

fen

pla

sma

(µg/

ml)

100

300

10

1

Garis Rumack-Matthew

Garis Penanganan



Arch Int Med 141 : 382, 1981 dan Guidelines for the Management of Acute Acetaminophen

Overdose atas izin McNeil, 1999)

GAGAL HATI AKUT

Definisi

• Penyakit hepar akut + koagulopati + ensefalopati

• Fulminan = berkembang dalam 8 minggu; subfulminan = berkembang antara 8 minggu

hingga 6 bulan.

Etiologi

• Virus (∼ 60%)

HAV (0,35% infeksi akut), HBV (1%), HCV (< < 1%), HDV (10%), HEV (jika hamil).

HSV (penjamu mengalami gangguan kekebalan), EBV, CMV, adenovirus, paramiksovirus,

parvovirus B19.

• Obat-obatan / Toksin (∼ 20%)

Asetaminofen

Obat lain : fenitoin, INH, rifampin, sulfonamid, tetrasiklin, amidaron, propiltiourasil.

Toksin : hidrokarbon terfluorinasi, CCI4

Amanita phalloides

• Vaskular : hepatitis iskemik, sindrom Budd-Chiari, VOD hepatik, infiltrasi malignan.

• Hepatitis autoimun



• Lain-lain : penyakit Wilson, perlemakan hepar akut pada kehamilan, sindrom HELLP,

sindrom Reye.

• Idiopatik (∼ 20%)

Manifestasi klinis

• Neurologik

Asteriksis

Ensefalopato : Derajat I = perubahan status mental; derajat II = letargi, konfusi, derajat III =

stupor, derajat IV = koma.

Edema serebral → refleks Cushing (hipetensi + bradikardi), dilatasi pupil, posisi deerebrasi,

apnu.

• Kardiovaskular : hipotensi dengan SVR yang rendah

• Paru : alkalosis respiratorik, asupan O2, perifer yang terganggu, ARDS

• Saluran cerna : GIB, pankreatitis

• Ginjal : nekrosis tubular akut (ATN), sindrom hepatorenal, hiponatremia, hipokalemia,

hipofosfatemia.

• Hematologi : koagulopati (karena ↓ sintesis faktor pembekuan darah + DIC)

• Infeksi : terlihat pada 90% pasien; SBP pada 32% pasien; demam dan leukositosis mungkin

tidak dijumpai.

• Endokrin : hipoglikemia

Rencana penanganan

• Serologi virus

• Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya ditentukan)

• Pemeriksaan pencitraan (USG pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,

pemeriksaan doppler terhadap vena porta dan hepatika).

• Uji lainnya : serologi autoimun, seruloplasmain dan tembaga dalam urin

• Biopsi hepar (kecuali ada koagulopati)

Penatalaksanaan



• Perawatan setingkat ICU yang potensial meliputi pengawasan dan perawatan ICP,

hemodinamik dan alat bantu ventilator, anti-koagulopati, pengawasan dan penanganan secara

agresif terhadap infeksi, tetesan D10 untuk hipoglikemia, dan lain-lain.

• Penatalaksanaan penyebab spesifik (N-asetilsistein untuk asetaminofen, kortikosteroid

terhadap hepatitis autoimun, terapi khelasi terhadap penyakit Wilson, dan lain-lain)

• Transplantasi hepar jika prognosisnya buruk (lihat dibawah)

Prognosis

• Kelangsungan hidup 10-50%

• Perkiraan hasil akhir yang buruk (Gastroenterology 97 : 439, 1989)

Usia > 40 tahun; penyebabnya selain asetaminofen, HAV dan HBV

Ensefalopati derajat III atau IV (onset > 7 hari setelah onset ikterus), PT > 50, bilirubin >

17,5.

• Daya tahan hidup 1 tahun setelah transplantasi hepar adalah > 60%.



SIROSIS

Definisi

• Definisi : regenerasi fibrosis dan nodular yang berasal dari cedera hepatoselular.

Etiologi

• Alkohol

• Hepatitis virus (Infeksi HBV, HCV, HDV kronis)

• Hepatitis autoimun (perempuan, IgG ↑, ANA ⊕, Ab-otot polos)

• Penyakit metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin.

• Penyakit traktus biliaris : sirosis biliaris primer, sirosis biliaris sekunder (kalkulus,

neoplasma, striktura, atresia biliaris), kolangitis sklerosis primer.

• Penyakit vaskular : sindrom Budd-Chiari, gagal jantung sisi kanan atau perikarditis

konstriktif

Manifestasi klinis

• Mungkin subklinis akan muncul sebagai disfungsi hepar yang progesif, hipertensi portal, atau

keduanya.

Pemeriksaan fisik

• Hepar : membran, dapat dipalpasi, berbatas tegas, nodular → menyusut dan nodular.

• Tanda gagal hepar : ikterus, telangiektaris, eritema plamaris, kontraktur Dupuytren, bantalan

kuku proksimal berwarna putih (kuku Terry), ginekomastia, atrofi testis, asteriksis,

ensefalopati, fetor hepatikus.

• Tanda hipertensi portal : splenomegali, asites, vena abdominal superfisialis yang berdilatasi

(kaput medusa).

Langkah Penanganan



• USG abdomen : ukuran hepar, melihat adanya karsinoma hepatoselular, asites, menilai

patensi vena porta, splenikus dan hepatika.

• Serologi hepatitis (HbsAg, anti HBs, anti-HCV), pemeriksaan hepatitis autoimun (IgG,

ANA, Ab anti-otot polos), pemeriksaan Fe (saturasi Fe, feritin), seruloplasmin, tembaga

urine, α1AT, Ab anti-mitokondrial, ekokardiogram (jika berkenaan dengan gagal jantung sisi

kanan).

• Biopsi hepar (perkutaneus atau transjugularis)

• AFP

Komplikasi

• Hipertensi portal : aasites, peritonitis bakterialis spontaneus, varises, UGIB

• Ensefalopati hepatik : kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH,

dan sejenisnya) yang dicetuskan dengan ↑ kadar NH3 yang terlihat dengan asupan protein

yang berlebihan, konstipasi, GIB, infeksi, azotemia, hipokalemia, gagal hepar, HCC, pirau

portosistemik, hipotensi, alkalosis.

Penatalaksanaan : pembatasan asupan protein, laktulosa (pengawasan kolon yang menjadikan

NH3 → NH4+; perubahan flora usus → ↓ organisme yang menghasilkan NH3), neomisin,

flumazenil.

• Sindrom hepatorenal : azotemia dan oluguria progesif, UNa < 10 mEq/L, tidak ada respons

terhadap pemberian cairan intravena (IVF).

Pencetus : GIB, diuresis berlebihan, parasentesis, aminoglikosida, NSAID

• Sindrom hepatopulmonal : hipoksemia )+ plapnu-ortodeoksia) karena pirau AV paru.

• Gagal hepar : dicetuskan karena kerusakan hepar yang lebih lanjut atau stresor sistemik

(infeksi, pembedahan).

• Infeksi

• Karsinoma hepatoselular : pertimbangkan apabila ukuran hepar ↑, asites dan nyeri abdomen

↑, ensefalopati ↑, berat badan ↓, AFP ↑, atau nodul hepatik pada USG atau CT.

Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh

Nilai Skor

1 2 3



Asites Tidak ada Mudah diatasi Sulit diatasi

Ensefalopati Tidak ada Derajat I atau II Derajat III atau IV

Bilirubin (mg/dl) < 2,0 2, 0-3,0 > 3,0

Albumin (g/dl) > 3,5 2, 8-3,5 < 2,8

PT (memanjang) < 4 4 – 6 > 6

Klasifikasi

A B C

Jumlah keseluruhan 5 – 6 7 – 9 10 – 15

(Birt J surg 60 : 646, 1973)

Tranplantasi Hati

• Indikasi : ensefalopati berat atau rekurens, asites reprakter, peritonitis bakterial spontan

(SBP), perdarahan varises rekurens, bilirubin > 10 mg/dl, albumin < 3 g/dl, PT > 3 detik di

atas kontrol.

• Kontraindikasi : HIV, penyalahgunaan substansi akut, sepsis, keganasan (ekstrahepatik),

komorbiditas berat.

• Daya tahan hidup 1 tahun hingga lebih dari 90%, daya tahan hidup 5 tahun mencapai lebih

dari 80%.

ETIOLOGI SIROSIS YANG KURANG SERING

Hemakromatosis

• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.

• Epidemiologi : 1 dalam 300, biasanya pada laki-laki usia pertengahan

• Manifestasi klinis tambahan : kulit berwarna perunggu, diabetes melitus, artritis, gagal

jantung.

• Pemeriksaan diagnostik : saturasi zat besi ↑ (> 60% pada laki-laki, > 50% pada perempuan),

↑ feritin, indeks besi hepar > 1,9, mutasi gen HFE.

• Penatalaksanaan : flebotomi, deferoksamin, konseling genetik.

Penyakit Wilson



• Definisi : gangguan kelebihan tembaga yang diturunkan secara resesif autosomal.

• Epidemiologi : 1 dalam 30000-50000, biasanya manifestasi dimulai sebelum usia 30 tahun.

• Manifestasi klinis tambahan : gangguan neuropsikiatrik, cincin Kayser-Fleischer.

• Pemeriksaan diagnostik : tembaga di urine, seruloplasmin serum ↓, kandungan tembaga di

hepar > 250 µgram/g berat kering.

• Penatalaksanaan : terapi khelasi dengan penisilinamin, trientin; seng oral apabila

preimtomatik atau hamil.

Defisien α1-antitripsin (α1-AT)

• α1-AT yang abnormal → polimerisasi di hepar (sirosis) & protase yang tak terkontrol di paru

(emfisema).

• Manifestasi klinis tambahan : emfisema

• Pemeriksaan diagnostik : tidak ada globulin α1-AT pada SPEP, badan inklusi ⊕ dengan

pewarnaan PAS pada biopsi hepar..

• Penatalaksanaan : transplantasi hepar (untuk penyakit hepar) dan penggantian α1-AT

(terhadap penyakit paru).

Sirosis biliaris primer (PBC, Primary Biliary Cirrhosis)

• Definisi : destruksi autoimun atau duktus biliaris intrahepatik

• Epidemiologi : perempuan usia pertengahan, familial, bersamaan dengan penyakit autoimun.

• Manifestasi klinis tambahan : fatigue, pruritus, malabsorpsi lemak

• Pemeriksaan diagnostik : AP ↑, bilirubin ↑, An anti-mitokondrial (AMA) ⊕ pada 95%,

kolesterol ↑.

• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat; vitamin yang larut dalam lemak; kolestiramin untuk

pruritus, transplantasi.

Kolangitis sklerosis primer (PSC, Primary Sclerosing Cholangitis)

• Definisi : kolestatis idiopatik dengan fibrosis pada duktus biliaris intra dan ekstrahepatik.



• Epidemiologi : laki-laki muda (usia 20-50 tahun), berhubungan dengan IBD pada 70% kasus

(UC > > CD).

• Manifestasi klinis : pruritus, demam, keringat malam, nyeri kudran kanan atas,

kolangiokarsinoma.

• Pemeriksaan diagnostik : bilirubin ↑, AP ↑, p-ANCA ⊕ pada 70%, ERCP → striktur duktus

biliaris berbercak multifokal.

• Penatalaksanaan : asam ursodeoksikolat, kolestiramin, vitamin yang larut dalam lemak,

pemasangan stent pada striktur duktus biliaris yang dominan, transplantasi hepar (risikonya

adalah adanya kemungkinan terjadi striktur duktus biliaris pasca transplantasi).

ASITES

Etiologi

• Yang berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG > 1,1)

Sinusoid

Sirosis (81% kasus)

Peritonitis bakterial spontan (SBP)

Hepatitis

Metastasis masif pada hepar

Karsinoma hepatoseluler

Pasca-sinusoid

Perikarditis konstriktif

Gagal jantung kongestif sisi kanan



Insufisiensi trikuspid

Budd-Chiari (trombosis vena hepatika)

Penyakit oklusi vena

Pre-sinusoid (kadang-kadang menyebabkan asites)

Trombosis vena spenikus atau porta

Skistosomiasis

• Yang tidak berhubungan dengan hipertensi portal (SAAG < 1,1)

Peritonitis TB, ruptur viskus (amilase ↑)

Karsinomatosis peritonii

Pankreatitis (amilase ↑)

Vaskulitis

• Lain-lain : sindrom Meig, miksedema, sindrom nefrotik, enteropati akibat kehilangan protein.

• Chylous : limfoma, TB, trauma

Patofisiologi

• Teori “Underfill” : hipertensi portal → transudasi cairan ke dalam peritoneum → ↓ volume

plasma → retensi Na di ginjal.

• Teori “Overflow” : refleks hepatorenal → retensi Na

• Teori vasodilatasi perifer : hipertensi portal → vasodilatasi sistemik (karena lepasnya nitrat

oksida) → ↓ efektivitas volume arteri → retensi Na di ginjal.

• Hipoalbuminemia → penurunan tekanan onkotik serum

• ↑ produksi limfe hepatik

Langkah-langkah penatalaksanaan

• Deteksi : pemeriksaan fisik (pekak alih, gelombang cairan) memiliki sensitivitas 60%; USG

mendeteksi apabila > 100 cc.

• Gradien albumin serum asites (SAAG); akurasi > 95%; Ann Intern Med 117 : 215, 1992) >

1,1 g/dl → berhubungan dengan hipertensi portal ; < 1,1 g/dl → tidak berhubungan dengan

hipertensi portal.



• Protein total cairan asites (AFTP, akurasi 50%); < 2,5 g/dl → “transudat”; > 2,5 g/dl →

“eksudat”

SBP (proses “eksudasi”) : SAAG < 1,1 namun AFTP < 2,5 g/dl

Asites karena jantung (proses-proses transudatif) : SAAG > 1,1 tapi AFTP > 2,5 g/dl

sehingga AFTP berguna apabila SAAG > 1,1 untuk membedakan sirosis (↓ AFTP) dengan

asites karena jantung (AFTP ↑)

• Apabila terdapat hipertensi portal pikirkan uji fungsi hepar, USG di abdomen kuadran kanan

atas, pemeriksaan doppler pada vena porta, splenikus dan hepatikus, ekokardiogram +

kateterisasi jantung kanan (apabila tanda-tanda gagal jantung sisi kanan), biopsi hepar.

• Singkirkan infeksi : hitung jenis (perlakukan seperti pada peritonitis apabila neutrofil > 220 –

500/µl), pewarnaan gram dan kultur (+ BTA) + inokulasi bangsal terhadap botol-botol kultur

darah (hasil 85%).

• Uji lain sesuai indikasi (seperti : amilase, sitologi)

Penatalaksanaan

• Asupan Na ↓ (1-2 g/hari); tirah baring, pembatasan cairan bila hiponatremik

• Diuretik (efektif pada 90% kasus)

Spironolakton (mulai dengan 100 mg PO 4 x 1) + furosemid (mulai dengan 40 mg PO 4 x 1)

Tujuan : membuat diuresis ∼ 1 L/hari (biasanya tubuh tidak mampu mereabsorpsi asites

dengan kecepatan > 1 L/hari).

• Parasentesis terapeutik

Indikasi bila pasien dispnu atau merasa sangat tidak nyaman

Keluarkan 4-6 liter; + albumin pengganti (sedikit abnormalitas kimiawi asimtomatik; tidak

ada perubahan mortalitas).

• Parasentesis terapeutik pasien rawat jalan

• Pirau portosistemik intrahepatik transjugular (TIPS) : > 75% resolusi asites, namun > 15%

menjadi ensefalopati.



• Transplantasi hepar, bila memenuhi syarat.

Peritonitis bakterial

• Definisi

Tipe Hitung sel asites/mm3 Kultur asites

Steril < 250 PMN -

Peritonitis bakterial spontan > 250 PMN ⊕ (satu

organisme)

Asites neutrositik kultur negatif

(CCNA)

> 250 PMN -

Bakterasites non-neutrositik

(NNBA)

< 250 PMN ⊕ (satu

organisme)

Sekunder > 250 PMN ⊕ (polimikroba)

Berhubungan dengan dialisis

peritoneum

> 100 dengan predominan

PMN

⊕

• Peritonitis Bakterial Spontan

Epidemiologi : terjadi pada 19% sirosis; faktor risiko : AFTP < 1,0 g/dl, serum bilirubin >

2,5 mg/dl.

Manifestasi klinis : demam, nyeri abdomen, nyeri tekan dan nyeri lepas, perubahan status

mental, tanda klinis mungkin kurang dipercaya, karena memiliki ambang yang rendah dalam

parasentesis diagnostik.

Patogen : 70% batang gram negatif (E. Coli, Klebsiella), 30% kokus gram positif (S.

Penumococus, golongan streptococci lainnya,Enterococcus).

Pengobatan : sefalosporin generasi III (pemberiannya berdasarkan kultur dan sensitivitas

data) selama 5 hari profilaksis (apabila ada riwayat SBP, GIB, atau albumin asites < 1,0 g/dl)

: norfloksasin 400 mg PO 4 x 1.

• CNNA : varian dari peritonitis bakterial spontan dengan perjalanan penyakit yang serupa,

juga diterapi dengan sefalosporin generasi III selama 5 hari.

• NNBA : obati hanya jika simtomatik

• Sekunder (abses intraabdominal atau viskus yang mengalami perforasi)



Polimikroba

Biasanya AFTP > 1,0 g/dl, glukosa cairan asites < 50 mg/dl, atau LDH cairan asites > 225

U/L.

Penatalaksanaan : sefalosporin generasi III + metronidazol

• Yang berhubungan dengan dialisis peritoneum

Patogen : 70% kokus gram positif, 30% batang gram negatif

Penatalaksanaan : vankomisin + gentamisin (bolus IV kemudian berikan saat dialisis

peritoneum)

PENYAKIT TRAKTUS BILIARIS

KOLELITIASIS (“BATI EMPEDI”)

Epidemiologi

• > 10% orang dewasa menderita batu empedu, prevalensi ↑ pada perempuan dan sejalan

dengan penambahan usia, obesitas, dan kehamilan.

Patogenesis

• Empedu = gram empedu, fosfolipid, kolesterol, ↑ saturasi kolesterol dalam empedu →

pembentukan batu empedu.

Jenis batu empedu



• Campuran (80%) : batu multipel, kebanyakan kolesterol, dapat berkalsifikasi (15-20%).

• Kolesterol (10%) : biasanya batu tunggal, besar, tidak mengalami kalsifikasi

• Pigmen (10%) : bilirubin tak terkonjugasi (karena itu terlihat pada hemolisis kronis) dan

kalsium.

Manifestasi klinis

• Anamnesis : mungkin asimtomatik (gejala pada ∼ 2% tahun) “kolik” biliaris serangan di

kuadran kanan atas atau nyeri di epigastrium yang mulainya mendadak, terus-menerus,

menghilang perlahan, dan berlangsung selama 30 menit hingga 3 jam. Berhubungan dengan

nausea. Bisa dicetuskan oleh makanan berlemak.

• Pemeriksaan fisik : tidak demam, nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas.


• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas > 90-95%; dapat

memperlihatkan komplikasi (kolesistitis dan kolangitis)

Penatalaksanaan

• Kolesistektomi (biasanya laparoskopi) jika simtomatik

• Terapi disolusi oral (ursodiol) pada pasien yang menolak atau yang tidak memenuhi syarat

untuk dilakukannya tindakan pembedahan.

Komplikasi

• Kolesistitis (30% kolik biliaris simtomatik → kolesistitis dalam 2 tahun)

• Kolangitis

• pankreatitis

KOLESISTITIS

Definisi

• Peradangan pada kandung empedu (vesika felea)

Patogenesis

• Obstruksi duktus sistikus oleh batu empedu



Manifestasi klinis

• Anamnesis : mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-

epigastrium yang berat dan menetap.

• Pemeriksaan fisik : nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy = ↑ rasa nyeri

di kuadran kanan atas pada saat inspirasi, palpasi vesika felea bisa +.

• Evaluasi laboratorium : jumlah leukosit ↑, bilirubin dan AP ↑ +, amilase ↑ + (bahkan tanpa

adanya pankreatitis)


• USG abdomen kuadran kanan atas : sensitivitas dan spesifisitas tinggi untuk batu empedu;

tanda spesifik kolesistitis meliputi cairan perikolesistik, edema dinding vesika felea, dan

tanda Murphy pada sonografi.

• Koleskintigrafi (HIDA-scan) : uji paling sensitif terhadap kolesistitis akut. Prosedurnya

meliputi injeksi HID intravena yang berlabel radioaktif, yang secara selektif melakukan

sekresi ke dalam percabangan biliaris. Pada kolesistitis akut, HIDA memasuki duktus

kolekodus (CBD), tapi tidak ke vesika felea.

Penatalaksanaan

• NPO, cairan IV, antibiotik (E. Coli, Klebsiela, enterokokus, dan Enterobacter adalah kuman

patogen yang sering).

• Kolesistektomi semidarurat (biasanya dalam 72 jam)

• Kolesistostomi dan drainase perkutaneus pada pasien yang keadaan umumnya sangat lemah

sehingga belum bisa dilakukan tindakan pembedahan.

• ERCP atau eksplorasi duktus koledokus untuk melihat koledokolitiasis pada pasien yang

ikterik atau terlihat batu di duktus koledokusnya pada USG.

Komplikasi

• Perforasi

• Empiema

• Vesika felea emfisematosa karena infeksi oleh organisme yang membentuk gas.



• Fistula kolesisenterik (ke duodenum, kolon, atau gaster) : dapat terlihat udara pada

percabangan biliaris.

• Ileus batu empedu : obstruksi usus (biasanya pada ileum terminalis) karena batu dalam usus

yang melewati suatu fistula.

KOLEDOKOLITIASIS

Definisi

• Batu empedu bersarang di duktus koledokus (CBD)

Epidemiologi

• Terjadi pada 15% pasien dengan batu empedu

Manifestasi klinis

• Asimtomatik (50%)

• Kolik biliaris

• Ikterik


• USG abdomen kuadran kanan atas : tampak dilatasi duktus (namun sensitivitas hanya 33%

untuk mendeteksi batu di duktus koledokus).

• Kolangiogram (ERCP, perkutaneus atau operasif)

Penatalaksanaan

• ERCP dan papilotomi dengan ekstraksi batu

Komplikasi

• Kolangitis

• Pankreatitis

• Kolesistitis

• Striktur



KOLANGITIS

Definisi

• Obstruksi duktus koledokus (CBD) → infeksi proksimal dari lokasi obstruksi (“pus di bawah

tekanan”)

Etiologi

• Batu duktus koledokus

• Striktur

• Neoplasma (biliaris atau pankreatik)

• Infiltrasi dengan parasit (cacing) (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini)

Manifestasi klinis

• Trias Charcot : Nyeri kuadran kanan atas, ikterik, demam / menggigil

• Panca Reynold : Trias Charcot + syok dan perubahan status mental


• USG abdomen kuadran kanan atas

• ERCP

Penatalaksanaan

• Antibiotik

• Dekompresi cabang biliaris dengan ERCP atau tindakan pembedahan.

“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “

Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital)

• Kecepatan dan irama

• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)

• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)



• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau

depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)

Aksis

• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean)

aksis QRS tegak lurus dengannya

• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS adalah

+900 atau -900 dari sadapan isoelektrik

Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD)

• Definisi : aksis > -300

• Determinasi : S > R pada sadapan II

• Etiologi

Hemiblok anterior kiri (LAHB)

Left bundle branch block (LBBB)

Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

Infark miokardium (IM) inferior

Diafragma yang mengalami elevasi

Deviasi aksis ke kanan (RAD)

• Definisi : aksis > +900

• Determinasi : S > R pada sadapan I

• Etiologi

Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)

Hemiblok posterior kiri (LPHB)

IM lateral

Penyakit paru obstruktif menahun /

PPOM (biasanya tidak pada > + 1100)

Left bundle branch block

(LBBB)

Right bundle branch block

(RBBB)

Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet 1. QRS ≥ 120 mdet

-120

-150

-90 -60

-30

10

+30

+90+120

+150

+180

+60

0

00

0

0

0

0

0

0

0

0

0

AVL

II

AVPIII

AVR



2. Gelombang R monofasik,

menghilang dan melebar

pada sadapan I, V5 & V4

(± gelombang S apabila

kardiomegali)

3. Tidak ada Q pada sadapan I,

V5 & V6

4. Kelainan posisi ST dan

gelombang T yang

berlawanan dengan defleksi

mayor kompleks QRS

5. ± Progresi gelombang R

buruk (PRWP), LAD,

gelombang Q’ pada sadapan

inferior

2. Terdapat pola rsR’ pada

sadapan prekordial kanan

3. Gelombang S melebar pada

sadapan I, V5 dan V6

Kompleks

QRS

EKG

Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK),

hipertensi, CMP, degenerasi

sistem konduksi

PJK, hipertensi, kor –

pulmonale, CMP, degenerasi

sistem konduksi

Left anterior hemiblock (LAHB)

Left posterior hemiblock

(LPBH)

Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya

>- 600)

2. Kompleks qR pada sadapan I,

kompleks rS pada sadapan III

3. QRS < 120 mdet

1. RAD (aksis > +1000)

2. Kompleks rS pada sadapan I

; kompleks qR pada sadapan

III

3. QRS < 120 mdet

Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi, Jarang normal ; PJK, hipertensi,

V1

V6

V1

V6



CMP, stenosis aorta (AS)

CMP, AS

Interval QT yang memanjang

• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral

• Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi

• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC

(QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh :

sotasol, amiodaron)

• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik

• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol

• Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia

• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T

terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis

• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia

• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)

Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE)

Kriteria

Gelombang

P EKG

atau

atau

Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes

Kriteria Nilai

Amplitudo (adanya hal – hal berikut)

Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm

S pada V1 atau V2 ≥ 30 mm

R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm

3

Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor

kompleks QRS)

V1

> 40 mdet

> 1 mm

> 120 mdet

II

V1 > 15 mmII

> 25 mm



Tanpa digoskin

Dengan digoskin

3

1

Pembesaran atrium kiri 3

Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2

Durasi QRS ≥ 90 mdet 1

Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1

Nilai 4 = kemungkinan LVH

Nilai 5 = LVH definitif

Sensitifitas 30 – 54 %

Spesifisitas 83 - 97 %

(Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)

Kriteria RVH Sensitivitas Spesifikasi

pada PPOM

Spesifikasi

tanpa PPOM

Penurunan rasio R/S di

prekordium

28 – 70 % 25 % 67 – 76 %

Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%

Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %

R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%

(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau,

Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)

Gelombang O patologis

• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang

bersangkutan

• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal

• Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal

Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)

• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada

sadapan V3 ≤ 3mm

• Etiologi



Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm,

± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)

Kardiomiopati

LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)

RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I)

LBBB

Rotasi jantung searah jarum jam

Pemasangan sadapan di tempat yang salah

Elevasi ST

• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI)

atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten

• Spasme koroner (angina Prinzmetal)

• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ;

gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung

• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada

dewasa muda.

Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada

segmen ST;

Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%

Pola mungkin hilang dengan olahraga

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada

sadapan V1 - V2)

Depresi ST

• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)

• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi

dengan kadar digoksin)

• Hipokalemia (± gelombang U)

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada

sadapan V5, V6, I, aVL)



Inversi gelombang T (TWI)

• Iskemik atau infark miokardium

• Perikarditis

• Kardiomiopati

• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH

• Pasca takikardia atau pasca pacu jantung

• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti

• Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)

• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan

III, aVF, V1, aVL, aVR)

• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi

V4)



“ NYERI DADA “

PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG

Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik

Angina Tekanan substermal→leher,

rahang, lengan, durasi <30 menit

± dipsun, diaforesis, N/V

diperberat oleh kerja keras, hilang

dengan nitrogliserin/istirahat

EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau

TWI)

Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑

intensitasnya, durasi >30 menit

EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau

TWI CPK-MB atau troponin

⊕

Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu

diperberat oleh respirasi hilang

bila duduk kearah depan

Suara gesekan pericardium

(pericardial friction rub) EKG

∆s (ST ↑ yang cekung dan

difusi) ± efusi pericardium

Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris

atau tersayat pisau, dipertengahan

skapula posterior atau anterior

Tekanan darah atau nadi

asimetris, Al kasus baru

pelebaran mediastinum pada

rontgen toraks lumen palsu

pada tomografi komputer

(CT), ekotransesopagus (TEE),

angiografi, atau MRI

PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU


Pneumonia Pleuritik, dispnu,

demam, batuk, sputum

Demam, takipnu, krepitasi dan

konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks

Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)



Pneumotoraks Unilateral tajam,

pleuritik onset

mendadak

Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas,

pneumotoraks pada rontgen toraks

Edema paru Pleiritik, onset

mendadak

Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan

ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕

Hipertensi

pulmonal

Dipsnu, beban latihan

fisik

Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan

PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA


Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa

asam dimulut ; kombinasi

hipersaliva dan regurgitasi asam

diperberat oleh makan, posisi

berbaring hilang dengan

antasida

Pemeriksaan pH esofagus,

uji perfusi asam bemstein

EGD

Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat

diperberat saat menelan hilang

dengan nitrogliserin atau CCB

Pemeriksaan serial saluran

cerna atas manometri

Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD

Penyakit ulkus

peptikum

Nyeri epigastrik yang hilang

dengan antasida ± hematemesis,

menelan

EGD, uji H. pylori

Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas,

mual/muntah diperberat oleh

makanan berlemak

USG kuadran kanan atas,

uji fungsi hati

Pankreatitis Rasa tidak nyaman

dipunggung/epigastrium

↑ amilase dan lipase, CT

abdomen yang abnormal



PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA


Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang

terlokalisir

Nyeri tekan ketika dipalpasi

Penyakit

servikal/OA

Tercetus karena gerakan,

berlangsung dalam hitungan detik

hingga jam

Rontgen foto

Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan

temuan sensorik

Ansietas “rasa sesak” -



“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “

Kemungkinan Pra Uji PJK

Nyeri nonangina = 0 atau

1dari 3 gejala

Angina atipikal = 2 dari 3

gejala

Angina tipilak = 3

dari 3 gejala

Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat

30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 %

40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 %

50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 %

60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %

Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)

Uji toleransi latihan

• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status

klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia

(diperlukan pencitraan radionuklir)

• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi,

diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung

kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol

• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-gejala

• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).

Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan

bronkospasme).

Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)

• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi

iskemianya tidak dapat dinilai.

EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(=

sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m Tc-sestaMIB) atau

ekokardiografi



Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann

ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,

namun <50 % untuk IDV

ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun

biaya ↑, melokalisasi iskemia

Adenosin/dobutamin

MIBI

80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang

tercantum diatas

Latihan/dobutamin

ECHO

80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai

LVEF;tergantung operator

(IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)

Hasil Uji

• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji

latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah

• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)

• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan

besar ST ↑

• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas

gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)

Prognosis dan Skor Treadmil Duke

= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun)

-(4 x indeks angina)

Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina

menjadi alasan diberhentikannya latihan

Pasien rawat inap Pasien rawat jalan

Kategori Skor % Pasien Mortalitas

1tahun

Kelangsung

an hidup 4

thn

%

pasien

Kelangsunga

n hidup 4

thn

Rendah ≥ 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 %

Sedang -10 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 %



hingga +

4

Tinggi ≤11 9 % ≥5 % 71% 4 % 79 %

(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)

Hasil uji beresiko tinggi

• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)

EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa

penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT

• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau

3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.

“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “

(UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)

Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989)



• Derajat keparahannya

I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri

Saat istirahat

II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam

sebelumnya

III. = Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya

• Keadaan Klinis

A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang

↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2

B. = UAP primer

C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium

sebelumnya)

Spektrum sindrom koroner akut (ACS)

Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut

Plak aterosklerosis koroner

Tetap Ruptur plak

Trombosis koroner

Oklusi sebagian Oklusi

ST Depresi dan / atauInversi gelombang T Elevasi ST

Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK - MB -Troponin and CPK - MB +

Angina Stabil Angina tidakstabil (UAP)

UAP berat ataumikroinfark

IM nongelombangQ

IM gelombangQ



Stratifikasi risiko dan triase UAP

Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah

Anamnesis Angina saat

istirahat yang

berlanjut > 20

menit

Angina noktumal

atau saat istirahat

Onset baru angina

berat

Usia > 65 tahun

Angina kresendo

Onset baru angina

ringan

Pemeriksaan Regurgiatsi mitral

(MR) baru /

perburukan

Edema paru, bising

paru, atau S3

Hipotensi

EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs

; gelombang Q

atau ST saat

istirahat ↓

Normal atau tidak

ada Δ’ d

Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -

Triase ICU / CCU /

monitor di tempat

tidur

Monitor jantung

di tempat tidur

Evaluasi pasien

rawat jalan dalam

72 jam

( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical

Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and

Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342,

1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)



Penatalaksanaan

Obat Dosis Keterangan

Aspirin 325 mg Po qd

Dosis pertama digerus

atau dikunyah

50 - 70 % ↓ kematian

atau infark miokardium

(N Engl ∫ Med 319 :

1105, 1998;RISC, Lancet

336 : 827, 1990)

Heparin IV

(tanpa fraksi)

80 U/ kg IVB (maksimal

5000 U) → 14 U/ kg /

jam (maksimal 1000 U /

jam) titrasi untuk

mencapai aPTT 50 - 70

24 % ↓ kematian atau

infark miokard (∫AMA

276 : 811, 1996)

Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram /

menit

↓ gejala angina, tanpa ↓

mortalitas

Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap

5 x 3 jam, kemudian 25

mg per oral (PO) tiap 6

jam, titrasi hingga denyut

jantung 55 - 60

↓ gejala angina

Kontraindikasi terhadap

gagal jantung kongestif

LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC

2x sehari selama 2-8 hari

± pemberian awal 30 mg

IV bolus dalteparin 120

IU / kg SC 2x sehari

selama 5-6 hari

15 - 20 % ↓ kematian,

IM, iskemia

Pertimbangkan

penggunaan selain

heparin tanpa fraksi pada

pasien yang berisiko

tinggi

(ESSENCE, N Engl ∫

Med 337 : 447,

1997;Circulation 96 : 61,

1997;FRISC-II, Lancet

354 : 701, 1999;TIMI-



IIB, Circulation 100 :

1593, 1999)

Penghambat GP IIb / IIIa

Abciximab

Eptifibatide

Tirofiban

0,25 mg / kg IVB → 10

mikrogram / menit

selama 18-24 jam

180 mikrogram / kg IVB

→ 2 mikrogram / kg /

menit selama 72 jam

0,4 mikrogram / kg /

menit selam 30 menit →

0,1 mikrogram / kg /

menit selama 48-108 jam

10 - 20 % ↓ kematian

atau MI

Pertimbangkan pada

pasien yang berisiko

tinggi, menjalani PTCA,

atau sulit disembuhkan

(PURSUIT, N Engl ∫

Med 339 : 436, 1998

PRISM – PLUS N Engl ∫

Med 338 : 1488, 1998)

Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif

• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau

CABG) apabila anatominya sesuai

• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens

atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna

• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan

utama secara acak :

TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi

antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada

perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM

VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya

lebih banyak (50 % dengan 3VD atau penyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian

atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien

yang menjalani CABG awal



FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan

intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan

penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.

Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu

troponin +.

Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil

Prognosis

• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama

dengan pasien IM

• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan

• Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65 tahun

“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “

Etiology

Penatalaksanaan UAP

Stabilisasi medis awal Tidak menstabilkan Angiografi+ intervensi

Menstabilkan

Pendekatan Konservatif Atau Pendekatan Invasif? Pertimbangkan pada risiko tinggi, pasca

infark, dan troponin + angina

Angiografi+ intervensi

Terapi medis selama 48 - 72 jam

Bukan angina

ETT submaksimal

Negatif

Obat pilihan di rumah

Bukan angina

ETT tingkat penuh dalam 4 - 6 minggu

Negatif atau positif ringan

Terapi medis dilanjutkan

Angina

Angina

Positif

Positif bermakna



• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia

• Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)

• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)

• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung

prostetik, trombus muralis, miksoma)

• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)

• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)

Manifestasi Klinis

• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu

atau lengan ) x > 30 menit

• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing

• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri

dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫

Cardiol 32 : 1, 1973)

Pemeriksaan Fisik

• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder,

paradoksikal S2

• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +

• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓

Pemeriksaan Diagnostik

• EKG

• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat

kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien



dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih

kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu

• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung

operator dan kecermatan pembacaan)

Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA

Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut

(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan

biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)

Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST

Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri

CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 %

Troponin T ≥ 0,18 ng /

ml

51 % 94 %

Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 %

Normal Hiperakut AkutBeberapa jam

KemudianBeberapaBeberapa

Hari Minggu



(N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997)

Trombolis

Indikasi Kontraindikasi

Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam

Dan juga

ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan

Yang berdekatan

Atau

LBBB yang sudah lama tetapi tidak

diketahui

Absolut

• Riwayat ICH sebelumnya,

stroke hemoragik dalam 1 tahun

• Neoplasma intrakranial,

aneurisma, atau malformasi

arteri – vena (AVM)

• Perdarahan internal aktif

• Kecurigaan diseksi aorta

Batasan usia : Pasien > 75 tahun

mengalami sedikit ↓ relatif pada

mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya

mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman

lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya

sehingga masuk akal bila dilakukan

trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun

↑ risiko perdarahan intra kranial ↑

Batasan waktu : semakin awal trombolitik

dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat

setelah 12 jam kurang jelas namun

trombolisis sebaiknya dipertimbangkan

pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam

setelah onset nyeri dan masih terdapat

elevasi ST↑.

Relatif

• Tekanan sistolik > 180 mmHg

saat datang

• INR > 2 atau diketahui adanya

gangguan perdarahan

• Trauma atau bedah mayor dalam

2 – 4 minggu

• RJP yang lama (> 10 menit)

• Perdarahan internal yang terjadi

dalam 2 – 4 minggu terakhir

• Fungsi vaskular yang tidak

dapat dikompresi

• Pajanan streptokinase (SK)

sebelumnya (apabila ada

pertimbangan SK)

• Kehamilan

Trombolitik Dosis



Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian

0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30

menit, kemudian

0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60

menit

Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit

Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1

Angioplasti primer

• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan

• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat

dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA

278 : 2093, 1997)

• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia

laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis,

syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya

• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi

menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi

Terapi antitrombotik

Obat Keterangan

Asam asetil salisilat (aspirin / ASA)

162 hingga 325 mg PO 4x1

Dosis pertama digerus atau dikunyah

23 % ↓ mortalitas vaskular

49 % ↓ re – infark nonfatal

(ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988)

Heparin IV

60 U / kg (maks. 4000 U)

12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U /

jam)

Titrasi aPTT 50 – 70 detik

Tidak menunjukan perbaikan pada

mortalitas ↑ infark yang berhubungan

dengan patensi arteri dengan alteplase

Sehingga diindikasikan hanya

bersamaan dengan alteplase

(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551,



1996)

Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat

angioplasti primer data awal yang

berhubungan dengan menurunnya dosis

trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 :

2720, 1999) menjanjikan

Terapi Adjuvan

Obat Keterangan

Penyekat beta

Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit

Kemudian

25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai

toleransi

15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1,

Lancet 2 : 57, 1986)

Kontraindikasi apabila denyut jantung

< 60, sistolik < 100 mmHg, gagal

jantung kongestif sedang atau berat,

blok AV derajat 2 atau 3, penyakit

bronkospatik berat

Nitrat

IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit

Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48

jam pertama berdasarkan pada meta –

analisis yang mengarahkan 35 % ↓

mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988)

Kontraindikasi pada infark ventrikel

kanan dan hipovolemia

Penghambat ACE

Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril

5 mg 4x1

Kemudia titrasi sesuai toleransi

~ 10 % ↓ mortalitas pada 4 – 6 minggu,

19 % ↓ pada 4 tahun

(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ;

GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ;

ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995)

Keuntungan terbesar pada pasien

dengan IM anterior, EF < 40 %, atau

pernah IM sebelumnya



Kontraindikasi pada hipotensi atau

gagal ginjal berat

Oksigen

Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,

Venosilitasi → ↓ preload

Komplikasi Mekanik pasca IM

Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan

Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya

< 48 jam pasca – MI

Kateter PA, obat

inotropik, pressor, IABP,

revaskularisasi

Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya

dalam 2 – 3 hari pasca -

MI, ↓ tekanan darah dan

denyut jantung

sesaat(robekan

epikardium) →

tamponade atau mati

mendadak (EMD)

Resusitasi cairan, obat

inotropik,

perikardiosentesis,

pembedahan

VSD Insiden 2 – 4 % ;

tipikalnya dalam 5 hari

pasca – MI 90 % dengan

mumur baru yang kasar ±

thrill

Obat inotropik, pompa

balon intra aorta (IABP),

vasodilator, diuretik,

pembedahan

Ruptur muskulus

papilaris

Insiden 1 % ; tipikalnya

dalam 5 hari pasca – MI

50 % dengan murmur

baru, jarang terjadi thrill

Vasodilator, diuretik,

IABP, pembedahan

Antiaritmia Pasca – MI



Aritmia Penatalaksanaan

Fibrilasi atrium

(Insiden 10 – 16 %)

Kardioversi apabila hemodinamik tidak

stabil atau iskemik penyekat – β dan /

atau digoksin, prokainamid ± atau

amiodaron heparin

Takikardi / fibrilasi

Ventrikel (VT / VF)

Monomorfik dini (< 48 jam pasca –

MI) bukan berarti prognosis buruk

Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi

menurut ACLS infus lidokain selama 6

– 24 jam, kemudian nilai kembali ↑

dosis penyekat – β sesuai toleransi,

penggantian ion K dan MG, nilai

iskemiknya

Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu

jantung

Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu

jantung

Blok AV derajat 1 Tidak ada

Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika

sistomatik dan menetap → pasang pacu

jantung

Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung

Blok bifasikular

(LBBB, RBBB + baik LPBH atau

LAHB)

Pertimbangkan pemasangan pacu

jantung

Alternating BBB atau blok trifasikular

(bifasikular dengan blok AV derajat 1)

Pasang pacu jantung

(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus

sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung

transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai

“cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu

tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya



aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor.

Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)

Komplikasi pasca – MI lainnya

Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan

Trombus LV Insiden 20 – 40 %

Faktor Risisko : IM

anteroapikal luas

Antikoagulan selama 3 –

6 bulan

Aneurisma

Ventrikular

Tonjolan nonkontraktil

dari ventrikel kiri ;

insiden 8 – 15 % elevasi

ST yang menetap tidak

selalu menunjukan

aneurisma

Pembedahan apabila


berulang, tromboemboli,

aritmia

Pseudoaneurisma

Ventrikular

Ruptur → ditambal oleh

trombus dan perikardium

Pembedahan

Perikarditis Insiden 10 – 20 % ;

tipikalnya terjadi 1 – 4

hari pasca – Mi

Gesekan perikardium +

Perubahan EKG jarang

Aspirin dosis tinggi,

antiinflamasi nonsteroid

(NSAID),

Antikoagulan

diminimalkan

Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya

terjadi 2 – 4 minggu

pasca – MI

Muncul berupa demam,

malaise, perikarditis,

pleuritis

Aspirin dosis tinggi,

NSAID

Prognosis

• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %



Kelas killip

Kelas Definisi Mortalitas

I Tanpa gagal jantung kongestif 6 %

II S, + dan / atau bising basilaris 17 %

III Edema paru 30 – 40 %

IV Syok kardiogenik 60 – 80 %

(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)

Kelas Forrester

Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji

kapiler pulmonal

/ PCWP (mmHg)

Mortalitas

I > 2, 2 < 18 3 %

II > 2, 2 > 18 9 %

III < 2, 2 < 18 23 %

IV < 2, 2 > 18 51 %

(N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)

“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “

Pertimbangan Teoretis

• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau

volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)

• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan

minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV



• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan

mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter,

melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium

kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding

dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan

LVEDV

• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :

1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan

tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)

2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif

paru)

3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup

mitral)

4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)

Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998)

• Diagnosis

Diagnosis banding syok

Diagnosis banding edema paru

Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick)

Tamponade jantung, VSD, MR

Hipertesi pulmonal

• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2

• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan

bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa

literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP

ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal

menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat

di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk

meminimalkan komplikasi



Kontraindikasi

• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik

• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang

baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 %

risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada

sisi kanan

Penempatan

• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman

• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri,

karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis

• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP

• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur

tekanan guna memandu banyaknya inflasi

• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya

• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan

adanya pneumotoraks

• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid

yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan

untuk menggunakan bantuan fluoroskopi

Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis

Lokasi Atrium kanan Ventrikel

kanan

PA PCWP

Tekanan

(mmHg)

Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 –

30

diastolik 1 - 8

Sistolik 15 –

30

Rata – rata 9 –

18

Diastolik 6 -

12

Rata – rata ≤

12



Bentuk

gelombang

Keterangan a = Kontraksi

atrium,

terjadi

pada

interval

PR

c = Penonjolan

TV

kembali ke

dalam

atrium

kanan

v = Masuknya

darah ke

atrium

kanan,

muncul

puncak

gelombang

T (mid T

wave)

x = Relaksasi

atrium dan

penurunan

basis

jantung

Tekanan akhir

diastolik

ventrikel

kanan

(RVEDP)

terjadi tepat

sebelum garis

naik dan lebih

dari rata – rata

tekanan

atrium kanan

kecuali

terdapat

stenosis atau

regurgitasi

trikuspid (TS

atau TR)

Bentuk

gelombang

seharusnya

memuat takik.

Puncak

selama

gelombang T

sistolik arteri

pulmonal

setara dengan

sistolik

ventrikel

kanan kecuali

terdapat suatu

gradien

(seperti PS)

Sama seperti

bentuk

gelombang

atrium kanan

kecuali

tertinggal dan

terlambat

gelombang a

setelah QRS,

gelombang c

berbeda ±,

gelombang v

setelah

gelombang T

dan biasanya

> gelombang

a

0

5

10

15

20

25

30

MmHgA C

V

XY

EKGSimultan



y = Darah

yang

keluar

atrium

kanan

setelah TV

membuka

pada awal

diastolik

Hubungan dengan siklus pernafasan

• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung

• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan

intratorakal

• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka

tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan

ventilator)

• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto –

PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang sebenarnya. Dapat

mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP

Curah jantung

• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan

(biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam

arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika

keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak

• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan

oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2

(arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung



• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur

sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel,

setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila

keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak

Komplikasi

• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara

• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada

pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung,

ruptur arteri pulmonalis

• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus,

infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon

“ GAGAL JANTUNG “

Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)

• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya

pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.

• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)

• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif

edema porifer)

• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan

perfusi jaringan sistemik)

• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan

untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)



Etiology

• Penyakit jantung iskemik

• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan)

• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif)

• Penyakit katup jantung

• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)

• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum

ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri

Pendekatan pada gagal jantung kiri

• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis,

S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks

Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri

(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)

Factor Pencetus

Gagal jantung kiri

Peningkatan LVEDP

Peningkatan LVEDPLVEDP Normal

Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium

Kegagalan Output tinggi

Peningkatan SV Peningkatan ESV

Disfungsi sistolik(Kegagalan Output rendah)

LVH

Hipertensi

Stenosis aorta

Kardiomiopati

Iskemik Kardiomiopati restriktif

Peningkatan afterload

Stenosis aorta

Krisis hipertensi

Koartasio

Penurunan kontraktilitasIskemik / infaks

Dilatasi kardiomiopati

AI / MR kronik

Sepsis



• Iskemia atau infark miokardium

• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru

• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet

• Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi)

• Miokarditis, endokarditis

• Aritmia

• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis

Manifestasi klinis

• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal

• Kongestif

Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal

Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas

Pemeriksaan fisik

• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat

pada ekstremitas

• Gagal jantung kiri

Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes

± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal

jantung tersebut)

S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)

Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau

pergeseran muskulus papilaris)

• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema

perifer


• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali

±



• Ekokardiogram

EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik

Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik

• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑

(gagal jantung output rendah)

• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓,

ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal

Klasifikasi fungsional

• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya

• Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa

• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal

• Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Obat / intervensi Keterangan

Diet Na < 2 gr / hari

Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium

ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N

Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)

16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD,

N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)

37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik

dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685,

1992)

Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada

perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525,

1997)

Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 :

1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134,

1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet



353 : 2001, 1999)

Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi

terhadap gagal jantung kongestif dekompensata

Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES,

Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)

Penyekat reseptor

ATII (ARBs)

Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan

ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar

Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau

mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal

Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,

1986)

Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med

325 : 303, 1991)

Amiodaron atau ICD Pertimbangkan ICD untuk V atau VF simtomatik atau

rekuren

Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 :

493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72,

1995) atau ICD masih belum jelas

Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF),

trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %

Perihal penatalaksanaan spesifik

• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi

• Gagal jantung refrakter / berat

Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata –

rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18

Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)

Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD)

Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %

• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan

penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)



“ KARDIOMIOPATI ”

Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung

kongersif

KARDIOMIOPATI DILATASI

Definisi dan Epidemiologi

• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas

• Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000 populasi

Etiologi

• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak

diobati):

Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot

jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.

• Toksik : alkohol, adriamisin

• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya

RCM)

• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial



• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)

• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma

• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan)

• Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium

• Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE

Manifestasi klinis

• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue

• Kejadian emboli (∼10%)

• Aritmia

• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)

Pemeriksaan fisik

• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal

jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati

• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran

muskulus papilaris)


• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura

• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi

atrium

• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel

kanan ±, trombus mural ±

Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan

• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang

tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun

• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif

palsu tinggi)

• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang

Q pada gambaran EKG

• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan

kecurigaan klinis



• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)

hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)

Penatalaksanaan

• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam

keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)

Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±

Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi

jantung

• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada

miokarditis fulminan atau progresif

KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)

Definisi dan epidemiolagi

• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya

• Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial

Patologi

• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung

• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat

miokardium

Patofisiolagi

• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum

+, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya

Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑

sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload

• Regurgitasi mitral

SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan

mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke

anterio

• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi



• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi

koroner

• Sinkop : beban bergantung curah jantung, aritmia

Manifestasi klinis

• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik

• Angina

• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi

Pemeriksaan fisik

• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-dekresendo

sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-

late akibat MR

• Denyut karotis : bisferis


• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)

• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks

± (varian apeks)

• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar

dinamik, SAM, MR

• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi

pascaekstrasistol

Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997)

• Gagal jantung

Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin,

diuretik, vasodilator

Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif

Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998)

Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)

? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318,

1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)



Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi →

transplantasi

• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan

disopiramid, amiodaron atau satolol

• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi

spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕,

LVH berat, usia yang lebih muda

KARDIO RESTRRUKTIF

Definisi

• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians

Etiologi

• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis

• Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik

• Penyakit metastatik, terapi radiasi

• Idiopattik

• Skleroderma

Patologi

• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal

Patofisiologi

• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir

(EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑

• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓

Manifestasi klinis

• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu

• Diuretik “refraktorius”

• Terjadinya tromboembolik

• Takiaritmia yang toleransinya buruk

Pemeriksaan fisik

• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif)



• Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±

• Hepatomegali kongestif, asiter dan ikterus ±, edema perifer


• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±

• EKG : voltase rendah, atritmia ±

• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A)

lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena

komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis

• Kateterisasi jantung

Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)

Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset

diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)

• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium”

Penatalaksanaan

• Tangani penyakit yang mendasarinya

• Diuresis dengan hati-hati

• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?

• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian)

• Antikoagula



“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “

STENOSIS AORTA

Etiologi

• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab

pada 50% pasien usia <70 tahun

• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50%

pasien yang berusia >70 tahun

• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI)

• Menyerupai = kardiomiopati hipertonik

Patofisiologi

• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik

Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )

• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK

• Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap otot)

pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral

• Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat

Pemeriksaan fisik

• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB)

penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik =

efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%)

dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)

• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan

↑ bila berdiri dan Valsalva

• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid

• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2

atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”),

heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat palpasi)




• EKG : LVH, LAE, LBBB

• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru

• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup

• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah

katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan

Klasifikasi Stenosis Aorta

Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF

Normal 0 3,0-4,0 nl

Ringan <20 1,2-2,0 nl

Sedang 20-40 0,7-1,2 nl

Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl

Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓

Penatalaksanaan

• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis

• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol

hipertensi, digoksin

Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan CCB)

pada AS berat

• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan

dekompensasi ventrikel kiri

• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup

aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak

50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai

penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan

• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan

Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968)

• Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang

• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun;

CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun



ISUFISIENSI AORTA (AI)

Etiologi

• Penyakit katup

Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai

penyakit katup mitral)

Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al, 1/6→

endokarditis → Al

Miokarditis infektif

• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta

Manifestasi klinis

• Edema paru akut ± hipotensi

• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal jantung

kongestif

Pemeriksaan fisik

• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar

pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)

↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram

Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut

yang berat)

Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang

mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)

• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al

kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi → iktus kordis

difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕

Tanda Klasik eponima pada Al

Tanda Deskripsi

Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)

Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik



brakhialis)>60

Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic

Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya

ditekan

Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah)

Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula

Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal

(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)


• EKG; LVH, LAD

• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta

• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan

adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV

Penatalaksanaan

• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk


• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang

mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ±

penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan

IABP adalah kontraindikasi

• Pembedahan aortic valve replacement (AVR)

Al simtomatik atau akut

Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm

(Circulation 61:47, 1980)

• Profilaksis endokarditis

Perjalanan penyakit

• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau

lambat)

• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun



STRENOSIS MITRAL

Etiologi

• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan”

• Kongenital, miksoma, trombus

• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)

• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada

kuspid (daun katup)

Manifestasi klinis

• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4)

pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium

• Fibrilasi atrium

• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)

• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal

Pemeriksaan fisik

• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik (apabila tidak

dalam AF)

Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga

Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur

• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar

pada batas kiri sternum dan apeks)

Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→

intervalnya labih pendek)

• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi)

• Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan


• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±

• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda

pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)



• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah

katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid),

penebalan subvalvular, klasifikasi)

• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup

aorta

Klasifikasi Stenosis Mitral

Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )

Normal 0 4,0-6,0

Ringan 1-6 1,5-2,0

Sedang 6-12 1,0-1,5

Berat >12 <1,0

Penatalaksanaan

• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (apabila

sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)

• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)

• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF

• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau

trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)

REGURGITASI MITRAL

Etiologi

• Degenerasi mikromatosa



• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-

kalogen), kingenital

• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV

• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen

• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi posterior

karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens (PDA) sementara

muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan obstuse marginal arteri

koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi

Manifestasi klinis

• Akut : edema paru, hipotensi

• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru

Pemeriksaan fisik

• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila

↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva (sensitif

93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)

• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ±


• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±

• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±

• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi

LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat

→ gangguan LV)

• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat

MR atau EF LV

Penatalaksanaan

• Medis

↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)

↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV); diuretik, nitrat

inotropik : digoksin

• Profilaksis endokarditis



• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian)

MR akut atau sistomatik

MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45

mm) (Circulation 81:1173, 1990)

• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan

Prognosis

• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80%

• Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%

PROLAPS KATUP MITRAL

Definisi

• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang

katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal

• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung

• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid

Epidemiologi

• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi

Etiologi

• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral

• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-Danlos)

Manifestasi klinis

• Asimtomatik

• Nyeri dada, AF, sinkop atau stoke (tapi tidak didukung oleh data terkini N Engl J Med 34:1,

1999)

Pemeriksaan fisik

• Klik midsistolik ± murmur sistolik mid-to-late

Penatalaksanaan

• Profilaksis endoksrditis apabila terdengar murmur atau penebalan pada kuspid

• Aspirin atau antikoagulan apabila terdapat keluhan neurulogis sebelumnya



• Penyekat-β pada pasien simtomatik

KATUP JANTUNG PROSTETIK

Katup mekanik

• Caged-ball (Starr-Edwards)

• Single-tilting disk (Bjork-Shiley, Medtronic-Hall)

• Bileaflet-tilting-disk (st.jude Medical)

• Karakteristik : bertahan lama, orifisiumnya besar, namun bersifat trombogenik

Bioprostetik

• Heterograft (Carpentier-Edwards)

• Perikardial

• Karakteristik : kurang tahan lama, orifisiumnya kecil, namun kejadian trombogenik minimal

Pemeriksaan fisik

• Normal : CRISP, ± murmur halus selama aliran ke depan (normal memilki gradien kecil

yang melintasi katup)

• Abnormal : murmur regurgitasi, bunyi penutupan katup mekanik tidak terdengar

Antikoagulan dengan katup prostetik

Katup Tujuan antikoagulan

Katup Caged-ball INR 4,0-4,9

Katup Single-tilting disk INR 3,0-3,9

Katup blileaflet-tilting disk INR 2,5-2,9

Keadaan mekanik beresiko tinggi

(katup multipel, sebelumnya pernah

emboli, EF ↓, AF, ukuran LA

INR 3,0-4,5

Katup bioprostetik ? INR 2,0-3,0 x 2-3 bulan (kecuali resiko

tinggi→ indefinitif)

Prosedur minor (seperti: tindaakan

pada gigi)

Biasanya dapat melanjutkan antikoagulan

Prosedur mayor (seperti:

pembedahan)

Pilihan obat earfarin sebelum pembedahan dan

dimulai kembali setelahnya



Prosedur mayor namun

Beresiko tinggi terhadap

tromboemboli (seperti: katup Caged-

ball, prostesis mitral, AF, pernah

emboli sebelumnya)

Praoperatif : pilihan obat warfarin dimulai

pemberian haparin

2-4 jam sebelum operasi: pilihan obat heparin

pascaoperasi : mulai lagi heparin dan walfarin

sesegera mungkin

( N engl J Med 335:407, 1996; Mayo Clin proc 73:665, 1998)

Komplikasi

• Trombosis katup (terutama dengan katup caged-ball )

• Embolisasi (endokarditis)

• Kegagalan struktural

Katup mekanik : jarang sekali pada Bjorg-Shliey

Katup bioprostetik : rata-rata 30% gagal dalam 10-15 tahun

• Hemolisis (terutama dengan katup caged-ball)

• Kebocoran pravalvular (endokarditis)

• Endokarditis

“ PENYAKIT PERIKARDIUM “

PERIKARDITIS DAN EFUSI PERIKARDIUM

Etiologi

• Infeksi

Virus : Coxsackie B, echovirus, adenovirus, EBV, VZV, HIV

Bakteri : (dari endokarditis, pneumonia, atau pasca bedah jantung): S. pneumokokus, S.

aureus tuberkulosis (penyebaran dari paru atau hematogenik)

• Non infeksi



Idiopatik

Uremia

Ml transmural akut (10-15%), pasca Ml yang terlambat (sindrom Dessrel), neoplasitk pasca-

perikardiotomi (paru, payudara, limfoma, sel ginjal), terinduksi radiasi (> 4000 cGy)

Penyakit vaskular-kolagen, terinduksi obat (sindrom yang menyerupai SLE karena

prokainamid atau hidralazin)

Trauma (trauma toraks, pasca prosedur bedah jantung)

• Efusi perikardial tanpa perikarditis : gagal jantung kongestif, sirosis, dan sindrom nefrtik

Manifestasi klinik pada perikarditis

• Nyeri dada : pleuritik, posisional (berkurang dengan duduk kearah depan), menjalar ke

travezius

• Demam

Pemeriksaan fisik

• Pericardial friction rub (lebih dari 3 komponen: kontraksi atrium, kontraksi ventrikel,

relaksasi ventrikel) yang dikenal berubah-rubah dan bersifat sementara

• Apabila kontraksi perkardium : suara jantung jauh (dan gesekan mungkin lebih redup);

pekak diatas lapangan paru posterior sinistra (tanda Ewart) karena atelektasi kompersif


• EKG : elevasi ST difusi (konkaf), depresi PR, gelombang T terbalik; 4 staduim yang

berkembang dalam hitungan jam hingga minggu; voltase rendah dan perubahan elektris

mungkin terlihat pada efusi yang terjadi luas

• CPK-MB atau troponin ± apabila mioperikarditis

• Foto rontgen toraks: jika muncul efusi, akan tampak kardiomegali atau jantung “seperti

botol-air”

(> 250 cccairan); tanda seperti “biskuit Oreo” (rediolusen antara jantung dengan

perikardium anterior pada foto toraks posisi lateral)

• Ekokardiogram : mungkin normal atau terlihat efusi perikardium ± terpisah (fibrin atau

tumor)



• Perikardiosentesis : lakukan pemeriksaan hitung sel, protein total (TP), LDH, glukosa,

pewarnaan gram, kultur, sitologi

Kriteria untuk “eksudat” adalah TP >3 g/dl, TP eff/TP serum >0,5 atau LDH eff/LDH serum >0,6

atau glukosa <60 mg/dl memiliki sensitivitas yang sangat tinggi (∼ 90%) namun spesifitasi

sangat rendah (∼ 20%). (Chest 111:1213, 1997)

Stadium PR ST Gelombang T

Pertama ↓ ↑ Keatas

Kedua Isolekritis Isolekritis Datar

Ketiga Isolekritis Isolekritis Inversi/terbalik

Keempat Isolekritis Isolekritis Ke atas

Langkah penanganan

• Tentukan etiologi infeksi: basanya tampak dari anamnesis dan rontgen foto toraks; serologi

akut dan masa penyembuhan

• Tentuka etiologi non-infeksi : BUN, kreatinin, ANA, RF, penapisan pada keganasan yang

sering terjadi

• Perikardiotensis bila curiga efusi karena infeksi atau keganasan

Penatalaksanaan

• Obat anti-inflamasi : ASA atau NSAID; kolkisin atau stroid pada penyakit idiopatik refrakter

• Hindari antikoagulan



• Jika efusi karena infeksi → drainase perikardium + antibiotik

• Jika efusi mungkin rekurens → pertimbangkan perbuatan “jendela” pericardial

TAMPONADE PERIKARDIUM

Etiologi

• Segala penyebab perikarditis namun khususnya keganasan, uremia, diseksi aorta

proksimal dengan ruptur, ruptur miokardium, dan idiopatik

Patifisiologi

• ↑ tekanan intra perikardium, menekan jantung sepanjang siklus jantung membatasi aliran

balik vena

• Karena tekanan diastolik meningkat dan sebanding pada saat katup trikuspid membuka pada

fase awal diastolik, tekanan di ventrikel kanan sama dengan tekanan pada atrium kanan

sehingga tidak ada pengeluaran darah secara cepat dari atrium kana dan terjadi gambaran

penurunan gelombang y yang tumpul

• Pulkus paradokus : inspirasi →↓ tekanan intraperikardium atrium kanan →↑ aliran balik

vena → ukuran ventrikel kanan ↑→ pergeseran septrum kearah kiri → isi sekuncup

ventrikel kiri dan output menurun (temponade menyebabkan peningkatan interdependensi

ventrikel)

Manifestasi klinis

• Dipsnu dan fatigue

Pemeriksaan fisik

• Trias Beck : bunyi denyut jantung terjauh, JVP ↑, hipotensi

• Hipotensi (50%), refleks takikardi, takipnu

• Pulsus paradokus (75%) = ↓ tekanan darah sistolik ≥ 10 mmHg setiap kali inspirasi

• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang tumpul

• Bunyi denyut jantung yang terdengar jauh, perikardial friction rub ± (30%)




• EKG : voltase rendah, perubahan elektris

• Ekokardiogram : Efusi ⊕, pergeseran septum saat inspirasi, kolops diastolik ventrikel dan

atrium kanan, perubahan resiprofasik pada kecepatan transvaskular (↑ melewati TV

dan ↓ melewati MV saat insipari)

• Kateterisasi jantung (jantung kanan dan perikardium): peningkatan dan penyetaraan

tekanan intraperiskardial dengan tekanan diastolik (RA, RV, PCWP) penurunan

gelombang y yang tumpul pada penelusuran atrium kanan)

Penatalaksanaan

• Resusitasi cairan (jangan diuresis)

• Perikardiosentesis (kecuali jika disebabkan ruptur aorta atau miokardium)

PERIKARDITIS KONSTRUKTIF

Etiologi

• Semua penyebab perikarditis namun khususnya pascainfeksi virus, radiasi, uremia,

pascabedah jantung, dan idiopatik

Patofisiologi

• Perikardium yang kaku membatasi pengisian diastolik → tekanan vena sistolik↑

• Aliran balik vena dibatasi hanya setelah awal fase pengisian yang cepat sehingga terjadi

penurunan cepat pada tekanan atrium kanan dengan relaksasi atrioum dan pembukaan katup

trikuspidalis serta ↓ gelombang x dan y yang menonjol

• Tanda Kussmaul : Inspirasi → alira balik vena ↑ namun tekanan intratorakal negatif yang

tidak dihantarkan pada jantung karena perikardium yang kaku → ↑ JVP

Manifestasi klinis

• Gagal jantung sisi kanan > sisi kiri



Pemeriksaan fisik

• ↑ JVP dengan penurunan gelombang y yang menonjol, tanda Kussmaul ⊕ (diagnosis

banding = TS kor pulmonale akut, infark ventrikel kanan, RCM)

• Hepatomegali, asites, edema perifer

• Iktus kordis biasanya tidak dapat dipalpasi, terdapat pericardial knock, biasanya tidak ada

pulpus paradokus


• Foto rontgen toraks: klasifikasi, terutama pada tampilan lateral (walaupun tidak perlu =

konstriksi secara fisiologis)

• EKG: tidak spesifik

• Ekokardiogram: penebalan perikardium ±, “septum mengembang” = pergeseran mendadak

septum selama fase pengisian cepat pada awal diastolik

• Kateterisasi jantung

Artium : gelombang M atau W (penurunan gelombang x dan y yang menonjol)

Ventrikel : perubahan dan plateau atau tanda akar kuadrat (penurunan yang cepat

tekanan pada onset diastolik, ↑ cepat pada awal plateau)

• CT atau MRI : penebalaan perikardium dngan tambatan

Penatalaksanaan

• Perikardiektomi

Perikarditis Konstruktif vs Kardiomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstruktif Kardiomiopati restriktif

Pemeriksaan fisik Tanda Kussmaul ⊕

Iktus kordis tidak ada, pericardial

knock

Tanda Kussmaul ±

Iktus kordis jelas, S3 dan S4

± Murmur regurgitasi

karena MR dan RT ±

EKG Voltase rendah ± Voltase rendah

Abnormalitas hantaran ±

Ekokardiogram Ketebalan dinding normal

Septum mengembang saat awal

diastolik

Penebalan dinding ± ↑

Pembesaran kedua atrium

Inspirasi →↑ aliran melalui



Inspirasi →↑ aliran melalui TV dan ↓

aliran melalui MV

trikuspid dan mitral

kecepatan pengisia

maksimal lambat waktu

yang memanjang pada

kecepatan pengisian

maksimal

Perikarditis Konstruktif vs Kariomiopati Restruktif

Evaluasi Perikarditis konstriktif Kardiomiopati restruktif

CT/MRI Perikardium menebal Perikardium normal

Kateterisasi jantung Penurunan gelombang x dan

y yang menonjol

Tanda penuruan dan plateau

LVEDP = RVEDP

RVSP < 50 mmHg

RVEDP > 1/3 RVSP

Penurunan gelombang x dan y

yang menonjol

Tanda penurunan dan plateau

LVEDP > RVEDP ±

(khususnya pada volume)

RVSP > 60 mHg

RVEDP < 1/3 RVSP

Biopsi endomiolardium Biasanya normal Etiologi spesifik

kardiomiopati restriktif

(RCM) ±

DIABETES MELITUS

PENGERTIAN Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :

1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan jaringan perifer (otot dan lemak).

2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 3. atau keduanya



klasifikasi diabetes melitus (DM) 1. DM tipe 1 ( destruksi sel ß, umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ):

• Immune-mediated • Idiopatik

II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defesiensi insulin relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin )

III Tipe spesifik lain : • Defek genetik pada fungsi sel ß • Defek genetik pad akerja insulin • Penyakit eksokrin pankreas • Endokrinopati • Diinduksi obat atau zat kimia • Infeksi • Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM • Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm

IV DM gestosional DIAGNOSIS Terdiri dari :

• Diagnosis DM • Diagnosis komplikasi DM • Diagnosis penyakit penyerta • Pemantauan pengendalian DM

Anamnesis • Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak

dapat dilelaskan penyebabnya • Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria,

pruritus vulvae pada wanita Faktor risiko DM tipe 2 :

• Usia >45 tahun • Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23

kg/m² • Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg) • Riwayat Dm dalam garis keturunan • Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram • Riwayat Dm gestasinal • Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT) • Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme • Kolesterol HDL , 35 mg/dL dan atau trigliserida . 250 mg/dL

Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:

• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang • Tanda neuropati



• Mata ( visus, lensa mata dan retina ) • Gigi mulut • Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku

Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa 1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau 2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau 3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO DIAGNOSIS BANDING Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG Pemerikasaan laboratorium • Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah • Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan • Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin • SGPT, albumin/globulin • Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, • A,C • Albuminuri mikro Pemeriksaan penunjang lain: EKG, foto toraks, funduskopi TERAPI Edukasi peliputi pemahaman tentang: Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan. Perencanaan makan Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi : Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 % Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari, diutamakan serat larut. Jumlah kalori basal perhari: • Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman • Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ): • Status gizi:



- BB gemuk -20% - BB lebih -10% - BB kurang - +20%

• Umur . 40 tahum -5% • Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % ) • Aktivitas

- Ringan + 10% - Sedang + 20% - Berat + 30%

• Hamil: - Trimester I, II +300kal - Trimester III +500kal

Rumus Brosca: Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10% Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi → BB kurang : < 90% BB idaman BB normal : 90 – 110 % BB idaman BB lebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idaman Latihan Jasmani Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance Intervensi Farmakologis Obat Hipoglikemia oral (OHO): • pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid • penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metromin, tiazolindindiaon • penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa insulin indikasi

• penurunan berat badan yang cepat • hiperglikemia berat yang disertai ketosis • ketoasidosis diabetik • hiperglikemia hiperosmolar non ketotik • gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal • sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok) • kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan • gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat • kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

terapi kombinasi pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran



kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya . pengelola DM tipe 2 gemuk ; non-farmakologis → evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis ); sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .

n evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO biguanid / penghambat glukosidase/glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ): sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara: biguanid + penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO: biguanid + penghambat glukosidase α/glitazon atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ) sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai : kombinasi 4 macam OHO: biguanid + penghambat glukosidase α + glitazon + secretagugoe atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam → evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ): sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai: insulin atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam

sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai: insulin bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir. Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk: Non- farmakologis → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe → evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis ) sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara: secretatogugoe + penghambat glukosidase α + biguanid/ glitazon → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:



secretagogue+ penghambat glukosidase α + biguanid/ glitazon, atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis) sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 macam OHO: secretagogue + penghambat glokosidase α + biguanid + glitazon, atau terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam → evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis) sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai: insulin, atau: terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai: insulin bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir penilaian hasil terapi:

1. pemerikasaan glukosa darah 2. pemerikasaan A1C 3. pemeriksaan glukosa mandiri 4. pemeriksaan glukosa urin 5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)

Tabel: Kriteria Pengendalian DM

Baik Sedang Buruk

GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 ≥ 126 GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 ≥ 180 A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8 Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 ≥ 240 Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 ≥ 130 Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45 Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 – 199 ≥ 200 IMT ( Kg/m² ) 185-22,9 23 – 25 > 25 Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90

KOMPLIKASI A. Akut : • ketoasidosis diabetik • Hiperosmolar non kitetik • Hiperglikemia B. Kronik:



• Makroangiopati : - pembuluh koroner - Vaskilar perifer - Vaskular otak

• Mikroangiopati : - Kapiler retina - Kapiler renal

• Neoropati • Gabungan:

- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati • Rentan infeksi • Kaki diabetik • Disfungsi ereksi

PROGNOSIS Dubia WEWENANG

• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam • RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam

UNIT YANG MENANGANI

• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi • RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT

• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi

• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi

TIROTOKSITOSIS



PENGERTIAN Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:

1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme 2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obat hormon tiroid,dll. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat. DIAGNOSIS Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore /aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan bruit. Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus, dermopati lokal, akropaki. Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat. Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun,

perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea • Pemeriksaan fisik:

- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain - Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma - Demam tinggi sampai 40°C - Takikardia sampai 130-200 x/menit - Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus

• Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal

• EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat



DIAGNOSIS BANDING • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,

metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow )

• Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia )

• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

PEMERIKSAAN MENUNJANG • Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves

dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks TERAPI Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari • Indikasi:

- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis

- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif

- persiapan tiroidektomi - pasien hamil, usia lanjut - krisis tiroid

penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps. Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi



• alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik, struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : • pasien usia ≥ 35 tahun • hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik, struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 1. perawatan suportif:

• kompres dingin, antipiretik (asetaminofen ) • memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl

0,9% • mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO

Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT) PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg

• Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam

• Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m)

• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.

3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll. KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas



KETO-ASIDISIS DIABETIKUM

PENGERTIAN Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin. DIAGNOSIS Klinis ;

• Keluhan poliuri,polidipsi • Riwayat berhenti menyuntik insulin • Demam /infeksi • Muntah • Nyeri perut • Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma • Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul) • Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik

kriteria diagnosis :



kadar glukosa : >250 mg / dl pH : < 7,35 HCO 3- ;rendah Anion gap :tinggi Keton serum : positf dan atau ketonuria DIAGNOSIS BANDING Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis, Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas darah ,EKG Pemantauan :

• Gula darah ; tiap jam • Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan. • Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1

selanjutnya setiap hari sampai setabil • Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus

TERAPI Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ; I.cairan ; § NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L

pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai kebutuhan .

§ Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L § Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 % § Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %

II.insulin (regular insulin = RI ):

• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ; • RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 % • Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 % • Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding

scale setiap 6 jam;

GD -- RI (Mg/dl) ( unit ,subkutan ) <200 0 200—250 5



250—300 10 300—350 15 >350 20

• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan • setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3

dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan ) III. kalium

• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.

• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : <3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam

3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam 4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam >6,0 ------ drip dihentikan

• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu IV.Natrium bikarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip 50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam V. Tata laksana umum :

• Oksigen bila PO < 80 mm Hg • Antibiotika adekuat • Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan

pemantauan klinis • Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam • Kesadaran setiap jam • Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam • Produksi urine setiap jam ,balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam • Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )

KOMPLIKASI Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia .hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia PROGNOSIS Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok. WEWENANG RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi pada konsulen penyakit dalam



RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam

HIPOGLIKEMIA PENGERTIAN Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah ,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;

• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca

persalinan • Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat • Kegiatan jasmani berlebihan

DIAGNOSIS GEJALA DAN TANDA KLINIS ;

• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara • Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang

ANAMNESIA ;

• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir ,perubahan dosis.

• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi • Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya • Lama menderita DM ,komplikasi DM • Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll. • Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll

Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient. Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum; 1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia 2,kadar glukosa plasma rendah 3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. DIAGNOSIS BANDING Hipoglikemia karena :

• Obat ; o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol, o ( kadang) ; kinin ,pentamidine o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.

• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue ( sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik

• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi



• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin • Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma

,melanoma • Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol

PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide TERAPI Stadium permulaan ( sadar )

• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat

• Hentikan obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar) • Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );

1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena , 2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf 3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;

• Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV • Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV

4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%

• bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV • bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV • bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 % • bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa

10 % 5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan

protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %

6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %

7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :

GD ---- RI ( mg/dL ) (unit, subkutan ) <200 0

200-250 5 250-300 10



300-350 15 >350 20

8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ; adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )

9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran

KOMPLIKASI Kerusakan otak ,koma ,kematian PROGNOSIS Dubia

DISLIPIDEMIA PENGERTIAN Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia. DIAGNOSIS Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi Kolesterol LDL <100mg/dL optimal 100 – 129 mg/dL hampir optimal 130 – 159 mg/dL borderline tinggi 160 – 189 mg/dL tinggi ->190 mg/dL sangat tinggi Kolesterol total <200 mg/dL idaman 200 – 239 mg/dL borderline tinggi >240 mg/dl tinggi Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah > 60 mg/dL tinggi Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya : 1, faktor resiko fositif - merokok - umur (pria 45 thn, wanita 55 thn ) - kolesterol HDL rendah - hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi ) - riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t



Tahun ,wanita < 65 thn,) 2, faktor resiko negatif. - kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total . ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun, Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;

• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’

• diabetes • Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%

Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;

• Obesitas ,berat badan lebih • Inaktivitas fisik • Merokok • Asupan alcohol berlebihan • Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi) • Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik • Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi • Kelainan genetic( riwayat keluarga )

Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia Normal ; ,150 mg/dL Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL Tinggi : 200 – 499 mg/dL Sangat tinggi : 500 mg/dL DIAGNOSIS BANDING

• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)

• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.

• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG



Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal , TSH < EKG.

TERAPI Untuk hiperkolesteromia; Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup

• Diet, dengan komposis : o Lemak jenuh <7 % kalori total o PUFA hingga 10 % kalori total o MUFA hingga 10 % kalori total o Lemak toal 25 – 35 % kalori total o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total o Protein hingga 15 % kalori total o Serat 20 – 30 g / hari o Kolesterol <200 mg / hari

• Latihan jasmani • Penurunan berat badan bagi yang gemuk • Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol

Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan

• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.

• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

TERAPI FARMAKOLOGIS

• Golongan statin ; o Simvastatin 5—40 mg o Lovastatin 10—80 mg o Pravastatin 10—40 mg o Fluvastatin 20—80 mg o Atorvastatin 10—80 mg

• Golongan bile acid sequestrant : o Kolestiramin 4—16 g

• Golongan nicotinic acid; o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g



Target kolesterol LDL ( mg/dL) : kategori target kadar LDL kadar LDL untuk Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis PJK atau <100 >100 130 Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional ) ( FRS > 20 % ) Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 % ( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional ) Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190 ( 160 – 189 ; opsional ) Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid, Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL Pasien dengan hipertrigliseridemia :

• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas • Penatalaksanaan farmakologis

o Target terapi : Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL

- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL

- Pendekatan terapi obat ; • Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau • Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat

terdiri dari o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg, o Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana KOMPLIKASI Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut PROGNOSIS Dubia ad bonam



STRUMA NODOSA NON TOKSIK PENGERTIAN Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :

• Struma mononodosa non toksik • Struma multinodosa nontoksik

Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodul dingin ,nodul hangat,nodul panas, Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik, nodul keras,nodul sangat keras, DIAGNOSIS Anamnesis :

• Sejak kapan benjolan timbul • Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap • Cara membesarkanya : cepat atau lambat • Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau

hanya pembesaran leher saja • Riwayat keluarga • Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda • Perubahan suara • Gangguan menelan ,sesak nafas • Penurunan berat badan • Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik ;

• Umum • Local ;

o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus o Nyeri tekan o Konsistensi o Permukaan o Perlekatan pada jaringan sekitarnya o Pendesakan atau pendorongan trakea o Pembesaran kelenjar getah bening regional o Pemberton’s sign

Penilaian risiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :



• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak • Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun, • Gejala hipo atau hipertiroidisme • Nyeri berhubungan dengan nodul • Nodul lunak, mudah degerakan • Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid : • Umur < 20 tahun atau > 70 tahun • Gender laki- laki • Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas • Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan ) • Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan

insiden penyakit nodul tiroid jinak ) • Riwayat keluarga kanker tiroid meduler • Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan • Paralysis pita suara • Temuan limpadenofati servikal • Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL

Langkah diagnosis I :TSHs FT4 Hasil : non –toksis – langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid Hasil ; A ganas B curiga C jinak D tak cukup /sediaan tak representative DIAGNOSIS BANDING

• Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .

• Tiroiditis akut • Tiroiditis subakut • Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel ) • Simple goiter • Struma endemic • Kista tiroid,kista degenerasi • Adenoma • Karsinoma tiroid primer,metastatik • Limfoma



PEMEIKSAAN PENUNJANG • Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs • Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid

o Bila hasil laboratorium; non –toksik o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi

eutiroid, • USG tiroid

o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi o Pemendu pada BAJAH

• Sidik tiroid : o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm , o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas

• Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid medular,diperiksakan kalsitonik)

• Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto TERAPI Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi : A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ; B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC) Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near Total. --- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi C, tak cukup / sediaan tak representatif § Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH. § Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi § Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi § Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi § Bila kista regresi ---- observasi § Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi § Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi

D,jinak * terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .

• Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari ) • Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari ) • Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6

minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L) • Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan • Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila

mengecil > 50 % dari volume awal ) o Bila nodul mengecil atau tetap --- L – tiroksin dihentikan dan diobservasi; o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH

0,1 – 0,3 ul U/L ) o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.



o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA : § Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L § Ganas terapi L-tiroksin

• Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI U/L

• Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U / L

KOMPLIKASI Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut PROGNOSIS Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.

KISTA TIROID PENGERTIAN Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian yang sulid. DIAGNOSIS Anamnesis

• Sejak kapan benjolan timbul • Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap • Cara membesarnya:cepat atau lambat • Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau

hanya pembesaran leher saja. • Riwayat keluarga • Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda • Perubahan suara • Gangguan menelan • Sesak napas • Penurunan berat badan • Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan fisik :

• Umum • Local

o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus o Nyeri tekan o Konsistensi :kistik ; o Permukaan o Perlekatan pada jaringan sekitarnya



o Pendesakan atau pendorongan trakea o Pembesaran kelenjar getah bening regional o Pemberton’s sign

Penilaian risiko keganasan : Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak,tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :

• Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak • Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun • Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme, • Nyeri berhubungan dengan nodul, • Nodul lunak ,mudah digerakan • Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :

Umur <20 tahun atau > 70 tahun Gender laki – laki Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan ) Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga

meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak ) Riwayat keluarga kanker tiroid medular Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis

pita suara Temuan limpadenopati servikal Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )

Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4 Bila hasil non ; toksis --- lankang diagnosis II: ---- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid DIAGNOSIS BANDING Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid. PEMERIKSAAN PENUNJANG v USG tiroid ;

o Dapat membedakan bagian padat dan cair o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid, o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik

sonolusen,dinding tipis, v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin , v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid

TERAPI Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ; Ø Bila kista regresi --- observasi



Ø Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi Ø Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi

KOMPLIKASI Tidak ada. PROGNOSIS Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya

• ARTRITIS-TINJAUAN •

Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis

Artritis

Monoartikular oligoartikular poliartikular

Infeksi infeksi osteoartritis Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid

Deposit kristal seronegatif Oligo/poliartikular dini oliartikular dini

Perbandingan Artritis Mayor Gambaran OA RA Kristal Seronegatif

Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi Inflamasi - ⊕ ⊕ ⊕ Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis

Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar

Lokasi DIP penyangga berat badan

MCP pergelangan tangan

MTP kaki, pergelangan

kaki

Sakroiliaka Spina, perifer

Perubahan artikular khusus

Nodus Bouchard

Nodus Heberden

Deviasi ulna leher angsa

bountonniere

Kristal Blok spina Entesopati

Perubahan tulang

Osteofit Osteoporosis Erosi

Erosi Erosi Ankilosis

Gambaran ekstra-artikular

Nodul subakut Paru

Jantung Splenomegali

Tofi Nefrolitiasis

Nefritis

Uveitis Konjungtivitis

Jantung Paru



Psoriasis IBD

Data laboratorium

Normal RF⊕, ↑ ESR ↑ asam urat HLA-B27

Analisis Cairan Sendi

Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram

Putih-kekuningan Buram

Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000 PMN < 25% < 25% ≥ 50% ≥ 75% Kultur - - - ⊕

Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25 Kondisi OA, trauma RA

Kristal Seronegatif

Infeksi

(diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and Treatment, ed. 34, 1995)

• REUMATOID ARTRITIS (RA) • Definisi dan Epidemiologi • Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis • Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. ↑ MHC DR1 dan

DR4 kelas II • Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan. Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ∼ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315, 1988) • Kekakuan sendi pada pagi hari ≥ 1 jam selama 6 minggu • Artritis ≥ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu • Artritis sendi tangan selama 6 minggu • Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu • Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor) • Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)⊕ • Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi

periartikular) Manifestasi klinis • Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,

lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis) • Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta

deformitas sendi Deviasi ulna Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)



Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP) Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal

• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif.

• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ⊕); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera

• Malaise, demam, penurunan berat badan • Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik

terjadi penurunan hebat glukosa) • Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis • Carpal tunnel syndrome • Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis

leukositoklastik • Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama • Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia Laboratorium dan pemeriksaan radiologi • RF⊕ (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat

dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit

• ↑ ESR dan CRP; ↑ globulin dan ↓ kadar komplemen selama masa penyakit aktif • Anemia karena penyakit kronis • Radiografi tangan dan pergelangan tangan → erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang

juksta-artikular Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am 1:57, 1997) • NSAID/glukokortikoid + terapi fisik • Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-

reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD) Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996) Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat emas IM, azatioprin, siklosporin

• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi

• ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL •

Definisi



• Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat monohidrat)

• “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren karena “mikrotofi”

• “tofi” = defosit nodular kristal urat → reaksi benda asing; khususnya setelah ∼ 10 tahun mengalami artritis gout

Patogenesis • Akut : fagositosis kristal urat → melepaskan mediator peradangan • Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus

kronis pada jaringan artikular dan periartikular Epidemiologi • Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5 • Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun • Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),

sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder (lihat di bawah)

• Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus Etiologi • Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui

ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat. Kelebihan produksi Kekurangan

produksi Hiperurisemia primer (kelainan metabolisme asam urat yang diturunkan)

Idiopatik Defisiensi enzim yang jarang (HGPRT, PRPP)

Idiopatik

Hiperurisemia sekunder (↑ asam urat karena proses yang didapati)

Diet purin atau alkohol yang berlebihan Kelainan mielo-dan limfoproliteratif Karsinoma yang meluas Anemia hemolotik kronis Obat sitotoksik, psoriasis Kerja otot yang berat

Dehidrasi atau diuretik ↓ fungsi ginjal Obat : PZA, ETM, CSA Keto- atau asidosis laktat

Manifestasi klinis • Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular

yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (“podagra”), kaki, pergelangan kaki, lutut Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya hangat, tegang, merah kehitaman, demam Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang terkena



• Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi • Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon

Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan pinna aurikularis.

• Bursitis : olekranon, patela • Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan • Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial) Pemeriksaan diagnosis • ↑ asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut

• Artrosentesis Mikroskop polarisasi → kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif (negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya), intra- atau ekstraselular Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan pewarnaan gram.

• Radiografi Awal → menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan kondrokalsinosis atau perubahan septik Lambat → erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi

Terapi Akut untuk Gout Obat Mekanisme Keterangan

NSAID ↓ peradangan Efek samping pada saluran pencernaan; dosis ↓ pada insufisiensi

ginjal Kolkisin

(PO atau IV) Menghambat polimerisasi

mikrotubulus → pencegahan kemotaksis

dan fagositosis

Mual, muntah dan diare pada dosis efektif

Dengan IV dan dosis tinggi PO, berhubungan dengan toksisitas berat

termasuk supresi sumsum tulang, gagal ginjal, hipokalsemia,

kelemahan neuromuskular, DIC, miopati dan rabdomiolosis

Dosis ↓ pada insufisiensi ginjal Kortikosteroid (PO atau intra-

artikular) atau ACTH (M)

↓ peradangan Sangat efektif, terutama terhadap kasus rekalsifikasi

Jangan dipergunakan secara intra-artikular apabila dicurigai ada infeksi

sendi. Kortikosteroid lebih disukai daripada

ACTH



(N Engl J Med 334:445, 1996)

Penatalaksanaan kronis • Gout interkritikal : ↓ produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin

(seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); ↓ alkohol; hindari dehidrasi; hindari obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)

• Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi • Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun,

jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.

Komplikasi • Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan

peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta alopurinol.

• Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti : sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta allopurinol.



PENYAKIT DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT

Definisi • Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul

sendi, sinovium dan kartilago • Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD Patogenesis ↑ kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan → peradangan Epidemiologi Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal CPPD Etiologi • Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout,

DM • Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis • Trauma • Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat • Sporadik/idiopatik Manifestasi klinis • “pseudogout” : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular

Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat • “PseudoRA” : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; ±RF • “PseudoOA” : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan →

degenerasi sendi Pemeriksaan diagnostik • Artrosentesis

Mikroskop polarisasi → bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah (weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya) Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan kultur

• Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriksaan zat besi, glukosa, asam urat

• Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kartilago Terapi



• Terapi akut : sama dengan gout • Terapi kronis : tangani penyakit yang mendasarinya

• SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF •

UMUM Definisi • Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur

periartikular • Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang

berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi • Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ± ↑ ESR dan anemia karena

penyakit kronis • ↑ prevalensi HLA-B27 (⊕ pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum) • Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik SPONDILITIS ANKILOSA Epidemilogi Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang; perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 ⊕ pada 90% Manifestasi klinis • Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten • Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga • Gejala konstitusional ringan pada stadium dini • Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas

Uji Wright-Schober ⊕ ( < 4 cm ↑ pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10 cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal ke depan )

• Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit

• Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap • Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai

dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu • Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem

hantaran • Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal Radiografi • Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis • Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes) • Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra



Terapi • Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer SINDROM REITER Epidemiologi • Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki :

perempuan = 5 : 1 Patogenesis • Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau

gastrointestinal • Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula

dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema whippelii, HIV

Penampilan klinis • Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis • Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam → gejala konstitusional ringan, nyeri

punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat berkembang menjadi “jari sosis” pada ekstremitas

• Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter

• Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan ± uveitis, iritis dan keratitis • Manifestasi kutaneus

Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan, batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis

• Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius • Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek

konduksi Pencitraan • Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien • Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena • Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil Pemeriksaan diagnostik • Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses ⊕ Terapi dan prognosis • NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika • Antibiotik bila terbukti infeksi • Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi sering terjadi



ARTRITIS PSORIATIK Epidemiologi • 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang

menderita penyakit kulit yang berat • Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit • 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan • Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia

30-an dan 40-an. Manifestasi klinis • Beberapa pola klinis artritis : • Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis ) • Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual • Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendi-

sendi besar • Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif • Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa ± artritis perifer • Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca • Lesi kulit psoriatik Radiografi • Deformitas “pencil-in-cup” terlihat pada sendi DIP • Keterlibatan spinal, sakroilitis Terapi • NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler • Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat • Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid

mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi. BERHUBUNGAN DENGAN IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE ) Epidemiologi • 20% pasien IBD berkembang menjadi artritis; lebih sering terlihat pada penyakit Crohn

daripada kolitis ulserativa Manifestasi klinis • Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi besar, berjalan

seiring penyakit saluran cerna • Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring penyakit saluran

cerna

• ARTRITIS INFEKSIOSA •

NONGONOKOKUS



Epidemiologi • Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut) • Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena

inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada selulitis, bursitis septik, osteomielitis)

• Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma Mikrobiologi • Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi

prostetik), streptokokus • Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA) Manifestasi klinis • Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada

sendi • Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada

IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis, sternoklavikular dan sendi manubrium sterni

• Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik Infeksi intra-artikular → nyeri ekstrem bila fleksi dan ↓ jangkauan gerak Bursitis pra-patela → pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular

• Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri • Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis. Pemeriksaan diagnostik • Leukositosis dengan pergeseran ke kiri • Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai

Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal ⊕ tidak menyingkirkan artritis septik) Pewarnaan gram ⊕ pada ∼75% infeksi stafilokokus, ∼50% infeksi batang gram negatif kultur ⊕ >90% kasus

• Kultur darah : ⊕ pada >50% kasus • Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai ∼2 minggu setelah infeksi,

pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis • CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural GONOKOKUS Epidemiologi • Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering pada orang muda • Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen

terminal



• Perbandingan laki-laki : permpuan =4 : 1. insiden ↑ sewaktu mens, kehamilan dan periode pasca melahirkan. Insiden ↑ pada laki-laki homoseksual, jarang setelah usia 40 tahun

Manifestasi klinis • Dimulai dengan infeksi mukosa (seperti : endoserviks, uretra atau faring) yang sering

asimtomatik • Prodormal : poliartralgia migrans 1-4 hari (pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, siku) • Onset akut tenosinovitis (60%) pada pergelangan tangan, jari tangan, pergelangan kaki, jari

kaki • Monoartritis purulenta (40%) biasanya lutut, pergelangan tangan, atau pergelangan kaki • Ruam kulit (>50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritematosus di

ekstremitas dan tubuh • Demam (<50%) • Manifestasi yang lebih jarang : perikarditis, meningitis, aortitis, endokarditis, miokarditis,

osteomielitis, hepatitis Pemeriksaan diagnostik • Leukositosis dengan pergeseran ke kiri; ↑ ESR • Artrosentesis sebaiknya dilakukan segera setelah ada kecurigaan

Hati-hati untuk tidak melakukan punksi malalui daerah yang terinfeksi karena dapat memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi Cairan sinovial : hitung sel leukosit >30.000, predominan PMN (catatan : kristal ⊕ tidak menyingkirkan artritis septik!) Pewarnaan gram⊕pada ∼25% kasus Kultur ⊕ pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thayer-Martin PCR terhadap DNA gonokokus

• Kultur darah : lebih mungkin ⊕ pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis • Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif. • Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR PENATALAKSANAAN Terapi • Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram

Pewarnaan gram Regimen Antibiotik Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap

12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat di Rumah Sakit)

Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida anti-

pseudomonas bila curiga IVDA Tidak tampak organisme

Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas bila curiga IVDA

• Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensitivitas serta

respons klinis



• Apirasi lokal atau drainasa/lavase pembedahan • Bila artritis gonokokus → uji terhadap HIV, sifilis, dan klamidia • Prognosis : bila sepsis poliartikular non-gonkokkus, mortalitas = 30%

• SINDROM MUSKULOSKELETAL UMUM •

Sindrom Tangan dan Pergelangan Tangan Tenosinovitis DeQuervain

Tenosinovitis pada pergelangan tangan sisi radial dengan rasa nyeri dan sakit di sekitar stiloideus radialis, Uji Finkelstein ⊕ = deviasi ulna pada pergelangan tangan dengan tangan terkapal dan ibu jari di dalam → nyeri melalui tendon yang meradang dan sinovium

Carpal Tunnel Syndrome

Terjepitnya nervus medianus pada pergelangan tangan dengan parestesia, baal dan rasa nyeri pada distribusi nervus medianus di tangan. Uji Phalen ⊕ = fleksi maksimal pergelangan tangan selama 45 detik → baal dan nyeri, tanda tinel ⊕ =perkusi nervus medianus pada pergelangan tangan → rasa kesemutan pada jari-jari

Sindrom Siku

Bursitis olekranon Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi ( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur )

Epikondilitis Medialis (siku pemain golf [golfer’s elbow])

Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis dipalpasi

Epikondilitis Lateralis ( siku pemain tenis [tennis elbow] )

Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis dipalpasi

Sindrom Bahu

Bursitis subakromial Tendonitis bisipital Tendonitis pada tendon rotatur

Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator. Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior, yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan krepitasi, atau perasaan seperti “dicengkeram”. Tangani



dengan NSAID, istirahat, latihan peregangan, atau suntikan kortikosteroid pada bursa subakromial.

Ruptur tendon rotator Tendon rotator terdiri atas 4 otot ”SITS” (supraspinatus, infraspinatus, teresminor, dan subskapularis); biasanya tendon supraspinatus robek. Rasa nyeri bila mengangkat lengan melewati kepala, kelemahan, atropi otot. MRI untuk mengkonfirmasi.

Instabilitas glenohumeral (dislokasi bahu)

Instabilitas glenohumeral disebabkan kelemahan menyeluruh atau trauma yang berulang. Rasa nyeri bila abduksi dan rotasi eksternal (posisi melempar). Tampilan radiografi AP lateral dan lateral aksilaris atau transkapular untuk mengkonfirmasi.

Polimialgia reumatika Penonjolan bahu dan malgia panggul serta rasa nyeri, namun tanpa proses intraartikular yang sebenarnya.

Terpisahnya akromioklavikular

Biasanya akibat jatuh pada akromion dengan lengan terselip ke bagian dalam. Rasa nyeri pada sendi akromioklavikular yang dipalpasi. Adanya pelebaran sendi akromioklavikular pada film AP bahu sebagai konfirmasi.

Kapsulitis adesiva (frozen shoulder)

Onset rasa nyeri tersembunyi dan jangkauan gerakan ↓, biasanya pada bahu yang tidak dominan. Berhubungan dengan diabetes melitus dan hipotiroidisme dan paling sering pada perempuan berusia 40-65 tahun. Ditangani dengan NSAID dan terapi fisik.

Sindrom Kepala, Leher dan Dada Sindrom sendi temporomandibularis

Artralgia dan nyeri miofasial pada sendi yang berhubungan dengan bruksisme, menggeretakkan gigi pada malam hari

Artritis temporalis Arteri temporalis yang nyeri, dengan sakit kepala, kehilangan penglihatan, dan klaudikasio mandibula

Artritis servikalis (spondilosis servikalis)

Sering terlihat pada OA dan RA. Nyeri bila bergerak, kaku dan sering terjadi spasme muskulus paraspinalis. Dapat menyebabkan sakit kepala dan penyebaran rasa nyeri ke lengan

Kostokondritis Sakit dan nyeri pada pertemuan kostokondral

Sindrom Punggung



Spondilosistesis degenerativa

Terselipnya suatu korpus vertebra (sering L4-L5 atau L5-S1) ke dalam satu korpus dibawahnya yang menyebabkan penyempitan dan degenerasi diskus tersbut. Nyeri punggung bawah dipicu dengan membungkuk, memutar dan mengangkat beban, singkirkan defek neurologik dengan pemeriksaan dan konfirmasi dengan foto AP dan spina lumbosakralis

Stenosis spinalis Penyempitan kanalis spinalis yang menyebabkan nyeri pada bokong, paha (klaudikasio neurogenik) posterior dan betis, memburuk setelah berdiri atau berjalan, dan nyeri hilang dengan duduk atau berhenti melakukan fleksi pada spina. Refleks lutut dan pergelangan kaki ↓ pada pemeriksaan dengan denyut arteri yang masih ada. MRI untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Radikulopati lumbalis (skiatika)

Iritasi yang sering pada radiks saraf L5 atau S1 melalui suatu hemiasi nukleus pulposus, nyerinya bersifat dermatornal, menyebar dari bokong ke posterior atau bagian posteolateral tungkai, pergelangan kaki atau kaki dan memburuk dengan fleksi. Menaikkan tungkai lurus ⊕ menyebabkan gejala pada 80-90%. Puncak insiden pada usia 40 tahun. MRI mengkonfirmasi diagnosis.

Sakroilitis Onset biasanya sebelum usia 30 tahun. Berhubungan dengan spondilo-artropati seronegatif, muncul bersamaan dengan penyakit nyeri punggung bawah yang rekuren dan kekakuan sepanjang waktu yang menyebabkan osifikasi, sindesmofit pecah, dan fusi komplet kolumna vertebralis (“bamboo spine”)

Nyeri punggung oseosa Nyeri punggung oseosa dapat disebabkan oleh tumor metastatik, osteomielitis, bakterial atau tuberkulosis. Muncul sebagai nyeri menetap yang tidak berhubungan dengan posisi. Titik nyeri tekan meliputi daerah di sekeliling vertebra. Defisit neurologik mungkin menunjukkan kompresi medula spinalis atau sindrom kauda ekuina. Foto polos mungkin menunjukkan destruksi, fraktur, massa dan seharusnya dinilai pada seluruh pasien yang berusia lebih dari 50 tahun yang baru menderita nyeri punggung.

Sindrom panggul Osteoartritis Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama

kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan menjadi antalgik.



Bursitis trokanterika

Titik nyeri diatas panggul lateral dengan ↑ ketidaknyamanan pada malam hari dan setelah tidak beraktivitas.

Nekrosis avaskular Nekrosis tulang tuberkular pada kaput femoralis. Faktor resiko meliputi kortikosteroid, alkohol, RA, SLE, trauma sebelumnya, penyakit mieloproliferatif, dan penyakit sel sabit, muncul dengan nyeri tumpul pada daerah inguinalis ataupun bokong. Ketidaknyamanan pada posisi rotasi dan abduksi serta cara berjalan menjadi antalgik. MRI untuk mrngkonfirmasi osteonekrosis.

Fraktur panggul Muncul dengan rasa nyeri dan ketidakmampuan untuk berjalan setelah terjatuh. Tungkai berotasi ke eksternal, abduksi dan memendek.

Sindrom patela Kista Poplitea (Kista Baker) Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA,

kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara distal ke dalam otot betis.

Bursitis prapatela (lutut pembantu rumah tangga) (housemald’sknee)

Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intra-artikular.

Ruptur ligamentum krusiatum anterior

Uji drawer anterior ⊕ = pasien berbaring dengan posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90°, pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia proksimal dan menariknya ke anterior.

Ruptur meniskus Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi “terpukul” atau “berbunyi” saat digunakan.

Penyakit Osgood-Schlatter (tendonitis patela)

Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik. Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan seperti naik tangga, jongkok, meloncat.

Patela kondromalasia Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan pada permukaan sendi patela.

Sindrom Kaki dan Pergelangan Kaki

Tendonitis Achilles Terjadi baik pada perekatan tulang-tendon kalkaneus atau 4-5 cm proksimal dan insersio. Pasien mengeluh nyeri yang tersembunyi pada daerah Achilles yang menjadi makin buruk bila berolahraga dan terasa sakit bila dipalpasi. Kadang-kadang, tendon Achilles



dapat ruptur dengan stres akut. Fasitis plantaris Nyeri pada daerah insersio fasia plantaris hingga ke dalam

tuberositas kalkaneus medialis. Fasitis plantaris bilateral berhubungan dengan spondiloartropi seronegatif.

Sendi Charcot (kaki diabetikum)

Polineuropati sensoris menyebabkan kerusakan dan destruksi sendi dengan fraktur multipel yang tidak bisa sembuh, kerusakan kulit, infeksi dan deformitas ireversibel.

Pergelangan kaki terkilir

Cedera inversi akut yang paling sering dengan kerusakan pada kolateralis lateral ligamentum oergelangan kaki disertai rasa nyeri, pembengkakan, ekimosis, dan kehilangan fungsi.

• PENYAKIT JARINGAN IKAT • Gambar 8-2. Diagram Venn penyakit jaringan ikat

Autoantibodi pada Penyakit Jaringan Ikat (%) Penyakit ANA Pola RF dsDNA Sm Ro La Scl-

70 centr Jo-1 RNP

SLE 95-99

P,D,S,N 20 50-70 30 35 15 0 0 0 30-50

RA 15-35

D 85 <5 0 10 5 0 0 0 10

Sjogren >90 D,S 75 <50 0 55 40 0 0 0 15 Dif sklero

>90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 40 <5 0 30

Lim sklero

>90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 <15 60-80

0 30

PM-DM 75-95

33 0 0 0 0 10 0 20-30

0

MTCD 95- S,D 0 0 0 <5 <5 0 0 0 100

SLE PM-DM

Skleroderma

MCDT

CERST

Raynaud’s

RA

Sjorgen’s



99 (pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumatic Diseases, ed ke-10, 1993) Lihat “Sistemik Lupus Eritomatosus” dan “Reumatoid Artritis” untuk alasan penyakit tersebut.

SKLERODERMA (SKLEROSIS SISTEMIK) Definisi dan Epidemiologi • Muncul pada pasien berusia 20-40 tahun; lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki • Skleroderma yang terlokalisir (hanya di kulit) • Terbatas pada kutaneus (80%): penebalan kulit hanya pada ekstremitas distal dan wajah

Sindrom CREST = kalsinosis (Calsinosis), Sindrom Raynaud, dismotilitas Esofagus, Sklerodaktili, Telangiektasis. Mengenai viseral : gastrointestinal, hipertensi pulmonal, sirosis biliaris

• Kutanus difusa (20%): penebalan kulit ekstremitas, wajah dan trunkus + fibrosis organ internal Mengenai viseral : fibrosis paru, hipertensi renovaskular, gastrointestinal, jantung.

Manifestsi Klinis Skleroderma Organ Cakupan Kulit Kulit ekstremitas, wajah dan trunkus yang menebal dan ketat

Tangan “bengak”, carpal tunnel syndrome, sklerodaktill Dilatasi kapiler lipatan kuku ( + lepas dalam bentuk difus ) Wajah seperti topeng, kurus, tidak bergerak dan benutk mulut “tali dompet (purse-string)” Kutis kalsinosis (kalsifikasi subkutaneus), ruam kulit telangiektasis

Arteri Fenomena Raynaud (vasospasme yang diinduksi dingin); iskemia jari arau viseral

Ginjal “krisis renal skleroderma” = onset mendadak HTN, RPGN, MAHA yang berat

Saluran cerna GERD dan esofagitis erosiva Dismotilitas esofagus → disfagia dan odinofagia Dismotilitas gaster → cepat merasa kenyang dan obstruksi jalan keluar lambung Dismotilitas usus halus → kembung, kram dan diare

Muskuloskeletal Poliartralgia dan kekakuan sendi; kelemahan otot Jantung Fibrosis miokardium, perikarditis dan jarang terjadi tamponade;

abnormalitas konduksi Paru Bentuk difus → fibrosis paru; bentuk yang terbatas → hipertensi paru



Endokrin Sering terjadi amenore dan infertilitas; fibrosis glanula tiroid ± hipotiroidisme

Pemeriksaan diagnostik • Autoantibodi

Anti Scl-70 ⊕ (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas Anti-sentromer ⊕ : <15% difus, 60-80% terbatas ANA ⊕ (<90%), RF ⊕ (25-33%)

• ESR ↑, globulin ↑, anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik • BUN dan Cr ↑, proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fungsi paru

abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi Penatalaksanaan • Fenomena Raynaud → penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak merokok • Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorpsi);

cisapride atau eritromisis (hipomotilitas) • Krisis hipertensi → penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortalitas

50%) • Penyakit viseral → D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid • Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal) POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS Definisi dan Epidemiologi • Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal • Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien) • Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki • Insiden karsinoma ↑ (terutama ovarium) pada ∼ 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah

pada PM) • Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan

skleroderma • Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan,

badan inklusi dan infeksius Manifestasi klinis • Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang

terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.

• Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.



• Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas • Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik) disekitar dorsum

PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal ujung jari) • Poliartralgia atau poliartritis, malaise • Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynaud • Terkenanya viseral

Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot pernafasan Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia

Pemeriksaan diagnostik • CPK ↑, aldolase, SGOT, dan LDH • Autoantibodi

Anti-Jo-1⊕ (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, sindrom Raynaud, ILD Anti-MI-2 ⊕ (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis ANA ⊕ (>75%), RF ⊕ (<50%) + autoantibodi lainnya bila pasien memiliki CTD lain

• ESR meningkat, anemia karena penyakit kronis • EMG abnormal : aktivitas ↑ secara spontan dan amplitudo ↓, potensial polifasik dengan

kontraksi • Biopsi otot menunjukkan nekrosis dan peradangan sel disekitar pembuluh darah Penatalaksanaan • Steroid dosis-tinggi; imunosuspresan lain (seperti, metotreksat, azatioprin, siklofosfamid) • Periksa adanya keganasan yang tersembunyi SINDROM SJORGEN (SINDROM SICCA) Definisi dan Epidemiologi • Disfungsi kronis kelenjar eksokrin karena infiltrasi limfoplasmasitik • Dapat primer atau sekunder (berhubungan dengan RA, skleroderma, SLE, PM, HIV) • Prevalensi lebih sering pada perempuan daripada laki-laki; biasanya muncul antara usia 40-60

tahun Manifestasi klinis • Mata kering → keratokonjungtivitis • Mulut kering (xerostomia) → kesulitan berbicara dan menelan; karies dentis • Pembesaran kelenjar parotis • Manifestasi sistemik : artritis kronis, nefritis interstisialis (40%), tipe RTA tipe 1 (20%);

vaskulitis (25%); pleuritis; pankreatitis; gangguan neuropsikiatrik • Risiko atau gangguan limfoproliteratif ↑ ( ∼ 50x risiko limfoma dan WM pada sjorgen primer) Pemeriksaan diagnostik • Autoantibodi

Hanya sjorgen : anti-Ro ⊕ (anti SS-A, 55%) dan anti-La ⊕ (anti SS-B, 40%) ANA ⊕ (95%0, RF ⊕ (75%)

• Uji Schimer : kertas saring pada fisura palpebra untuk menilai produksi air mata



• Pewarnaan Rose-Bengal : pewarnaan yang menunjukkan devitalisasi epitel kornea/konjungtiva • Biopsi (kelenjar liur minor, labialis, atau kelenjar parotis); menunjukkan infiltrasi

limfoplasmatik Terapi • Supportif : air mata buatan, kebersihan mulut, permen karet bebas gula dan tetesan lemon,

kebersihan gigi • Manifestasi sistemik : NSAID, steroid, agen anti-reumatik yang memodifikasi penyakit

(seperti, hidroksiklorokuin, azitioprin, metotreksat, siklosporin) PENYAKIT JARINGAN IKAT CAMPURAN Definisi dan Epedemiologi • Lebih dari 15% pasien dirujuk dengan temuan ahli reumatologi yang mengalami sindrom

tumpang-tindih dengan gambaran SLE, skleroderma, dan atau polimiositis. Sejalan dengan waktu, salah satu jenis penyakit tersebut akan lebih dominan.

Pemeriksaan diagnostik • Autoantibodi : anti-U1-RNP ⊕ muncul dengan definisi pada MCTD, namun tidak sfesifik

hingga pada lebih dari 50% pasien SLE tidak ada gambaran tumpang tindih ⊕ terhadap autoantibodi ini.

Terapi • Sesuai dengan penyakit reumatik sfesifik seperti yang dibahas di atas

• LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK • Definisi • Penyakit autoimun peradangan multisistem dengan manifestasi klinis yang memiliki spektrum

luas yang berhubungan dengan produksi antibodi antinuklear (ANA). Epidemiologi • Prevalensi 15-50/100.000; predominan mengenai perempuan muda dan wanita paruh baya

dekade ke-2 hingga ke-4 • Perbandingan laki-laki : perempuan = 5-8 : 1; perbandingan Afrika-Amerika : Kaukosia = 4:1 • Terkait HLA (DR3)

Manifestasi Klinis SLE Sistem organ Kriteria Am, Coll, Rheum Gambaran lainnya Konstitusional (84%)

Demam, malaise, anoreksia, penurunan berat badan

Kutaneus (81%) 1. Ruam Malar 2. Ruam diskoid (popula

eritematosa dengan

Alopesia Fenomena Raynaud Vaskulitis



keratosis & perlekatan) 3. Fotosensitivitas 4. Ulkus oral/nasofaringeal

Muskuloskeletal (85%)

5. Artritis non-erosif: episodik, oligoartikular, simetris, berpindah-pindah (63%)

Artralgia dan Mialgia Suatu nekrosis avaskular tulang

Kardiopulmunal (33%)

6. Serositis : pleuritis (37%) atau efusi pleura, perikarditis (29%) atau efusi perikardium

Pneumonitis, fibrosis interstisial Hipertensi pulmonal Miokarditis Endokarditis Libman-Sack

Ginjal (77%) 7. Proteinuria (>500 mg/dl atau sedimen selular pada urine

Sindrom nefrotik Nefritis Lupus (klasifikasi WHO) I = normal; II = perubahan mesangial III = FSGS; IV = GN difusa V = GN membranosa VI = sklerosis glomerular kronis

Neurologik (54%) 8. Kejang atau psikosis Sindrom otak organik Neuropati perifer atau kranialis

Gastrointestinal (∼ 30%)

Serositis (pertonitis atau asites) Vaskulitis (perdarahan atau perforasi) Nyeri abdomen Hepatitis atau pankreatitis

Hematologi 9. Anemia Hemolitik (Coombs ⊕ ) atau leukopenia (<4000/mm3), atau limfopenia (<1500/mm3), atau trombositopenia (<100.000/mm3)

Anemia karena penyakit kronis Antikoagulan lupus, trombosit Splenomegali Limfadenopati

Lainnya Sindrom Sicca Konjungtivitis atau episkleritis

Serologi 10. ANA ⊕ 11. Anti-ds-DNA ⊕

RF ⊕, ESR ↑ Komplemen ↓ (selama perkembangan penyakit)

(Apabila ditemukan ≥ 4 dari 11 kriteria, sensitivitas dan spesifisitas untuk SLE > 95%. Namun, pasien dapat menderita SLE tetapi tidak mengalami 4 kriteria seperti yang diberikan. Arthritis Rheum 25 : 1271, 1982; N Engl J Med 330: 1871, 1994; Ann Intern Med 122 : 940 dan 123 : 42, 1995)



Tampilan khusus • Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA ⊕ dan anti-

U1 RNP ⊕) • Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus ⊕ atau antibodi anti-kardiolipin → kasus

tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang • Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, korpromazin

Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; biasanya reversibel dalam 4-6 minggu

Auto-antibodi SLE Autoantibodi Frekuensi Hubungan Klinis ANA 95-99% apabila penyakit aktif

∼ 90% apabila sedang remisi Biasanya titer tinggi Pola homogen atau bercak Sensitif namum tidak spesifik karena 10-15% pasien dengan ANA ⊕ tidak menderita SLE

Beberapa atau banyak manfestasi klinis dengan rentang luas

Anti-ds-DNA 50-70%; sangat spesifik untuk SLE Aktivitas penyakit paralel dengan titer

Nefritis lupus Vaskulitis

Anti-Sm 30%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus Anti-Ro Anti-La

15-35% Anti-Ro ⊕ pada SLE dengan ANA negatif

Sindrom sjorgen/SLE yang tumpang tindih Lupus neonatus; fotosensitivitas

Anti-U1-RNP 30-50% MCTD; Raynaud cenderung tidak mengalami nefritis lupus

Anti-histone Berhubungan dengan lupus yang terinduksi obat

Artritis dan serositis ringan

Rencana penanganan • Autoantibodi : ANA, bila ⊕ → periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1-RNP • Kadar komplemen • Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein • Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus

Penatalaksanaan SLE Obat Indikasi Efek samping NSAID Artralgia, artritis, dan mialgia Gastritis dan GIB

Gagal ginjal Meningitis aseptik

Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai komplikasi serositis, artritis, dan

Retinopati (dengan oftalmoskop dekat)



manifestasi kulit. Ruam, sindrom Steven-Johnson Kortikosteroid Dosis rendah untuk penyakit

ringan yang tidak berespons terhadap hidrosiklorokuin Dosis tinggi untuk manifestasi mayor yang meliputi ginjal dan hematologi

Supresi adrenal Imunosupresi/infeksi Osteopenia Nekrosis avaskular tulang Miopati Gejala neuropsikiatrik

Azatioprin Penyakit ginjal ringan Agen hemat-steroid

Supresi sumsum tulang Uji fungsi hati yang abnormal Risiko keganasan sekunder ↑

Metotreksat Penyakit sendi dan kulit Serositis

Supresi sumsum tulang Uji fungsi hati yang abnormal Pneumonitis interstisialis Menginduksi abortus

Siklofosfamid Pengamanan terhadap nefritis yang berat, vaskulitis atau penyakit SSP

Supresi sumsum tulang Sistitis hemoragika, karsinoma buli-buli Infertilitas Risiko keganasan sekunder ↑

Prognosis • Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80% • Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neurologik, dan

jantung

• VASKULITIS •

VASKULAR PEMBULUH-BESAR Arteritis Takayasu (“penyakit hilangnya denyut nadi” [pulseless disease]) • Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya • Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif • Manifestasi klinis

Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut ↓ dan tidak sama pada ekstremitas, bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (10-40%), koroner (0%) Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik

• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑ (70-80%); arteriografi → oklusi, stenosis, iregularitas dan aneurisma Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa



• Penatalaksanaan : steroid, obat imunosupresif, siklofosfamid Arteritis Temporalis • Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama arteri temporalis,

namun dapat menjadi lebih menyeluruh • Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 60 tahun);

perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1 • Manifestasi Klinis :

Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mialgia, anoreksia. Arteri oftalmikus → neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan kebutaan Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsasi arteri temporalis Arteri fasialis → klaudikasio mandibula Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas

• Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak beraktivitas

• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑, biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma) • Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelum memulai

penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG Poliarteritis nodosa (PAN) • Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan granuloma • Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan

infeksi HBV • Manifestasi Klinis

Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenanya ginjal disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN Mononeuritis multipleks Paru-paru tidak terkena

• Pemeriksaan diagnostik : Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika) → aneurisma dan penyempitan pembuluh fokal Biopsi (nervus suralis atau kulit) → vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa granuloma ESR ↑, WBC ↑, anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV ⊕

• Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid Penyakit kawasaki • Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak

kecil



• Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden ↑ pada akhir musim dingin dan musim semi.

• Manifestasi klinis : Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut ↑ Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada 10-15% pasien. Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh yang terkena.

• Pemeriksan diagnostik : ESR ↑; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan menunjukkan aneurisma

• Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN ANCA Penyakit Vaskulitis Granuloma Ginjal Paru Asma/Eos ANCA Granulomatosis Wegener

⊕ ⊕ 80% 90% - c-ANCA (anti-PR3)

Poliangitis Mikroskopik

⊕ - 90% 50% - p-ANCA (anti-MPO)

Sidrom Chrug-Strauss ⊕ ⊕ 45% 70% ⊕ p-ANCA (anti-MPO)

Granulomatosis Wegener • Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal • Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden ↑ pada usia muda dan setengah

baya • Manifestsasi klinis

Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis Ginjal : hematuria, RPGN Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis Neurologik : neuropati perifer dan kranialis

• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ c-ANCA, biopsi → peradangan granulomatosa nekrotikans pada arteriol, kapiler, dan vena BUN dan Cr ↑, hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik

• Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMP-SMX akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.

Poliangitis mikroskopik • Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis → glomerulonefritis, venulitis

leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa granuloma

• Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa) • Manifestasi klinis

Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia



Ginjal : hematuria, RPGN Paru : batuk dan/atau hemoptisis

• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ p-ANCA (80%), biopsi → peradangan nekrotikans arteriol, kapiler, dan vena tanpa granuloma atau infiltrat eosinofilik Sedimen urine dan temuan foto rontgen toraks serupa dengan hasil pada penderita Sindrom Wegener

• Penatalaksanaan : siklofosfamid, metilprednisolon; plasmaferesis digunakan pada beberapa kasus

Sindrom Churg-Strauss • Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal • Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipikalnya 30-40

tahun • Manifestasi klinis

Asma dan rinitis alergika Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 tahun setelah onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat. Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya.

• Pemeriksaan diagnostik : ⊕ p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi →mikrogranuloma, nekrosis • Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks

akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru. • Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu)

VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN KOMPLEKS IMUN

Purpura Henoch-Schonlein • Epidemilogi : vaskulitis sistemik yang paling sering pada anak-anak. Puncak insiden pada usia

5 tahun. Mulai setelah suatu infeksi saluran pernafasan atas atau terpajan obat. Diperantarai IgA.

• Manifestasi klinis : purpura pada permukaan ekstensor dan bokong; demam; poliartralgia tanpa deformitas terutama mengenai pinggul, lutut dan pergelangan kaki; nyeri abdomen kolik ± GIB atau intususepsi; rentang nefritis mulai dari hematuria mikroskopik dan proteinuria hingga ESRD

• Pemeriksaan diagnostik : hitung trombosit normal, serum IgA dan IgM ↑, hematuria dan proteinuria biopsi kulit → vaskulitis leukositoklastik dengan penimbunan IgA dan C3 pada dinding pembuluh.

• Penatalaksanaan : suportif; steroid untuk nyeri abdomen Vaskulitis Krioglobulinemik : lihat “Krioglobulinemia” Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit jaringan penunjang • Definisi : vaskulitis yang berhubungan dengan RA, SLE, atau sindrom sjogren • Manifestasi klinis

Arteritis distal : Fenomena Raynaud, livedo retikularis, purpura palpebra, ulserasi kutaneus



Areritis viseral : perikarditis dan iskemia mesenterika Neuropati perifer

• Pemeriksaan diagnostik : biopsi nervus suralis dan kulit, angiografi, EMG • Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid Angitis Leukositoklastik Kutaneus (vaksulitis hipersensitif) • Definisi : kelompok heterogen sindrom klinis karena penimbunan kompleks imun di kapiler,

venula dan arteriol • Epidemiologi : secara keseluruhan merupakan jenis vaskulitis yang paling umum • Etiologi

Obat : penisilin, aspirin, amfetamin, tiazid, bahan-bahan kimia, imunisasi Infeksi : streptokokus faring, endokarditis bakterialis, TB, hepatitis, infeksi stapilokokus Antigen tumor Protein asing (serum sickness)

• Manifestasi klinis : onset mendadak setelah terpajan dengan agen yang menyerangnya, pada purpura yang dapat dipalpasi, ulserasi kutaneus, dan artralgia sementara. Neuropati perifer

• Pemeriksaan diagnostik : ESR ↑, kadar komplemen ↓, eosinofilia, biopsi kulit → vaskulitis leukositoklastik dengan neutrofilia, fragmen nukleus sekunder terhadap karioreksis, perdarahan perivaskular dan penimbunan fibrinoid

• Penatalaksanaan : menghentikan serangan agen ± penurunan prednison secara cepat Sindrom Bechet • Manifestasi klinis

Ulkus aftosa oral berulang Ulkus genitalis berulang Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulitis retina, nuritis optika Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kaki Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum

• Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriksaan dengan lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi

• Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusil, talidomid untuk kasus-kasus refrakter

• KRIOGLOBULINEMIA • Definisi : • Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin • Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG) • Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) terhadap IgG

poliklonial • Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial Epidemiologi



• Predominan pada perempuan • Usia onset sekitar 50 tahun Etiologi • Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, CLL

biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1 • Penyakit hati kronis : HCV, HBV ?

Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV RNA ⊕ (N Engl J Med 327:1490, 1992)

• Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3

• Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit • Esensial (idiopatik) Patofisiologi • Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen • Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis Manifestasi klinis • Umum : lemas, demam derajat rendah • Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai,

fenomena Raynaud • Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang • Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema) • Hematologik : anemia, trombositopenia • Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal • Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks Pemeriksaan diagnostik • Kriokrit ⊕ (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis

krioglobulin • Faktor reumatoid (RF) ⊕ • Kadar C4 ↓, kadar C3 normal, ESR ↑ • Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37°C → kriopresipitasi → kehilangan dari RF dan

↓↓ komplemen • Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA ⊕, Ab anti-HCV negatif-palsu Penatalaksanaan • Tangani pnyakit yang mendasrinya • NSAID untuk penyakit ringan • Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)



• Plasmaferesis ? • IFN-α untuk HCV RNA ⊕ krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)

• AMILOIDOSIS • Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran β-berlipat

Klasifikasi Amiloidosis Tipe Protein prekursor Penyakit kausatif Sistem organ AL Ig monoklonial rantai

ringan MM, penyakit rantai ringan (λ > K), MGUS,WM

Ginjal, jantung, neurologik, kutaneus, gastrointestinal, hepar, paru

AA Protein A (reaktan fase akut)

Infeksi kronis; empiema, TB, osteomielitis, bronklektasis, lepra Keadaan meradang : RA, IBD, FMF Neoplasma : sel ginjal, Hodgkin

Ginjal, gastrointestinal, hepar, neurogenik, kutaneus. Jantung jarang terkena

Heredites Transiretin (TTR) dll. Protein mutan neurologik, jantung, ginjal, gastrointestinal

Berhubungan dengan dialisis

β, mikroglobulin Protein yang secara normal dieksresi oleh ginjal

Neurologik, muskuloskeletal

Terlokalisasi Tirokalsitonin ANP Protein β-amiloid

Karsinoma tiroid medularis jantung senilis Penyakit Alzheimer

Tiroid Jantung Otak

(N Engl J Med 337 : 898, 1997)

Manfestasi Klinis Amiloidosis Sistem Manifestasi Amiloid Ginjal Proteinuria atau sindrom nefrotik AL, AA,

herediter Jantung Kardiomiopati, ↓ amplitudo QRS

Abnormalitas hantaran AL, herediter

Jarang pada AA

Hepar Hepatomegali, biasanya tanpa disfungsi AL, AA Lien Splenomegali biasanya tanpa leukopenia atau anemia AL, AA

Kutaneus Papila non-pruritus seperti lilin, ekimosis periorbital “Pinch purpura” = kulit berdarah dengan trauma minimal

Al, AA

Gastrointestinal Diare, malabsorpsi, kehilangan protein AL, AA,



Ulserasi, perdarahan, obstruksi Makroglosia → disfonia dan disfagia

herediter

Neurologik Neuropati perifer dengan parestesia yang nyeri Neuropati otonomik → impotensi, dismolalitas, ↓ TD Carpal Tunnel Syndrome

Herediter, AL

Endokrin Deposit dengan insufisiensi hormon yang jarang Terlokalisasi Muskuloskeletal Artralgia dan artritis AL, dialisis

Paru Obstruksi jalan nafas AL, AA Pemeriksaan diagnostik • Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal → pada pewarnaan merah kango

tampak hijau seperti warna apel • SPEP, SIEP, UPEP, ± biopsi sumsum tulang • Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan “granular yang berilau” • Uji genetik terhadap bentuk herediter Penatalaksanaan • Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisin ? • Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan → remisi

sementara • Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986) • Lokal : eksisi pembedahan Prognosis • Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup

rata-rata sekitar 6 bulan

GAGAL GINJAL AKUT DEFINISI

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai

akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di

sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.

ETIOLOGI

Hipovolemia di sebabkan oleh;

• Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.



• Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),

pernafasan, pembedahan.

• Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen

ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).

• Kekurangan asupan cairan.

Vasodilatasi sistemik;

• Sepsis

• Sirosis hati

• Anestesi/blokade ganglion

• Reaksi anafilaksis

• Vasodilatasi oleh obat

Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;

• Renjatan kardiogenik,infark jantung

• Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)

• Tamponade jantung

• Distrimia

• Emboli paru

Kegagalan autoregulasi • Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-

obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan

ampoterisin B.

• Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensin-

converting enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.

PATOGENESIS Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah

ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan

pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.



Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFG-

nya di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.

GAGAL GINJAL AKUT RENAL

Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi

oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab

kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah

penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.

Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom

hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.

Nekrosis Tubular Akut

Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar

gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel

yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan

terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.

Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin

Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai

dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.

Tabel 1. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut

Efek nefrotoksin

hemodinamik

toksin terhadap tubulus

AINS penghambat ACE, penghambat

angitensin II, siklosporin, tacrolimus,

kontras radiologi, hemoglobin

antibiotik: aminoglikosid, vankomisin,

foscamet, amfoterisin B, pentamidin.

kemoterapi: sisplatin, ifosfamid,

mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin

litium, parasetamol



kristaluria

obat rekreasional; heroin dll

kontras radiologis

protein light chains

pigmen: mioglobin, hemoglobin

toksin: organik; karbon tetraklorid,

kloroform, herbisid, racun yang berasal

dari tanaman, bisa ular atau insek

urat, oksalat

obat: asiklovir, metotreksat, sulfonamid,

triamteren, metoksifluran, indinavir.

Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma

Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada

rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin

menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin

memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena

rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga

terjadi hipovolemia.

Hemoglobulinuria

Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila

terjadi hemolisis intravaskular yang luas.

Light chains



GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan

pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang

menyumbat (cast nephrophaty).

Nefrotoksik Kontras

Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan

miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras

dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi

oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini

hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.

NEKROSIS KORTIKAL AKUT

Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal

ginjal tak dapat pulih lagi.

Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih

berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi

intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa,

seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.

GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL

Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan

filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang

permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi

kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi

dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin;

prostaksiklin dan prostaglandin E2.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT



Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap

adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,

warna keruh atau tidak, dsb.

Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu

kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.

DIAGNOSIS PENYEBAB GGA

Anamnesis

Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan

(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan

pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi)

seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau

crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis

hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi

tanyakan.

Pemeriksaan Fisis

Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.

1. penentuan status volume sirkulasi

2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular

Tanda Klinis Deplesi Cairan

1. tekanan vena jugular rendah

2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baring-

duduk)

3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan

1. tekanan vena jugularis tinggi

2. terdengar suara gallop

3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru



Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari

adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

Analisis Urin

Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,

sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal

(1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan

ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau

kontras radiologik.

Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder

mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).

Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di

dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat

pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.

Penentuan Indikator Urin

Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal

ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.

Pemeriksaan Pencitraan

Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan

anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan

ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan

fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah

kecil.

Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi



Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau

berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.

PENGELOLAAN GGA

Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA

(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;

mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik

seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah

infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.

Pengelolaan medis GGA

Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu

edema paru dan hiperkalemia.

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang

cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular

sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).

Hiperkalemia

Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat

di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak

berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini

hanya sekitar 20-60 menit.

Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja

cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin

bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,

memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.

Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau

inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan

mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan



kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan

iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada

asidosis atau hipotensi.

Pemberian diuretik

Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan

tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi

metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,

silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.

Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg

intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg

setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons

dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit

dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.

Nutrisi

Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.

GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur

air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.

Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA

Tahapan Katabolisme

Ringan Sedang Berat

Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan +

infeksi

Injuri berat/ Sepsis

Mortalitas 20% 60% >80%

Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering

Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral

Rekomendasi

Energi

(kcal/kgBB/h)

25 25-30 25-35

Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak



Glukosa g/kg

Lemak g/kg

3-5

0,5-1

3-5

0,8-1,5

3-5 (maks 7)

Asam amino/

protein

0,6-0,8

EAA (+NEAA)

0,8-1,2

EAA + NEAA

1,0-1,5

EAA + NEAA

Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula

Parenteral Glukosa

50-70%

Glukosa

50-70%

+ emulsi lemak 10-20%

EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin +

multitrace element

Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal

Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya

kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis

berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.

Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous

hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan

prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter

oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).

• GANGGUAN HIPOTALAMUS •

SINDROM HIPOPITUITARI

Panhipopituitarisme

• Etiologi :

Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,

hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma

karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.



Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor

(termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.

• Manifestasi klinis :

Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis,

hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor

pituitari non fungsional yang besar).

• Pemeriksaan diagnostik :

Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah

↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)

↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)

↓ PRL : tidak mampu menyusui

(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik à ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin)

à ↑ PRL)

↓ GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan ↑ GH dengan

rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)

↓ FSH & LH

• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas

• Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.

• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol

• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang

mendasarinya.

↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.

• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O à

hipernatremia berat)

• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*

SINDROM HIPERPITUTTARI

Tumor Pituitari

• Patofisiologi :



Adenoma à kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional,

namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik

lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.

• Manifestasi klinis :

Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)

Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.

• Pemeriksaan lanjut :

MRI, kadar hormon

Penyakit Cushing (↑ ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)

Hipertirodisme sentralis (↑ TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)

Hiperprolaktinemia (↑ PRL; 50 % adenoma)

• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH à ↓ FSH & LH

• Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.

• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal,

dan sirosis);

MRI untuk mengevaluasi tumor.

• Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)

Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).

Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis

gagal)

Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal

Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)

• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)

• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal

tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus,

kardiomiopati, polip pada kolon.

• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat

pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral à GH tidak

tersupresi.



MRI untuk mengevaluasi tumor.

• Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin,

radiasi.

• Prognosis : ↑ mortalitas tanpa pengobatan.

● GANGGUAN TIROID ●

Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Tiroid

Pemeriksaan Keterangan

Thyroid stimulating

hormone (TSH)

Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan

hipertiroidisme (kecuali apabila penyebabnya sekunder)

Imunoasai T, dan T Konsentrasi serum total (dipengaruhi oleh konsentrasi TBG)

Thyroxine binding

globulin (TBG)

↑ TBG (sehingga ↑ T4); estrogen, OCP, kehamilan, hepatitis

akut

↓ TBG (sehingga ↓ T4); androgen, glukokortikoid, sindrom

nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin

T3 resin uptake (T3RU) Pengukuran tidak langsung terhadap jumlah TBG

Serum pasien (mengandung TBG) + T3 berlabel + hormon

tiroid yang mengikat resin

Jumlah T3 bebas berlabel yang mengikat resin tersebut (cont

: ambilan resin) adalah perbandingan terbalik dengan jumlah

TBG serum pasien.

↑ T3RU à ↓ TBG

↓ T3RU à ↑ TBG

Indeks tiroksin bebas (T4 x T3RU)/100

Imunoasai T4 bebas T4 bebas, tidak dipengaruhi oleh TBG



Reverse T3 ↑ pada sick euthyroid syndrome (namun tidak pada pasien

pengidap AIDS)

Antibodi tiroid Anti-tiroglobulin & anti-mikrosomal (anti TPQ) à penyakit

Hashimoto

Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH) à

penyakit Graves

Tiroglobulin ↑ pada cedera atau peradangan tiroid, dan karsinoma tiroid.

Tanda yang berguna dari rekurensi pada karsinoma tiroid

(papilaris atau folikular)

Radioactive Iodine

uptake (TAIU) scan

Berguna untuk mendiagnosis banding penyebab dari

hipertiroidisme

↑ ambilan (uptake)

homogen = penyakit Graves

heterogen = goiter multinodular

satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul

panas

tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang,

hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium

yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid.

Gambar 1. Pendekatan terhadap gangguan tiroid

menurun

TSH

meningkat

T4 bebas (indeks atau imunoasai) T4 bebas (indeks atau imunoasai)

menurun normal meningkat

Hipotiroid sekunder

Tirotoksikosis subklinis

Tirotoksikosis Hipotiroid primer

Hipotiroid subklinis

Hipertiroid pituitari

(tumor yang menskresi

TSH) RAIU

menurun normal meningkat



HIPOTIROIDISME

Etiologi

• Primer

Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium

Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi

eksternal, agenesis, amiodaron

• Sekunder : kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau

kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)

Tiroiditis Hashimoto

• Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna

• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari

sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);

juga mungkin dihubungkan dengan ↑ insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis

biliaris primer.

• Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom ⊕

Manifestasi Klinis

• Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat

badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,

carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik

difus fokal tidak ada

Penyakit graves

Adenoma fungsional

Tiroglobulin serum

rendah tinggi

Tirotoksikosis factitia

pembebanan yodium

(Iodine load)

Tiroditis



• Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema non-

pitting), edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal

• Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi


• ↓ Indeks tiroksin bebas (& FT4); ↑ TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada

tiroiditis Hashimoto ⊕

• Hiponatremia, hipoglikemia, anemia; ↑ kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK

Penatalaksanaan

• Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 µg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai

pasien eutiroid

HIPERTIROIDISME

Etiologi

• Penyakit Graves

• Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca

melahirkan

Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) à hipotiroidisme sementara à

normal

• Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid

fungsional

• Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)

• Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat

adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii

(3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)

Penyakit Graves

• Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun

• Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak

nyeri



Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak

mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot

ekstraokular

Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif

‘bruit’ tiroid

• Antibodi tiroid ⊕ : TSI (⊕ pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA

Manifestasi Klinis

• Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan, ↑ frekuensi gerakan usus, ↑ keringat,

palpitasi, ↑ HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,

hiper-refleksi, osteoporosis

• Subklinis (↓ TSH, FT3 dan FT4 normal) : ↑ risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis

• Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi

• Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,

hipotensi

Laboratorium

• ↑ Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; ↓ TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)

• RAIU

Peningkatan homogen = penyakit Graves

Peningkatan heterogen = goiter multinodular

Nodul panas soliter = adenoma toksik

Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium

• Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi

• Hiperkalsemia, fosfatase alkalin ↑, anemia

Penatalaksanaan

• Penyekat-β untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya

• Penyakit Graves

PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang

namun berat



Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %

dari pasien yang diobati

• Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau

metimazol)

• Tyroid strom : penyekat-β, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid

SICK EUTHYROID SYNDROME

• Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid

• Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer à ↓ T3, ↑ rT3

• Sakit berat : ↓ TBG à ↓ T4, FT4 normal

• Sakit kritis : penghambat T4 à pemindahan dan ↑ degradasi T4 à ↓ FT4 tetapi juga ↓ TSH

(= hipotiroid hipotalamik)

•

NODEL TIROID

Gambar 2. Pendekatan terhadap nodul tiroid

Nodul tiroid

Aspirasi jarum halus

Jinak (70 %)

Observasi atau ? reaksi supresif

Reaksi supresif

Sembuh Tidak sembuh

Observasi Pembedahan

Indeterminate (15 %)

atau atau atau

RAIU – dingin à pembedahan

Panas

Penilaian hipertiroidisme

Curiga (10 %)

atau

RAIU – dingin à pembedahan

Ganas (< 5 %)

Panas

Penilaian hipertiroidisme



N Engl J Med 328 : 553, 1993

● GANGGUAN ADRENAL ●

Definisi

• Sindrom Cushing = kelebihan kortisol

• Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari

Etiologi

• Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari

• Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma

• ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma

tiroid medularis, feokromositoma

Manifestasi Klinis

• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus

• Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan

ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika ↑

ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi

• Hipertensi

• Osteoporosis

Penatalaksanaan

• Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi

ACTH ektopik

Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau

adrenalektomi bilateral

• Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan



• Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembedahan

gagal atau dikontraindikasikan

Gambar 3. Langkah kerja sindrom Cushing

Kecurigaan Sindrom Cushing

Uji supresi deksametason semalaman (1,0 mg pada tengah malam atau

Urine 24 jam yang bebaskortisol

Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl Kortisol urine < 100 µg

Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl

Kortisol urine > 100 µg

Mungkin sindrom Cushing (positif palsu karena stres depresi,

etanol, pil kontrasepsi oral, obesitas)

Bukan sindrom Cushing

Uji supresi deksametason dosis rendah 48 jam (0,5 mg setiap 6 jam x 2 hari)

Kortisol serum jam 8 pagi < 5 µg/dl

Kortisol serum jam 8 pagi ≥ 5 µg/dl

Sindrom Cushing

Serum ACTH

ACTH normal atau tinggi ACTH rendah

Tumor adrenal

Pemakaian konhrmatif CT adrenal atau MRI

Uji supresi deksametason dosis tinggi 48 jam (2,0 mg setiap 6 jam x 2 hari)

Steroid 17-OH pada urine 24 jam tersupresi

Steroid 17-OH pada urine 24 jam tidak tersupresi

Penyakit Cushing ACTH ektopik

Pemeriksaan konfirmatif MRI pituitari,

pemeriksaan CRH dengan vena petrosal, sampling

ACTH

Pemeriksaan konfirmatif CT toraks, oktreotid berlabel (terkait pada

tumor neuroendo)



HIPERALDOSTERONISME

Etiologi

• Primer : ↑ aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma

• Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : ↓ perfusi ginjal, tumor penyekresi

renin)

Manifestasi Klinis

• Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,

polidipsia

• Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na

• Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik

Gambar 4. Langkah kerja penanganan hiperaldosteronisme

Hiperaldosteronisme

Kadar aldosteron dan renin

Renin rendah Aldosteron rendah



Kelebihan mineralokortikoid non-aldosteron

Hiperaldosteronisme primer

Hiperaldosteronisme sekunder

• ingesti licorice • sindrom Cushing

• sindrom Liddle

• hipoperfusi ginjal • stenosis arteri renalis • tumor pensekresi renin

primer

CT atau MRI adrenal

Tidak ada lesi lesi

Vena adrenal sampling aldosteron

Terlokalisasi Tidak terlokalisasi

Adenoma atau karsinoma

Hiperplasia



Penatalaksanaan

• Adenoma atau karsinoma à pembedahan

• Hiperplasia à spironolakton

INSUFISIENSI ADRENAL

Etiologi

• Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison

Autoimun (paling sering pada negara industri)

Terisolasi

Sindrom autoimun poliglandular

PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit

Addison

PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM

Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis

Perdarahan, trombosis, dan trauma

Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)

Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid

Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan

• Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena

dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)

Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)

Terapi glukokortikoid (terjadi setelah ≥ 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu

untuk memperbaiki fungsi)

Megestrol

Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)

• Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90

%), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia,

limfositosis, ± neutropenia



• Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan ↑ ACTH) :

hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada

lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia

• Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)


• Uji stimulasi dosis tinggi (250 µg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol

≥ 18 µg/dL

Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan

output yang adekuat

Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons

• Uji stimulasi dosis rendah (1 µg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal

sekunder yang ringan

• Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk ↑ 11 – deoksikortisol

setelah metirapon

• Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia

• ACTH : ↑ pada primer, ↓ pada sekunder

• Pencitraan :

CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit

metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)

MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari

Penatalaksanaan

• Insufisiensi adrenal akut

Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam

Resusitasi cairan dengan larutan salin normal

• Kronis

Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam

hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari

Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 µg PO empat kali

sehari pada pagi hari



FEOKROMOSITOMA

Manifestasi Klinis (SP)

• Pressure (hipertensi)

• Pain (sakit kepala, nyeri dada)

• Palpitations

• Perspiration

• Pallor


• Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin

(⊕ palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung

simpatomimetik)

• Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)

• CT atau MRI adrenal; MIBG scan

Penatalaksanaan

• Penyekat-α golongan pertama ± penyekat-β à pembedahan

INSIDENTALOMA ADRENAL

Epidemiologi

• Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara

kebetulan

Diagnosis Banding

• Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma

• Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)



• Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma

• Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma

Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)

• Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki

nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya

memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)

• Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan

gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan

dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui

pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai

prediksi positif kira-kira 51%)

• Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis

• Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma

• Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan à

kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala

• Apabila ukuran > 4 cm, ↑ ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan à

reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma

● GANGGUAN KALSIUM ●

Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH

Gagal ginjal

hiperparatiroidisme sekunder pseudohipoparatiroidisme

defisiensi vitamin D

Hiperparatiroidisme primer



Temuan Laboratorium pada Gangguan Kalsium yang Beragam

Keadaan sakit Ca PO4 PTH 1,25-(OH)2D3

Hiperparatiroidisme ↑ ↓ ↑↑ Normal/↑

Keganasan ↑ Bervariasi ↓ ↓

Kelebihan vitamin D ↑ ↑ ↓ ↑↑

Hipoparatiroidisme ↓ ↑ ↓ ↓

Pseudohipoparatiroidisme ↓ ↑ ↑↑ ↓

Gagal ginjal ↓ ↑ ↑ ↓

Defisiensi vitamin D Normal/↓ ↓ ↑ ↓

Kekurangan dalam pengukuran Ca

• Ca yang secara fisiologis aktif adalah kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kadar Ca di

serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan karena itu dipengaruhi

oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama).

Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))]

• Alkalosis akan menyebabkan banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca total

mungkin bisa normal namun ICA ↓

HIPERKALSEMIA

Etiologi Hiperkalsemia

Kategori Etiologi

Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs

PTH

Hipoparatiroidisme Keganasan

kelebihan vitamin D

Normal

Kadar Ca di serum



neoplasia multipel pada endokrin), karsinoma (< 1 %)

(Cat., hiperparatiroidisme sekunder adalah ↑ PTH sebagai

respons terhadap hipokalsemia

? Tertier : setelah lama menderita hiperparatiroidisme

sekunder à berkembang nodul autonom

Keganasan Hiperkalsemia osteolitik lokal (mis., kanker paru, melanoma)

Tumor solid yang mensekresi PTH-yang berhubungan

dengan peptida (PTHrP) (seperti : karsinoma paru sel

skuamosa dan karsinoma sel renal)

Keganasan hematologik melalui 1,25 D dan sitokin yang ↑

(mis., limfoma sel-B)

Kelebihan vitamin D ↑ 1,25-(OH)2D3 (penyakit granulomatosa; seperti :

sarkoidosis, TB, histoplasmosis)

intoksikasi vitamin D

↑ pertukaran tulang Hipertiroidisme, imobilisasi, penyakit Paget

Lain-lain Tiazid, litium, vitamin A, antasid yang mengandung kalsium

(sindrom milk-alkali)

Manifestasi Klinis (“tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan”, biasanya

apabila CA > 12)

• Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental

Kalsium toksik terhadap tubulus renal à menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi

dan ↓ LFG à poliuria namun reabsorbsi Ca ↑ à kalsium serum ↑ à nefrotoksisitas ↑

• Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada

hiperparatiroidisme) à aktivitas osteoklas ↑ à degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran

rontgen foto, seperti garam dan lada

• Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik

• Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum

• Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung

• DTR menurun

• Interval QT memendek




• Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, ± vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3

Penatalaksanaan Hiperkalsemia

Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan

Salin normal

(4-6 L/hari)

Jam Selama

reaksi

Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga

natriuresis à ekskresi Ca ↑

Furosemid

(IV tiap 6 jam)

Jam Selama

reaksi

Mulailah hanya setelah pasien diberikan

cairan pengganti intravaskuler

Membantu meningkatkan natriuresis dan

menjadikan eksresi Ca ↑

Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada

keganasan, Demam pada 20 % kasus

Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat menyebabkan takifilaksis

Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan &

intoksikasi vitamin

(Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 22 : 343, 1993)

HIPOKALSEMIA

Etiologi Hipokalsemia

Kategori Etiologi

Hipoparatiroidisme Terisolasi

PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +



hipoparatiroid + penyakit Addison

Keadaan setelah tiroidektomi, hipomagnesemia (sekresi

dan efek ↓)

Pseudohipoparatiroidisme Resistensi PTH pada end-organ (sehingga serum PTH ↑) +

abnormalitas skeletal & retardasi

(Pseudopseudohipoparatiroidisme = sindrom namun Ca

normal)

Defisiensi vitamin D

Gagal ginjal ↓ produksi 1,25-(OH)2D3 + ↑ PO4 à deposit kalsium pada

jaringan lunak ↑

Lain-lain Pankreatitis, kelebihan sitrat (seperti : setelah transfusi

darah multipel)

Manifestasi klinis

• Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek ⊕ (ketukan pada nevus

fasialis) à kontraksi muskulus fasialis), Trousseau ⊕ (inflasi manset pengukur tekanan

darah à spasme karpal), laringospasme

• Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK ↑, kejang

• QT ↑

• Osteodistrofi renal (↓ vitamin D dan ↑ PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia (↓ mineralisasi

tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis


• Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase

alkalin

Penatalaksanaan

• Simtomatik : Ca glukonat intravena

• Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D

• Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol)

• Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH)2D3



● DIABETES MELITUS ●

Definisi (Diabetes Care 20 : 1183, 1997)

• Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200

mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram

• ↑ HbATC (kriteria yang tidak disepakati)

Kategori

• Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi

0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak; ↑ risiko apabila terdapat riwayat dalam

keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan

autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.

• Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa

tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut; ↑↑ risiko apabila terdapat riwayat

dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans

normal, obesitas

• Penyebab sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali,

feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus

(pankreatitis, hemokromatosis)

Manifestasi Klinis

• Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya



Pilihan Penatalaksanaan Diabetes

Pilihan Keterangan

Diet Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat

badan + olahraga

Agen Oral

Sulfonilurea

Metformin

Tiazolidinedion

Akarbose

↑ sekresi insulin

↓ glukoneogenesis hepatik, ↑ sensitivitas insulin;

kontraindikasi pada gagal hati atau ginjal

↑ sensitivitas insulin pada otot, kontraindikasi pada penyakit

hati, pantau fungsi hepar

merubah absorpsi karbohidrat di usus

Insulin Secara umum gunakanlah kombinasi insulin kerja-lama

(seperti : NPH) dan kerja-singkat (seperti : reguler).

Keefektifan regimen seharusnya dipantau ketat dengan terus

mengikuti kadar glukosa darah pasien

Lain-lain Pompa insulin, transplantasi sel langerhans atau pankreas

Pasien sebaiknya memantau kadar glukosa darahnya. Dokter seharusnya memeriksa HbATC setiap 3-4 bulan, tujuannya adalah mempertahankan kadarnya dalam batasan

normal

Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gula darah

secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal)

• Retinopati

Non-proliferatif : ‘bercak dan noda’ perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan

retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta

Penatalaksanaan : fotokoagulasi

• Nefropati :

Mikroalbuminuria à proteinuria ± sindrom nefrotik à gagal ginjal

Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)

biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati à cari

penyebab lain nefropati



Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :

1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi

• Neuropati

Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia, ±

kehilangan kekuatan motorik

Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,

hipotensi ortostatik

Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,

nervus kranialis III > VI > IV)

• Akselerasi aterosklerosis

• Infeksi (termasuk mukormikosis)

• Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi)

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pencetus (51)

• Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)

• Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation)

• Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction)

• Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abdominal process)

• Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis)

Patofisiologi

• Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)

• ↑ glukagon dan ↓ insulin

• hiperglikemia karena : ↑ glukoneogenesis, ↑ glikogenolisis, ↓ ambilan glukosa ke dalam sel

• ketosis karena : ketidakmampuan menggunakan glukosa à mobilisasi dan oksidasi asam

lemak, ↑ substrat untuk ketogenesis, ↑ keadaan ketogenik pada hepar, ↓ bersihan keton

Manifestasi Klinis

• Poliuria dan polidipsia



• Dehidrasi à ↑ denyut jantung, hipotensi, membran mukosa kering, turgor kulit ↓

• Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis

Diabetikum itu sendiri), ileus

• Pernapasan Kussmaul = cepat dan dalam (untuk mengkompensasi asidosis metabolik)

dengan bau aseton

• Perubahan status mental à somnolen, stuppor, koma


• ↑ anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion

gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaksanaan

dengan larutan yang mengandung CI

• ketosis : ⊕ urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan

adalah β-OH-butirat, keton urine mungkin ⊕ pada individu normal saat berpuasa)

• ↑ glukosa serum

• ↑ BUN dan kreatinin (dehidrasi ± artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan

kreatinin)

• pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100]

• ↓ atau ↑ K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh

total mengalami deplesi; ↓ PO4

• leukositosis, ↑ amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis)

Penatalaksanaan DKA

Intervensi Keterangan

Singkirkan kemungkinan

pencetus

Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll

Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam,

bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya

Insulin 10 U IV disuntikkan bolus à 0,1 U/kg/jam

teruskan drip insulin hingga AG normal

Apabila glukosa < 250 dan AG masih tinggi à



tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV dan teruskan

insulin

Apabila AG sudah normal mulailah pemberian insulin

subkutan, lakukan pemberian IV dan subkutan

berselingan selama 2-3 jam

Penggantian elektrolit K : tambah 20-40 mEq/L cairan IV apabila serum K <

4,5 insulin akan meningkatkan masuknya K ke dalam

sel à ↓ K dalam serum

Pemberian K harus cermat pada pasien gagal ginjal

HCO3 : ganti apabila pH < 7,0 atau jantung tidak stabil

PO4 : ganti apabila < 1,0

Susunan “Lembar Pencatatan” Tipikal DKA

Waktu VS UOP pH HCO3 AG Keton Glukosa K PO4 IVF Insulin

Catatan : keton utama dihasilkan β-OH-butirat (βOHB), namun keton yang terukur

adalah asetoasetat (Ac-Ac)

Apabila DKA ditangani, βOHB à Ac-Ac, sehingga AG dapat menurun sementara

keton yang terukur dapat meningkat

Definisi

• Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status mental

Pencetus

• Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma

non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA

Patofisiologi

• Terjadi pada diabetes tipe 2

• Hiperglikemia à diuresis osmotik à dehidrasi à azotemia prerenal à ↑ glukosa, dll



Manifestasi Klinis

• Dehidrasi dan perubahan status mental


• ↑ glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL)

• ↑ Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L)

• Tanpa ketoasidosis

• ↑ BUN dan kreatinin; Na mungkin ↑, ↓, atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia

dan derajat dehidrasi

Penatalaksanaan

• Hidrasi agresif : baik salin normal atau ½ salin normal bergantung pada derajat volume dan

deplesi H2O bebas

• Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam)

HIPOGLIKEMIA

Etiologi pada diabetikum

• Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal (↓ bersihan insulin), hipotiroidisme

Etiologi pada non-diabetikum

• ↑ insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau anti-

insulin

• ↓ produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati,

alkoholisme

• Postprandial (setelah makan)

Manifestasi Klinis (glukosa < ~ 55 mg/dl)

• SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan

• Otonom : diaforesis, palpitasi, tremor



Langkah kerja

• 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau

• BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid

• Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C (↑ pada insulinoma dan sulfonilurea, ↓ dengan

insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II

• Antibodi anti-insulin

● GANGGUAN LIPID ●

Hiperlipidemia Primer

Gangguan Keterangan

Hiperlipidemia

gabungan familial

↑ TG dan/atau kolesterol karena ↑ apo B dan ↑ VLDL yang

berhubungan dengan obesitas dan diabetes

Hipertrigliseridemia

familia

↑ sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes

Hiperkolesterolemia

familial

↑ kolesterol karena reseptor LDL yang rusak

Disbetalipoproteinemia

familial

↑ TG dan kolesterol karena apo E yang rusak

Hiperpilidemia Sekunder

Kategori Gangguan

Endokrinopati Hipotiroidisme (↑ LDL, ↑ TG)

Diabetes (↑ TG, ↓ HDL)

Sindrom Cushing (↑ LDL)

Penyakit Ginjal Uremia (↑ TG)

Sindrom Nefrotik (↑ LDL)



Penyakit Hati Hepatitis akut (↑ TG)

Sirosis biliaris primer (↑ LDL)

Gaya Hidup Obesitas (↑ TG, ↓ HDL)

Alkoholisme (↑ TG)

Merokok (↓ HDL)

Pil kontrasepsi oral (↑ TG)

Gaya hidup yang menetap (↓ HDL)

Pedoman NCEP

Risiko klinis Mengawali

Diet Mengawali terapi

obat Tujuan terapi

1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL

≥ 2 faktor risiko terhadap PJK

> 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL

PJK ⊕ > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL

Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki-laki

≥ 45 atau perempuan ≥ 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL

< 35. Apabila HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko

(JAMA 269 : 3015, 1993)

Penatalaksanaan

Obat LDL HDL TG Efek Samping

Statin ↓ 20-60 % ↑ 5-10 % ↓ 10-20 % Hepatitis Miopati

Resin ↓ 20 % ↑ 5 % ↑ ? Distres saluran cerna

Fibrates ↓ 5 % ↑ 10-20 % ↓ 30 % Distres saluran cerna Miopati (apabila dengan statin)

Asam Nikotinik ↓ 10-20 % ↑ 15-20 % ↓ 40 % Faushing (kemerahan), pruritus Distres saluran cerna, ↑ glukosa, gout, hepatitis

GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA PENDAHULUAN



Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi. Gerontology ini dibagi menjadi :

A. Biology of aging B. Social gerontology dan C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :

Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social aspects of illiness in the elderly. DEMOGRAFI Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA (1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%, dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing – masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989). Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5 KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan, baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk (UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris. Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)

1 immobility 2 instability (falls) 3 intellectual impaiment (dementia) 4 isolation (depression) 5 incontinence 6 impotence 7 immuno-defeciency 8 infection 9 inanion (malnutrition) 10 impaction (constipation) 11 latrogenesis 12 insomnia 13 impairment of:

• vision



• hearing • taste • smell • communication • convalescence • skin integrity

DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA Pola penyakit pada orang berusia ≥55 tahun :

Penyakit Per 100 pasien - Penyakit kardiovaskular - Penyakit muskuloskeletal - Tb paru - Bronkitis, asma - Infeksi saluran napas akut - Gigi, mulut dan saluran cerna - Penyakit syaraf - Infeksi kulit - Malaria - Infeksi lain

15,7 14,5 13,6 12.1 10,2 10,2 5,9 5,2 3,3 2,4

Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.



GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN

Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditunjukan pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada, hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adalah suatu prosedur uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan lanjutan. Kondisi kronik Upaya Pencegahan Hipertensi Penyakit jantung koroner dan strok Kanker Penyakit paru – paru obstruktif kronik Diabetes melitus tipe-2 Osteoporosis Osteoartritis Kolelitiasis

Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan berat badan Pengobatan hipertensi Hentikan merokok Kurangi kelebihan berat badan Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol Latihan aerobic Hentikan merokok Kurangi konsumen lemak Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap Hentikan merokok Turunkan kelebihan barat badan Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol Ikuti diet DM dengan teratur Olah raga teratur Hentikan merokok Hindari konsumsi alcohol berlebihan Makanan tinggi kalsium Turunkan kelebihan berat badan Turunkan kelebihan berat badan

1. Imunisasi



Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit – penyakit metabolik1

2. Pencegahan Beberapa Penyakit a. Hipertensi

Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai dengan 27%.

b. Kanker payudara Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis, ataupun melalui mamografi.

c. Kanker leher rahim Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak pernah dikerjakan.

d. kanker kolon deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.

3. Kelemahan Organik Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri. Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.

4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial e. Merokok

Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner, kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.

f. Alkohol Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.

g. Jatuh (Falls) Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-



vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan psikologis, efek samping obat dan lain – lain.

PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA PENDAHULUAN Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia. Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus. Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan. TEORI PROSES MENUA Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tunggal bertanggung jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau saraf sentral mungkin memainkan peran penting.



PROSES MENUA BIOLOGIS

Proses Menua Organisme

PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adalah berkurangnya



motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun, gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis. IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya, pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus, serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik. ( Ilmu Penyakit Dalam UI )

PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN

KELAINAN DIFUSI

Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi

1. Blok kapiler-alveolus:

- Edema paru

- Fibrosis paru

- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis

2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi

- Emfisema

- Emboli paru multipel



Daya penyesuaian paru

Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang

bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif

atau fibrotik pada paru.

ANALISA GAS DARAH

Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing

subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.

Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.

Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah.

Sebab-sebab hipoksemia

1. Kelainan paru-jantung

- Hipoventilasi

- Rasio ventilasi/perfusi abnormal

- Gangguan difusi

- Shunt vena ke arteri

2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang

tinggi.

3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.

Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.

Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.

Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena

rangsangan terhadap pusat pernapasan.

DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI

Bronkhitis kronis simpleks

Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau

berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi.



Bronkitis kronis obstriktif

Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintra-

pulmonar, paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhadap

alian udara.

Asma

Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan

yang luas dari bronkiolus.

Emfisema

Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi

dinding alveoli.

SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)

Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe

dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian organisme.

Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada

penjamu (host) lain. Ditandai oleh:

Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings

Demam

Sakit kepala

Bersin-bersin



Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat

Batuk

Malaise

Mata merah dan berair

Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening

menjadi muko-purulen.

Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.

Pengobatan

Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat

meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi

hidng kadang-kadang berguna.

SINUSITIS AKUT

Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari

sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang

tidak memiliki saluran yang baik.

Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada

sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.

Pengobatan

Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang

mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput

lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang

diperlukan tindakan bedah.

SINUSITIS KRONIS

Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen

terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.

Pengobatan



Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah

pengeluaran sekret dari sinus-sinus.

DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)

Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi

antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian

penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.

Pengobatan

Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi

denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada

kasus-kasus tertentu.

TONSILITIS

Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).

Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,

mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.

Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior

membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh

streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina

(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.

Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh

dari sediaan apus tenggorokan.

Pengobatan

Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann

untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan

demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan

rasa sakit.

SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)



Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.

Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:

1. tonsilitis virus atau streptokok

2. Demam kelnjar

(Glandular fever = Mononukleosis infektil)

Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan

dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada

sediaan apus darah.

Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak

lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam

kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.

3. Diskrasia darah

Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan

terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya

pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.

4. Angina Vincent

Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan

Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.

Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,

perlu perawatan segera dirumah sakit.

5. Difteria

Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat

diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket,

menutupi tonsil (membran difterik).

Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini

sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.



LARINGITIS

Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk

kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.

Laringitis kronik:

Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab

suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan

diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.

Pengobatan

Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.

Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.

OBSTRUKSI LARING

Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.

1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.

2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.

Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan

barbiturat yang disuntikan intra vena.

3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).

4. Difteria

Pengobatan

Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan

napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan

oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.

Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.

PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS



BATUK

Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak

yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.

Batuk kering

Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau

tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.

Batuk produktif

Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal

ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering

menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.

Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada

dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)

. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula

menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan

dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.

Bronkitis akut

Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah

influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama

kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.

Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki

kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat

berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan

selanjutnya kegagalan jantung kanan.

Pengobatan

Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik

seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.

Bronkitis Kronik



Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya

yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk,

dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.

Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.

Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).

Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.

Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang

paling sering terjadi.

Pengobatan

Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator

(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.

Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau

amoksisilin).

Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan

sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.

Asma

Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.

Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif

tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti

tong (barel-shaped).

Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat

pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama

1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya

tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.

Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat

mempengaruhi:

1. Infeksi cabang-cabang bronkus

2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus

pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.



3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.

Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat

menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Serangan-

serangan akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti

aminofilin.

EMPISEMA

Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya

jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan

membentuk rongga udara yang lebar.

Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan

hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,

terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.

Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.

Pengbatan

Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.

Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi

progresif dan rentan terhadap pengobatan.

Penyebab emfisema

Setempat

1. Kongenital

2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru

3. oklusi bronkus sebagian:

- benda asing

- neolasma

- limfadenopati peribronkial

menyeluruh



1. idiopatik ('primer')

2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis

3. senil (fisiologis)

4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).

SUMBATAN PADA BRONKUS

Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada

oragan berongga):

1. Sumbatan pada lumen

Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau

muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya

tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisinya

dibanding dengan yang kiri.

2. Pembengkakan dinding bronkus

Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus

3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar

getah bening atau aneurisma aorta.

Komplikasi sumabtan pada bronkus

1. kolaps sebagian paru

Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak

terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan

terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.

2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi

3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak

memungkinkan drainase.

4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang

menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi

kantung.

Pengobatan



Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan

apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.

BRONKIEKTASIS

Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.

Patogenesis

Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena

peradangan, merupakan sebab yang terpenting.

Penyebab

1. Infeksi

-Bronkiolitis pada bayi

-Campak atau batuk rejan pada anak-anak

-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa

-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang

terjadi.

2. Stenosis atau okulasi bronkus

-Adenoma atau karisnoma

-Benda asing atua serangan asma

-Limfadenopati

3. Aspergilosis

4. Mukovisidosis

5. Bawaan

6. Banyak kasus yang idiopatik

Gambaran klinik

1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan

posisi.



2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.

3. Mungkin asimotomatik

4. Malaise, demam intermiten, halitosis

5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.

6. Dispne, sianosis atua 'clubbing'

7. Batuk darah (bronkiektasis kering')

8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis

9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.

Komplikasi

1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.

2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang

3. Batuk darah berat

4. Abses paru, empiema atua abses otak

5. Kor pulmonale

6. Amiloidosis

RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)

Klasifikasi anatomik

1. Lobar (lobus)

Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)

stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)

2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)

Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran

napas bagian atas.

3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral)



Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh

Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.

Klasifikasi etiologik

1. infeksi

2. alergi

3. zat kimia

4. agen fisik

Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:

1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis

2. Radang paru karena inhalasi

3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau

agranulositosis

4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)

Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru

1. Inspeksi

-Bertambahnya diameter AP dada

-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi

-Vena jugularis terisi selama ekspirasi

2. Palpasi

-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)

-Waktu inspirasi trakea menurun

-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga

3. Perkusi

Keredupan jantung dan hati berkuang

4. Auskultasi



Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik

TUBERKULOSIS

Bakteriologi

Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu

dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti

lilin.

Patologi

Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini

terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan

dikelilingi oleh limfosit.

Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti

benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.

TUBERKULOSIS PRIMER

Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak

dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran

limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.

Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama

pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..

Gambaran klinik

Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat

badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi

perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran

yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi

bronkus.



Nasib dari lesi primer

1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parut

dalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini

adalah paling sering terjadi.

2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu

bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar

banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini

biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.

3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam

pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekel-

turbekel kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah

miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.

4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya

sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn

merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis

ginjal.

TUBERKULOSIS PASCA PRIMER

Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyebabkan

reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap

protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi

primer.

Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang

telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan

menghasilkan suatu lesi yang berbeda.

Gambaran klinik

Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien

berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus



dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi

merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.

Nasib dari lesi pasca primer

1. Dapat sembuh.

2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan

3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar.

Pengobatan

Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal

minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid

(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.

Sebab-sebab kolapsnya paru

1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)

-Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah

-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma

-Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau

aneurisma aorta

2. Pneumatoraks atau efusi pleura.

Sebab-sebab efusi pleura

A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):

1. gagal jantung

2. sindroma nefrotik

3. kegagalan fungsi hati

B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):

1. Radang paru-paru

2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)

3. Tuberkulosis



4. Infrak paru-paru

5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)

6. Abses subdiafragma

Sebab-sebab pneumotoraks

1. Trauma

2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan

3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,

Pneumokoniosis)

Sebab-sebab edema paru akut

1. Gagal jantung kiri:

Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipertensi atau

infrak miokardium.

2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)

3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin

4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas

5. Emboli lemak.

Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah

Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)

Pernapasan

1. Karisnoma bronkus

2. Tuiberkulosis paru

3. Bronkitis

4. Bronkitiektasis

5. Abses paru-paru

Kardiovaskular

1. Infark paru-paru



2. Stenosis katup mitral

3. Kegagalan ventrikel kiri akut

Yang lebih jarang

1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok

2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa

3. Hemosiderosis paru idiopatik

FIBROSIS PARU-PARU

Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debu-

debu tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan

sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.

Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat

mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu

terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang

menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang

mengandung antrasit.

Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).

Gambaran klinik

Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan

untuk sering terkena infeksi saluran napas.

Pengobatan

Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan

pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.

TUMOR-TUMOR PARU GANAS

1. Primer

Karisinoma bronkus



Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun

insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60

tahun. Lebih sering lagi pada perokok.

Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi

rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.

Gambaran klinis

Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian

paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari

pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah

sembuhsempurna kembali.

Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari

permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang

dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak

atau dimana saja.

Pengobatan

Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya

prognosisnya buruk.

2. Tumor-tumor paru maligna sekunder

Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini

tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, ginjal, kelenjar

tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paru-

paru.

Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat

berbentuk seperti 'cannonball'.

Pengobatan

Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.



SINDROM VENA KAVA SUPERIOR

Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior.

Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada

separuh bagian atas tubuh.

Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka

membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang

lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada

pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.

Terapi oksigen

Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,

asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan

konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan

anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.

Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya

Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali

(secara seri).

Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau

edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya

Polymask.

*ALGORITME ACLS* Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik

VT ATAU TANPA PULSE

ABC dan RJP hingga tersedia defibrilator

Defribrilasi sampai 3 kali

(200J,330J,360J) periksa irama dan tanda vital setiap selesai

dilakukan defrilasi

RJP, intubasi, akses IV

AKTIVITAS ELEKTRIS TANPA PULSE

Termasuk: EMD, irama Idioventriular dan

bradiasistolik

RJP, intibasi, Akses IV

Pikiran penyebab – penyebab yang revesible:

Hipovolemia, Hipoksia, tamponade, tension

ASISTOLIK

RJP, intubasi, akses IV

Konfirmasi pada lebih dari 1 lead

Pikiran penyabab –

penyebab yang revesible:

Hipoksia, hiperkalemia, hipokalemia, asidosis,



Epinefrin 1 mg IV setiap 3-5 menit

Defibrilasi 360 J dalam 30-60 detik

Obat lini kedua lihat di bawah

Defibrilasi 360J dalam 30-60

detik Pola seharusnya drug-shock,

drug-schock

Pneumotoraks, MI masif, PE, hiperkalemia, asidosis,

overdosis obat, hiporemia

Epinefrin 1 mg IV Setiap 3-5 menit

pertimbangkan dosis yang lebih tinggi pada protokol

VF/VT lini kedua

Atropin 1 mg IV Setiap 3-5 menit untuk

bradikardi hingga mencapai dosis totalnya 0,04 mg/kg

overdosis obat, hipotermia

Pertimbangkan pacu

Transkutaneus segera

Epinefrin 1 mg IV Setiap 3-5 menit untuk pertimbangkan dosis

yang lebih tinggi pada protokol VF/VT lini

kedua

Atropin 1 mg Setiap 3-5 menit untuk

bradikardi hingga mencapai dosis totalnya

0,04 mg/kg OBAT LINI KEDUA VF/VT TANPA PULSE Urutan Standar:

•1 Lidokain 10-15mg/kg (dosis rata – rata 100 mg), ulangi dalam 3-5 menit •2 Bretilium 5 mg/kg (dosis rata – rata 300-350 mg), ulangi dalam 5 menit dengan

10mg/kg (dosis rata – rata 700 mg) •3 Magnesium sulfat 1-2 gram IV •4 Prokainamid 30 mg/menit dengan dosis total 17mg/kg (dosis rata – rata 1 gram)

Pada MI akut pertimbangkan pula: •1 Amiodaron 150 mg IV sekitar 10 menit

Pilihan tambahan epinefrin: •2 Dosis Epinefrin pada intyermediat (2-5 mg), meningkat (1 mg, 3mg,5mg) atau tinggi

(0,1 mg/kg) NATRIUM BIKARBONAT Dosis: NahCo3 1 mg/kg Indikasi: Asidosis yang responsive-bikarbonat, overdosis TCA, alkalinisasi urine, waktu henti yang panjang PENATALAKSANAAN YPENYEBAB YANG REVESIBEL

Hipovolemi: infuse volume MI massif: terapi reperfusi, IABP Hipoksia: Ventilasi PE masif: trombolisis

Tamponade:Perikardiosentesis Hiperkalime:NAHCO3, kalsium,insulin Tension pneumotoraks: dekompresi Asidosis: NAHCO3

jarum (diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association.



Bagan 9-2. Algoritme Takikardia ACLS

TAKIKARDI

ABC akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12 lead, H&P,CXR

Tidak stabil dengan BP rendah, neri dada, AMI dispnua, CHF atau perubahan pada setatus mental? -ya→Takikardi Sinus tersingkirkan Kardioversi (lihat

dibawah) jaringan diperlukan selama HR<150

Tidak atau borderline

Lidokain 1-1,5mg/kg Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit hingga (beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg Digoksin pemberian IV secara Prokainamid cepat adenosin Kuinidin 6mg,12mg,12mg Antikoagulan pemberian IV secara cepat Kompleks PQR melebar? menyempit melabar prokkanamid

tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30 mg/mnt

rendah atau tak setabil? Dosis beban maksimal prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg

tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg Bretilium 5-10 mg/kg sekitar verapamil 8-10 mg/menit 2,5-5,0 mg IV dosis maksimal Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari Dalam 15-30 menit



digoksin penyekat beta (beta-blockers) diltiazem

KARDIOVERSI TERSINKONISASI

Apabila pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi AF: 100,200,300,360 J

AFL: 50,100,200,300,360 J PSVT: 50,100,200,300,360 J

VT: 100,200,300,360 J

(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association) Bagian 9- 3.Algoritme Bradikardia ACLS

BRADIKARDI Pasien tidak dalam keadaan henti jantung

ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks

Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau perubahan pada

status mentalis?

tidak ya atropine 0,5-1,0mg IV blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis total 0,04 mg/kg tidak ya pacu transkutaneus pacu traskutaneus dopamin 2-20 µg/kg/menit observasi (menggunakan pacu transkutaneus sebagai stu hubungan) epinefrin 2-10 µg/menit isoprotenol?



(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association) Bagan 9-4. Algoritme ACLS syok, edema paru atau hipotensi

EDEMA PARU AKUT, HIPOTENSI, ATAU SYOK

ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks

Apa penyebab masalah tersebut?

Cairan, transfuse darah bagaimana tekanan darahnya? Lihat algoritme takikardi Pertimbangan Vasopresor (setelah pemberian bolus emperis atau bradikardi 250-5—ml NS kecuali pada edema paru



(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)

* OBAT – OBAT DI ICU *

DOSIS Per kg Dosis rata - rata

Pressor, inotropik, dan kronotropik Dopamine D

β, D α, β, D

0,5-2 µg/kg/menit 2-10 µg/kg/menit > 10 µg/kg/menit

50-150 µg/menit 200-500 µg/menit 500-1000 µg/menit

Norepinefrin α1 > β1 1-40 µg/menit Fenilefrin α1 10-300 µg/menit

Dobutamin β1 > β2 2-20 µg/kg/menit 50-1000 µg/menit Epinefrin α1, α2, β1, β2 2-20 µg/menit

Isoproterenol β1, β2 0,1 – 10 µg/menit Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3

menit, lalu 5-10 µg/kg/menit

40-50 mg sekitar 3 menit, lalu 250-900 µg/menit

Milrinon PDE 50 µg sekitar 10 menit, lalu 0,375-0,75 µg/kg/menit

3-4 mg sekitar 10 menit, lalu 20-50 µg/menit

Kardiak Lidokain Kanal Na (na channel)

(golongan IB) 1-1,5 mg/kg, lalu 1-4

mg/menit 70-100 mg lalu 1-4 mg/menit

Prokainamid Kanal Na (Na channel) (golongan IA)

17 mg/kg sekitar 60 menit, lalu 1-4

mg/menit

1 gram sekitar 10 menit lalu 1-4 mg/menit

Amilodaron Na, K, penyekat β, CCB (golongan III)

150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18

jam Bretilium Kanal K (K channel)

(golongan III) 5-10 mg/kg, lalu 1-4

mg/menit 350-700 mg lalu 1-4 mg/menit

Ibutilid Kanal K (K channel) (golongan III)

1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali

Nitrogliserin NO 10-1000 µg/menit Nitroprusid NO 0,1-10 µg/kg/menit 5-800 µg/menit



Epoprostenol Vasodilator direk 2-20 µg/kg/menit Propranolol Penyekat β 0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam

Esmolol Penyekat β1 > β2 500 µg/kg, lalu 25-300 µg/kg/menit

20-40 mg sekitar 1 menit, lalu 2-20

mg/menit Labetalol Penyekat α1, β1, β2 20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5

menit, lalu 1-10 mg/jam Verapamil CCB 2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg

dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam Diltiazem CCB 0,25 mg/kg sekitar 2

menit pemberian ulang prn 0,35 mg/kg

satu kali lalu 5-15 mg/jam

20 mg sekitar 2 menit pemberian ulang 25 mg satu kalli PRn lalu 5-15 mg/jam

Adenosin Reseptor Purinergik pada AVN

Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12 mg → 12-18 mg

DOSIS Per kg Dosis rata – rata

Kardiak Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg

setiap 6 jam Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit

Sedasi Morfin Reseptor opioid µ 1 tak terbatas mg/jam

Fentanil Reseptor opioid µ 50-100 µg lalu 50 tak terbatas µg/jam Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2

menit 200-400 mg sekitar 2

menit Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5

mg/kg/jam 50-200 mg lalu 20-400

mg/jam Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu

1-10 mg/jam Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg

Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit Paralitikum

Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam

Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90 menit

Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,05-0,1 mg/kg/jam

5-10 mg sekitar 1-3 menit, lalu 2-8 mg/jam



Kisatrakurium nACh 5-10 µg/kg/menit Lain – lain

Aminofilin PDE 5,5 mg/kg sekitar 20 menit,, lalu 0,5-1

mg/kg/jam

250-500 mg alu 10-80 mg/jam

Insulin 10U, lalu 0,1 U/kg/jam Glukagon 5-10 mg, lalu 1-5 mg/jam

Vasopressin Reseptor V1 0,1-0,4 U/jam Oktreotid Analog somatostatin 50 µg lalu 50 µg/jam Fenitoin Antiepilepsi 20 mg/kg pada 50

mg/menit 1-1,5 gram sekitar 20-

30 menit Fosfenitain Antiepilepsi 20 mg/kg pada 150

mg/menit 1-1,5 gram sekitar 10

menit Fenobarbital Barbiturate 20 mg/kg pada 50-75

mg/menit 1-1,5 gram sekitar 20

menit Manitol 1,5-2 gram/kg sekitar 30-60 menit ulangi setiap

6-12 jam untuk memperhatikan osmolaritas 310-320

* ANTIBIOTIK *

Dosis pada gagal jantung LFG > 50

LFG 10-50 LFG < 10

Sefalosporin generatif IV Sefalim

1-2 gram IM/IV setiap 12 jam

NC 1-2 gram setiap 16-24 jam

1-2 gram setiap 24-48 jam

Aminoglikosida Gentamisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%

Setiap 8-12 jam

30-70% setiap 12-18 jam

20-30% setiap 24-48 jam

Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam Tobramisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%

Setiap 8-12 jam 30-70% setiap 12-18 jam

20-30% setiap 24-48 jam

Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90%

Setiap 8-12 jam

30-70% setiap 12-18 jam

20-30% setiap 24-48 jam

Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam



Fluorokuinolon Siproflokasin Grepafloksasin Levoflokasin Norfloksasi Ofloksasin Sparfloksasin Trovafloksasin

500-750 mg PO setiap 12 jam 200-400 mg Iv setiap 12 jam 400-600 mg PO setiap 24 jam 250-500 mg PO/IV setiap 24 jam 400 mg PO setiap 12 jam 200-400 mg PO/IV setiap 12 jam 400 mg PO pada hari 1,lalu 200 mg PO setiap 24 jam 100-200 mg PO setiap 24 jam 200-300 mg Iv setiap 24 jam

NC ? NC NC NC NC NC

250-500 mg setiap 12 jam ? 250mg setiap 24jam 400mg setiap12-24jam 400mg setiap 24 jam 200 mg setiap 48 jam NC

250-500 mg setiap 12 jam ? 250mg setiap 24jam 400mg setiap12-24jam 400mg setiap 24 jam 200 mg setiap 48 jam NC

Makrolid Azitromisin Klaritromisin Eritromisin

500 mg PO pada hari 1, lalu 250 mg PO setiap 24 jam 250-500 mg PO setiap 12 jam 0,5-1 gram IV setiap 6 jam 250-500 mg PO setiap 6 jam

NC ?↓ NC

NC ?↓ NC

NC ?↓ 250-500 mg IVsetiap 6 jam, 250 mg PO setiap 6 jam

Tetrasiklin Tetrasikin Doksisiklin

250-500 mg PO setiap 6 jam 100 mg PO/IV setiap 12-24 jam

250-500 setiap 8-12 jam NC

Hindari NC

Hindari NC

Lain – lain Kloramfenikol Klindamisin Metronidazol Nitrofurantoin TMP-SMX

0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam 600 mg IM/IV setiap 8 jam 150-300 mg PO setiap 6 jam 15 mg/kg IV, lalu 7,5 mg/kg (-500 mg) Setiap 6 jam 500 mg PO setiap 6 jam 50-100 mg PO setiap 6 jam 2-5 mg TMP/kg PO/IV setiap 6 jam

NC NC NC NC NC

NC NC NC Hindari 2-5 mg TMP/kg Setiap 12 jam

NC NC NC Hindari Hindari

Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam 1 gram IV setiap 12 jam

1 gram setiap 24-72

Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis ulang dengan 1 gram apabila kadarnya <10



jam (* tablet keuatan tunggal – 1 ampul – 80 TMP + 400 mg SMX)

* FORMULA & REFERENSI CEPAT *

KARDIOLOGI Parameter Hemodinamik Nilai Normal Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP 3

70-100 mm Hg

Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik Tekanan atrium dekstra (RA) ≤ 6 mm Hg Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG

Distolik 1-8 mm HG Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg

Rata – rata 9-18 mm Hg Distolik 6-12 mm Hg

Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) ≤ 12 mm HG Curah jantung (CO) 4-8 L/menit Indeks jantung (CI) = CO BSA

2,6-4,2 L/menit?m2

Isi sekuncup (SV) = CO HR

60-120 ml/kontraksi

Indeks isi sekuncup (SV) = CI HR

40-50 ml/kontraksi/m2

Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata – rata RA) X 80 CO

800-1200 dyne X detik/cm3

Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80 CO

120-250dyne X detik/cm3

(catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA ≤ 6, RV ≤ 30-/6, PA≤ 30/12, WP ≤ 12) Curah jantung Fick Konsumsi oksigen (L/menit) = curah jantung (L/menit) X selisih oksigen arteivenosa Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen (L/menit)/ selisihh oksigen arterivenosa Konsumsi oksigen harus diukur (dapat diperkirakan sekitar 125 ml?menit?m2, tapi sangat tidak akurat) Selisih oksigen arterivenosa = Hb (g/dL) X 10 (dL/L) X 1,36 (ml O2/g Hb) X (Sa02 - SvO2) Sa02 Diukur dalam sempel arteri (biasanya 93-98%) SvO2 = O2 vena yang tercampur dalam arteri pulmonalis (normal – 75%) Jadi, Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen_____________



Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2)

PARU

Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun tidak mengalami ventilasi. Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2 R [p=0,8] PAO2 = 150 – PaCO2 0,8 [pada udara kamar] Gradien A-a = PAO2 – PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)] Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit] Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD) Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 – PekspirasiCO2 PaCO2 PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2 Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1)

GINJAL

Aturan Kompensasi Gangguan primer Formula Asidosis metabolik ↓ PaCO2 = 1,25 X ∆ HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir) Alkalosis metabolik ↑ PaCO2 = 0,75 X ∆ HCO3 Asidosis respiratori akut ↑ HCO3 = 0,1 X ∆ PaCO2 (juga, ↓pH = 0,08 X ∆PaCO2) Asidosis respiratori kronis ↑ HCO3 =0,4 X ∆PaCO2 (juga, ↓pH = ,003 X ∆PaCO2) Alkalosis respiratorik akut ↓ HCO3 = 0,2 X ∆PaCO2 Alkalosis respiratorik kronis ↓ HCO3 = 0,4 X ∆PaCO2 Asam – basa Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]

[asam] pH = 6,10 + log [ HCO3 ] 0,03 X PaCO2 [H+] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60] [H+] = 24 X PaCO2

[HCO3] Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq] ∆ (“delta – delta”) = ∆AG(hasil perhitungan AG-12) ∆ ∆HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan) Anion gap urine (UAG) = (UNa+UK)-UCl



Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6) Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10] Cairan tubuh Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan) Fungsi ginjal Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg) (X 0,85 pada perempuan) Serum kreatinin(mg/dL)X72 Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24 jam PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X UVol(ml/24jam) CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)] [PCr(mg/dl) X 14,4] Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa X 100% PNa

PNa(mEq/L) = UCr(mg/ml) UCr

X 100 (ml/dl) PCr PCr(mg/ml) Natrium dan air Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur – 100) 100 Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan) Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur - 1 (X0,85pada perempuan) 140 Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur – 140 ) 3 Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat menyebabkan perubahan yang cepat pada volume serebral, Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/jam

Penatalaksanaan Hiperkalemia



Intervensi Dosis Onset Keterangan Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara

Menstabilkan membran sel Insulin Insulin reguler 10 U IV

+ 1-2 ampul D5W 15-30 menit Efek sementara

Membawa K ke dalam sel Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara

Membawa K ke dalam sel untuk ditukar dengan H

Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam ↓ total K tubuh Pertukaran Na dengan K di dalam traktus gastrointestinal

Diuretik Furasemid ≥ 40 mg IV 30 menit ↓ total K tubuh Hemodialisis ↓ total K tubuh

HEMATOLOGI – ONKOLOGI Heparin

Heparin untuk Tromboembolisme Bolus 80 U/kg 18 U/kg/jam

PTT (detik Pengaturan < 40 Bolus 3000 U,

↑ kecepatan 300 U/jam 40-49 Bolus 2000U,

↑ kecepatan 200 U/jam 50-59 ↑ kecepatan 100 U/jam 60-84 Tanpa perubahan 85-100 ↓ kecepatan 100 U/jam 100-150 ↓ 200 U/jam > 150 Tahan 1 jam , ↓ 200 U/jam

Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg (maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus – 80

U/kg (maksimum 5000 U) – 14 U/kg/jam (maksimum 1000 U/jam)

PTT (detik) Pengaturan < 40 Bolus 3000 U,

↑ kecepatan 100 U/jam 4049 ↑ kecepatan 50 U/jam 50-70 Tanpa perubahan



71-85 ↓ kecepatan 50 U/jam 86-100 Tahan 30 menit,

↓ kecepatan 100 U/jam 101-150 Tahan 60 menit,

↓ kecepatan 150 U/jam >150 Tahan 60 menit,

↓ kecepatan 300 U/jam Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit) Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil) Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg) (untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang diberikan per jam). Warfarin Normogram Pembebanan (loading) Warfarin)

INR Hari < 1,5 1,5 – 1,9 2,0 – 2,5 2,6 – 3,0 > 3,0

1 – 3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg 4 – 5 10 mg 5 – 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg 6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya (Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999) Terapi tumpang – tindih Warfarin – Heparin

3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidilitas dan mortalitas ↑ (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)

4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik yang sebenarnya.

(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.

1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin (2) Terapi Warfarin dimulai (3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama ≥ 2 hari dan pasien telah

menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan



waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%)

Pembalikan Reaksi Warfarin Pilihan Waktu efek Indikasi d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan Vitamin K Beberapa jam hingga

beberapa hari Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan pada pasien ↑ risiko perdarahan dosis medium (3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg) SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius

FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural)

(Chest 114:445s,1998)

HABITUS TUBUH

Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5 kaki Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = √tingi (cm) X berat (kg)

3600

STATISTIK Ada penyakit Tidak ada penyakit Uji positif a

(positif asli, TP) b (positif palsu, FP)

Uji negatif c (negatif palsu, FN)

d (negative asli, TN)

Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___ Seluruh pasien a + b + c + d Sensitivitas = positif asli = __a __ Seluruh penyakit a + c Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___ Seluruh yang sehat b + d Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__ Seluruh yang positif a + b Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__ Seluruh yang negative c + d Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___ Seluruh pasien a + b + c + d



ASSALAMUALAIKUM wr wb

TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK

MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH

ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA

AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit

dalam terimah kasih

WASSALAMUALAIKUM WR WB .......... dr. liza


Documents

Ilmu+Penyakit+Dalam+Interna+Kedokteran