PENDAHULUAN Trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit, suatu sel muda yang besar dalam sumsum tulang. Megakariosit matang ditandai proses replikasi endomiotik inti dan makin besarnya volume plasma, sehingga pada akhirnya sitoplasma menjadi granular dan terjadi pelepasan trombosit. Setiap megakariosit mampu menghasilkan 3000 - 4000 trombosit, waktu dari diferensiasi sel asal (stem cell) sampai dihasilkan trombosit memerlukan waktu sekitar 10 hari. Umur trombosit pada darah perifer 7-10 hari. Trombosit adalah sel darah tak berinti, berbentuk cakram dengan diameter 1 - 4 mikrometer dan volume 7 – 8 fl. Trombosit dapat dibagi dalam 3 daerah (zona), zona daerah tepi berperan sebagai adhesi dan agregasi, zona “sol gel” menunjang struktur dan mekanisme interaksi trombosit, zona organel berperan dalam pengeluaran isi trombosit. Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbatan mekanis sebagai respon hemostatik normal terhadap luka vaskuler, melalui reaksi adhesi, pelepasan, agregasi dan fusi serta aktivitas prokoagulannya. Nilai normal trombosit bervariasi sesuai metode yang dipakai. Jumlah trombosit normal menurut Deacie adalah 150 – 400 x 109 / L. Bila dipakai metode Rees Ecker nilai normal trombosit 140 – 340 x 109/ L, dengan menggunakan Coulter Counter harga normal 150 – 350 x 109/L. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai bahan pemeriksaan yang digunakan dalam pemeriksaan trombosit dalam laboratorium dan kelainan trombosit yang mungkin terjadi.

BAHAN PEMERIKSAAN Bahan pemeriksaan adalah darah lengkap, yang dapat diperoleh dari darah kapiler atau darah vena. Darah Kapiler Pengambilan darah kapiler untuk orang dewasa dilakukan pada ujung jari tangan ketiga dan keempat serta pada anak daun telinga, sedangkan pada bayi dan anak-anak biasanya diambil dari tumit atau ibu jari kaki. Perlu diperhatikan dalam pengambilan sampel darah kapiler adalah sebelum penusukan dimulai keadaan setempat perlu diperhatikan dengan seksama, merupakan kontra indikasi adalah adanya bekas-bekas luka, keradangan, dermatitis ataupun oddema. Pengambilan darah kapiler dapat dilakukan bila jumlah darah yang dibutuhkan sedikit saja, atau dalam keadaan emergency, karena selain jumlah darah yang diambil sedikit sehingga jika terjadi kesalahan dalam pemeriksaan akan sulit untuk menanggulangi. Kesulitan-kesulitan yang sering terjadi dalam pengambilan sampel darah ini adalah, apabila kulit sekitar luka tusukan tidak kering karena alkohol atau keringat, maka tetesan darah yang keluar tidak dapat mengumpul melainkan menyebar ke sekitarnya sehingga sukar untuk mengambilnya. Lagipula bahan darah semacam ini tidak boleh digunakan karena sudah bercampur dengan bahan lain. Darah tidak dapat keluar dengan lancar. Hal ini biasanya karena penusukan yang kurang dalam atau peredaran darah setempat kurang baik. Usaha untuk melancarkan pengeluaran darah dengan memijat akan sia-sia karena darah yang keluar tidak dapat dipergunakan karena sudah tercampur dengan cairan jaringan sehingga hasil pemeriksaan menunjukkan hasil yang lebih rendah dari yang sebenarnya. Darah Vena Pengambilan darah vena untuk orang dewasa dilakukan pada vena difossa cubiti, sedangkan pada anak-anak atau bayi bila perlu, darah diambil dari vena jugularis eksterna, vena femoralis bahkan dapat diambil dari sinus sagittalis superior. Pengambilan darah vena perlu dilakukan dengan hati-hati karena bahaya yang dapat terjadi jauh lebih besar daripada pengambilan darah kapiler. Dalam pengambilan sampel darah vena perlu diperhatikan, tempat yang akan digunakan untuk pengambilan harus diperiksa dengan seksama antara lain letak dan ukuran vena.

PEMERIKSAAN JUMLAH TROMBOSITPemeriksaan hitung jumlah trombosit dalam laboratorium dapat dilakukan secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung menggunakan metoda Rees Ecker, metoda Brecher Cronkite dan Cell Counter Automatic Metode Rees Ecker. Darah diencerkan dengan larutan BCB (Brilliant Cresyl Blue), sehingga trombosit akan tercat terang kebiruan. Trombosit dihitung dengan bilik hitung di bawah mikroskop, kemungkinan kesalahan metode Rees Ecker 16-25%. Metode Brecher Cronkite Darah diencerkan dengan larutan amonium oksalat 1% untuk melisiskan sel darah merah, trombosit dihiotung pada bilik hitung menggunakan mikroskop fase kontras. Kemungkinan kesalahan Brecher Cronkite 8-10%. Metode Cell Counter Automatic Metode ini menggunakan prinsip flow cytometri. Prinsip tersebut memungkinkan sel-sel masuk flow chamber untuk dicampur dengan diluent kemudian dialirkan melalui apertura yang berukuran kecil yang memungkinkan sel lewat satu per satu. Aliran yang keluar dilewatkan medan listrik untuk kemudian sel dipisah-pisahkan sesuai muatannya. Teknik dasar pengukuran sel dalam flow cytometri ialah impedansi listrik (electrical impedance) dan pendar cahaya (light scattering). Teknik impedansi berdasar pengukuran besarnya resistensi elektronik antara dua elektrode. Teknik pendar cahaya akan menghamburkan, memantulkan atau membiaskan cahaya yang berfokus pada sel, oleh karena tiap sel memiliki granula dan indek bias berbeda maka akan menghasilkan pendar cahaya berbeda dan dapat teridentifikasi. Pada cell counter automatic masih terdapat kelemahan apabila ada trombosit yang bergerombol, trombosit besar (giant) serta adanya kotoran, pecahan eritrosit, pecahan leukosit sehingga cross check menggunakan sediaan apus darat tepi (SADT) sangat berarti. Sedangkan hitung rombosit secara tidak langsung menggunakan metode Fonio dan melakukan estimasi metode Barbara Brown Metode Fonio Metode ini dilakukan dengan menggunakan darah kapiler pada ujung jari dicampur dengan larutan magnesium sulfat 14% kemudian dibuat SADT dan dilakukan pengecatan giemsa. Jumlah trombosit dihitung dalam 1000 eritrosit, jumlah mutlak trombosit dapat diperhitungkan dari jumlah mutlak eritrosit. Cara ini lebih kasar daripada cara langsung.

Estimasi Jumlah Trombosit Pada SADT Pada prinsipnya semua hasil hitung trombosit baik normal maupun abnormal yang diperiksa secara langsung harus dilakukan cross check dengan SADT. Cross check pada SADT bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan antara

hitung trombosit secara langsung dan estimasi. Perbedaan mencolok antara hitung trombosit secara langsung dan estimasi dapat disebabkan oleh 3 faktor : 1. Faktor pranalitik. Misalnya : sampel tertukar cara sampling yang tidak benar kesalahan mencantumkan identitas

2. Faktor analitik Misalnya : cara pembuatan SADT yang tidak memenuhi syarat kesalahan alat hitung yang dipakai

3. Faktor post analitik, biasanya terjadi saat penulisan hasil.

SADT untuk estimasi jumlah trombosit harus dibuat sebaik mungkin, sehingga terbentuk daerah baca yang baik. Trombosit harus terdistribusi rata dan tidak menggerombol, apabila trombosit cenderung bergerombol harus dibuat SADT baru dengan cara terlebih dahulu mencampur sampel darah secara baik Berdasarkan susunan populasi sel darah merah SADT dibagi menjadi 6 zona, yaitu : • Zona I disebut zona irreguler, di daerah ini sel darah merah tidak teratur dan kadang ada yang padat bergerombol. Daerah ini meliputi kira-kira 3% dari seluruh badan SADT. • Zona II disebut zona tipis, dimana distribusi sel darah merah tidak teratur, saling berdesakan dan bertumpuk. Zona ini meliputi sekitar 14%. • Zona III disebut zona tebal, dimana sel-sel darah merah bergerombol dan padat luas zona ini sekitar 45% atau hampir separo dari badan SADT. • Zona IV disebut juga zona tipis, yang sama kondisinya dengan zona II hanya lebih tipis. Luasnya sekitar 18% dari SADT. • Zona V, zona reguler merupakan tempat sel-sel tersebar rata tidak saling bertumpuk dan bentuk-bentuknya masih asli. Daerah ini meliputi sekitar 11% dari badan SADT. • Zona VI juga disebut zona sangat tipis, terletak di ujung sediaan apus sebelum ekor. Di sini sel-sel lebih longgar dan umunya berderet. Zona ini luasnya sekitar 9% dari badan SADT. Metoda estimasi menurut Barbara Brown, apabila pada zona V dengan pembesaran lensa obyektif 100 kali ditemukan 1 trombosit maka dikalikan dengan 20.000. Faktor perkalian (f) menurut Barbara Brown adalah 20.000.

KELAINAN TROMBOSIT.Kelainan trombosit meliputi kuantitas dan kualitas trombosit. Trombositopeni Trombositopeni adalah berkurangnya jumlah trombosit dibawah normal, yaitu kurang dari 150 x 109 / L. Trombositopeni dapat terjadi karena beberapa keadaan : • Penurunan produksi (megakariositopeni), terjadi bila fungsi sumsum tulang terganggu . • Meningkatnya destruksi (megakariositosis), terjadi akibat trombosit yang beredar berhubungan dengan mekanisme imun.

• Akibat pemakaian yang berlebihan (megakariositosis), misalnya pada DIC (Disseminated Intravasculer Coagulation), kebakaran, trauma. • Pengenceran trombosit. • Dapat terjadi oleh karena tranfusi yang dibiarkan dalam waktu singkat dengan memakai darah murni yang disimpan sehingga dapat mengakibatkan kegagalan hemostatik pada resipien.

Trombositosis Trombositosis adalah meningkatnya jumlah trombosit pada peredaran darah diatas normal, yaitu lebih dari 400 x 109 / L. Pada trombositosis apabila rangsangan-rangsangan yang menyebabkan trombositosis ditiadakan maka jumlah trombosit kembali normal, misalnya terjadi pada perdarahan yang akut, contohnya pada trauma waktu pembedahan atau melahirkan.

Trombositemi Trombositemi yaitu peningkatan jumlah trombosit oleh proses yang ganas. Misalnya pada lekemia mielositik kronik. Jumlah trombosit pada trombositemi dapat melebihi 1.000x109/L.

Kelainan Kualitas Trombosit

TrombositopatiTrombositopati adalah keadaan yang menggambarkan kelainan trombosit terutama yang melibatkan “platelet faktor 3” dan selanjutnya pembentukan tromboplastin plasma. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan bawaan / didapat.

kelainan perdarahan

DEFINISI

kelainan perdarahan ditandai dengan kecenderungan untuk mudah mengalami perdarahan, yang bisa terjadi akibat

kelainan pada pembuluh darah maupun kelainan pada darah. kelainan yang terjadi bisa ditemukan pada faktor pembekuan darah< atau trombosit.

dalam keadaan normal, darah terdapat di dalam pembuluh darah (arteri, kapiler dan vena). jika terjadi perdarahan, darah keluar dari pembuluh darah tersebut, baik ke dalam maupun ke luar tubuh. tubuh mencegah atau mengendalikan perdarahan melalui beberapa cara.

homeostatis adalah cara tubuh untuk mengentikan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami cedera. hal ini melibatkan 3 proses utama:

1. konstriksi (pengkerutan) pembuluh darah 2. aktivitas trombosit (partikel berbentuk seperti sel yang tidak teratur, yang terdapat di dalam darah dan ikut

serta dalam proses pembekuan) 3. aktivitas faktor-faktor pembekuan darah (protein yang terlarut dalam plasma).

kelainan pada proses ini bisa menyebabkan perdarahan ataupun pembekuan yang berlebihan, dan keduanya bisa berakibat fatal.

bagaimana tubuh mencegah perdarahan

pembuluh darah merupakan penghalang pertama dalam kehilangan darah. jika sebuah pembuluh darah mengalami cedera, maka pembuluh darah akan mengkerut sehingga aliran darah keluar menjadi lebih lambat dan proses pembekuan bisa dimulai. pada saat yang sama, kumpulan darah diluar pembuluh darah (hematom) akan menekan pembuluh darah dan membantu mencegah perdarahan lebih lanjut.

segera setelah pembuluh darah robek, serangkaian reaksi akan mengaktifkan trombosit sehingga trombosit akan melekat di daerah yang mengalami cedera. perekat yang menahan trombosit pada pembuluh darah ini adalah faktor von willebrand, yaitu suatu protein plasma yang dihasilkan oleh sel-sel di dalam pembuluh darah. kolagen dan protein lainnya (terutama trombin), akan muncul di daerah yang terluka dan mempercepat perlekatan trombosit. trombosit yang tertimbun di daerah yang terluka ini membentuk suatu jaring yang menyumbat luka; bentuknya berubah dari bulat menjadi berduri dan melepaskan protein serta zat kimia lainnya yang akan menjerat lebih banyak lagi trombosit dan protein pembekuan.

trombin merubah fibrinogen (suatu faktor pembekuan darah yang terlarut) menjadi serat-serat fibrin panjang yang tidak larut, yang terbentang dari gumpalan trombosit dan membentuk suatu jaring yang menjerat lebih banyak lagi trombosit dan sel darah. serat fibrin ini akan memperbesar ukuran bekuan dan membantu menahannya agar pembuluh darah tetap tersumbat. rangkaian reaksi ini melibatkan setidaknya 10 faktor pembekuan darah.

suatu kelainan pada setiap bagian proses hemostatik bisa menyebabkan gangguan. pembuluh darah yang rapuh akan lebih mudah mengalami cedera atau tidak dapat mengkerut. pembekuan tidak akan berlangsung secara normal jika jumlah trombosit terlalu sedikit, trombosit tidak berfungsi secara normal atau terdapat kelainan pada faktor pembekuan. jika terjadi kelainan pembekuan, maka cedera yang ringan pun bisa menyebabkan kehilangan darah yang banyak.

sebagian besar faktor pembekuan dibuat di dalam hati, sehingga kerusakan hati yang berat bisa menyebabkan kekurangan faktor tersebut di dalam darah. vitamin k (banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau) sangat penting dalam pembuatan bentuk aktif dari beberapa faktor pembekuan. karena itu kekurangan zat gizi atau obat-obatan yang mempengaruhi fungsi normal vitamin k (misalnya warfarin) bisa menyebabkan perdarahan. kelainan perdarahan juga bisa terjadi jika pembekuan yang berlebihan telah menghabiskan sejumlah besar faktor

pembekuan dan trombosit atau jika suatu reaksi autoimun menghalangi aktivitas faktor pembekuan.

reaksi yang menyebabkan terbentukan suatu gumpalan fibrin diimbangi oleh reaksi lainnya yang menghentikan proses pembekuan dan melarutkan bekuan setelah keadaan pembuluh darah membaik. tanpa sistem pengendalian ini, cedera pembuluh darah yang ringan bisa memicu pembekuan di seluruh tubuh. jika pembekuan tidak dikendalikan, maka pembuluh darah kecil di daerah tertentu bisa tersumbat. penyumbatan pembuluh darah otak bisa menyebabkan stroke; penyumbatan pembuluh darah jantung bisa menyebabkan serangan jantung dan bekuan-bekuan kecil dari tungkai, pinggul atau perut bisa ikut dalam aliran darah dan menuju ke paru-paru serta menyumbat pembuluh darah yang besar di paru-paru (emboli pulmoner).

obat-obat yang mempengaruhi pembekuan

jenis-jenis obat tertentu bisa membantu seseorang yang memiliki resiko tinggi membentuk bekuan darah yang berbahaya. pada penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari trombosit bisa menyumbat arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung, sehingga terjadi serangan jantung. aspirin dosis rendah (dan beberapa obat lainnya) bisa mengurangi perlengketan antar trombosit sehingga tidak akan terbentuk gumpalan yang akan menyumbat arteri.

antikoagulan mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah dengan cara mencegah aksi dari faktor pembekuan. antikoagulan seringkali disebut sebagai pengencer darah, meskipun sesungguhnya tidak benar-benar mengencerkan darah. antikoagulan yang sering digunakan adalah warfarin (per-oral) dan heparin (suntikan).

seseorang yang memiliki katup jantung buatan atau harus menjalani tirah baring selama berbulan-bulan, seringkali mendapatkan antikoagulan sebagai tindakan pencegahan terhadap pembentukan bekuan. orang yang mengkonsumsi antikoagulan harus diawasi secara ketat. pemantauan terhadap efek obat ini dilakukan melalui pemeriksaan darah untuk mengukur waktu pembekuan dan hasil pemeriksaan ini dipakai untuk menentukan dosis selanjutnya. dosis yang terlalu rendah tidak dapat mencegah pembekuan, sedangkan dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan perdarahan hebat.

fibrinolitik adalah obat-obat yang membantu melarutkan bekuan yang telah terbentuk. segera melarutkan bekuan bisa mencegah kematian jaringan jantung karena kekurangan darah akbiat penyumbatan pembuluh darah. fibrinolitik yang biasa digunakan untuk melarutkan bekuan pada penderita serangan jantung adalah streptokinase, urokinase dan aktivator plasminogen jaringan.

mudah memar

seseorang bisa mudah memar karena kapiler yang rapuh di dalam kulit. setiap pembuluh darah kecil ini robek maka sejumlah kecil darah akan merembes dan menimbulkan bintik-bintik merah di kulit (peteki) atau cemar ungu kebiruan (purpura).

wanita lebih mudah mengalami memar akibat cedera ringan, terutama pada paha, bokong dan lengan atas. kadang hal ini merupakan keturunan. kebanyakan keadaan ini tidak serius, tetapi bisa merupakan suatu pertanda bahwa ada sesuatu yang salah dalam elemen pembekuan darah, terutama trombosit. untuk mengetahuinya bisa dilakukan pemeriksaan darah.

pada usia lanjut (terutama jika banyak terkena sinar matahari), memar biasanya timbul di punggung tangan dan lengan bawah (purpura senilis). usia lanjut sangat mudah membentuk memar jika terbentur atau jatuh karena pembuluh darahnya rapuh dan lapisan lemak dibawah kulitnya tipis. darah yang merembes dari pembuluh darah yang rusak akan membentuk bercak ungu

tua (hematom). memar ini bisa menetap selama beberapa waktu, dan pada akhirnya menjadi hijau muda, kuning atau coklat.

mudah memar bukan merupakan penyakit dan tidak memerlukan pengobatan. untuk mengurangi memar, sebaiknya hindari cedera.

kelainan jaringan ikat

pada penyakit tertentu, misalnya sindroma ehlers-danlos, terdapat kolagen (serat protein yang kuat di dalam jaringan ikat) yang lemah. kolagen mengelilingi dan menyokong pembuluh darah yang melewati jaringan ikat, karena itu kelainan pada kolagen bisa menyebabkan pembuluh darah sangat peka terhadap robekan.

tidak ada pengobatan khusus, penderita sebaiknya menghindari cedera dan jika terjadi perdarahan harus segera diatasi.

Informasi Penyebab,Gejala, Pengobatan, Diagnosis, Pencegahan dan lain lain hanya ada di medicastore.com