CEDERA KEPALA

PENGERTIAN

Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai

atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti

terputusnya kontinuitas otak.

Cedera kepala yaitu adanya deformitas berupa penyimpangan bentuk atau

penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan (accelerasi –

descelarasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan

peningkatan pada percepatan factor dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu

pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada

tindakan pencegahan.

Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua macam mekanisme trauma yang

mengenai kepala yakni benturan dan goncangan (Gernardli and Meany, 1996).

Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu

cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila

GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada

penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka

reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga

tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai

“X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi

maka reaksi verbal diberi nilai “T”.

Cedera Kepala Sedang :

- GCS 9 – 12

- Saturasi oksigen > 90 %

- Tekanan darah systale > 100 mm Hg

- Lama kejadian < 8 jam

1

PATOFISIOLOGI

Cidera Kepala TIK - Oedem

- Hematom

Respon Biologi Hypoxemia

Kelainan Metabolisme

Cidera Otak Primer Cidera Otak Sekunder

Kontusio

Laserasi Kerusakan Sel Otak

Gangguan Autoregulasi Rangsangan Simpatis Stress

Aliran Darah Keotak Tahanan Vaskuler Katekolamin

Sistemik & TD Sekresi Asam Lambung

O2 Ggan Metabolisme Tek. Pemb.Darah Mual, Muntah

Pulmonal

Asam Laktat Tek. Hidrostatik Asupan Nutrisi Kurang

Oedem Otak Kebocoran Cairan Kapiler

Ggan Perfusi Jaringan Oedema Paru Cardiac Out Put

Cerebral

Difusi O2 Terhambat Ggan Perfusi Jaringan

Gangguan Pola Napas Hipoksemia,

Hiperkapnea

2

Hubungan Cedera Kepala Terhadap Munculnya Masalah Keperawatan

Cedera Kepala Primer-Komotio, Kontutio,

Laserasi Cerebral

Cedera Kepala Sekunder-Hipotensi, Infeksi General,

Syok, Hipertermi, Hipotermi, Hipoglikemi

Gangguan vaskuler serebral dan produksi prostaglanding dan peningkatan TIK

Nyeri Intracerebral Dampak Langsung Dampak Tidak Langsung

Kerusakan / Penekanan Sel Otak

Local / DifusKomotio CerebriKontutio CerebriLateratio Cerebri

Penurunan ADO2, VO2, CO2,

Peningkatan Katekolamin, Peningkatan Asam Laktat

Gangguan kesadaran / Penurunan GCS

Edema Cerebri

Gangguan Seluruh Kebutuhan Dasar

(Oksigenasi, Makan, Minum, Kebersihan Diri, Rasa Aman,

Gerak, Aktivitas Dll

Gangguan Sel Glia / Gangguan Polarisasi

Kejang

Resiko Trauma

3

Mekanisme Cedera Kepala

Berdasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yang bekerja pada kepala

manusia maka mekanisme terjadinya cidera kepala tumpul dapat dibagi menjadi dua:

(1) Static loading

Gaya langsung bekerja pada kepala, lamanya gaya yang bekerja lambat, lebih

dari 200 milidetik. Mekanisme static loading ini jarang terjadi tetapi kerusakan yang

terjadi sangat berat mulai dari cidera pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang

kepala, jaringan dan pembuluh darah otak. (Bajamal A.H , 1999).

(2) Dynamic loading

Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik). Gaya

yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury) ataupun gaya

tersebut bekerja tidak langsung (accelerated-decelerated injury). Mekanisme cidera

kepala dynamic loading ini paling sering terjadi (Bajamal A.H , 1999).

a. Impact Injury

Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang terjadi akan diteruskan

kesegala arah, jika mengenai jaringan lunak akan diserap sebagian dan sebagian yang

lain akan diteruskan, sedangkan jika mengenai jaringan yang keras akan dipantulkan

kembali. Tetapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-deselerasi.

Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi :

Pada cidera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus apertum, Excoriasi, Hematom

subcutan, Subgalea, Subperiosteum. Pada tulang atap kepala meliputi Fraktur linier,

Fraktur distase, Fraktur steallete, Fraktur depresi. Fraktur basis cranii meliputi

Hematom intracranial, Hematom epidural, Hematom subdural, Hematom

intraserebral, Hematom intrakranial. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup

kontusio, Coup kontusio. Lesi difuse intrakranial, Laserasi serebri yang meliputi

Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan , 1998).

b. Lesi akselerasi – deselerasi

Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian tubuh yang

lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya perbedaan densitas antara tulang

kepala dengan densitas yang tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih

rendah, maka jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak

lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetap berhenti, sehingga pada saat

tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan otak mulai bergerak dan oleh karena

4

pada dasar tengkorak terdapat tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara

jaringan otak dan tonjolan tulang kepala tersebut akibatnya terjadi lesi intrakranial

berupa Hematom subdural, Hematom intraserebral, Hematom intraventrikel, Contra

coup kontusio. Selain itu gaya akselerasi dan deselerasi akan menyebabkan gaya

terikan ataupun robekan yang menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri,

Diffuse axonal injury (Umar Kasan , 1998).

Cidera Otak Primer

Cidera otak primer adalah cidera otak yang terjadi segera cidera kepala baik

akibat impact injury maupun akibat gaya akselerasi-deselerasi (cidera otak primer ini

dapat berlanjut menjadi cidera otak sekunder) jika cidera primer tidak mendapat

penanganan yang baik, maka cidera primer dapat menjadi cidera sekunder (Bajamal

A.H, Darmadipura : 1993).

1. Cidera pada SCALP

Fungsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah melindungi

jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya yang akan diteruskan melewati

jaringan otak. Cidera pada scalp dapat berupa Excoriasi, Vulnus, Hematom subcutan,

Hematom subgaleal, Hematom subperiosteal. Pada excoriasi dapat dilakukan wound

toilet. Sedangkan pada vulnus apertum harus dilihat jika vulnus tersebut sampai

mengenai galea aponeurotika maka galea harus dijahit (untuk menghindari dead

space sedangkan pada subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikian juga

rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan kuman

menyebabkan terjadinya infeksi). Penjahitan pada galea memakai benang yang dapat

diabsorbsi dalam jangka waktu lama (tetapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan

benang noabsorbsable tetapi dengan simpul terbalik untuk menghindari terjadinya

“druck necrosis”), pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan kotor hendaknya

diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya tetanus yang akan berakibat sangat

fatal. Pada kasus dengan hematom subcutaan sampai hematom subperiosteum dapat

dilakukan bebat tekan kemudian berikan anlgesia, jika selama 2 minggu hematom

tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril. Hati-hati cidera scalp pada anak-

anak/bayi karena pendarahan begitu banyak dapat terjadi shock hipopolemik

(Gennerellita ,1996).

5

2. Fraktur linier kalvaria

Fraktur linier pada kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang bekerja

pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan tulang kepala “bending”

dan terjadi fragmen fraktur yang masuk kedalam rongga intrakranial, tetapi tidak ada

terapi khusus pada fraktur linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur

tersebut cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup

besar, dari penelitian di RS Dr. Soetomo Surabaya didaptkan 88% epidural hematom

disertai dengan fraktur linier kalvaria. Jika gambar fraktur tersebut kesegala arah

disebut “Steallete fracture”, jika fraktur mengenai sutura disebut diastase fraktur

(Bajamal AH, 1999).

3. Fraktur Depresi

Secara definisi yang disebut fraktur depresi apabila fragmen dari fraktur

masuk rongga intrakranial minimal setebal tulang fragmen tersebut, berdasarkan

pernah tidaknya fragmen berhubungan dengan udara luar maka fraktur depresi dibagi

2 yaitu fraktur depresi tertutup dan fraktur depresi terbuka (Bajamal AH, 1999).

(1) Fraktur Depresi Tertutup

Pada fraktur depresi tertutup biasanya tidak dilakukan tindakan operatip

kecuali bila fraktur tersebut menyebabkan gangguan neurologis, misal kejang-kejang

hemiparese/plegi, penurunan kesadaran. Tindakan yang dilakukan adalah

mengangkat fragmen tulang yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak,

setelah mengembalikan dengan fiksasi pada tulang disebelahnya, sedangkan fraktur

depresi didaerah temporal tanpa disertai adanya gangguan neurologis tidak perlu

dilakukan operasi (Bajamal A.H ,1999).

(2) Fraktur Depresi Terbuka

Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant

untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat

fragmen yang masuk, membuang jaringan devitalized seperti jaringan nekrosis

benda-benda asing, evakuasi hematom, kemudian menjahit durameter secara “water

tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang,

fragmen tulang dikembalikan jika Tidak melebihi “golden periode” (24 jam),

durameter tidak tegang Jika fragmen tulang berupa potongan-potongan kecil maka

pengembalian tulang dapat secara “mozaik” (Bajamal 1999).

6

4. Fraktur Basis Cranii

Fraktur basis cranii secara anatomis ada perbedaan struktur didaerah basis

cranii dan kalvaria yang meliputi pada basis caranii tulangnya lebih tipis

dibandingkan daerah kalvaria, Durameter daerah basis lebih tipis dibandingkan

daerah kalvaria, Durameter daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan

daerah kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan robekan

durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrhea, Bloody rhinorrhea, Liquorrhea,

Brill Hematom, Batle’s sign, Lesi nervus cranialis yang paling sering N I, NVII dan

NVIII. Diagnose fraktur basis cranii secara klinis lebih bermakna dibandingkan

dengan diagnose secara radiologis oleh karena foto basis cranii posisinya “hanging

foto”, dimana posisi ini sangat berbahaya terutama pada cidera kepala disertai

dengan cidera vertebra cervikal ataupun pada cidera kepala dengan gangguan

kesadaran yang dapat menyebabkan apnea. Adanya gambaran fraktur pada foto basis

cranii tidak akan merubah penatalaksanaan dari fraktur basis cranii, Pemborosan

biaya perawatan karena penambahan biaya foto basis cranii (Umar Kasan , 2000).

5. Penanganan dari fraktur basis cranii meliputi :

(1). Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah batuk,

mengejan, makanan yang tidak menyebabkan sembelit.

(2). Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu dilakukan

tampon steril (Consul ahli THT) pada bloody otorrhea/otoliquorrhea.

(3). Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea penderita tidur

dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang sehat (Umar Kasan :

2000).

7

Komosio Serebri

Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa adanya

kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cidera kepala. Sedangkan secara

klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama kurang dari 15

menit, disertai sakit kepala, pusing, mual-muntah adanya amnesi retrogrde ataupun

antegrade. Pada pemeriksaan radiologis CT scan tidak didapatkan adanya kelainan

(Bajamal AH : 1993).

Kontusio Serebri

Secara definisi kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak

akibat adanya kerusakan jaringan otak, secara klinis didapatkan penderita pernah atau

sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan

neurologis akibat kerusakan jaringan otak seperti hemiparese/plegi, aphasia disertai

gejala mual-muntah, pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade, pada

pemerikasaan CT Scan didaptkan daerah hiperdens di jaringan otak, sedangkan

istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid

pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut

“Pulp brain” (Bajamal A.H & Kasan H.U , 1993 ).

Epidural Hematom (EDH = Epidural Hematom)

Epidural Hematom adalah hematom yang terletak antara durameter dan

tulang, biasanya sumber pendarahannya adalah robeknya Arteri meningica media

(paling sering), Vena diploica (oleh karena adanya fraktur kalvaria), Vena emmisaria,

Sinus venosus duralis. Secara klinis ditandai dengan adanya penurunan kesadaran

yang disertai lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri

dan kanan tubuh) yang dapat berupa Hemiparese/plegi, Pupil anisokor,Reflek

patologis satu sisi. Adanya lateralisasi dan jejas pada kepala menunjukkan lokasi dari

EDH. Pupil anisokor/dilatasi dan jejas pada kepala letaknya satu sisi dengan lokasi

EDH sedangkan hemiparese/plegi lataknya kontralateral dengan lokasi EDH,

sedangkan gejala adanya lucid interval bukan merupakan tanda pasti adanya EDH

karena dapat terjadi pada pendarahan intrakranial yang lain, tetapi lucid interval

dapat dipakai sebagai patokan dari prognosenya makin panjang lucid interval makin

baik prognose penderita EDH (karena otak mempunyai kesempatan untuk melakukan

kompensasi). Pada pemeriksaan radiologis CT Scan didapatkan gambaran area

hiperdens dengan bentuk bikonvek diantara 2 sutura. Terjadinya penurunan

kesadaran, Adanya lateralisasi, Nyeri kepala yang hebat dan menetap tidak hilang

8

dengan pemberian anlgesia. Pada CT Scan jika perdarahan volumenya lebih dari 20

CC atau tebal lebih dari 1 CM atau dengan pergeseran garis tengah (midline shift)

lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi hematom, menghentikan

sumber perdarahan sedangkan tulang kepala dapat dikembalikan. Jika saat operasi

tidak didapatkan adanya edema serebri sebaliknya tulang tidak dikembalikan jika

saat operasi didapatkan duramater yang tegang dan dapat disimpan subgalea. Pada

penderita yang dicurigai adanya EDH yang tidak memungkinkan dilakukan diagnose

radiologis CT Scan maka dapat dilakukan diagnostik eksplorasi yaitu “Burr hole

explorations” yaitu membuat lubang burr untuk mencari EDH biasanya dilakukan

pada titik- titik tertentu yaitu Pada tempat jejas/hematom, pada garis fratur, pada

daerah temporal, pada daerah frontal (2 CM didepan sutura coronaria), pada daerah

parietal, pada daerah occipital. Prognose dari EDH biasanya baik, kecuali dengan

GCS datang kurang dari 8, datang lebih dari 6 jam umur lebih dari 60 tahun (Bajamal

A.H , 1999).

Subdural hematom (SDH)

Secara definisi hematom subdural adalah hematom yang terletak dibawah

lapisan duramater dengan sumber perdarahan dapat berasal dari Bridging vein

(paling sering), A/V cortical, Sinus venosus duralis. Berdasarkan waktu terjadinya

perdarahan maka subdural hematom dibagi 3 meliputiSubdural hematom akut terjadi

kurang dari 3 hari dari kejadian, Subdural hematom subakut terjadi antara 3 hari – 3

minggu, Subdural hematom kronis jika perdarahan terjadi lebih dari 3 minggu.

Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran, disertai

adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Sedangkan pada

pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan

sabit (cresent). Indikasi operasi menurut EBIC (Europebraininjuy commition) pada

perdarahan subdural adalah Jika perdarahan tebalnya lebih dari 1 CM, Jika terdapat

pergeseran garis tengah lebih dari 5 mm. Operasi yang dilakukan adalah evakuasi

hematom, menghentikan sumber perdarahan. Bila ada edema serebri biasanya tulang

tidak dikembalikan (dekompresi) dan disimpan subgalea. Prognose dari penderita

SDH ditentukan dari GCS awal saat operasi, lamanya penderita datang sampai

dilakukan operasi, lesi penyerta di jaringan otak serta usia penderita, pada penderita

dengan GCS kurang dari 8 prognosenya 50 %, makin rendah GCS, makin jelek

prognosenya makin tua pasien makin jelek prognosenya adanya lesi lain akan

memperjelek prognosenya.

9

Subdural hematom adalah terkumpulnya darah antara duramater dan

jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya

pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara

duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut dapat terjadi dalam

48 jam – 2 hari, 2 minggu atau beberapa bulan.

Gejala – gejalanya :

1). Nyeri kepala

2). Bingung

3). Mengantuk

4). Menarik diri

5). Berfikir lambat

6). Kejang

7). Udem pupil.

Intracerebral hematom (ICH)

Perdarahan intracerebral adalah perdarahan yang terjadi pada jaringan otak

biasanya akibat robekan pembuluh darah yang ada dalam jaringan otak. Secara klinis

ditandai dengan adanya penurunan kesadaran yang kadang-kadang disertai

lateralisasi, pada pemeriksaan CT Scan didapatkan adanya daerah hiperdens yang

indikasi dilakukan operasi jika Single, Diameter lebih dari 3 cm, Perifer, Adanya

pergeseran garis tengah, Secara klinis hematom tersebut dapat menyebabkan

gangguan neurologis/lateralisasi. Operasi yang dilakukan biasanya adalah evakuasi

hematom disertai dekompresi dari tulang kepala. Faktor-faktor yang menentukan

prognosenya hampir sama dengan faktor-faktor yang menentukan prognose

perdarahan subdural (Bajamal A.H , 1999).

CIDERA OTAK SEKUNDER

Cidera otak sekunder yang terjadi akibat dari cidera otak primer yang tidak

mendapat penanganan dengan baik (sehingga terjadi hipoksia) serta adanya proses

metabolisme dan neurotransmiter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka

cidera otak primer berubah menjadi otak sekunder yang meliputi Edema serebri,

Infrark serebri, Peningkatan tekanan intra kranial (Bajamal A.H , 1999).

10

Edema serebri

Adalah penambahan air pada jaringan otak / sel – sel otak, pada kasus cidera

kepala terdapat 2 macam edema serebri Edema serebri vasogenik, Edema serebri

sitoststik (Sumarmo Markam et.al ,1999).

1. Edema serebri vasogenik

Edema serebri vasoganik terjadi jika terdapat robekan dari “ blood brain

barrier” (sawar darah otak ) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk

dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini

lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi

osmotik dimana cairan intraseluler, yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan

ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga

terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengosongan

(“shringkage”) (Sumarmo Markam et.al ,1999).

2. Edema serebri sitostatik

Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak

berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada

keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan

H2O). Sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah

menjadi 2 ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat

digunakan untuk menjalankan proses pompa Natrium Kalium untuk pertukaran

kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut

memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipompa keluar dari sel

menjadi masuk kedalam sel bersama masuknya natrium. Maka air (H2O) ikut masuk

kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler (Sumarmo Markam et.al :1999).

Gambaran CT Scan dari edema serebri Ventrikel menyempit, Cysterna basalis

menghilang, Sulcus menyempit sedangkan girus melebar.

Tekanan Intra Kranial

Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat berkembang yang

terisi 3 komponen yaitu Jaringan otak seberat 1200 gram, Cairan liquor

serebrospinalis seberat 150 gram, Darah dan pembuluh darah seberat 150 gram.

Menurut doktrin Monroe – kellie, jumlah massa yang ada dalam rongga kepala

adalah konstan jika terdapat penambahan massa (misal hematom, edema, tumor,

abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami kompensasi/bergeser, yang

11

mula – mula ataupun canalis centralis yang ada di medullaspinalis yang tampak pada

klinis penderita mengalami kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Jika

kompensasi dari cairan serebrospinalis sudah terlampaui sedangkan penambahan

massa masih terus berlangsung maka terjadi kompensasi kedua yaitu kompensasi dari

pembuluh darah dan isinya yang bertujuan untuk mengurangi isi rongga intrakranial

dengan cara ialahVaso konstriksi yang berakibat tekanan darah meningkat, Denyut

nadi menurun (bradikardia), yang merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan

intrakranial, kedua tanda ini jika disertai dengan ganguan pola napas disebut “trias

cushing”. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga intrakranial sudah terlampaui

sedangkan penambahan massa masih terus berlangsung maka jaringan otak akan

melakukan kompensasi yaitu berpindah ketempat yang kosong (“locus minoris”)

perpindahan jaringan otak tersebut disebut herniasi cerebri. Tanda - tanda klinis

herniasi cerebri tergantung dari macamnya, pada umumnya klinis dari peningkatan

tekanan intrakranial adalah Nyeri kepala, Mual, Muntah, Pupil bendung (Sumarmo

Markam et.al ,1999).

Penanganan pertama kasus cidera kepala

Pertolongan pertama dari penderita dengan cidera kepala mengikuti standart

yang telah ditetapkan dalam ATLS (Advanced Trauma Life Support) yang meliputi,

anamnesa sampai pemeriksaan fisik secara seksama dan stimultan pemeriksaan fisik

meliputi Airway, Breathing, Circulasi, Disability (ATLS ,1997). Pada pemeriksaan

airway usahakan jalan nafas stabil, dengan cara kepala miring, buka mulut, bersihkan

muntahkan darah, adanya benda asing. Perhatikan tulang leher, Immobilisasi, Cegah

gerakan hiperekstensi, Hiperfleksi ataupun rotasi, Semua penderita cidera kepala

yang tidak sadar harus dianggap disertai cidera vertebrae cervikal sampai terbukti

tidak disertai cedera cervical, maka perlu dipasang collar barce. Jika sudah stabil

tentukan saturasi oksigen, minimal saturasinya diatas 90 %, jika tidak usahakan

untuk dilakukan intubasi dan support pernafasan. Setelah jalan nafas bebas sedapat

mungkin pernafasannya diperhatikan frekwensinya normal antara 16 – 18 X/menit,

dengarkan suara nafas bersih, jika tidak ada nafas lakukan nafas buatan, kalau bisa

dilakukan monitor terhadap gas darah dan pertahankan PCO 2 antara 28 – 35 mmHg

karena jika lebih dari 35 mm Hg akan terjadi vasodilatasi yang berakibat terjadinya

edema serebri. Sedangkan jika kurang dari 20 mm Hg akan menyebabkan vaso

konstruksi yang berakibat terjadinya iskemia, Periksa tekanan oksigen (O2) 100 mm

Hg jika kurang beri oksigen masker 8 liter /menit. Pada pemeriksaan sistem sirkulasi

12

Periksa denyut nadi/jantung, jika (tidak ada) lakukan resusitasi jantung, Bila shock

(tensi < 90 mm Hg nadi >100x per menit dengan infus cairan RL, cari sumber

perdarahan ditempat lain, karena cidera kepala single pada orang dewasa hampir

tidak pernah menimbulkan shock. Terjadinya shock pada cidera kepala

meningkatkan angka kematian 2x. Pada pemeriksaan disability/kelainan kesadaran

pemeriksaan kesadaran memakai glasgow coma scale, Periksa kedua pupil bentuk

dan besarnya serta catat reaksi terhadap cahaya langsung maupun tidak langsung,

Periksa adanya hemiparese/plegi, Periksa adanya reflek patologis kanan kiri, Jika

penderita sadar baik tentukan adanya gangguan sensoris maupun fungsi misal adanya

aphasia. Setelah fungsi vital stabil (ABC stabil baru dilakukan survey yang lain

dengan cara melakukan sekunder survey/ pemeriksaan tambahan seperti skull foto,

foto thorax, foto pelvis, CT Scan dan pemeriksaan ini sebenarnya dikerjakan secara

stimultan dan seksama) (ATLS , 1997).

Glasgow Coma Scale (GCS)

Untuk mendapatkan keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara

kwantitatif (yang sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis,

somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak seragam antara

satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka dilakukan pemeriksaan dengan

skala kesadaran secara glasgow, ada 3 macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi

membuka mata, Reaksi verbal, Reaksi motorik.

1). Reaksi membuka mata

Reaksi membuka mata Nilai

Membuka mata spontan 4

Buka mata dengan rangsangan suara 3

Buka mata dengan rangsangan nyeri 2

Tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri 1

2). Reaksi Verbal

Reaksi Verbal Nilai

Komunikasi verbal baik, jawaban tepat 5

Bingung, disorientasi waktu, tempat dan ruang 4

13

Dengan rangsangan nyeri keluar kata-kata 3

Keluar suara tetapi tak berbentuk kata-kata 2

Tidak keluar suara dengan rangsangan apapun 1

3). Reaksi Motorik

Reaksi Motorik Nilai

Mengikuti perintah 6

Melokalisir rangsangan nyeri 5

Menarik tubuhnya bila ada rangsangan nyeri 4

Reaksi fleksi abnormal dengan rangsangan nyeri 3

Reaksi ekstensi abnormal dengan rangsangan nyeri 2

Tidak ada gerakan dengan rangsangan nyeri 1

Berdasarkan GCS maka cidera kepala dapat dibagi menjadi 3 gradasi yaitu

cidera kepala derajat ringan, bila GCS : 13 – 15, Cidera kepala derajat sedang, bila

GCS : 9 – 12, Cidera kepala berat, bila GCS kuang atau sama dengan 8. Pada

penderita yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan misal oleh karena aphasia, maka

reaksi verbal diberi tanda “X”, atau oleh karena kedua mata edema berat sehingga

tidak dapat di nilai reaksi membuka matanya maka reaksi membuka mata diberi nilai

“X”, sedangkan jika penderita dilakukan traheostomy ataupun dilakukan intubasi

maka reaksi verbal diberi nilai “T”.

Indikasi foto polos kepala

Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan

kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Jadi

indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus

alineum, Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap,

Gejala fokal neurologis, Gangguan kesadaran (Bajamal A.H ,1999). Sebagai indikasi

foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut

tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto

polos posisi AP/lateral dan oblique.

Indikasi CT Scan

Indikasi CT Scan adalah :

14

(1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah

pemberian obat – obatan analgesia/anti muntah.

(2) Adanya kejang – kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi

intrakranial dibandingkan dengan kejang general.

(3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah

disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock,

febris, dll).

(4) Adanya lateralisasi.

(5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur

depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.

(6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru.

(7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.

(8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).

Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS)

Cidera kepala yang perlu masuk rumah sakit (MRS) meliputi :

(1) Adanya gangguan kesadaran (GCS < 15).

(2) Pernah tidak sadar lebih dari 15 menit (contusio serebri).

(3) Adanya gangguan fokal neorologis (Hemiparese/plegi, kejang - kejang, pupil

anisokor).

(4) Nyeri kepala, muntah - mual yang menetap yang telah dilakukan observasi di

UGD dan telah diberikan obat analgesia dan anti muntah selama 2 jam tidak ada

perbaikan.

(5) Adanya tanda fraktur tulang kavaria pada pemerisaan foto kepala.

(6) Klinis adanya tanda – tanda patah tulang dasar tengkorak.

(7) Luka tusuk atau luka tembak

(8) Adanya benda asing (corpus alienum).

(9) Penderita disertai mabuk.

(10) Cidera kepala disertai penyakit lain misal hipertensi, diabetes melitus, gangguan

faal pembekuan.

Indikasi sosial yang dipertimbangkan pada pasien yang dirawat dirumah sakit

tidak ada yang mengawasi di rumah jika di pulangkan,Tempat tinggal jauh dengan

rumah sakit oleh karena jika terjadi masalah akan menyulitkan penderita. Pada saat

penderita di pulangkan harus di beri advice (lembaran penjelasan) apabila terdapat

gejala seperti ini harus segera ke rumah sakit misalnya : mual – muntah, sakit kepala

15

yang menetap, terjadi penurunan kesadaran, Penderita mengalami kejang – kejang,

Gelisah. Pengawasan dirumah harus dilakukan terus menerus selama kerang lebih 2 x

24 jam dengan cara membangunkan tiap 2 jam (Bajamal AH ,1999).

1 Perawatan dirumah sakit

Perawatan di rumah sakit bila GCS 13 – 15 meliputi :

1). Infus dengan cairan normoosmotik (kecuali Dextrose oleh karena dextrose cepat

dimetabolisme menjadi H2O + CO2 sehingga dapat menimbulkan edema serebri)

Di RS Dr Soetomo surabaya digunakan D5% ½ salin kira – kira 1500 – 2000

cc/24 jam untuk orang dewasa.

2). Diberikan analgesia/antimuntah secara intravena, jika tidak muntah dicoba

minum sedikit – sedikit (pada penderita yang tetap sadar).

3). Mobilisasi dilakukan sedini mungkin, dimulai dengan memberikan bantal

selama 6 jam kemudian setengah duduk pada 12 jam kemudian duduk penuh

dan dilatih berdiri (dapat dilakukan pada penderita dengan GCS 15).

4). Jika memungkinkan dapat diberikan obat neorotropik, seperti : Citicholine,

dengan dosis 3 X 250 mg/hari sampai minimal 5 hari.

5). Minimal penderita MRS selama 2 X 24 jam karena komplikasi dini dari cidera

kepala paling sering terjadi 6 jam setelah cidera dan berangsur – angsur

berkurang sampai 48 jam pertama.

2 Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13

Perawatan di rumah sakit bila GCS < 13

1). Posisi terlentang kepala miring kekiri dengan diberi bantal tipis (head up 15° –

30°) hal ini untuk memperbaiki venous return sehingga tekanan intra kranial

turun.

2). Beri masker oksigen 6 – 8 liter/menit.

3). Atasi hipotensi, usahakan tekanan sistolok diatas 100 mmHg, jika tidak ada

perbaikan dapat diberikan vasopressor.

4). Pasang infus D5% ½ saline 1500 – 2000 cc/24 jam atau 25 – 30

CC/KgBB/24jam.

5). Pada penderita dengan GCS < 9 atau diperkirakan akan memerlukan perawatan

yang lebih lama maka hendaknya dipasang maagslang ukuran kecil (12 Fr)

untuk memberikan makanan yang dimulai pada hari I dihubungkan dengan 500

cc Dextrose 5%. Gunanya pemberian sedini mungkin adalah untuk menghindari

16

atrophi villi usus, menetralisasikan asam lambung yang biasanya pH nya sangat

tinggi (stress ulcer), menambah energi yang tetap dibutuhkan sehingga tidak

terjadi metabolisme yang negatip, pemberian makanan melalui pipa lambung ini

akan ditingkatkan secara perlahan – lahan sampai didapatkan volume 2000 cc/24

jam dengan kalori 2000 Kkal. Keuntungan lain dari pemberian makanan peroral

lebih cepat pada penderita tidak sadar antara lain mengurangi translokasi kuman

di dinding usus halus dan usus besar, Mencegah normal flora usus masuk

kedalam system portal.

6). Sedini mungkin penderita dilakukan mobilisasi untuk menghindari terjadinya

statik pneumonia atau dekubitus dengan cara melakukan miring kekiri dan

kanan setiap 2 jam.

7). Pada penderita yang gelisah harus dicari dulu penyebabnya tidak boleh langsung

diberikan obat penenang seperti diazepam karena dapat menyebabkan masking

efek terhadap kesadarannya dan terjadinya depresi pernapasan. Pada penderita

gelisah dapat terjadi karena nyeri oleh karena fraktur, Kandung seni yang penuh,

Tempat tidur yang kotor, Penderita mulai sadar, Penurunan kesadaran, Shock,

Febris.

Transpor Oksigen

Sebagaimana yang diuraikan oleh beberapa peneliti (MacLean, 1971,

Peitzman, 1987, Abrams, 1993 mekanisme ini terdiri dari tiga unsur besar yakni:

1. Sistim pernafasan yang membawa O2 udara alveoli, kemudian difusi masuk

kedalam darah.

Setelah difusi menembus membran alveolokapiler, oksigen berkaitan dengan

hemoglobin dan sebagian kecil larut dalam plasma. Gangguan oksigenansi

menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah (hipoksemia) yang selanjutnya

akan menyebabkan berkurangnya oksigen jaringan (hipoksia). Atas penyebabnya,

dibedakan 4 jenis hipoksia sesuai dengan proses penyebabnya :

1). Hipoksia – hipoksik : gangguan ventilasi-difusi

2). Hipoksia – stagnan : gangguan perfusi/sirkulasi

3). Hipoksia – anemik : anemia

4). Hipoksia – histotoksik : gangguan pengguanaan oksigen dalam sel (racun

HCN, sepsis).

Pada pendarahan dan syok terjadi gabungan hipoksia stagnan dan anemik.

17

Kandungan oksigen dalam darah arterial (Ca O2) menurut rumus Nunn-Freeman

(MacLean, 1971, Lentner, 1984, Buran, 1987) adalah :

Ca O2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (p O2 x 0,003)

Hb = kadar hemoglobin darah (g/dl) saturasi O2 = saturasi oksigen dalam

hemoglobin (%)

1,34 = koefisien tetap (angka Huffner) beberapa penulis menyebut 1,36 atau 1,39

pO2 = tekanan parsiel oksigen dalam plasma, mmHg

0,003 = koefisien kelarutan oksigen dalam plasma.

2. Sistim sirkulasi yang membawa darah berisi O2 ke jaringan

Perubahan-perubahan hemodinamik sebagai kompensasi yaitu: nadi

meningkat (takikardia), kekuatan kontraksi miokard meningkat, vasokonstriksi di

daerah arterial reaksi takikardia terjadi segera. Tujuh puluh lima persen volume

sirkulasi berada di daerah vena. Vasokonstriksi memeras darah dari cadangan vena

kembali ke sirkulasi efektif. Vasokonstriksi arterial membagi secara selektif aliran

untuk organ prioritas (otak dan jantung) dengan mengurangi aliran ke kulit, ginjal,

hati, usus. Vasokonstriksi yang berupaya mempertahankan tekanan perfusi (perfusion

pressure) untuk otak dan jantung, menyebabkan jantung bekerja lebih berat

mengatasi SVR, pada saat yang sama oksigenasi koroner sedang menurun.

Vasokonstriksi yang berlebihan di daerah usus dapat menyebabkan cedera iskemik

(iscemic injury), translokasi kuman menembus usus dan masuknya endotoksin ke

sirkulasi sistemik (Kreimeier 1990 dan 1992; Hartmann, 1991). Takikardia dan

vasokonstriksi sudah berjalan dengan cepat melalui respons baroreseptor dan

katekolamin. Takikardia yang berlebihan justru merugikan, karena menyebabkan

EDV menurun sehingga CO juga turun. Cardiac output atau curah jantung adalah

volume aliran darah yang membawa oksigen ke jaringan. Hubungan antara curah

jantung (CO), frekwensi denyut jantung (f) dan Stroke Volume (SV) adalah sebagai

berikut:

CO = f x SV

SV : dipengaruhi oleh EDV--- C --- SVR

EDV : volume ventrikel pada akhir diastole

C : contractility (kekuatan kontraksi otot jantung)

SVR : Systemic Vascular Resistance

VR : Venous Return (jumlah darah yang masuk atrium), dalam keadaan

normal VR = CO

18

Available O2 = CO x Ca O2

Available O2 : oksigen tersedia (untuk jaringan)

Ca O2 : kandungan oksigen darah arterial.

3. Sistim O2-Hb dalam eritrosit dan transpor ke sel jaringan

Eritrosit mendapat oksigen dari difusi yang terjadi di kapiler paru. Dinamika

oksigen dalam eritrosit ditunjukkan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin

(Lentner, 19984; Odorico, 1993). Untuk memenuhi kebutuhan oksigen pada organ

vital (otak, jantung) diisyaratkan bhwa kadar Hb harus > 9 sampai 10 gr %. Bila

kadar Hb kurang dari 9 gr % masih dapat memenuhi kebutuhan oksigen dengan

peningkatan curah jantung dan pelepasan lebih banyak oksigen ke jaringan (Odorico,

1993; Rotondo, 1993).

19

DAFTAR PUSTAKA

Abdul Hafid, M. Sajid Darmadiputra, Umar Kasan, (1989), Strategy Dasar

Penanganan Cidera Otak, Warta IKABI Cab. Surabaya.

American College of Surgeons, (1995), Advanced Trauma Life Support Course for

Physicians, ACS Chicago

Bajamal AH, (1999), Penatalaksanaan Cidera Otak Karena Trauma Pendidikan

Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf Surabaya.

Becker DP, Gardner S, (1985), Intensive Management of Head Injury. In : Wilkins

RH, Rengachary SS, eds. Neurosurgery New York : Mc. Grow Hill

Company, 1953.

Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi Sc et.al, (1991), Cerebral Circulation and

Metabolism After Severe Traumatic Barin Injury : the elusive role of

ischemia. J. Neurosurg.

Bambang Wahyu Prajitno, (1990), Terapi Oksigen, Lab Anestesiologi F.K Unair

Surabaya.

Barzo MK, rau AM, Donaldson D et.al, (1997), Protective Effect of Ifenprodil on

Ishemic Injury Size, Blood Breakdown, and Edema Formation in Focal

Cerebral Ischemia.

Combs DJ, Dempsey RJ, Maley M et.al (1990), Relationship between plasma

glocose, brain lactate and intra cellular PH during cerebraal ischemia

in gebrils stroke.

Gennerelli TA and Meany DF ( 1996 ), Mechanism of Primary Head Injury, Wilkins

RH and Renfgachery SS ( eds ) Neurosurgery, New York

Ishige N, Pitts LH et.al (1987), Effect of Hypoxia on Traumatic brain Injury in rats

Neurosurgery

Jenkins N, Pitts LH et.al (1987), Increased vulnerability of the traumatized brain to

early ischemia in Baethment A, Go CK and Unterberg A ( eds )

Mecahnism of Secondary brain demage.PC Worksho, Italy

Klatzo I. Chui E, Fujiware K (1980), Resulation of Vasogenic brain edema, Adv.

Neurol.

Klauber MF, Marshall LF et.al (1989), Determinants of Head Injury Mortality,

Importance of the Row Risk Patients.

Kraus JF (1993), Epidemiology of Head Injury in Cooper P ( ed ) Head Injury.

Baltimore, William and Wilkins.

20

Narayan RK (1989), Emergency Room Management of the Head Injury Patient. In :

Becker D.P, Gudeman S.K, eds Text Book of Head Injury Philadelphia :

WB Saunders

R. Zander, F. Mertzlufft (1990), The Oxygen Status of Arterial Blood, Saarstrabe

Germany.

Sumarmo Makam et.,al (1999), Cidera Kepala, Balai Penerbit FK UI Jakarta.

Umar kasan (1998), Peran Ilmu Bedah Saraf Dalam Penanganan Cidera Kepala

Pidato Pengukuhan Guru Besar Airlangga Univ. Press.

Umar Kasan (2000), Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes

Vincent J. Collins, (1996), Pharmacology of Oxygen and Effect of Hypoxia Germany

Zainuddin M, (1988), Metodologi Penelitian. Program Pasca Sarjana Universitas

Airlangga Surabaya.

21