I. PERDARAHAN SUBARAKHNOID

8/4/2019 I. PERDARAHAN SUBARAKHNOID

1/29

6. KELAINAN SEREBRO-VASKULER

__________________________________

I. PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA/SAH)PSA primer terjadi bila sumber perdarahan (aneurisma)terletak pada rongga subarakhnoid dan PSA sekunder

adalah bila perdarahan terjadi pada substansi otakdengan kemungkinan hematoma bocor kedalam CSS melaluirobekan ventrikel atau melalui permukaan otak.

ANATOMI PERDARAHAN INTRAKRANIAL:1. Aneurisma terletak pada rongga subarakhnoid dan

berdarah ke CSS atau jaringan otak sekitarnya.2. Angioma serebral (AVM).3. Perdarahan primer (hipertensif).

2 dan 3 masing-masing berdarah didalam jaringan otak.

Bekuan darah mungkin pecah ke CSS ventrikel atau kepermukaan otak.

TAMPILAN PSASeperti semua CVA, PSA adalah kejadian mendadak. Adanyadarah pada ruang subarakhnoid menimbulkan gejala dantanda meningisme hingga pasien tampil dengan gambaranmeningitis onset akut. Gejalanya adalah nyeri kepala,nyeri leher dan punggung, muntah, fotopobia, daniritabilitas. Sedang tanda-tandanya adalah kaku kuduk,tanda Kernig positif dan pasien terbaring diam sertamenghindari gerakan dan gangguan sekitar.

Komplikasi terpenting yang umumnya menyebabkaboutcome yang buruk adalah: vasospasme, perdarahanulang, hidrosefalus dan bangkitan (seizure).

Kelainan neurologis lain yang bisa dijumpai:

1. Perubahan kesadaranSemua perdarahan spontan intrakranial berakibatpeninggian tekanan intrakranial yang cukup untuksementara menghentikan sirkulasi serebral hingga pasienkehilangan kesadarannya. Periode ini mungkin berakhir

dalam beberapa menit namun beberapa pasien mungkintetap tidak sadar atau stupor pada saat masuk rumahsakit. Adanya darah disekitar arteria perforating padadasar otak berakibat spasme dan bersama dengan hematomayang cukup besar untuk mendistorsikan batang otakmerupakan alasan lain terjadinya kehilangan kesadarandini tersebut.

2. Tanda-tanda neurologis fokalBila perdarahan inisial menimbulkan hematoma didalamjaringan otak, pasien mungkin tampil dengan tanda-tandaneurologis fokal sesuai posisi hematomanya disampingadanya meningisme tersebut. Adanya kelainan seperti

hemiplegia, disfasia dll. yang jelas timbul sejak saatterjadinya perdarahan memperkuat kemungkinan bahwahematoma adalah suatu bagian dari gambaran patologi.


2/29

KRITERIA suatu PSA menurut Hunt dan Hess:Grade I - Asimtomatis, atau nyeri kepala minimal dan

rigiditas nukhal ringanGrade II - Nyeri kepala sedang hingga berat, rigiditas

nukhal, tidak ada defisit neurologis selain

palsi saraf kranialGrade III - Drowsi, konfusi, atau defisit fokal ringanGrade IV - Stupor, hemiparesis sedang hingga berat,

mungkin dengan rigiditas deserebrasi dini,dan gangguan vegetatif.

Grade V - Tampilan moribund

PROTOKOL PENGELOLAAN PERDARAHAN SUBARAKHNOID

Pengelolaan memerlukan integrasi diagnosis klinis danpengelolaan di UGD, penilaian pencitraan neurologis

segera, pertimbangan jenis operasi dan anestesi khusus,dan perawatan intensif.Kunci penting dari langkah pertama di UGD adalah

memikirkan, dan kemudian memastikan, diagnosis dari PSAsambil mempertahankan tanda-tanda vital. Tanda khas PSAadalah nyeri kepala, dengan karakteristik yangmendadak, tidak biasa dialami sebelumnya, dan seringunilateral dan disertai nyeri atau kaku kuduk.Kemungkinan lain, pasien datang dengan obtundasi ataukoma, dengan atau tanpa defisit neurologis. Pada kasus-kasus demikian, PSA harus disangka dan CT scan adalahtindakan penting berikutnya. CT scan akan mendiagnosasekitar 90 persen kasus dan dapat melacak komplikasi

segera yang penting seperti perdarahan intraserebral(ICH), perdarahan intraventrikuler, dan hidrosefalus.Pungsi lumbar diperlukan bila indeks persangkaan adalahtinggi, namun CT scan negatif.

Pengelolaan di UGD juga termasuk penstabilantanda-tanda vital dan memulai tindakan atas hipertensiarterial sistemik yang sering timbul setelah PSA.Tekanan darah harus dikontrol dalam usaha meminimalkanrisiko akan perdarahan ulang dini. Lebih disukai obatintravena yang reversibel dengan cepat seperti nitro-prusida sodium. Tujuannya adalah mencegah hipertensisistolik yang berat dan untuk menstabilkan tekanandarah sistolik dibawah 150 mmHg. Hipotensi dicegah agartidak mengurangi aliran darah serebral (CBF) ketingkatyang berbahaya. Karena adanya risiko hipertensi yangdiinduksi oleh bangkitan, semua pasien diberikan anti-konvulsan.

Tabel 1. Pengelolaan Perdarahan Subarakhnoid (UCLA,'93)-------------------------------------------------------A. Unit Gawat Darurat

1. Kontrol atas hipertensi2. Intubasi (bila koma)3. CT scan segera

4. Pungsi lumbar bila hasil CT scan negatif5. Ventrikulostomi (akut hidrosefalus simtomatis)

B. Angiografi


3/29

1. Dilakukan sesegera mungkin setelah masuk UGD.2. Pengamatan klinis ketat3. Pemeriksaan empat pembuluh

C. Operasi1. Dilakukan dalam 24 jam pada kebanyakan kasus2. Bedah tunda (untuk 10-12 hari) bila lebih dari

3 hari sejak perdarahan serta tampilnya vaso-

spasme yang nyataD. Perawatan Intensif

1. Nimodipin2. Antikonvulsan3. Ekspansi volume dengan koloid4. Pengamatan klinis5. Pengamatan fisiologis

a. Tekanan darahb. Tekanan arteri pulmoner atau

tekanan vena sentralc. TIK (bila ventrikulostomi terpasang)d. Doppler transkranial

e. Aliran Darah Serebral6. Hipervolemi, hemodilusi, hipertensi untuk vaso-spasme

7. Angioplasti transluminal untuk vasospasme yangrefraktor terhadap obat-obatan

-------------------------------------------------------

Pasien koma diintubasi dengan hiperventilasiringan untuk memastikan perlindungan jalan nafas danoksigenisasi adekuat selama tindakan diagnostik danterapeutik awal, dan juga untuk mengurangi efekpeninggian TIK. Hanya pasien yang memperlihatkan tanda

penekanan batang otak (abnormalitas pupiler) yangdiberikan mannitol. Kateter ventrikuler dipasang padapasien koma dalam usaha memantau TIK dan mengalirkanCSS bila perlu.

Setelah pasien distabilkan di UGD dan diagnosisPSA sudah ditegakkan, angiogram serebral segeradilakukan pada kebanyakan kasus tanpa menunggu-nunggulagi. Angiografi karotid dan vertebral dilakukan untukmengetahui lokasi perdarahan dan untuk menilai adanyaaneurisma berganda. Penting untuk memantau pasiensecara ketat selama angiografi, dengan perhatian khususterhadap tekanan darah, TIK (bila ventrikulostomiterpasang), dan keadaan neurologis.

Setelah menyelesaikan angiogram, operasi dilakukandalam 24 jam. Pengelolaan anestetik selama operasiharus mengutamakan pemeliharaan tekanan darah arterialnormal; dengan mencegah hipotensi atau hipertensi yangnyata, hiperventilasi ringan bersama infus mannitol,dan pengaliran ventrikuler untuk memungkinkan relaksasiotak. Kateter arteria pulmoner rutin dipasang untukmemantau hemodinamik. Proteksi otak dengan barbituratbisa diberikan disaat diseksi aneurisma, digunakanuntuk melindungi otak disaat oklusi arterial temporerdiperlukan. Hipotensi dalam, yang pernah dilakukanuntuk mengurangi risiko rupturnya aneurisma saat

diseksi, sudah ditinggalkan demi mencegah agar otakyang sudah terganggu tidak mengalami iskemia global.Setelah aneurisma diklip, hasil operasi dipastikan


4/29

dengan angiografi intra bedah. Selama pemulihan darianestesi, tekanan darah dipertahankan pada tingkatnormal atau sedikit hipertensi untuk memastikan perfusiserebral yang adekuat.

Pasien yang memperlihatkan tanda kompresi batangotak dan CT scan awal menunjukkan perdarahan intra-serebral dengan efek massa disamping adanya PSA,

angiografi harus ditunda dan pasien langsung dibawakekamar operasi untuk bedah dekompresi segera. Padakebanyakan kasus, topografi ICH menunjukkan lokasianeurisma yang bersangkutan, dan eksplorasi pembuluhtersangka dilakukan setelah dekompresi atas hematoma.Kemungkinan lain, angiogram intra bedah dilakukansegera setelah pengangkatan hematoma untuk melokalisiraneurisma.

Pengelolaan pasca bedah termasuk pemberiannimodipin (60mg lewat mulut atau NGT tiap 4 jam) daninfus koloid (albumin 5%, 250ml tiap 6-12 jam) untukmencegah iskemia serebral tertunda. Pemberian cairan

dititrasi hingga mempertahankan tekanan vena sentralatau tekanan arteria pulmoner optimal. Drainasiventrikuler dilanjutkan untuk mempertahankan TIK kurangdari 15mmHg dan untuk mengeluarkan hasil hancuran darah.

Pemantauan intensif dipusatkan pada pemeriksaanneurologis frekuen, pemantauan TIK, dan penilaian atasvasospasme dengan Doppler transkranial serta denganpemeriksaan ADS (CBF). Begitu tanda pertama defisitneurologis atau adanya gangguan ADS akibat vasospasme,terapi hipervolemik-hemodilusi-hipertensif (tripel-H)segera dimulai. Kateter arteria pulmoner (PA) segeradipasang bila belum terpasang. Bila tindakan ini gagalmemulihkan defisit neurologi atau berkurangnya ADS,

angiografi ulang segera dilakukan. Bila terjadivasospasme arterial berat, angioplasti dilatasi denganbalon harus segera dipertimbangkan. Pemantauan terusdilanjutkan hingga drainasi ventrikuler tidak lagidiperlukan dan hingga keadaan neurologis, hasil Dopplertranskranial, dan nilai ADS sudah stabil.

Pasien tetap dirumah sakit hingga hari ke 8-10sejak perdarahan. Pasien dipulangkan bila secara medisdan neurologis sudah stabil dan bila Doppler trans-kranial tidak lagi menunjukkan adanya vasospasme. Bilaspasme masih ada, pasien tetap dirumah sakit hinggaresolusi.

PUNGSI LUMBAR

Pungsi lumbar dilakukan bila diduga suatu PSA. CSS akanberwarna darah segera setelah perdarahan namun kemudiansel darah merah menghilang dan warna cairan menjadixantokhromik (kuning) karena produk hancuran pigmenhemoglobin. Pungsi lumbar hanya dilakukan bila hasil CTscan negatif.

Pungsi lumbar dikontraindikasikan bila didugaadanya hematom yang ukurannya cukup untuk meninggikantekanan intrakranial dimana pengurangan CSS mendadak

akan mempresipitasi terjadinya 'coning'.Pada tahap ini, diagnosis klinis akan penyebab

perdarahan secara kasar dapat diperkirakan berdasarkan


5/29

usia pasien beserta gambaran kliniknya.1. Pasien berusia dibawah 21 tahun, perdarahan mungkinakibat suatu malformasi arterio-venosa (AVM) terutamabila dijumpai tanda-tanda hematoma intraserebral.2. Pasien usia antara 35 dan 65 tahun, dengan atautanpa gambaran hematoma atau hipertensi, mungkin adalahsuatu aneurisma serebral yang ruptur.

3. Pasien berusia diatas 50 tahun dengan riwayathipertensi, datang dengan peninggian tekanan darah yangekstrem, gangguan kesadaran serta kelainan neurologisfokal (seperti hemiparesis) lebih sering memilikiperdarahan intraserebral primer.

Hanya pemeriksaan neuroradiologi seperti angio-grafi akan memastikan penyebab perdarahan dan karenanyasemua pasien dibawah usia 65 tahun dengan keadaanklinis memungkinkan, harus dibawa keunit radiologi.

PEMERIKSAAN NEURORADIOLOGIS UNTUK PSA

Tomografi terkomputer (CT Scan)Hematoma intraserebral tampak sangat jelas dan pada 90%kasus etiologinya dapat diperkirakan secara tepatberdasarkan lokasi anatomisnya. Adanya koleksi darahpada sisterna subarakhnoid didasar otak bisa dideteksipada hari-hari pertama setelah perdarahan. CT scan jugamemperlihatkan faktor-faktor komplikasi lain sepertihidrosefalus dan pada kasus yang jarang terjadi,perdarahan yang berasal dari tumor yang tak didugasebelumnya. Malformasi arterio-venosa mungkin jugamengandung bercak-bercak kalsium yang dapat disaksikanpada CT scan dan memperlihatkan penguatan setelah

penyuntikan zat kontras.

AngiografiKelainan anatomi yang pasti yang bertanggungjawab atasperdarahan hanya dapat diketahui dengan angiografi.Riwayat klinis dan tanda-tanda neurologis serta hasilCT scan menentukan pembuluh serebral didaerah manaterjadinya perdarahan, yang mana merupakan daerah yangpertama-tama diselidiki. Angiografi setelah suatu PSAmempunyai sedikit risiko tertentu, tergantung keadaanpasien saat pemeriksaan.

Diagnosis klinis dan radiologis kemudian dapatdibuat sebagai salah satu dari berikut:1. Ruptur aneurisma serebral2. PSA tanpa kelainan vaskuler yang dapat dideteksi3. Perdarahan dari malformasi arterio-venosa4. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif).

A. ANEURISMA SEREBRAL

PatologiArteria intrakranial berbeda dengan dibagian lain tubuhdimana ia tidak memiliki lamina elastika internal. Jugaselubung otot tidak sempurna pada daerah dimana

percabangan penting terbentuk. Ini keadaan yang normalyang mempertinggi dugaan bahwa aneurisma akan timbuldidaerah kelemahan kongenital pada dinding arteria.


6/29

Lokasi terpenting adalah:1. Sekitar arteria komunikating anterior2. Arteria karotid internal pada hubungannya dengan

arteria komunikating posterior atau pada ujungnya3. Cabang-cabang utama arteria serebral media4. Sirkulasi posterior pada akhir dari arteria basiler

atau pada asal arteria serebelar posterior inferior

dari arteria vertebral.Hipertensi sistemik dan ateroma merupakan katalis untukterjadinya aneurisma yang bisa sakuler dan dapat pulamultilokuler. Diameter kurang dari 4 mm jarang ruptur,namun bila ia tumbuh membesar akan berakibat kerusakanendotelial baik karena arus turbulen didalamnya ataupunakibat trombus mural, merupakan predisposisi untukruptur. Penyebab yang jarang dari aneurisma serebraladalah:1. Endokarditis bakterial subakut (aneurisma mikotik)2. Cedera penetrating otak30% pasien dengan perdarahan akibat aneurisma, pada

pemeriksaan menunjukkan aneurisma multipel.

EpidemiologiRuptur aneurisma serebral adalah jarang, 5 per 100.000pertahun. Lebih dari setengahnya adalah hipertensif dankebanyakan adalah pada kelompok usia 45-60. Umumnyapredominan pada wanita. Perdarahan dapat terjadi setiapsaat dan tidak perlu tergantung pada keadaan fisik ataumental yang diperkirakan merubah tekanan intrakranialatau aliran darah serebral. Karenanya perdarahan dapatterjadi saat tidur.

Gambaran klinis aneurisma serebralKebanyakan pasien tampil dengan PSA seperti dijelaskandiatas. Pada keadaan yang jarang, aneurisma dapatmembesar mencapai ukuran besar tanpa ruptur dan tampildengan epilepsi atau dengan tanda-tanda kompresi lokalserebral. Pembesaran aneurisma arteria komunikatingposterior mungkin menekan saraf okulomotor. Bilaaneurisma tidak ruptur selama pembesarannya, pasientampil dengan palsi saraf ketiga yang nyeri yang timbulmendadak.

Ruptur aneurisma serebral yang tidak ditindak12% pasien segera mati setelah perdarahan. Hanyasekitar 65% pasien dengan aneurisma yang rupturmencapai unit neurosurgeri. Tingkat kematian bulanpertama setelah perdarahan sekitar 60%. Tingkatkematian akibat perdarahan rekuren pada pasien dengankondisi yang layak untuk dilakukannya angiografi, namuntidak mendapat tindakan bedah bentuk apapun adalah 40%selama enam minggu pertama sejak perdarahan inisial.

Perdarahan kedua berakibat mortalitas yang lebihtinggi (70%) dibanding perdarahan pertama. Dari semuaperdarahan kedua yang terjadi pada enam minggu pertama,

setengahnya terjadi dalam dua minggu pertama dansisanya diantaranya dengan akhir periode enam minggu.

Risiko perdarahan selanjutnya menurun cepat


7/29

setelah enam bulan berikut untuk selanjutnya aneurismaruptur yang tanpa tindakan bedah mempunyai risikoperdarahan sekitar 3.5% pertahun.

Tampak dari gambaran tersebut bahwa bahayaperdarahan rekuren pada pasien yang hidup setelahepisode inisial dapat dibagi kedalam dua periode. Yangpertama mulai dari segera setelah perdarahan serta

merupakan risiko tinggi dan berkurang cepat setelahenam minggu. Setelahnya lebih kecil, namun secarakumulatif sekitar 25% dari pasien yang hidup perdarahanulang terjadi dalam 10 tahun pada pasien yang tidakditindak bedah.

KOMPILIKASI NEUROLOGIS PERDARAHAN SUBARAKHNOID

Komplikasi neurologis setelah PSA aneurismal adalah,berdasar frekuensi dan arti penting relatifnya: vaso-spasme, perdarahan ulang, hidrosefalus dan peninggian

TIK, dan bangkitan. Vasospasme adalah sebab terpentingdari outcome yang buruk pada pasien yang datang dalamkeadaan baik.

1. SPASME ARTERIAL (VASOSPASME) DAN ISKEMIA SEREBRALVasospasme (spasme arterial serebral) adalah penyebabtersering dari morbiditas dan mortalitas pasien yangdatang kerumah-sakit dengan PSA.

Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa vasospasmeberhubungan dengan ketebalan klot periarterial setelahrupturnya aneurisma. Ternyata terbukti bahwa vasospasmetidak terjadi segera setelah rupturnya aneurisma, namuntampil pada hari keempat hingga kesepuluh setelah

perdarahan. Beratnya vasospasme mencapai puncaknyaselama minggu kedua setelah PSA dan berkurang selamaminggu ketiga (Neil Martin, 1993).

Setelah 24-48 jam pasien memperlihatkan perburukantingkat kesadaran secara gradual serta adanya tanda-tanda neurologis fokal. Terjadi peningkatan meningismedengan memburuknya nyeri kepala serta kaku kuduk yangekstrim.

Angiogram ditingkat ini memperlihatkan konstriksisegmental arteria serebral ukuran besar dan sedang.Walau perubahan terutama nyata pada daerah aneurisma,biasanya tidak terbatas pada daerah tersebut danmungkin tampak pada hemisfer seberang. Sirkulasiserebral menjadi lambat dan diduga bahwa perubahan yangtampak pada pembuluh yang lebih besar pada angiogramjuga terjadi pada pembuluh intraserebral yang lebihkecil dengan akibat iskemia fokal. Spasme arterial inicenderung menuju perbaikan spontan dengan resolusisimtomatik pada area tersebut dimana iskemia tidakcukup parah untuk menimbulkan infarksi.

Penting untuk membedakan temuan angiografik ataspenyempitan arterial (vasospasme angiografik) dan'vasospasme simtomatik', yang khas dengan perburukanneurologis akibat dari iskemia serebral. Penyempitanarterial angiografik terjadi pada 60-70 % pasien bila

dilakukan 10-12 hari setelah PSA. Namun defisitneurologik iskemik akibat penyempitan arterial terjadihanya pada sekitar 30 % pasien.


8/29

Vasospasme umumnya mengenai pembuluh utama didasarotak: arteria karotid interna supraklinoid, arteriaserebral media (MCA), arteria serebral anterior,arteria vertebral intrakranial, arteria basiler, danarteria serebral posterior. Bila PSA meluas kefisurasylvian dan sisterna insuler, atau bila mengenai fisurainterhemisfer, penyempitan arterial perifer bisa

terjadi.Zat-zat farmakologis yang bertanggung-jawab atas

spasme belum begitu pasti, walau telah dilakukanpenelitian atas serotonin, siklik AMP, ATP danprostaglandin. Keadaan patologis yang diperlukan untukterjadinya spasme adalah adanya hematoma pada ruangsubarakhnoid, pembuluh darah yang ruptur dan kerusakanlokal jaringan otak. Hal ini menggambarkan banyaknyasubstansi penyebab vasokonstriksi serebral. Merekadapat masuk keCSS hingga berefek baik lokal atau difus.

Vasospasme arteria serebral utama merupakan risikoyang penting pada pasien dengan PSA. Walau terkadang

vasospasme yang simtomatis adalah reversibel, sekitar50% mati atau tetap dengan infarksi serebral parah.Vasospasme tidak pernah terjadi sebelum hari keempatsetelah perdarahan, dengan puncak insidens antara harike 7 dan ke 14 setelah perdarahan, terkadang ditemukanhingga hari ke 21 setelah PSA.

Pada penelitian, bila tak ada perdarahan yangtampak pada CT scan inisial, vasospasme berat hampirtidak pernah terjadi. Bila tampak suatu bekuan darahsubarakhnoid yang tebal, spasme yang berat sangat umumterjadi.

PREDIKSI ATAS VASOSPASME

Karena vasospasme disebabkan oleh klot darah peri-arterial, tidak mengherankan bila sejumlah darah sub-arakhnoid yang tampak pada CT scan inisial adalahprediktor terkuat akan terjadinya vasospasme. Takemae,1978, yang pertama memperlihatkan hubungan klot sub-arakhnoid dengan vasospasme. Fisher, tahun 1980,mengembangkan sistem gradasi jumlah klot subarakhnoidyang berguna untuk menentukan kelompok berrisiko palingtinggi akan vasospasme. Ditemukan bahwa CT scan yangmemperlihatkan klot subarakhnoid yang terlokalisirberhubungan erat dengan akan terjadinya penyempitanarterial yang bermakna pada arteri berdekatan. Saat inijumlah dan pola darah subarakhnoid yang tampak pada CTscan inisial adalah merupakan tampilan yang luasdigunakan untuk menduga risiko vasospasme atas pasien.Kelainan klinis dan radiologis lain juga berhubungandengan kejadian vasospasme (keadaan klinis buruk,hidrosefalus, serta perdarahan intraventrikuler), namunmungkin hal ini juga menunjukkan perburukan dariperdarahan inisial.

DIAGNOSIS DAN PEMANTAUAN VASOSPASME

Pengamatan Klinis. Nyeri kepala adalah gejala dinivasospasme, namun tanda klinis khas adalah terjadinya


9/29

perburukan kesadaran secara progresif atau adanyadefisit neurologis fokal dalam beberapa menit atau jam.Tanda lain seperti demam, takhikardia, dan hipertensimungkin timbul, namun karena relatif tidak spesifik,tanda-tanda ini mempunyai nilai terbatas atas diagnosisvasospasme.

Karena defisit neurologis yang berhubungan dengan

penyempitan arterial sering tak jelas, perubahan ringandari tingkat kesadaran, atau drift pronator yang ringanatau afasia, pemeriksaan neurologis yang teliti danberulang adalah sangat penting. Bila defisit iskemikoleh vasospasme ditemukan pada tahap ini, tindakan yangtepat sering menghasilkan resolusi yang sempurna. Bilatindakan terlambat hingga defisit neurologis berat,mungkin terjadi infarksi yang irreversibel. Penilaianlaboratorium dan CT scan segera perlu dilakukan untukmenentukan penyebab sistemik lainnya (hiponatremia,hipotensi, hipoksia) atau penyebab neurologis lain(hidrosefalus, perdarahan) atas terjadinya perburukan.

Ultrasonografi Doppler Transkranial. Karena angiografibersifat invasif, kegunaannya untuk diagnosis terbatasdan tidak mungkin digunakan sebagai sarana pemantau.Doppler yang non invasif dapat memperkirakan derajatpenyempitan arteria. Terdapat tiga buah jendela untukmenaksir arteria intrakranial utama. Jendela trans-orbital digunakan mengukur sifon karotid dan arteriakarotid internal supraklinoid. Jendela transtemporaluntuk segmen proksimal arteria serebral anterior danmedia. Jendela suboksipital untuk arteria basiler danvertebral.

Perlu diingat bahwa kecepatan aliran yang tinggitidak selalu menandakan iskemia serebral yangberbahaya. Pada beberapa pasien dengan vasospasmesecara angiografi tetap asimtomatik, sebagian pasienyang dengan Doppler menunjukkan vasospasme tidakmenunjukkan iskemia serebral. Selanjutnya, pengukuranmenunjukkan kecepatan normal, tidak menjamin iskemiaserebral yang berbahaya tidak akan terjadi, karenaspasme mungkin mengenai segmen arterial yang tidaktercapai oleh pemeriksaan Doppler. Untuk alasan ini,pengukuran langsung terhadap ADS (CBF) menambah nilaiDoppler dalam memantau pasien dengan PSA.

Pengukuran Aliran Darah Serebral. Untuk mengukur ADSregional, antaranya dengan bersihan xenon radioaktif(IV atau inhalasi), CT xenon stabil, SPECT (singlephoton emission CT) dan PET (positron emission tomo-grafi). Semua memungkinkan pengukuran intermiten atasADS.

ADS hemisfer normal sekitar 50ml/100gr/min, namundefisit neurologis tidak terjadi hingga ADS jatuhdibawah 20-25 ml/100gr/min. Gangguan nyata dari alirandarah serebral tanpa tanda klinis hipoperfusi serebraldapat terjadi. Sekali defisit neurologis tampil,

tambahan penurunan ADS yang relatif kecil (dibawah 15-18ml/100gr/min) mungkin berakibat cedera neuronal yangirreversibel dan infarksi serebral. Karenanya


10/29

pengukuran ADS memungkinkan pelacakan atas berkurangnyaADS jauh sebelum timbulnya defisit neurologis iskemik.Pemeriksaan klinis hanya melacak hipoperfusi serebralbila pasien menampilkan tanda-tanda iskemia (bila ADSturun secara berbahaya mendekati ambang rangsangkerusakan otak irreversibel).

PENGELOLAAN VASOSPASME

TINDAKAN PROFILAKTIK

Antagonis Kalsium.Allen melaporkan bahwa nimodipin menyebabkan terjadinyapengurangan insidensi cacad berat dan kematian, sedangPickard membuktikan terjadinya pengurangan insidensiinfarksi serebral dan outcome yang buruk. Beberapapenelitian lain membuktikan bahwa nimodipin secara IVatau sisternal bermanfaat pada pengelolaan PSA karena

aneurisma. Menarik bahwa penyempitan arterial secaraangiografik tidak berkurang oleh antagonis kalsium.Lebih mungkin bahwa mekanisme aksinya adalah efeknyaterhadap jalur leptomeningeal untuk memperbaiki aruskolateral, atau proteksi langsung pada sel neuron.

Bukti klinis mendukung penggunaan profilaktikantagonis kalsium pada pasien dengan aneurisma yangruptur. Saat ini nimodipin diberikan pada semua pasiendengan aneurisma intrakranial yang ruptur dimulai sejakpasien datang. Dosis yang dianjurkan adalah 60mg tiap 4jam secara oral (di USA, 1993, hanya tersedia bentukoral), dilanjutkan hingga 21 hari. Pada beberapa kasusnimodipin menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik,

dan pada kasus ini dosis dikurangi atau dibagi menjadi30mg tiap 2 jam. Pada pasien yang tak dapat menelan,nimodipin diberikan melalui selang nasogastrik (dosisnimodipin per infus pelajari sendiri).

Ekspansi VolumeADS menurun secara bertahap selama minggu pertamasetelah PSA dan mencapai titik rendah selama minggukedua sebelum naik menuju normal. Selain vasospasmeadalah penyebab primer pengurangan progresif alirandarah, pengurangan volume darah sirkulasi tampaknyajuga berperan atas efek ini. Maroon dan Nelsonmembuktikan pengurangan baik volume darah dan massa seldarah merah pada pasien PSA. Sebab pengurangan volumedarah sirkulasi diantaranya 'cerebral salt-wasting',diuresis saat istirahat baring terlentang, penurunaneritropoiesis, kehilangan darah iatrogenik, atau hiper-aktifitas simpatetik.

Untuk mengatasi hipervolemia yang mengikuti PSA,terapi cairan adalah komponen kunci dari tindakanpencegahan. Koloid, umumnya albumin 5 %, diberikan 250ml dua hingga tiga kali sehari (pada pasien tanpadisfungsi kardiak atau edema paru-paru) atau dititrasiuntuk mempertahankan CVP 5-10 torr, atau tekanan bajikapiler pulmoner 12-15 torr.

Hipervolemik Hemodilusi dan Hipertensi Arterial


11/29

(Terapi Tripel-H)

Pengurangan ADS akibat vasospasme serebral bersamaandengan gangguan autoregulasi serebral. Dalam lingkunganfisiologis ini, induksi hipertensi arterial menyebabkanpeninggian ADS. Dibuktikan bahwa hipertensi arterialmemperbaiki defisit neurologis iskemik. Muizelaar,

Becker dan Rosentein membuktikan tindakan hipertensifakan memperbaiki ADS. Kosnik dan Hunt melaporkanperbaikan defisit iskemik tunda (delayed) pada pasienvasospasme yang diinduksi hipertensi arterial yangdikombinasi dengan vipervolemia. Kassel menganjurkanekspansi volume agresif dan induksi hipertensi sangatagresif (sering tekanan sistolik lebih dari 200mmHg)dan menemukan perbaikan neurologis pada 74 % pasien.

Hemodilusi saja terbukti menurunkan viskositasdarah dan memperbaiki aliran darah didaerah yang hipo-perfusi. Hemodilusi hampir selalu didapat dari ekspansivolume yang agresif memakai infus koloid, dan hanya

beberapa peneliti yang menganjurkan flebotomi untukmerendahkan hematokrit. Umumnya disepakati bahwa hema-tokrit optimal untuk menurunkan viskositas darah tanpasangat mengurangi kapasitas angkut oksigen dari darahadalah sekitar 35 %.

Sebagai tindakan pertama pada terapi tripel-H,tekanan vena sentral atau kateter PA diinsersikan untukpemantauan hemodinamik. Ekspansi volume dilakukandengan tujuan mendapatkan tekanan vena sentral sekitar10mmHg, atau tekanan baji arteria pulmoner sekitar15mmHg. Albumin 5 % adalah cairan terpilih. Infuskoloid umumnya menurunkan hematokrit, dan jarangmemerlukan flebotomi untuk mendapatkan hematokrit

sekitar 35 %. Pada pasien anemik mungkin perlumenginfuskan packed RBC sebagai komponen pengekspansivolume untuk mendapatkan hematokrit yang diinginkan.Tekanan darah sistemik sering meninggi karena ekspansivolume, dan ini dapat dipacu dengan penghentian agenantihipertensif. Pada beberapa kasus terapi presordiperlukan. Dopamin adalah agen yang pertama digunakan,namun terkadang walau pada dosis besar tak dapatmenghasilkan tekanan darah yang dikehendaki. Dalam halini digunakan fenilefrin. Bila dilakukan bersama denganhipervolemia, fenilefrin sangat efektif untukmenginduksi hipertensi arterial yang nyata. Tekanandarah sistolik dinaikkan hingga 160 sampai 200mmHg padapasien yang aneurismanya telah diklip. Pada beberapakasus yang bandel, tekanan darah 220mmHg atau lebihdapat digunakan. Hipertensi yang berat berbahaya padapasien dengan aneurisma yang belum diklip, dan dalamhal ini batas tertinggi sekitar 170mmHg. Pada tahaphipervolemia dan hipertensi arterial sistemik ini,beberapa pasien muda akan mengalami buangan urin yangtinggi. Pada keadaan ini volume infus koloid diaturuntuk mempertahankan tekanan vena sentral atau tekananarteria pulmoner yang diinginkan. Bila buangan urinsangat tinggi (lebih dari 200-300ml/jam), diuresisditekan dengan florinef atau vasopressin (Pitresin).

Bila obat ini ditambahkan, penting untuk memantauelektrolit serum dan mengamati dengan ketat kemungkinanterjadinya hiponatremia.


12/29

Bisa diduga, komplikasi medikal akan ditimbulkanoleh terapi tripel-H. Tersering adalah edema pulmoner,dan pasien harus sering diauskultasi dan sinar-x dadadilakukan tiap hari. Saturasi oksigen harus diamatiteratur, seperti juga oksimetri denyut. Aritmia kardiakdan iskemia miokardial jarang terjadi, dan diperlukanEKG yang sinambung. Kadang-kadang mengherankan, bahwa

edema serebral dan perdarahan serebral jarang menjadikomplikasi, hampir dipastikan karena spasme arterialmencegah transmisi tekanan arterial sistemik yangtinggi kevaskulatur serebral distal. Namun, PSA rekurenmungkin terjadi pada pasien yang ditindak sebelumaneurismanya diklip. Untuk mencegah komplikasi ini,tingkat hipertensi arterial dibatasi pada pasien yanganeurismanya belum diklip. Ini salah satu alasan bahwabedah aneurisma akut atau dini adalah menguntungkan.

Angioplasti

Bahkan dengan hipervolemik, hemodilusi dan hipertensiarterial yang agresif, sejumlah yang bermakna daripasien dengan vasospasme simtomatis mengalami defisitneurologis permanen. Awad melaporkan sejumlah 40 %pasien dengan defisit neurologis iskemik akibatvasospasme gagal membaik dengan terapi hemodinamikagresif. 16 % pasien terus memburuk walau terapimaksimal, dan 19 % tetap dengan defisit neurologisberat atau mati.

Keterbatasan tindakan terapi tripel-H berakibatditemukannya modalitas terapi baru untuk vasospame yangberat dan tidak berreaksi atas obat-obatan. Angioplastiadalah tehnik endovaskuler dengan memasukkan kateter

balon untuk dilatasi mekanik daerah pembuluh yangstenosis. Mikrokateter balon berdiameter 2.5-3mm denganpanjang 12-15mm. Dimasukkan transfemoral dan cukuplentur untuk diarahkan kearteria utama didasar otak.

Angioplasti diindikasikan untuk pasien dengandefisit iskemik tunda yang gagal membaik dengan tripel-H agresif, dan pada CT scan tidak menunjukkan sudahterjadinya infarksi. Perbaikan terjadi pada 60-70 %kasus. Tampaknya angioplasti menyebabkan dilatasijangka lama segmen arterial yang menyempit. PemeriksaanDoppler umumnya tidak menampakkan spasme rekuren.

Intervensi dini adalah faktor menentukan padapenggunaan angioplasti pada vasospasme. Kebanyakankegagalan klinis disebabkan oleh adanya cedera iskemikirreversibel sebelum tindakan. Tampaknya arteria yangsempit lebih mudah didilatasikan pada tahap awalvasospasme. Pada tahap lanjut pembuluh lebih kaku, dantekanan dilatasi yang lebih besar diperlukan untukmengatasi penyempitan arterial.

Dilaporkan ruptur arterial fatal dan embolisasidistal akibat kerusakan endotel. Perdarahan intra-serebral tunda didaerah bersangkutan juga pernahdilaporkan, mungkin karena reperfusi daerah yang semulainfarksi.

Kesulitan tehnik membatasi kegunaan angioplasti

transluminal hanya untuk arteria serebral basal yangbesar. Arteria serebral anterior proksimal, karenasering membelok tegak lurus dari arteria karotid


13/29

internal, mungkin sulit dikateter dan didilatasi.Cabang sekunder MCA sering terlalu kecil untuk angio-plasti, dan cabang distal MCA dan PCA belum bisadicapai.

Tindakan endovaskuler yang baru atas vasospasmearterial mungkin dapat mengobati iskemia yang takberreaksi atas obat-obatan akibat penyempitan pembuluh

perifer kecil. Infus dosis besar papaverin intra-arterial mendilatasi daerah spasme arterial yang parahpada sejumlah kecil kasus. Infus intra-arterialvasodilator mungkin bermanfaat untuk cabang arterialyang tak terjangkau angioplasti balon.

Pengelolaan Vasospasme TerpaduDalam mengelola vasospasme setelah ruptur aneurisma,strategi 'klasik' merupakan standar, terdiri ataspengelolaan profilaktik dengan nimodipin dan denganmempertahankan normovolemia atau hipervolemia moderat,

dilanjutkan dengan hemodilusi hipervolemik dan hiper-tensi arterial sistemik agresif hanya bila pasienmenunjukkan tanda-tanda klinis dari defisit neurologisiskemik. (Angioplasti dilakukan pada pasien yang gagaldengan tindakan medikal). Strategi ini memerlukanpemantauan neurologis klinis yang sangat ketat dankekurangannya adalah terapi agresif hanya dilakukanbila spasme arterial cukup berat untuk menurunkan ADSpada titik berbahaya dimana sangat dekat dengan ambangrangsang untuk infarksi yang permanen, irrevesibel.Dengan strategi ini, kerusakan neurologis permanenhanya dapat dicegah bila tindakan agresif dimulaisangat segera setelah onset defisit. Vasospasme

simtomatis dapat ditindak efektif pada kebanyakanpasien, namun perbaikan neurologis gagal terjadi pada25-40 % pasien. Pada pasien dengan defisit akibatvasospasme serebral, mungkin sulit memastikan apakahdefisit akibat dari iskemia reversibel atau infarksiirreversibel, dan tindakan agresif mungkin berakibatkomplikasi perdarahan kedalam jaringan yang infark.

Strategi terapi kedua adalah kombinasi nimodipindengan hipervolemia moderat, hemodilusi, dan induksihipertensi arterial untuk semua pasien, simtomatis atautidak. Hasilnya efektif untuk mencegah penurunangradual ADS yang umum terjadi setelah PSA. Regimen inijuga berguna mengurangi (namun tidak menghilangkan)defisit neurologis iskemik akibat vasospasme.

Tabel 1Protokol Pengelolaan Vasospasme(tanpa pemantauan Doppler/ADS) (UCLA, 1993)-------------------------------------------------------Defisit Iskemik Tindakan-------------------------------------------------------Semua pasien PSA Nimodipin 60mg po/NGT tiap 4 jam

250ml Albumin 5 % IV tiap 6 jamDengan defisit Rawat Intensif

Ekspansi volume, hingga PCWP 15mmHgHT 33-37 %Hipertensi hingga sistol 170-220


14/29

Defisit kebal atas Angioplasti transluminaltindakan medikal

Defist membaik Penghentian bertahap hipervolemia,hipertensi

-------------------------------------------------------PCWP=pulmonary capillary wedge pressure

Tabel 2Protokol Pengelolaan Vasospasme(dengan pemantauan Doppler/ADS) (UCLA, 1993)-------------------------------------------------------Doppler ADS Defisit Iskemik Tindakan-------------------------------------------------------Semua Semua Tak ada Nimodipin 60 po/NGT/4jpasien pasien Albumin 5%, 250, IV/6jPSA>150sm/d Normal Tak ada Monitor klinis ketat>150sm/d Rendah Tak ada Intensif, hipertensi :

sistol 150-170mmHg>150sm/d Rendah Ada Intensif,ekspansi vol,hipertensi : sistol170-220mmHg

>150sm/d Rendah Ada, Angiopplastikebal transluminer


15/29

diberikan mannitol.2. Agen vasodilator atau antikonstriktor. Beberapa agenfarmakologis berakibat vasodilatasi temporer, namuntidak ada yang efektif secara terapeutik. Seperti semuamasalah akibat pengurangan aliran darah, daerah yangpaling rusak akan paling kecil kemungkinannya dijangkauoleh obat yang bersirkulasi.

3. Tindakan untuk meningkatkan perfusi jaringan.Dextran dengan berat molekul rendah dapat diberikan danbila viskositas meninggi, dapat dikurangi dengan cararehidrasi atau kadang-kadang dengan 'venesection'.Tekanan darah dipertahankan pada tingkat normal karenaperburukan neurologis akan mengikuti episode hipotensi.

Vasospasme dan perdarahan ulang dari aneurismaadalah penyebab perburukan tersering dalam dua minggusetelah PSA dan diferensiasi antara keduanya biasanyatidak sulit. Rupturnya aneurisma lebih mendadak danadanya darah segar pada CSS dapat dipastikan denganpungsi lumbar. Pada suatu spasme arterial, perjalanan

waktunya kurang begitu akut dan CSS lumbar tidakmemperlihatkan perdarahan baru.Operasi aneurisma pada saat adanya vasospasme

meninggikan mortalitas dan morbiditas. Pasien harusmenunggu hingga keadaannya membaik dan operasi akanaman dilakukan.

Perdarahan ulang dari aneurisma adalah risikopengancam nyawa yang paling awal pada pasien. Kematianakibat perdarahan ulang sekitar 50%. Statistik mutakhirmenunjukkan bahwa perdarahan ulang paling seringterjadi pada 24 jam pertama setelah perdarahan inisial,dan risiko perlahan-lahan berkurang pada 14 hariberikutnya. Selama periode ini, 20-30% pasien akan

mengalami perdarahan ulang. Pasien yang hidup 1 bulansetelah perdarahan mempunyai kemungkinan sekitar 2-3%perdarahan ulang setiap tahunnya selama sisa hidupnya.

2. PERDARAHAN ULANG

Perdarahan ulang aneurisma tetap merupakan penyebabterpenting atas kematian dan kecacadan pada pasien yanghidup setelah perdarahan pertama. Terjadi sekitar 20 %kasus selama 2 minggu pertama sejak perdarahan inisialdari aneurisma bila aneurisma tetap tidak ditindak.Masa dengan risiko tertinggi perdarahan ulang adalah 24jam pertama setelah perdarahan inisial, dimana risikosebesar 4 %. Lalu risiko berkurang hingga 1-2 % sehari.Mortalitas perdarahan ulang mencapai 70 %. Beberapalangkah terapi dilakukan untuk mengurangi risikoperdarahan ulang. Segera setelah pasien datang, pentinguntuk menentukan bahwa hipertensi arterial yang beratharus dicegah. Beberapa kasus memerlukan obat anti-hipertensif yang diberikan secara hati-hati. Umumnyadigunakan nifedipin untuk hipertensi sedang, dan sodiumnitroprusida untuk hipertensi yang lebih berat atauyang refraktor. Penting untuk tidak 'overtreat'; otakyang sudah cedera oleh PSA mungkin rawan akan hipotensi

karena gangguan autoregulasi. Sasaran secara umumadalah mengurangi tekanan arterial sistolik hinggakurang dari 150mmHg, walau sedikit lebih tinggi bisa


16/29

dianjurkan untuk pasien dengan hipertensi arterialkronik.

Operasi Segera

Strategi paling efektif untuk mencegah perdarahan ulang

adalah melakukan operasi sesegera mungkin. Namun saatuntuk operasi aneurisma merupakan topik kontroversialdalam 30 tahun terakhir. Operasi aneurisma dinimempunyai keuntungan mencegah perdarahan ulang, mungkinmengurangi beratnya vasospasme dengan membuang klotperiarterial yang tampaknya merupakan penyebab spasme,dan memungkinkan tindakan medikal terhadap vasospasmelebih agresif (dengan induksi hipertensi arterial).Namun peneliti klinik masa lalu menyatakan bahwaoperasi segera berkaitan dengan morbiditas danmortalitas yang tinggi karena masalah tehnis, karenaotak yang bengkak dan aneurisma yang baru ruptur adalah

fragil. Operasi tunda (10-14 hari setelah perdarahan)menguntungkan karena otak kurang bengkak dan mungkinlebih toleran terhadap manipulasi operasi, berakibatmorbiditas operasi yang lebih rendah. Namun banyakpasien mati atau menjadi cacad karena efek perdarahanulang atau vasospasme serebral yang terjadi saatmenunggu operasi tunda. The International CooperativeStudy on the Timing of Aneurismal Surgery menilaihubungan interval operasi terhadap outcome. Ditemukanbahwa outcome operasi dini (0-3 hari sejak perdarahan)adalah sama dengan operasi tunda (> hari ke 11 sejakperdarahan). Outcome jelas lebih buruk bila operasidilakukan pada interval 4 hingga 10 hari sejak

perdarahan, mungkin karena kenyataan bahwa periode iniadalah paling berrisiko atas iskemik serebral karenavasospasme. Kenyataan bahwa operasi segera tidakmenunjukkan manfaat yang jelas dibanding operasi tundaagak tidak disetujui. Tampaknya walau perdarahan ulang(sebagai penyebab utama outcome yang buruk) berkurangpada kelompok operasi segera, morbiditas dan mortalitasakibat vasospasme mengkompensasi faktor ini. Tampakpada banyak pasien terutama derajat III dan IV, adalahberrisiko tinggi baik atas perdarahan ulang maupunvasospasme. Disaat operasi segera mungkin mencegahpasien dari perdarahan ulang, mereka kemudian menyerahpada efek vasospasme. Penelitian ini dilakukan awal1980, sebelum penggunaan yang luas dari nimodipin,sebelum penyempurnaan terapi tripel-H, dan sebelumpengenalan angioplasti. Dapat diharapkan bahwapenggunaan tindakan atas vasospasme dikombinasi denganoperasi segera untuk mencegah perdarahan ulang,berakibat perbaikan outcome keseluruhan yang lebih baikpada PSA.

Terapi Antifibrinolitik

Digunakan pada pasien dengan aneurisma intrakranial

yang ruptur sejak lebih dari 20 tahun. Asam epsilonaminokaproat (EACA, AMICAR) umumnya digunakan. Dipakaiuntuk menahan disolusi klot fibrin yang menyumbat


17/29

robekan pada aneurisma, karenanya mengurangi risikoperdarahan ulang pada pasien yang direncanakan operasitunda. Obat ini mengurangi kejadian perdarahan ulang,namun efeknya sebanding dengan penambahan risiko akantimbulnya iskemia serebral fokal. Penelitian terakhirmenunjukkan bahwa penggunaan antifibrinolitik tidakberakibat perbaikan outcome klinis secara keseluruhan.

Karenanya pemakaiannya berkurang dramatis pada dekadeterakhir, disaat mana pelaksanaan operasi segerameningkat. Karenanya pemakaian dilakukan hati-hati danhanya pada pasien yang diyakini bukan kandidat untukoperasi segera. Pasien yang mendapat terapi ini harusdipantau ketat akan terjadinya iskemia serebral, dandihentikan bila tanda-tanda vasospasme simtomatismuncul.

Bila EACA digunakan, dosis loading inisial adalah48gr melalui infus IV setiap hari selama dua hari,diikuti 36gr sehari hingga aneurisma telah dioperasi.Pemberian dihentikan dulu 6 jam sebelum tindakan

operasi atau angiografi.

Oklusi Aneurisma Endovaskuler

Berkembangnya tehnik endovaskuler memberi pilihan untuktindakan terhadap aneurisma intrakranial yang rupturpada pasien yang, karena keadaan neurologis atau medisyang buruk, bukan merupakan kandidat untuk operasisegera. Tehnik yang paling menjanjikan saat ini adalahpenempatan dan pelepasan elektrolit dari koil platinumhalus pada kantung aneurisma. Cara ini digunakan denganberhasil sejak 1990. Tehnik ini terbukti bermanfaat,

terutama untuk pasien dengan gangguan medis berat (edema paru-paru neurogenik, iskemia miokardial) atauvasospasme berat. Pemasangan klip secara elektif akanlebih ditolerasi dan berhasil karena pasien telahmengalami pemulihan.

3. HIDROSEFALUSMasuknya darah keruang subarakhnoid akibat perdarahandibawa oleh CSS ketempat absorbsi, villi arakhnoidsepanjang sinus sagital. Mereka menjadi tersumbat olehsel darah merah hingga menyebabkan gangguan absorbsiserta pembesaran ventrikel akibat tekanan balik. Inijarang menimbulkan masalah serius namun bila didugamenghambat perbaikan pasien, pungsi lumbar serial harusdilakukan hingga keadaan tersebut membaik.

Riwayat pernah terjadinya PSA adalah faktoryang penting dalam menentukan penyebab hidrosefaluskomunikating kronis pada penderita dengan riwayatdementia, inkontinensia urine dan ataksia langkah.Pasien dengan hidrosefalus komunikating dengan riwayatetiologi yang jelas paling sering mendapatkan hasilyang baik setelah tindakan pintas (shunting).

Bahkan pada pasien yang pernah membaik setelah PSAdan berhasil dalam pemasangan klip pada aneurismanya,

mungkin memburuk beberapa minggu atau bulan berikutnya.Sering pasien dengan konfusi, letargi, atau kehilanganambisi. Dalam keadaan ini, hidrosefalus yang timbulnya


18/29

belakangan sering bertanggung-jawab. Hidrosefalustimbul sekunder akibat darah pada ruang subarakhnoidmengganggu absorpsi CSS oleh granulasi arakhnoid.

Hidrosefalus terjadi pada sekitar 20 % pasien PSA.Heros membagi hidrosefalus pasca PSA kedalam tiga pola[akuta, subakuta, dan tunda (late)]. Hidrosefalus akutatampak pada CT scan saat masuk, umumnya pada pasien

derajat parah dan sering bersamaan dengan perdarahanintraventrikuler. Bila keadaan ini bersamaan dengandepresi yang nyata dari tingkat kesadaran atau denganperburukan neurologis berat, diindikasikan drainasiventrikuler segera. Bila terdapat pengisian sistemaventrikuler oleh darah, ventrikulostomi bilateralsering diperlukan. Drainase CSS secara cepat harusdicegah, karena perubahan TIK mendadak bisa memacupecahnya aneurisma. Umumnya tekanan ventrikuler tidakditurunkan kurang dari 15sm H2O. Bila drainasidiperlukan lebih dari 5-7 hari, kateter ventrikulostomiharus dilepas serta dipindahkan untuk mengurangi

kolonisasi bakteri dan inveksi ventrikuler. Pintasventrikuloperitoneal diperlukan pada perawatan TIKkronik. Pemasangan pintas permanen ditunda hingga CSSsudah jernih dari darah yang dapat menyumbat pintas.

Hidrosefalus subakuta adalah temuan yang umumpasca PSA dan umumnya timbul selama minggu pertama.Jenis ini biasanya hidrosefalus komunikating, dan padabanyak kasus tidak berkaitan dengan perburukanneurologis yang nyata. Tindakan terhadap ventri-kulomegali jenis ini dicadangkan untuk pasien yangmenunjukkan gangguan neurologis progresif. Hidrosefalusjenis ini sering membaik tanpa pintas permanen. CT scanserial dilakukan untuk memastikan pembesaran

ventrikuler tidak terjadi.Hidrosefalus tunda tampil beberapa minggu atau

bulan setelah perdarahan inisial dan sering bersamaandengan sindroma klinis hidrosefalus tekanan normal.Ataksia langkah, diikuti demensia dan pada beberapakasus inkontinensia, adalah gejala klasik. Keadaan iniberreaksi baik terhadap pintas ventrikuler.

4. EPILEPSIPerdarahan dapat menyebabkan serangan epilepsi GM danhal ini kadang-kadang membingungkan diagnosis inisial.Epilepsi yang timbul kemudian lebih sering berkaitandengan hematoma dilobus temporal akibat rupturnyaaneurisma arteria serebral media.

Bangkitan yang berhubungan dengan PSA terjadi pada10-25 % kasus. Terapi antikonvulsan karenanya pentingpada tahap akut untuk mencegah timbulnya bangkitan danhipertensi arterial yang sering terjadi bersamaan.Umumnya digunakan fenitoin (Dilantin) dengan dosispembebanan (loading) sekitar 1000mg (18mg/kg padadewasa) diikuti dosis pemeliharaan sekitar 300-400mgperhari (dosis diatur sesuai kadar dan aktifitasbangkitan). Fenobarbital bisa menggantikan fenitoinbila diinginkan pasien dengan efek sedatif. Bila tidak

terjadi bangkitan, tidak jelas berapa lama terapiantikonvulsan diberikan setelah perbaikan dari PSA.Biasanya untuk 3-6 bulan dan diturunkan dosisnya


19/29

secara berangsur pada pasien yang tak pernah mengalamibangkitan.

5. KOMPLIKASI MEDIS DARI PSASebagai tambahan atas komplikasi neurologis pasca PSAyang sudah diketahui dengan baik, beberapa masalah

medis mungkin terjadi dan mengakibatlan morbiditasserius dan bahkan kematian. Yang tersering adalaharitmia dan iskemia kardiak, edema paru-paru, pneumoniadan sindroma distres pernafasan pada dewasa (ARDS),anemia, perdarahan gastrointestinal, sekresi hormonantidiuretik tidak memadai (SIADH). Hal tersebut harusdidiagnosis dini dan ditindak agresif.

Tabel 3Komplikasi Medis PSA Aneurismal (Kassell)-------------------------------------------------------

KardiovaskulerHipertensiAritmiaHipotensiGagal KardiakTromboflebitisInfark MiokardAngina

PulmonerPneumoniaAtelektasisARDSEdema Pulmoner

AsmaEmbolisma Pulmoner

Lain-lainAnemiaPerdarahan GastrointestinalSIADHDiabetes MellitusGagal HepatikGagal RenalHepatitis

-------------------------------------------------------

a. Komplikasi KardiakPSA sering bersamaan dengan aritmia kardiak yangtransien serta gambaran EKG abnormal terjadi pada 60-100 % pasien PSA. Kelainan EKG umumnya tampak pada 48jam pertama setelah PSA termasuk depresi gelombang Qdan depresi atau elevasi segmen ST serta inversigelombang T, pemanjangan interval QT, gelombang Umenonjol, dan kelainan irama, kelainan mana menyerupaiinfarksi miokardial. Ini disebabkan kerusakan langsungpusat regulasi otonom pada hipotalamus dan batang otakatau sekunder atas pelepasan katekolamin pada saatperdarahan.

Aritmia tersering adalah takhikardia supra-ventrikuler, fluter atau fibrilasi supraventrikuler,kontraksi atrial dan ventrikuler prematur. Iskemia


20/29

miokardial, terutama perdarahan dan nekrosis subendo-kardial, terjadi pada 1 % kasus. Kebanyakan aritmiapada pasien tidak berhubungan dengan iskemia mio-kardial. Insidensi yang tinggi dari kelainan kardiak,seperti disebut diatas, dikira berhubungan denganstimulasi simpatetik neurogenik dan humoral yangberlebihan pasca PSA. Iskemia miokardial juga mungkin

sekunder atas terapi tripel-H dan terjadi pada 2 %pasien.

Bloker beta-adrenergic (propranolol) akan efektifmengatasi aritmia ini dan juga mencegah lesi subendo-kardial. Flutter atau fibrilasi ventrikuler ditindakdengan defibrilasi dan obat anti aritmik.

b. Komplikasi PulmonerEdema pulmoner neurogenik kadang-kadang dijumpai danlebih sering pada kasus yang fatal. Sindroma iniberkaitan dengan stimulasi simpatetik berlebihan,sekunder terhadap peninggian TIK. Tekanan dan aliran

yang tinggi pada vaskulatur pulmoner, sekunderterhadap pelepasan simpatetik menyebabkan kerusakanendotelium dan mengakibatkan perubahan permeabilitas.Dekompensasi kardiak jarang menyebabkan edema pulmonersetelah PSA. Cairan edema pada edema pulmoner neuro-genik mengandung protein lebih tinggi dibanding edemapulmoner kardiogenik. Tindakan ditujukan kepadaperbaikan oksigenisasi sistemik dengan intubasi danventilasi mekanik dengan PEEP. Diperlukan kontrol TIKdengan diuretik, mannitol, dan drainasi CSS.

Edema pulmoner juga terjadi sekunder terhadapterapi tripel-H dan terjadi pada sekitar 17 % kasus.Komplikasi iatrogenik ini sekunder terhadap beban lebih

volume dan dapat dicegah dengan kontrol dan pengamatanketat atas ekspansi volume.

Trombosis vena dalam terjadi pada 2 % pasiensetelah ruptur aneurisma, dan pada 1 % pasien akanmengalami embolus pulmoner. Pada pasien yang mengalamikomplikasi ini selama masa prabedah atau segera pascabedah, dilakukan tindakan pemasangan filter vena cava.Pencegahan trombosis vena dalam umumnya dianjurkanseperti latihan pasif, stoking bertekanan elastis danintermiten, mobilisasi segera, dan (pada pasienberrisiko tinggi) heparin dosis rendah.

c. Komplikasi GastrointestinalPerdarahan gastrointestinal sekunder terhadap ulserasistres terjadi pada 4 % pasien pasca PSA. Peninggianinsidens dijumpai pada kasus koma dan fatal.Hipersekresi asam dan gastrin yang umum tampak padapasien dengan peninggian TIK berkaitan dengan rusaknyapertahanan mukosa lambung, hingga pasien mempunyaipredisposisi akan terjadinya ulkus esofagus, lambung,atau duodenum dengan peninggian risiko perforasi (ulkusCushing). Tindakan terdiri dari intubasi nasogastrikdengan pengisap, lavasi salin, penggantian cairan, dantransfusi. Terapi antasid dan H2 antagonis diberikan.

Bila perdarahan tak terkontrol berlanjut, gastrektomiparsial dengan vagotomi diindikasikan. Pencegahandengan antasid dan antagonis H2 umumnya digunakan pada


21/29

semua pasien PSA.

d. Gangguan biokimia1. Kelainan paling sering adalah penurunan konsentrasisodium serum yang dapat terjadi setelah rupturaneurisma arteria komunikating anterior yang terletak

dekat hipotalamus. Penurunan ringan dapat diatasidengan restriksi cairan, namun selama masa kehilangangaram yang parah perlu memberikan masukan sodiumklorida melalui oral.

Hiponatremia terjadi pada sekitar 4 % pasiensetelah ruptur aneurisma. Adanya peninggian ADH (SIADH)bersama dengan berlanjutnya masukan cairan dapatmenyebabkan ekspansi volume cairan ekstraseluler danhiponatremia. Hiponatremia dapat juga lebih karenanatriuresis dari pada SIADH, sindroma mana dikenalsebagai 'cerebral salt wasting'. Baik SIADH maupun CSWtampil dengan hiponatremia dan penurunan osmolalitas

serum, namun hiponatremia pada CSW bersamaan denganpengurangan volume darah, dimana hiponatremia padaSIADH adalah karena efek dilusi sekunder terhadapretensi air bebas. Kebanyakan pasien dengan hipo-natremia pasca PSA adalah kekurangan cairan,menunjukkan bahwa CSW adalah penyebab primer darihiponatremia pasien tersebut. Gejala pada masing-masingsindroma berhubungan dengan derajat hiponatremia, dantermasuk anoreksia, mual, muntah, iritabilitas,letargi, kelainan neurologis, bangkitan dan koma.

Pasien dengan SIADH ditindak dengan restriksicairan dan, bila terjadi hiponatremia berat (< 115mmol/L), infus salin 3 % bersama dengan restriksi cairan.

Pasien dengan CSW memerlukan penggantian sodium dancairan.

2. Peninggian gula darah transien serta adanya gulapada urine terjadi setelah PSA. Kelainan ini biasanyasementara dan tidak memerlukan tindakan. Ini akibatkombinasi dua faktor. Pertama, adanya penurunan ambangrangsang ginjal atas glukosa dan kedua, peninggianglukosa darah disebabkan pelepasan katekolamin yangmenyertai PSA.

PENGOBATAN ANEURISMA SEREBRAL YANG PECAH

1. Tindakan medikal dan perawatan umum selama perbaikandari perdarahan.

2. Pencegahan perdarahan berikutnya.3. Membuang hematoma intraserebral yang simtomatis.

Tindakan umum:1. Istirahat baring dilingkungan tenang.2. Analgesik untuk nyeri kepala.3. Anti-emetik untuk muntah.

4. Koreksi terhadap gangguan biokimia.5. Tindakan terhadap komplikasi seperti vasospasme dan

peninggian TIK.


22/29

Tindakan medikal:Setelah ruptur, lubang pada dinding aneurisma cepattersumbat platelet dan fibrin, namun CSS mengandungfibrinolisin yang aktivitasnya akan meningkat setelahperdarahan. Agen-agen antifibrinolitik sistemik bisa

diberikan pada pasien setelah PSA untuk mencobamencegah lisisnya sumbat fibrin yang berarti mencegahperdarahan selanjutnya dari aneurisma. Asam traneksamatdan asam epsilon amino kaproat (EACA) diberikanintravena atau oral untuk sedikit tapi nyata mengurangiinsidensi perdarahan. Bentuk tindakan medikal inimemperkecil risiko saat menunda operasi hingga kondisipasien membaik hingga ketitik dimana risiko operasidapat dipertanggung-jawabkan.

Namun demikian, penelitian terakhir menunjukkanbahwa walau obat ini mungkin mengurangi perdarahanulang (hal ini belum terbukti dengan jelas), ia akan

secara jelas meninggikan insidens komplikasi iskemiksetelah PSA. Seluruh jenis antifibrinolitik gagalmemperlihatkan manfaatnya dalam mengurangi morbiditasakibat PSA aneurismal.

'Calcium channel blockers' digunakan untukmencegah vasospasme serebral pasca PSA. Sebuahpenelitian memperlihatkan manfaatnya dalam mencegahiskemia setelah PSA, bahkan walau vasospasme yangtampak pada angiogram tidak berkurang. Namun beberapapenelitian lain gagal memperlihatkan manfaatnya dalammencegah maupun menghilangkan vasospasme, serta suatupenelitian terakhir atas pasien yang dioperasi dinidisertai pengobatan Nimodipine memperlihatkan tidak

adanya pengurangan insidens komplikasi iskemik padapasien. Saat ini manfaat obat ini tak dapat didukunglagi.

Ekspansi volume untuk tindakan simtomatis pasiendengan defisit iskemik yang timbul belakangan setelahPSA memperlihatkan beberapa manfaat. Penelitianmenunjukkan bahwa pasien pasca PSA dengan iskemia yangtimbul belakangan mempunyai volume darah sirkulasi yangberkurang. Tampaknya masuk akal bahwa ekspansi volumedarah akan memperbaiki sirkulasi kardiak melalui bedvaskuler yang vasospastik yang mana telah kehilanganautoregulasi normalnya. Banyak penelitian klinis telahmemperlihatkan manfaat bentuk terapi ini.

Pada kebanyakan pasien, kateter vena sentralmutlak diperlukan, walau monitoring Swan-Ganz mungkindiperlukan pada pasien dengan cadangan kardiaknyamarginal. Hematokrit umumnya dipertahankan dibawah 30dan tekanan vena sentral dinaikkan hingga sekitar 12mmH2O dengan kristaloid, koloid, atau produk darahtergantung keadaan klinis. Bila pasien sebelumnya telahmendapatkan pemasangan klip terhadap aneurismanya,hipertensi dapat dilakukan dengan dopamin atau agensejenis bila ekspansi volume saja tidak menunjukkanperbaikan klinis.

Tindakan bedah:Bila semua pasien dengan aneurisma yang ruptur


23/29

dioperasi segera setelah diagnosis dipastikan denganangiografi, risiko perdarahan berikutnya dapat ditekanhingga nol. Sayangnya, risiko operasi berhubunganlangsung dengan keadaan pasien yang biasanya buruk padahari-hari segera setelah perdarahan. Saat melakukanoperasi menghadapkan operator akan suatu dilema.

Operasi segera Operasi tundaTak ada perdarahan ulang VS Risiko lebih rendahRisiko lebih tinggi Perdarahan ulang >

Kebijaksanaan berikut dipakai bila pasien dengan

PSA diduga karena aneurisma serebral yang ruptur datangkeunit neurosurgeri.1. Pasien dengan 'good risk' layak untuk operasi segerabila aneurismanya sudah dideteksi. Angiografi karenanyadilakukan sesegera mungkin !!2. Pasien dengan 'poor risk', obtundan atau komasetelah perdarahan, mula-mula dikelola konservatif.

Antifibrinolitik diberikan bersama dengan steroid danmanitol untuk mengurangi tekanan intrakranial biladiduga meninggi. Banyak pasien adalah hipertensif namunusaha yang berlebihan untuk menurunkan tekanan darahpada tahap ini bisa memperburuk keadaan neurologiskarena aliran darah serebralnya berkurang. Tindakan inidilanjutkan hingga keadaan membaik, dengan harapantidak terjadi perdarahan ulang dari aneurisma. Bilaperbaikan cukup untuk dilakukannya operasi dengan aman,angiografi dibuat mendahului operasi.

Operasi terhadap aneurisma yang ruptur:

Pada era pramikroskop, ligasi arteria karotid leheryang lazim dilakukan. Demikian pula cara penyelubungananeurisma seperti dengan muslin katun. Namun saat inicara tersebut tidak lagi dapat dipertahankan. Saat iniada dua pendekatan yang dianut:1. Kraniotomi segera serta tindakan ligasi dengan klipterhadap aneurisma, atau:2. Tindakan konservatif selama 10 - 14 hari sebelumkraniotomi untuk tindakan pemasangan klip.

Operasi segera akan memberi keuntungan mencegahperdarahan ulang dari aneurisma dan karenanyamengurangi penyebab utama morbiditas dan mortalitas.Namun operasi dini tampaknya tidak memperlihatkanpengaruh atas terjadinya iskemia serebral yang terjadikemudian dikarenakan vasospasme. Hambatan utama operasianeurisma segera adalah bahwa operasi secara teknislebih sulit dibanding operasi tunda. Otak lebih tegang,lebih sulit diretraksi, dan karenanya lebih mudah untuktercederai.

Operasi tunda dapat dilakukan dengan morbiditasyang sangat rendah, karena semua kandidat operasi jenisini sudah melewati periode kritis akibat vasospasmeserebral, dan operasi ini secara teknis lebih mudahdibanding operasi segera. Namun pasien berada dalamrisiko perdarahan ulang disaat menunggu operasi.

Tampaknya terbukti bahwa morbiditas dan mortalitasdari kedua cara ini adalah sama.

Angiografi pasca bedah sangat penting pada


24/29

aneurisma raksasa, terutama bila hanya leher aneurismayang tampak saat operasi dan fundus aneurisma belumdieksisi. Kegagalan mempelajari angiografi ini akanmenyebabkan pasien tetap dalam risiko karena aneurismamungkin diklip tidak sempurna, pembuluh penting mungkinterjepit, atau pasien mungkin juga mempunyai spasmeasimtomatis yang parah.

Membuang hematoma intraserebral:Hematoma intraserebral dengan ukuran cukup besar untukdapat menimbulkan tanda-tanda neurologis fokal yangdiperkirakan tidak mungkin mengalami penyerapan spontanmemerlukan operasi evakuasi yang dikombinasikan denganoperasi terhadap aneurismanya sendiri.

RANGKUMAN

Perawatan pasien PSA diarahkan pada tindakan pencegahanatau tindakan segera terhadap sekuele yang seringterjadi pada kelainan ini : vasospasme, perdarahanulang, hidrosefalus, bangkitan, dan masalah medis yangbersangkutan.

Perluasan PSA pada CT scan dapat mengetahui pasiendengan risiko terbesar untuk terjadinya vasospasme, dansemua pasien harus diamati ketat dengan pemeriksaanneurologis serial, Doppler transkranial, pemeriksaanADS. Obat penghambat kanal kalsium dan ekspansi volume(koloid) dianjurkan untuk pencegahan pada semua pasien.Terapi hipertensif, hemodilusi dan hipervolemik agresif(termasuk pemasangan kateter PA) diindikasikan untuk

vasospasme simtomatik. Angioplasti transluminaldigunakan untuk vasospasme yang kebal terhadap tindakantersebut.

Frekuensi perdarahan ulang dapat ditekan denganoperasi dini, terapi antifibrinolitik (untuk minggupertama setelah PSA), dan oklusi aneurismal endo-vaskuler. Hidrosefalus dapat terjadi akut, subakut,atau beberapa minggu atau bulan pasca PSA dan ditindaksecara efektif dengan diversi CSS secara eksternal(hidrosefalus akuta) atau internal. Bangkitan, yangdapat menyebabkan peninggian hipertensi arterial,kebutuhan metabolik serebral yang tinggi, dan cederaneurologis tunda, harus dicegah dengan antikonvulsan.

Integrasi tepat waktu dari tehnik ini, dengantambahan penemuan dan tindakan yang dini ataskomplikasi kardiak dan pulmoner yang berkaitan, akanmemperbaiki outcome pasien dengan PSA aneurismal.

B. PSA DENGAN ETIOLOGI TIDAK DIKETAHUI

14% kasus PSA primer dengan pemeriksaan neuroradiologislengkap tidak mempunyai kelainan vaskuler sebagaisumber perdarahan. Pada keadaan yang jarang, didapatkankelainan pembekuan darah hingga harus selalu ditanyakan

riwayat memar atau perdarahan tanpa sebab, sertadilakukan pemeriksaan skrining pembekuan rutin.

Kemungkinan paling besar pasien ini mengalami


25/29

ruptur dari aneurisma kecil yang pada saat perdarahansegera mengalami trombosis atau hancur sama sekali.Risiko vasospasme serebral kecil dan perdarahan ulangjarang. Tindakannya dengan istirahat baring hinggamelewati periode meningisme dan lalu dimobilisasikeaktivitas normal secara bertahap.

C. MALFORMASI ARTERIO-VENOSA (AVM)

AVM adalah anomali kongenital yang terjadi pada otakdan menings sekitarnya serta bertanggung-jawab atasperdarahan, epilepsi dan migren. Seperti malformasidilain tempat, ia mungkin mengandung komponen cabangvaskuler, arteria, kapiler serta vena. Namun yangbertanggung-jawab atas perdarahan biasanya elemenkapiler atau vena.

Riwayat sebenarnya dari AVM belum diketahui benar,namun gambaran klinis dan perjalanannya sangat

dipengaruhi usia pasien. AVM diduga sebagai suatu lesikongenital walau ia jarang tampil pada dekade pertamakehidupan. Bila ia muncul pada usia dini, gagaljantung, hidrosefalus dan epilepsi adalah tampilan yangpaling sering. AVM yang simtomatis umumnya terjadi padausia dekade ketiga dan keempat dengan kebanyakan pasienmenderita nyeri kepala, perdarahan, epilepsi ataudefisit neurologis sebagai akibat adanya AVM. Risikoyang paling serius yaitu perdarahan, terjadi 2-3% padakelompok usia ini. Pasien dengan perdarahan memilikimortalitas 10% saat kejadian dan selanjutnya 6% padatahun pertama setelah perdarahan. Setelah masa ini,diperkirakan sepertiga pasien tetap baik, 28% dengan

cacad ringan, 29% cacad, dan 10% mati karena AVMnya.Pada pasien yang simtomatis usia pertengahan, tingkatkematian 1-2% pertahun dan tingkat kesakitan 3-4%pertahun. Selama dekade kelima dan setelahnya, risikoperdarahan dan morbiditas menurun dibanding dekadepertengahan dan mungkin menunjukkan adanya keseimbanganantara AVM dan otak sekitarnya dicapai pada kelompokusia yang lebih tua.

PATOLOGI

Malformasi vaskuler umumnya dibagi 4 kelompok, masing-masing dengan patologi, riwayat, dan pengelolaan yangberbeda. Berdasarkan frekuensi, dibagi:

1. Malformasi vena2. Telangiektasis3. Malformasi arterio-venosa4. Malformasi kavernosa,

dimana hanya dua terakhir yang memerlukan intervensibedah saraf.

Malformasi vena adalah kelainan vena yang terpisahdari vena otak normal dan biasa terletak pada substansi

putih sebelah dalam dengan konfigurasi radial pada fasevena angiografi. Ia tidak memiliki input arterial danjarang menimbulkan gejala klinis seperti perdarahan


26/29

atau trombosis. Reseksi bedah bisa berakibat infarksivenosa daerah otak sekitarnya dan karenanya jarangdiindikasikan.

Telangiektasis adalah kelompok pembuluh menyerupaikapiler yang paling sering dijumpai pada pons. Tidaktampak pada CT scan atau angiografi dan biasanyadijumpai pada pemeriksaan postmortem.

Malformasi jenis kavernosa terdiri dari kelompokpembuluh jenis sunusoid yang terkumpul padat tanpamengintervensi jaringan otak. Makroskopis seperti'mulberry' dan sering mengalami kalsifikasi. Lesisering terjadi pada substansi putih subkortikal lobusfrontal dan temporal namun bisa dimana saja termasuk dikord spinal dan batang otak. Kelainan ini dapat danakan mengalami perdarahan dan jarang tampak padaangiogram karena arteria pencatunya sangat halus. MRIdan CT scan sangat berguna dalam menentukan diagnosisdan bisa dijumpai kalsifikasi, darah yang mengalir danperdarahan. Eksisi bedah dilakukan baik untuk diagnosis

maupun mencegah perdarahan selanjutnya.AVM adalah kumpulan arteria dan vena abnormal yangsaling berhubungan tanpa adanya bed kapiler dan seringmengandung parenkhim neuronal didalamnya. Pembuluhnyasecara patologi sangat abnormal, mungkin menebal,mengalami hialinisasi atau mengandung kalsium. Alirandarah melalui kelainan ini sangat kuat hinggamengalihkan atau meng 'steal' catu darah dari otaksekitarnya dengan akibat defisit neurologis. Seringdijumpai pada saat operasi atas perdarahan yang klinistenang adanya suatu AVM, dan otak sekitarnya mungkingliotik atau terkalsifikasi. Intervensi bedah sertaradiologis sering diperlukan untuk mencegah perdarahan

ulang dari lesi ini.Sekitar 6% AVM adalah multipel dan 8% bersamaan

dengan aneurisma, biasanya terletak pada pembuluhpencatu AVM.

AVM yang secara angiografi okulta atau kriptikmungkin menyerupai gejala tumor primer atau metastatik,atau perdarahan hipertensif. Hanya operasi yang dapatmemastikan diagnosis lesi yang tak tampak sebagai AVMpada angiogram (jarang terjadi) dan biasanya didapatkansebagai malformasi kavernosa saat operasi.

Malformasi vena Galen tampil pada neonatus denganbruit kranial, hidrosefalus, dan kardiomegali. Fistulaarterio-venosa dengan aliran kuat ini dapat berakibatgagal jantung bila tidak ditindak segera.

Vasospasme jarang pada AVM. AVM biasanya berbentukpiramidal dengan dasarnya pada korteks dan titikpuncaknya kearah ventrikel. 90% dari AVM adalahsupratentorial dan 10% infra tentorial. Adanya bruitkranial sangat mendukung malformasi, namun sangatjarang terdengar.

Adanya lesi kulit vaskuler kutanosa mungkinmenunjukkan adanya anomali vaskular seperti yang tampakpada sindroma Sturge-Weber. Pada keadaan ini warna'port wine' dijumpai pada distribusi kulit saraftrigeminal dan berhubungan dengan adanya malformasi

kortikal yang berakibat hemiparesis, kejang berulang,dan retardasi mental.

9% PSA dan 1% strok berhubungan dengan AVM


27/29

serebral. Adanya PSA singel atau multipel denganangiografi serebral negatif mungkin menandakan adanyaAVM kord spinal. Lesi ini hanya sepersepuluh AVM yangterjadi pada serebral dan mungkin terjadi padasubstansi kord sendiri atau diluar dari kord.

Autoregulasi pada sistema vaskuler serebralsekitar AVM mungkin terganggu setelah reseksi AVM. Ini

mungkin menimbulkan ketidakmampuan pembuluh serebralmengatasi aliran yang meningkat pada otak disekitar AVMyang direseksi dan mungkin berakibat perdarahan ataupeninggian tekanan intrakranial pasca bedah.

Malformasi vena serta variks vena (vena yangberdilatasi) jarang tampil sebagai lesi simtomatis danreseksi bedah biasanya menimbulkan komplikasi infarksivenosa.

Perdarahan serebelar pada pasien dibawah 40 tahunbiasanya sekunder karena perdarahan AVM atau tumor.

Bruit kranial kadang-kadang diakibatkan oleh AVMdura sekitarnya dan bukan dari korteks. Malformasi

dural jarang dan mungkin juga tampil dengan perdarahandan terkadang dengan demensia. Tindakannya eksisi bedahdari duramater, embolisasi, dan observasi, tergantungukuran, lokasi dan gejala malformasi dura.

TAMPILAN AVM SEREBRAL

1. Perdarahan.AVM serebral tampil paling sering dengan perdarahanyang biasanya terjadi sebelum usia 30. Perdarahan padajaringan otak serta kemudian ke CSS. Hematomaintraserebral tak selalu cukup besar untuk menimbulkan

kelainan neurologis fokal. Tampilan klinis karenanyamungkin tidak berbeda dengan aneurisma serebral yangruptur, dan adanya angioma diperkirakan dari kelompokusia yang muda dan bila tidak ada riwayat yangmendahului (mungkin epilepsi), sangat mungkin didugasuatu angioma. Pemeriksaan inisial karenanya serupadengan kasus PSA.

2. Sindroma 'steal'.AVM yang mengandung kelainan pembuluh darah, memilikidaerah dengan tahanan vaskuler yang lebih rendah. Inimempertinggi aliran darah daerah tersebut sedangkanotak normal sekitarnya kekurangan aliran. Arteripencatu AVM membesar untuk mengatasi peningkatan alirandan mungkin dengan pembesaran ukuran lesi sendirikarena penambahan volume darah. Ini menjelaskan tanda-tanda neurologis fokal yang diakibatkan AVM bahkan padatiadanya ruptur karena otak sekitarnya menjadi relatifberperfusi rendah. Penjelasan lain adalah tekanan venasekitar yang tinggi karena AVM bertanggung-jawab ataskegagalan perfusi yang adekuat pada otak didekatnya.

3. Epilepsi.AVM serebral dapat menyebabkan serangan epilepsi fokalatau umum.

4. Migren.Migren adalah keadaan yang umum sedangkan diagnosis AVM


28/29

serebral adalah jarang, hingga sulit menghubungkankeduanya. Namun tampaknya peningkatan insidens migrenberhubungan dengan angioma yang terutama bila mengenaidaerah parietal dan oksipital otak.

PEMERIKSAAN NEURORADIOLOGIS

1. Foto polos tengkorak.Positif bila pembuluh abnormal pada AVM mengalamikalsifikasi.

2. Sken otak isotop.AVM besar diperlihatkan sebagai daerah peninggiankonsentrasi isotop yang terkadang mencapai konsentrasiseperti meningioma dan abses.

3. Tomografi terkomputer.Kalsium pada AVM biasanya terlalu sedikit untuk dapat

tampak pada foto polos, namun akan jelas pada CT scan.Pada keadaan dimana belum terjadi perdarahan, AVMtampak sebagai daerah bercak densitas rendah dan tinggiyang dipertegas oleh pemberian zat kontras. Bilaperdarahan telah terjadi, hematoma akan jelas padakebanyakan kasus hingga menyulitkan untuk melacakperubahan yang ringan pada AVM.

4. Angiografi.Tampilan AVM mudah tampak:a. Arteria pencatu terisi cepat dan mempunyai kaliberyang lebih besar dari biasanya.b. AVM sendiri terisi pada fase arterial awal dan jelas

tampak sebagai massa pembuluh yang berkelok-kelok.c. Vena pengalir ukurannya abnormal dan mulai terisisegera saat sirkulasi serebral pada fase arterial.d. Bila ada hematoma, tampak pergeseran pembuluh darahnormal sesuai dengan ukuran klot. Pembuluh berbentukserpigin tampak sekitar daerah perdarahan.

TINDAKAN

Disamping evakuasi yang perlu untuk menghilangkankompresi serebral, tindakan yang sangat penting adalahmencegah perdarahan selanjutnya. Risiko perdarahan dariAVM yang belum ruptur belum begitu pasti namun berdasarinsidens perdarahan, pencegahan harus diprioritaskanpada anak-anak dan dewasa muda. Kebanyakan AVMdidiagnosis setelah ruptur, dan insidens perdarahanberikutnya sudah diketahui dan sekitar 25% pasiendiharap akan mendapat serangan berikutnya dalam empattahun setelah serangan pertama. Skala waktunya berbedadengan aneurisma, risiko kumulatifnya lebih bertahapdibanding dengan kemungkinan risiko yang tinggi padaperiode inisial.

1. Operasi reseksi.

Tindakan yang paling memuaskan dari AVM serebral adalaheksisi bedah secara lengkap, namun operasi ini agaksulit karena vaskularitasnya dan bila ada yang tersisa


29/29

tetap akan merupakan sumber perdarahan kemudian hari.Ligasi arteria pencatu saja tanpa disertai eksisi

AVM menyebabkan reduksi temporer pada sirkulasipatologis. Namun keberadaan AVM sebagai daerah dengantahanan vaskuler rendah memungkinkan kanal baru menjaditerbuka dan dalam waktu singkat vaskularisasinya akanseperti semula dan mengancam pasien seperti sebelumnya.

2. Embolisasi intravaskuler.Saat ini mungkin untuk memasukkan kateter kecil dalamkontrol radiologi kearteria pencatu AVM. Berbagaimaterial digunakan sebagai emboli kecil yang dimasukkanmelalui kateter ke AVM, dengan harapan menyebabkantrombosis, misalnya pelet silastik, balon atau jenisbukrilat. Teknik ini akan memungkinkan untuk segeramengurangi tampilanlan AVM secara angiografis hinggamenyebabkan sebagian besar darinya menjadi aman untukdioperasi. Tindakan embolisasi semata tidak mencegahperdarahan selanjutnya.

3. Kombinasi dua hal diatas.

4. Radioterapi, iradiasi 'proton beam'.Dulu dipercaya bahwa radioterapi terhadap AVM, terutamapada fossa posterior menyebabkan vaskulitis dantrombosis lokal. Namun hal ini sudah dilupakan dantampaknya radioterapi yang efektif hanya mungkindidapat dengan unit yang mempunyai kemampuan sinar yangtipis, voltase tinggi dan berkemampuan stereotaktis.

5. Terapi konservatif tanpa intervensi apapun.

Faktor-faktor penting dalam menentukan tindakan operasiAVM antaranya usia pasien, tampilan klinis perdarahan,terjangkaunya lesi secara bedah, dan derajat kesulitanyang diperkirakan dalam usaha mereseksi lesi. Lesibesar dan sulit dijangkau sebaiknya dilakukan tindakanbertahap dimulai dengan embolisasi dan kemudian operasi.

D. SINDROMA STURGE-WEBERAnomali vaskuler yang jarang, dimana malformasi venayang luas menutupi satu atau kedua hemisfer danberhubungan dengan nevus kutan atau 'port wine stain'pada distribusi saraf trigeminal. Keadaan ini biasanyadidiagnosa pada usia anak dimana ia bertanggung-jawabatas defisit neurologis fokal, epilepsi dan retardasimental. Sering dapat didiagnosis pada radiograf polossebagai korteks serebral abnormal dengan bercak-bercakdeposit kalsium yang jelas.

Documents

I. PERDARAHAN SUBARAKHNOID