HOPITAL SAINT LUC Tabarre 27, A. Pierre Paul (Chateaublond)

HOPITAL SAINT LUCTabarre 27, A. Pierre Paul (Chateaublond)NOS PETITS FRÈRES ET SOEURS

Les urgences diabétiques:diagnostic et traitement

Stanley Louis, M.D

PLAN

1. INTRODUCTION2. OBJECTIFS3. DEFINITION DU DIABETE4. CLASSIFICATION DU DIABETE5. DIAGNOSTIC DU DIABETE6. LES URGENCES DIABETIQUES7. DIAGNOSTIC DES URGENCES DIABETIQUES8. PRISE EN CHARGE9. BIBLIOGRAPHIE

INTRODUCTION

Le nombre des personnes atteintes de diabète est passé de 108 millionsen 1980 à 422 millions en 2014.

La prévalence mondiale du diabète chez les adultes de plus de 18 ans estpassée de 4,7% en 1980 à 8,5% en 2014.

En 2012, 1,5 million de décès étaient directement dus au diabète et que2,2 millions de décès supplémentaires devaient être attribués àl’hyperglycémie.

INTRODUCTION

Près de la moitié des décès dus à l’hyperglycémie surviennent avant l’âge de 70 ans.

L’OMS prévoit qu’en 2030, le diabète sera la septième cause de décès dans le monde.

En Haïti, le diabète sucré représente la cinquième cause de mortalité chez les personnes âgées de 50 ans et +, selon MSPP-OPS/OMS 1997-1998

OBJECTIFS

Reconnaitre une urgence diabétique tant surle plan clinique que biologique

Etablir le diagnostic du type d’urgencediabétique

Initier le plus tôt possible la prise en chargeadéquate de l’urgence diabétique enquestion.

Comprendre l’importance des différentsaspects de la prise en charge.

DEFINITION DU DIABETE

Groupe de maladies métaboliques caractériséespar une hyperglycémie chronique résultant d’undéfaut de la sécrétion de l’insuline ou de l’actionde l’insuline ou de ces deux anomalies associées.

L’hyperglycémie chronique est associée à termeavec des complications organiques spécifiquestouchant particulièrement les yeux, les reins, lesnerfs, le cœur et les vaisseaux.

CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DES DIABETES SUCRES

Le diabète de type 1Destruction de la cellule β aboutissanthabituellement à une carence absolue eninsuline.


Le diabète de type 12 sous types :

a) Le diabète de type 1 auto-immunb) Le diabète de type 1 idiopathique


Le diabète de type 2 Il correspond à l’ancienne terminologie de DNID

et associe : une insulinorésistance dominanteavec insulinopénie relative, ou une diminutionprédominante de l’insulino-sécrétion associéeou non à une insulinorésistance.


Les diabètes de type MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Youth)

La pancréatopathie fibrocalculeuse estclassée parmi les diabètes pancréatiques.

Le diabète gestationnel.

Tableau du diagnosticNormal Glycémie

à jeunmarginale

Intoléranceauglucose

Diabète

Glycémieà jeun

< 110mg/dL

110 mg/dLà 126mg/dL

≥ 126mg/dL

2 heurespost-prandial

< 126mg/dL

126 à 200mg/dL

≥ 200mg/dL

LES URGENCES DIABETIQUES


Les diabétiques de type 1 sont exposés à deux types de complications métaboliques aiguës :

1) l'acidocétose 2) l'hypoglycémie.


Les diabétiques de type 2 sont exposés au :1. coma hyperosmolaire2. Hypoglycémies3. acidose lactique.NB: Un diabétique de type 2 peut enfin développer une acidocétose àl'occasion d'une pathologie intercurrente, et devenir alors insulino-requérant.

COMA ACIDOCETOSIQUE

COMA ACIDOCETOSIQUE

Signes cliniques et biologiques

Signes cliniques

polyuropolydipsieasthénieamaigrissementNauséesVomissementsdouleurs abdominalesAltération de la conscience.

Signes cliniques

FR >20 resp/mn et peut atteindre30 à 40 respirations par minute.peau sèche gardant le plihypotension artériellesécheresse des muqueuses

buccaleshypothermie

Signes cliniques

La recherche d'un foyer infectieuxdoit être systématique.

L’examen clinique doit recherchertoute autre cause pouvant être àl'origine de l'acidocétose, qu'ils'agisse d'un accident vasculaire,d'une cause iatrogène ...

Signes biologiques de l'acidocétose

Hyperglycémie entre 3 et 5 g/l• parfois très modérée entre 1,50 et 2 g/l, cette situation se rencontrant plus

particulièrement dans un contexted'éthylisme, chez la femme enceinte et chezles sujets jeunes.

A l'inverse, les hyperglycémies sévères,supérieures à 10 g/l peuvent s'associer àl'acidocétose.


La cétose. Hypertriglycéridémie sévère (→ pancréatite

aiguë). pH sanguin ↓ jusqu'à 6,8 ↓ bicarbonatémie (inférieure à 10 mmol/l dans le

coma acidocétosique et comprise entre 10 et 17 mmol/l dans l'acidocétose).


L'osmolarité plasmatique est augmentée et peut être calculée de la manière suivante :

• Si glycémie en g/l : Osmolarité plasmatique = 2 x (Na + K mmol/l) +

Glycémie (mg/dl)/18• Si glycémie en mmol/l :Osmolarité plasmatique = 2 x (Na + K mmol/l) +

Glycémie (mmol/l)

Signes biologiques de l'acidocétose La natrémie peut être normale, basse ou

élevée.

COMA HYPEROSMOLAIRE

patient âgé de plus de 60 ans. pathologie intercurrente, soit infectieuse, soit

vasculaire, ou une pathologie iatrogène. syndrome polyuropolydipsique, avec perte de

poids importante et une détérioration des capacités intellectuelles,

progressives, qui est le plus souvent à l'origine dudiagnostic et de l'hospitalisation.

Signes cliniques

signes de déshydratation importants:hypotension, pli cutané, muqueusessèches.

Des signes neurologiques en foyerpeuvent s'associer, et traduire un facteurdéclenchant.

Signes cliniques

hyperglycémie sévère > 6 g/l, le plus souvententre 10 et 20 g/l

Cétonurie négative ou très faiblement positive,sous forme de traces.

L'hypernatrémie est variable, parfois sévère,supérieure à 150 mmol/l.

La kaliémie est le plus souvent normale. La créatininémie est franchement élevée, au-

delà de 300 μmol/l.

Signes biologiques

ACIDOSE LACTIQUE CHEZ LE DIABETIQUE

complication métabolique rare, maisextrêmement grave survenant chez lesdiabétiques de type 2 traités par metformine.

Pour un taux de lactates supérieur à 5millimolaires (mM), on parle d'acidose lactique.

ACIDOSE LACTIQUE CHEZ LE DIABETIQUE

COMA HYPOGLYCÉMIQUE CHEZ LE DIABÉTIQUE

On parle d'hypoglycémie chez un diabétiquelorsque la glycémie est inférieure ou égale à 0,60g/l.

Dans le diabète, seuls les patients traités par insulineou par sulfamides hypoglycémiants, peuventprésenter une hypoglycémie vraie et un comahypoglycémique.

Le sujet diabétique, peut présenter deshypoglycémies d'autre origine: alcool,hypoglycémie organique par tumeurinsulinosécrétante du pancréas ou insuffisancehypophysaire et surrénalienne.

COMA HYPOGLYCÉMIQUE CHEZ LE DIABÉTIQUE

PRISE EN CHARGE

Traitement de l'acidocétosediabétique

Organisation des soins

Le patient doit être installé dans un environnementautorisant, si nécessaire, une réanimation intensive.

La pose d'un cathéter veineux percutané de boncalibre.

La pose d’une sonde naso-gastrique n’est passystématique ;

Le sondage urinaire n’est pas systématique non plus,chez un patient qui le plus souvent peut urinernormalement.

Bilan initial et surveillance

Sur le plan clinique : Une mesure de la TA et de la FC qui donneront un

aperçu rapide de l'état d'hypovolémie. Une mesure de la FR permettant de juger de

l'importance de l'acidocétose et de son évolution. La prise de la température : l'hypothermie

accompagne l'acidocétose. La recherche d'un foyer infectieux évident, en

particulier cutané, de manière systématique.


évaluer la glycémie, l'importance dela cétonurie ou de la cétonémie , aulit du patient

dosage des électrolytesplasmatiques (sodium, potassium,chlore, calcium et phosphore).

mesure de la créatininémie.


recherche d'une infection bactérienne: (NFS-P,CRP, uroculture, +/- hémoculture / prélèvementde gorge).

radiographie pulmonaire en urgence, unetroponine et un ECG, ce dernier examenpermettant de suivre attentivement la tolérancedes perturbations de la kaliémie.

transaminases TGO, TGP, la lipase et l'amylase.

Signes de gravité à l'admission du patient

Acidose sévère avec un pH inférieur à 7 ; Kaliémie initiale < 4 mmol/l (nécessité de scoper

le patient) ; Défaillance cardio-vasculaire ; Traitement antérieur en urgence sous forme de

bicarbonate administré en quantité massive ;

Signes de gravité à l'admission du patient

Importance de la perte de poids liée à la dénutrition et la déshydratation ;

Respiration paradoxalement "normale" ; Troubles de la conscience, peu fréquents, ils

traduisent l'existence d'une hyperosmolarité souvent associée, ou celle d'une pathologie cérébrale associée, plus que le degré d'acidose

Organisation de la surveillance de la réanimation

La glycémie sera mesurée toutes les heures ; La cétonurie sera appréciée à chaque miction

du patient et si possible toutes les 2 à 3 heures ; La TA, le pouls et la FR seront mesurés toutes les

heures ; Un bilan électrolytique sanguin, une mesure de

la créatininémie seront appréciés toutes les 3 heures ;

Un ECG sera pratiqué toutes les 3 heures.

Organisation de la surveillance de la réanimation Le traitement s'appuie principalement

sur l'insulinothérapie, qui en inhibant laproduction de corps cétoniques vapermettre la correction de l'acidose.

Obtenir en quelques heures unevolémie normale, une glycémie entre1,50 et 2,50 g/l et la disparition descorps cétoniques dans les urines.


L'insuline : L'insuline utilisée est l'insuline soluble d'action courte

(Actrapid ou Umuline rapide) administrée par voieIV de façon continue à l'aide d'une seringueélectrique, pour obtenir une insulinémie plasmatiquedans des zones physiologiques (100μU/ml), demanière stable et continue.

La dose administrée est de 8 à 15U/heure. Des doses supérieures ne sont pas nécessaires pour

l'obtention d'un effet biologique maximal.


L'insuline : L'insulinothérapie IV continue sera poursuivie

jusqu'à disparition de la cétonurie ou del’acétonémie.

Il ne faut pas l‘arrêter avant, même si laglycémie est normale ou basse (passer alors duglucosé).

Si l'on ne dispose pas d'une seringue électrique,on réalisera cette administration par voie sous-cutanée, à raison de 20U toutes les 2 heures.


Solution de bicarbonate : la correction trop rapide de l'acidose

métabolique avec passage en quelques heuresen alcalose, va →

• un risque important d'hypokaliémie grave,• une ↓ du flux sanguin cérébral,• une ↑ de l'affinité de l'hémoglobine pour

l'oxygène, et donc un risque d'hypoxie tissulaireaccru.


Solution de bicarbonate : Dans ces conditions, l'administration de solutions

de bicarbonate doit être le plus souventproscrite.

Ce n'est que lorsque le pH sanguin artériel est <à 7,1: perfusion d'une quantité modérée debicarbonate sous la forme de 500cc à 1 litre aumaximum de bicarbonate à 14 pour mille.


Correction hydro-électrique :a) L'eau : La quantité d'eau perdue en moyenne est de

5,5 litres +/- 3 litres. Cette eau sera apportée dans un 1er temps

sous forme de NaCl 0.9%


Correction hydro-électrique :a) L'eau : dans un 2e temps sous forme de sérum glucosé

à 5 ou 10%. Un apport de 500ml q heure permet en

moyenne de corriger les pertes en 12 à 24heures.


Correction hydro-électrique :b) Le sodium :La quantité de sodium perdue est de l'ordre de600 +/- 350 mEq, ce qui correspond en moyenne à35g de sodium, soit environ 4 litres de chloruréisotonique.


Correction hydro-électrique :c) Le potassium : On évalue à 300 +/- 150 mEq la quantité moyenne de potassium

perdue soit environ 23 g. En l'espace de 12 à 24 heures, cet apport potassique devra être

assuré. En présence d'une acidose avec kaliémie normale ou modérément

augmentée (< 6mmol/l) et d'une diurèse conservée, l'apport depotassium doit se faire dès le début de la réanimation, au rythmemoyen de 1 à 2g/h.

Tout retard pris sera difficile à rattraper, car de trop fortesconcentrations de potassium sont toxiques pour les veinespériphériques.


Correction hydro-électrique :c) Le potassium : L‘ECG évalue l'évolution du pool global

potassique. : Hyperkaliéme avec apparitiond'ondes T pointues et élargissement de QRS,hypokaliémie avec allongement de QT, sous-décalage du segment ST, inversion des ondes T,apparition d'une onde U.

Le risque d'hypokaliémie est particulièrementimportant entre 1 heure et 4 heures après ledébut de la réanimation.


Correction hydro-électrique :d) Le glucose : Les premières heures de la réanimation vont avoir

pour conséquence une chute de la glycémie. Le maintien d'une osmolarité plasmatique suffisante

est un objectif important dans la prévention del’oedème cérébral.

L'objectif de maintenir une glycémie aux alentours de2 g/l nécessite parfois très rapidement, l'apport desoluté glucosé.


Correction hydro-électrique :d) Le glucose : l'hyperglycémie dans l'acidocétose pouvant être

modérée. La poursuite de l'insulinothérapie intensive ayant pour

objectif la correction de la cétose, nécessite donc unapport de glucose.

Il existe toujours un décalage entre la normalisationglycémique, qui peut être obtenue en quelquesheures, et la suppression de la cétose, nécessitant laplupart du temps 12 à 24 heures.

Traitement du coma hyperosmolaire

Insulinothérapie

Celle-ci est réalisée sous forme d'insulined'action courte (Actrapid ou Umuline rapide),administrée par voie veineuse continue, à l'aided'une seringue électrique, à un débit de 6 à15U/horaires

Réanimation hydro-électrique

Première phase (4 premières heures) : En cas de collapsus, il convient tout d’abord

d’administrer des macromolécules. Puis, l'utilisation de solutions isotoniques se fait

initialement sous la forme de sérum salé à 9 pourmille avec 1 à 2 g de KCl par litre (environ 4 litressur les 4 premières heures).


Deuxième phase (4 - 8 heures) : La réhydratation se fera au rythme de 250 à 500

cc par heure, avec un soluté adapté à la glycémie :

- Si G > 2,5 g/L : NaCl isotonique + 1 à 2 g KCl/L - Si G < 2,5 g/L : G 5% + 4 à 5 g NaCl/L + 1 à 2

KCl/L - Si G < 1,5 g/L : G 10% + 4 à 5 g NaCl/L + 1 à 2

KCl/L


Troisième phase (> 8h) : La réhydratation est poursuivie, au rythme de

250 cc par heure, avec un soluté adapté à laglycémie (comme lors de la deuxième phase).

L’insulinothérapie et la réanimation hydro-électrique corrigent les désordres métaboliquesprincipaux en 24 heures environ, mais lanormalisation stricte de l’osmolarité et de lanatrémie prend souvent plusieurs jours.

Prévention des thromboses vasculaires

Il s'agit d'une complication majeure du comahyperosmolaire.

L'utilisation d'Héparine de bas poids moléculaire,ou le plus souvent de calciparine en sous-cutané (car altération de la fonction rénale) àvisée préventive est systématique.

Complications

Choc hypovolémique, nécessitant unremplissage vasculaire ;

Hypokaliémie et troubles du rythme cardiaque. Accidents thrombo-emboliques artériels ou

veineux : c'est la cause principale de décès aucours du coma hyperosmolaire, qu'il s'agisse dethrombose au niveau cérébral, de phlébite,d'embolie pulmonaire, d'ischémie aiguë desmembres imposent une anticoagulationpréventive systématique ;

Complications

Risque d'infection urinaire, sur la sondevésicale et d'infection au niveau du cathéterveineux.

Au terme des 24 heures de réanimation, larécupération d'une conscience normale,d'un équilibre électrolytique et d'uneglycémie entre 1,50 et 2,50 g/l doit faireretirer la sonde urinaire, puis dès que possibleles cathéters et les perfusions.

Traitement de l’ACIDOSE LACTIQUE CHEZ LE DIABETIQUE

Traitement de l'acidose lactique installée

Les objectifs du traitement sont : lutter en priorité contre l'acidose, rétablir une diurèse massive, favoriser l'oxygénation tissulaire en augmentant

la volémie, favorisant la vasodilatationpériphérique.

Enfin, dans tous les cas, s'il existe un facteuriatrogène, l'utilisation des biguanides serainterrompue.

Traitement de l'acidose lactique installée

Il s'agit de la seule urgence métabolique chez lediabétique, où des quantités massives debicarbonates (> à 1 litre de bicarbonate à 42/1000)seront utilisées.

Diurèse forcée : elle sera obtenue par l'utilisation defurosémide à dose importante et si celle-ci ne peutêtre obtenue rapidement, une dialyse en urgencedoit être organisée.

L'insulinothérapie IV continue à dose modérée, 2 à5U/horaires, est conseillée

Traitement du coma hypoglycémique

Diabétiques de type 1

Boisson riche en sucre; glucagon, 1mg.• à domicile, par l'entourage, • dans un deuxième temps par le médecin

Diabétiques de type 1

En l'absence de Glucagon, ou devantl'inefficacité de celle-ci, l'injection de glucoséhypertonique par voie veineuse est alorsnécessaire.

On utilisera 40 à 60 cc de G 30

Diabétiques traités par sulfamides hypoglycémiants

L'utilisation du Glucagon n'est pas conseillé Seule l'administration par voie veineuse de

glucosé hypertonique, glucosé à 30% en IVdirecte dans un premier temps, puis de 10% enperfusion continue, permet la correction ducoma hypoglycémique

Protocole appliqué à Saint Luke Family Hospital.

Ceto-acidose diabétique

I. REHYDRATATIONDiète parentérale stricte :a) NaCl 0.9% (10-14 cc/Kg/heure) 2000 cc à flot, b) 500cc à 1000cc/heure X 2 à 3 heuresc) NaCl 0.45% : 150 à 500cc/heure NB : administrer au moins 4 litres de solutés sur 6

heures. Ne pas oublier que le rythme deréhydratation va dépendre du degré dedéshydratation et de la fonction cardiaque etrénale du patient.


II. INSTRUCTIONS Contrôle des signes vitaux q heure Surveiller

signes de surcharge Contrôle diurèse horaire Oxygénothérapie au besoin Soins anti-escarres


III. MEDICATION insuline-R : 10-15 UI IV stat, puis 5 à 10 UI/heure jusqu’à l’obtention

d’une glycémie < 250 mg/dL. iInsuline 70/30 en s/c si la glycémie est stabilisée autour de 250

mg/dL au moins pendant 3 heures. DW 5% en dérivation à 12 gouttes/min si glycémie < 250 mg/dL et

patient à l’état de conscience altéré KCl 20 à 40 mEq en perfusion continue sur 4 à 6 heures si kaliémie <

4.5 mEp/L. Si kaliémie non disponible et bonne diurèse, ajouter au 4e ou 5e litre

de soluté 20 Meq de KCl sur 2 heures.


III. MEDICATION Bicarbonate : 50 à 100 mEq dans 1 litre de NaCl

0.45% sur 30-60 minutes si pH sanguin disponible < 7.0 Sulfate de magnésium 50% : 2.5 à 5 cc (10 à 20

mEq) en IV Ampicilline 2 grammes IV stat, puis 1 gramme IV q 6

heures en attente de déterminer un éventuel foyer infectieux.

Ranitidine : 50 mg IV q heures pour la prévention de l’ulcère de stress.


IV.PARACLINIQUE Numération formule sanguine (NFS). Urines. Bilan

rénal. Profil lipidque, ionogramme sanguin. ECG. Xray thorax PA. Bedside echocardiography. Glycémie q heure. HbA1c.

SYNDROME HYPEROSMOLAIRE

I. REHYDRATATION NaCl 0.9% 2000cc à flot, puis 20000 à 80

gouttes/mn tout en surveillant les signes de surcharge et en contrôlant la diurèse

Passer à NaCl 0.45% des que Pression artériellestabilisée (au moins 5 à 6 litres sur 6 heures ; environ 10 à 12 litres sur 24 à 72 heures)

II. INSTRUCTIONS : idem que pour ceto-acidose

SYNDROME HYPEROSMOLAIRE

III. MEDICATION Insuline-R : 5 à 10 UI IV stat, puis 5 UI q heure jusqu’à l’obtention d’une

glycémie <250 mg/dL, puis 5 UI IV q 4 heures Dès stabilisation de la glycémie : insuline 70/30 en attente d’instituer les

antidiabétiques oraux. Apport potassique : idem que pour la ceto-acidose ANTB : idem Ranitidine Héparine standard : 5000 UI en s/c q 12 heures IV. Numération formule sanguine (NFS). Urines. Bilan rénal. Profil

lipidque, ionogramme sanguin. ECG. Xray thorax PA. Bedside echocardiography. Glycémie q 2 heures. HbA1c.

COMA HYPOGLYCEMIQUE

I. Hospitalisation aux urgencesII. Glucose 50% : 20 à 50cc en IV bolus stat, puis G10% 1000cc à 20 gouttes/mn Dès reprise de la conscience : diète orale riche en glucides 48 heures sous soluté glucosé en cas de prise de glyburide. Arrêt de glyburide. III. PARACLINIQUENFS. Urines. C-peptide. Bilan rénal. Bilan hépatique. Bilan pancréatique. Echographie abdominale (en cas d’hypoglycémie récurrente).

BIBLIOGRAPHIE

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/fr/

https://www.researchgate.net/publication/237785777_DIAGNOSTIC_ET_CLASSIFICATION_DU_DIABETE_SUCRE_LES_NOUVEAUX_CRITERES

http://www.sfdiabete.org/sites/sfd.prod/files/files/ressources/diabetesucre.pdf

Protocoles thérapeutiques et critères d’admission des différents services/St-Luke Family Hospital.

MERCI !!!

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