Embed Size (px)
DESCRIPTION
sds
Citation preview
Referat
HIPERTIROID
PEMBIMBING :Dr. Dasril Nizam, Sp.PD-KGEH
PENYUSUN:Brenda Karina (1102010052)
KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSIPERIODE 12 OKTOBER- 18 DESEMBER 2015
Pendahuluan
• Penyakit hipertiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia antara 30-50 tahun
• Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi.
• Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi dibanding yang non Asia (12% versus 2.5%).
ANATOMI KELENJAR TIROID
Arteries Superior and inferior thyroid arteriesVeins Superior, middle, and inferior thyroid veins
NervesSympathetic: Superior, middle, and inferior sympathetic ganglia
Parasympathetic: Vagus nerves
FISIOLOGI HORMON TIROID
Biosintesis hormon tiroid:• Tahap trapping
– Iodida (I-)&Na+ diserap protein sodium iodide symporter (NIS) masuk ke sel
• Tahap oksidasi– Oksidasi iodida (I-) menjadi yodium (I) oleh enzim
tiroperoksidase (TPO)&hidrogen peroksidase(H2O2),lalu menempel pada tiroglobulin (tg) membentuk 3-monoiodotirosin (MIT) atau 3,5-diiodotirosin (DIT).
• Tahap coupling– DIT+DIT=T4, MIT+MIT=T3 (proses kondensasi
oksidatif) TPO berperan dalam penggabungan– 23% MIT, 33% DIT, 35% T4 dan 7% T3
• Tahap penimbunan / storage– Tg disimpan di ekstrasel yaitu di lumen folikel tiroid
(koloid). 1/3=T3 dan T4 dan 2/3=MIT dan DIT.
• Tahap proteolisis– digesti Tg oleh enzim endosom dan lisosom
melepaskan T4 dan T3 bebas ke sirkulasi sedangkan Tg-MIT dan Tg-DIT mengalami deiodinasi
• Tahap deiodinasi – Iodium dalam Tg-MIT dan Tg-DIT ini akan dilepas
kembali oleh enzim iodotirosin deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan
• Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid– Dipengaruhi TSH
FISIOLOGI HORMON TIROID
• Transportasi Hormon
Hormon Tiroid: lipofilik, berikatan dengan protein plasma. – 3 protein plasma:
• TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
• Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
• TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
90% hormon tiroid dalam bentuk T4, 80% T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3 diaktifkan oleh deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, plasenta)
FISIOLOGI HORMON TIROID
• Ada 3 macam kontrol
terhadap faal kelenjar
tiroid :
• 1. TRH (Thyrotrophin
Releasing Hormone)
• 2. TSH ( Thyroid
Stimulating Hormone)
• 3. Umpan balik sekresi
hormon
FISIOLOGI HORMON TIROID
• Efek Metabolik Hormon Tiroid
• Metabolisme protein (dosis fisiologis: anabolik, dosis besar:katabolik)
• Metabolisme karbohidrat (bersifat diabeto-genik)
• Metabolisme lipid (degradasi kolesterol)
• Vitamin A (hipotiroid: karotenemia, kulit kekuningan)
• Efek kalorigenik (penurunan BB)
• Metabolisme kreatin fosfat (miopati)
DEFINISI HIPERTIROID
• American Thyroid Association dan American Association of Clinical Endocrinologists:– TIROTOKSIKOSIS
• Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi
– HIPERTIROID• Tirotoksikosis yang diakibatkan hiperaktifitas dari
kelenjar tiroid
EPIDEMIOLOGI HIPERTIROID
• Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik.
• Prevalensi hipertiroidisme lebih sering pada wanita dibanding laki-laki, namun cenderung lebih parah pada laki-laki.
• Hipertiroid juga memiliki komponen herediter yang kuat.
ETIOLOGI HIPERTIROID
KLASIFIKASI TIROID
• Berdasarkan organ pusat penyebab :– Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena
berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter
– Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.
MANIFESTASI KLINIS
Signs and Symptoms Of Hyperthyroidism
Signs and Symptoms Of Hyperthyroidism
Bulging Eyes/Unblinking Stare
Menstrual Irregularities or
Light Period
Excessive Vomiting in Pregnancy
First-Trimester Miscarriage
Family History of
Thyroid Disease
or Diabetes
Nervousness
Irritability
Difficulty Sleeping
Swelling (Goiter)
Frequent Bowel Movements
Warm, Moist Palms
Hoarseness orDeepening of
Voice
Difficulty Swallowing
Rapid or Irregular Heartbeat
Infertility
Weight Loss
Heat Intolerance
Increased Sweating
PersistentSore or Dry Throat
SISTEM GEJALA
Umum Tidak tahan udara panas, hiperkinetik, cepat lelah, berat badan menurun
Gastrointestinal Kerap BAB, lapar, makan banyak, haus, muntah
Muskular Rasa lemah
Urogenital Oligomenore, amenore, libido menurun, infertile
Kulit Rambut rontok, berkeringat, silky hair dan onikolisis
Psikis dan saraf Labil, iritabel, tremor halus, anxietas
Jantung Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung,takikardia
Tulang Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang
DIAGNOSIS
• Dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasari oleh anamnesis dan PF yang teliti. Kemudian dilanjutkan PP konfirmasi laboratorium dan radiodiagnostik.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
– Tekanan darah meningkat– Nadi meningkat– Mata :
• Exopthalmus• Stelwag Sign : Jarang berkedip• Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat
ke bawah• Moebius Sign : Sukar konvergensi• Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi• Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup
– Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus– Jantung : Takikardi
• Test khusus : – Pumberton’s sign– Tremor sign
Eksoftalmus
Stelwag’s Sign Moebius’ Sign
Joffroy’s Sign
Pemeriksaan Fisik• Derajat pembesaran kelenjar:
– Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan• Derajat 0a : tidak terlihat atau teraba tidak besar
dari normal• Derajat 0b : jelas teraba lebih besar dari normal,
tetapi tidak terlihat bila kepala ditegakkan
– Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan
– Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal
– Derajat III : terlihat pada jarak jauh
DIAGNOSIS
TSH
• TSH akan sangat rendah dan bahkan tidak terdeteksi (<0.01 mU/L)
T4 dan T3
• T4 dan T3 meningkat• etiologi
hipertiroidisme• Graves’
Disease&toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20
• painless thyroiditis&post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20
Free T4 dan T3
• Untuk melihat keberhasilan dari terapi
Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
• Graves’ disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. • antithyroid
peroxidase antibody (anti-TPOAb) 70-80% pasien
• thyroid stimulating antibody (TSAb)30-50% pasien
• antithyroglobuline antibody (anti-TgAb) 70-95% pasien.
DIAGNOSIS
Radioactive Iodine Uptake
• metode yang digunakan untuk mengetahui berapa banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui transporter Na+/I- di kelenjar tiroid.
Scintiscanning
• metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan menggunakan unsur radioaktif radioiodine (I131) dan technetium (99mTcO4 -).
Ultrasound Scanning
• metode yang menggunakan gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran kelenjar tiroid.
Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC)
• prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid (biopsi) dengan menggunakan jarum yang sangat tipis untuk menentukan jenis sel. benign (non kanker), suspicious (nodul dicurigai kanker), dan malignant (kanker)
DIAGNOSIS BANDING
DIAGNOSIS BANDING
Karsinoma tiroid
• tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang dari sebulan)
• kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia, disfonia, dan suara serak)
• kecurigaan metastasis (nyeri tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung)
• USG =nodul padat, tanpa halo. FNAC=sel malignant
TATALAKSANA HIPERTIROID
TERAPI OBATTIROIDEKTOMI
Yodium RadioaktifCara Pengobatan Keuntungan KerugianTirostatika (OAT)
Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme
Angka residif cukup tinggi
Tiroidektomi Cukup banyak menjadi eutiroid Pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering
YodiumRadioaktif(I131)
• Relatif cepat• Relatif jarang residif• Sederhana•Jarang residif (tergantung dosis)
Dibutuhkan ketrampilan bedah • Masih ada morbiditas • 40% hipotiroid dalam 10 tahun• Daya kerja obat lambat• 50% hipotiroid pasca radiasi
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroidPropiltiourasil (PTU)Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZMMI)Anatagonis adrenergik – β
Menghambat sintesis hormon tiroid dan berefek imunosupresif (PTU) juga
menghambat konversi T4 T3
Pengobatan lini pertama pada graves. Obat jangka pendek prabedah / pra RA1
β Adrenergic antagonisPropranololMetoprololAtenololNadolol
Mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan
Obat tambahan kadang sebagai obat tunggal pada tiroiditis
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Bahan mengandung iodineKalium iodideSolusi LugolNatrium ipodatAsam iopanoat
Menghambat keluarnya T4 dab T3Menghambat T4 dan T3 sertaProduksi T3 ekstratiroidal
Persiapan tiroidektomi Pada krisis tiroid Bukan untuk penggunaan rutin
Obat lainya Kalium perkloratLitium karbonatGlukokortikoids
Menghabat transpor yodium sintesis dan keluarnya hormon.Memperbaiki efek hormon dijaringan dan sifat imunologis.
Bukan indikasi rutin Pada sub akut tiroiditis berat dan krisis tiroid.
KOMPLIKASI
Penyakit jantung tiroid (PJT)
• tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll)
• pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT)
• kelumpuhan secara tiba-tiba bersifat sementara.
• hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot.
Krisis Tiroid (Thyroid Storm)
• pasien hipertiroid yang menjalani terapi
• selama pembedahan kelenjar tiroid
• pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.
• Akibat pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (41˚C/106˚F), dan apabila tidak diobati akan menyebabkan kematian.
PROGNOSIS
• Prognosis dubia ad bonam, tergantung pada durasi dan keparahan penyakit sebelum diobati.
• Jika tidak diobati dengan baik, penyakit ini bisa menyebabkan kecacatan dan kematian.
• Remisi bisa terjadi jika terdapat faktor autoimun pada pasien.
