Embed Size (px)
DESCRIPTION
hipertiroid dalam kehamilan
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama
kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan,
menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan
yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari
kebutuhan tubuh. Wanita hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik
yang mirip dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan.Sebagai contoh,
wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan hiperdinamik seperti peningkatan
curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan nadi yang melebar, suatu tanda-tanda yang dapat
dihubungkan dengan keadaan hipertiroid.4
Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme
pada wanita hamil.Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat
mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari
85 % dari semua kasus hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering
untuk kasus hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang
terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. 8
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan referat ini ada 2, yaitu tujuan umum dan tujuan khusus.
Tujuan umum: untuk mengetahui bagaimana pengaruh hormone tyroid, kelainan tyroid pada
kehamilan dan penatalaksanaannya.
Tujuan khusus: untuk menyelesaikan tugas referat wajib dari kepaniteraan klinik di SMF
Obstetri dan Ginekologi RSUD Dr. Mohammad Saleh, Probolinggo.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Tiroid
2.1.1 Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut dihubungkan
oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya diperkirakan 6-20
gram. Lobus kanan bisasanya lebih besar dan lebih vascular dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini
kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6 ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid,
aliran darah dapat meningkat sampai 1 liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan
stetoskop yang disebut bruit. 5
Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari
ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada
kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid. Selain itu,
serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan adrenergic diduga
mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung.5
Gambar Anatomi Kelenjar Tiroid
2
Folikel atau acini yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding
folikel dilapisi oleh sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung
dari tingkat stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan
berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh jaringan ikat
yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat sel parafolikuler
atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel, terdapat koloid
dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tiroid yang akan
disimpan. 5
Gambar 2. Folikel Tiroid
3
Gambar Sel Folikel Tiroid
2.1.2 Fisiologi Tiroid
Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh
dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3) dan
tetraiodohyronin (T4) atau tiroksin. Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan berat
molekulnya 254. T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 di dalam yang
merupakan iodida. Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf
normal, pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual. Sel parafolikel yang disebut sel C berada
didekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin. Pada orang
dewasa, hormon tiroid disintesis di kelenjar tiroid melalui beberapa tahap, yaitu :
4
a. Iodin (I2) yang direduksi menjadi iodide (I) di lambung dan usus cepat diabsorbsi dan beredar
dalam sirkulasi dalam bentuk iodide.
b. Sel folikuler pada kelenjar tiroid membentuk iodide trap yang dibawa ke sel melalui gradien
elektrokimia.
c. Retikulum endoplasma kasar mensintesis molekul besar yang disebut tiroglobulin. Iodida-
tiroglobulin bebas diangkut dalam bentuk vesikel ke membran apikal, dimana vesikel tersebut
kemudian berfusi dengan membran dan akhirnya melepaskan tiroglobulin pada membran apical.
d. Pada membran apikal, iodida yang teroksidasi berikatan dengan unit tirosin(Ltyrosine) dalam
tiroglobulin pada satu atau dua posisi, membentuk precursor hormon monoiodotyrosine (MIT)
dan diiodotyrosine (DIT).
e. Setiap molekul tiroglobulin bisa mengandung sampai 4 residu T4 dan nol hingga satu T3.
Tiroglobulin disimpan kembali ke dalam sel folikuler sebagai droplet koloid melalui proses
pinositosis.
f. Lisosom eksopeptidase mengancurkan ikatan antara tiroglobulin dan T4 (atau T3). Sebagian
besar (80%) T4 dilepaskan ke kapiler darah dan hanya sejumlah kecil (20%) T3 disekresi dari
kelenjar tiroid.
g. Proteolisis tiroglobulin juga melepaskan monoiodotyrosine (MIT) dan diiodotyrosine(DIT).
Molekul-molekul ini dideiodinasi oleh enzim deiodinase sehingga iododadapat digunakan
kembali untuk membentuk T4 atau T3.Normalnya, hanya beberapa molekul tiroglobulin utuh
yang meninggalkan sel folikuler.
h. TSH merangsang hampir semua proses yang melibatkan sintesis dan sekresi hormone tiroid.15
Aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid mengatur fungsi kelenjar tiroid dan pertumbuhan.
Produksi dan pelepasan hormon tiroid diatur oleh thyroid-releasing hormone (TRH) dari
hipotalamus.TRH mencapai hipofisis anterior melalui system portal, dimana sel
tirotropik dirangsang untuk menghasilkan thyroid-stimulating hormone (TSH) atau thyrotropin.
TSH dilepaskan ke aliran darah sistemik kemudian dibawa sampai ke kelenjar tiroid. Di sini,
5
TSH merangsang pengambilan iodida, dan semua proses yang mendorong pembentukan
dan pelepasan T4 dan T3. TSH mengaktifasi adenilsiklase yang berbatasan dengan membran sel
folikel dan meningkatkan kerja cAMP. T3 memiliki efek inhibisi kuat terhadap sekresi TRH.11
Hampir semua T3 dalam sirkulasi berasal dari T4. TSH juga merangsang konversi T4
menjadi T3 yang secara biologis lebih aktif.Sebagian besar hormon tiroid terikat pada
protein plasma agar hormon tersebut terlindungi selama diangkut. Terdapat keseimbangan antara
hormon yang terikat protein dengan hormon yang bebas. Hormon tiroid larut dalam lemak dan
dapat dengan mudah melintasi membrane sel melalui proses difusi.11
Di dalam darah, tubuh kita hanya memiliki sejumlah kecil thyroxine-binding globulin
(TBG) sekitar 10 mg/L, tetapi afinitasnya terhadap T4 sangat tinggi. T4 total sekitar 10-7mol/L
setara dengan 77,7 g/L serum darah, karena 777 gram T4 sama dengan 1 mol dari total.Kurang
lebih 70% dari T4 dan T3 berikatan pada TBG, dan sisanya terikat pada thyroxine-binding
albumin (TBA) dan transthyrenin. Estrogen merangsang sintesis TBG.Hormon T3 dieliminasi
dengan cepat (waktu paruhnya 24 jam), karena memiliki derajat terendah terhadap pengikatan
protein. Molekul tiroksin (T4) memiliki waktu paruh biologis sekitar 7 hari, hampir setara
dengan waktu paruh isotop radioaktif (8 hari).11
6
2.1.3 Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan
Hormon tiroid tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) disintesis di dalam folikel tiroid.
Tiroid-stimulating hormone (TSH) merangsang sintesis dan pelepasan T3 dan T4, yang
sebelumnya didahului dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesis hormon tiroid.
Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan perifer T4 dikonversi
menjadi T3 yang lebih poten melalui proses deiodinasi. Selama kehamilan normal kadar tiroid
binding globulin (TBG) dalam sirkulasi meningkat dan juga akhirnya T3 dan T4 ikut meningkat.
Hormon tiroid sangat penting untuk perkembangan otak bayi dan system saraf. Selama trimester
pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu untuk menyediakan hormon tiroid melalui
plasenta karena fetus tidak dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua.
Pada minggu ke-10-12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus tetap membutuhkan
iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH dapat dideteksi dalam serum janin mulai
usia kehamilan 10 minggu, tetapi masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20
minggu yang mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per ml.
Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi pada usia kehamilan 12
minggu sampai 1 bulan post natal. Selama trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan
oleh ibu dan fetus, namun lebih banyak oleh ibu.6
Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat dideteksi adanya T4
yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25 sampai 30 minggu. Kadar T3 di dalam cairan
amnion selama awal kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetrayodotironin
(T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3 (rT3) , hal ini mungkin
disebabkan karena sistem enzimnya belum matang. Reverse T3 meningkat terus dan mencapai
kadar puncak pada usia kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion
dapat dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid janin. Selama
7
kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada tiga faktor independen namun saling
terikat, yaitu (a) peningkatan konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan
ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi iodin plasma, dan (c)
peningkatan thyroxine-binding globulin (TBG) selama trimester pertama, menyebabkan
peningkatan ikatan hormone tiroksin. Pada akhirnya,faktor-faktor ini bertanggung jawab
terhadap peningkatan kebutuhan tiroid.7
a. Human Chorionic Gonadotropin
(hCG) Seperti yang disebutkan di atas, human chorionic gonadotropin (hCG) merupakan
hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi progesterone dalam konsentrasi yang
adekuat pada awal kehamilan, sampai produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang
sedang berkembang. Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama
kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural, peptide hCG terdiri atas
dua rantai, sebuah rantai α dan rantai β, dimana rantai α dari hCG identik dengan struktur yang
membentuk TSH. Struktur yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH.11
Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding dengan peningkatan
hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid, konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak
terikat) pada umumnya dalam batas normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester
pertama. Efek perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan normalnya
ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal minggu ke-12 atau pada kondisi
patologis tertentu, termasuk hipermesis gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG
mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar tiroksin
bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.11
b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan
Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan, akibat peningkatan filtrasi
glomerulus (GFR). Peningkatan GFR menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat
ginjal yang berlangsung pada awal kehamilan.Ini merupakan faktor penyebab turunnya
konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi dari kelenjar tiroid dengan
8
pembesaran dan peningkatan klirens iodin plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup
untuk mempertahankan keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran
kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi terhadap peningkatan
kebutuhan iodin yang berhubungan dengan kehamilan.11
c. Thyroxine Binding Globulin
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG menyebabkan peningkatan ikatan
tiroksin, yang merupakan faktor ketiga yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan.
Hormon tiroid dalam serum diangkut oleh tiga protein, yaitu thyroxine binding globulin (TBG),
albumin, dan thyroxine binding pre albumin (TBPA) atau transtiretin. Dari ketiga protein
tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil,
sekitar 2/3 dari hormone tiroksin diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan
dari konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan sampai 6-12 bulan
setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan kadar hormon tiroksin total (TT4) pada
semua wanita hamil, namun kadar tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal.
Untuk menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanis meumpan balik merangsang pelepasan
TSH yang bekerja untuk meningkatkan pengeluaran hormone dan menjaga kestabilan hemostasis
kadar hormon bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari meningkatnya
kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang peningkatan sintesis TBG,
memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi, dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG
serum. Estrogen juga merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan
kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi yang berikatan dengan
TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat mencapai 75%. Kadang kala perubahan hormonal
ini dapat membuat pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.11
9
2.2 Etiologi dan Patogenesis
2.2.1 Etiologi
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien
Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien
dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena
kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur,
dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.3
Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai (1) primer (kegagalan tiroid), (2) sekunder
(terhadap kekurangan TSH hipofisis), atau (3) tersier (berhubungan dengan defisiensi TRH
hipotalamus)-atau mungkin karena (4) resistensi perifer terhadap kerja hormon tiroid.
Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan sebagai goiter dan non-goiter, tapi klasifikasi ini
mungkin tidak memuaskan, karena tiroiditis Hasimoto dapat menimbulkan hipotiroidisme
dengan atau tanpa goiter. Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda
tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan
goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa).5
10
2.2.2 Patogenesis
Trimester I
Efek perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan normalnya
ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal kehamilan sampai minggu ke-12 atau
pada kondisi patologis tertentu, termasuk hipermesis gravidarum dan tumor trofoblastik,
konsentrasi hCG mencapai kadar maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana
kadar tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.2
Trimester II
Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada kehamilan minggu
ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia yang signifikan disertai dengan
peningkatan T4 bebas dan TSH yang rendah, dan penemuan klinik hipertiroid,memerlukan terapi
obat antitiroid.2
Trimester III dan akhir kehamilan
Keadaan bayi perinatal dari perempuan dengan tirotoksikosis sangat bergantung pada
tercapai tidaknya pengontrolan metabolik. Kelebihan tiroiksin dapat menyebabkan terjadinya
ke guguran spontan. Pada perernpuan yang tidak mendapat pengobatan, atau pada mereka
yang tetap hipertiroid meskipun terapi telah diberikan, akan meningkatkan risiko terjadinya pre-
eklampsia, kegagalan jantung, dan keadaan perinatal yang buruk.1
Keadaan hipotiroid pada ibu dapat menghambat perkembangan neurofisiologik janin.
Anak-anak yang dilahirkan oieh perempuan dengan kadar T4 kurang dari 10 persen, berisiko
terjadinya ketidakseimbangan perkembangan psikomotor. Selain itu, pada hipotiroid
subklinis bisa meningkatkan terjadinya persalinan prematur, solusio plasenta, dan perawatan
bayi di NICU.1
11
2.3 Klasifikasi
2.3.1 Hipertiroid
Insidensi kehamilan dengan gejala tirotoksikosis atau hipertiroidisme adalah 1:2000 kehamilan.
Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan klinik yang mirip dengan kelebihan tiroksin (T4),
sehingga tirotoksikosis yang ringan mungkin akan sulit terdiagnosis. Beberapa gejala yang sering
ditemukan adalah takikardi pada kehamilan normal, nadi rata-rata waktu tidur meningkat,
tiromigali, eksoftalmus, dan berat badan tidak tambah walaupun cukup makan.5
Gambaran laboratorium memperlihatkan kadar serum T4 bebas meningkat, sedangkan kadar
tirotropin menurun. Kadar tirotropin bisa terdeteksi sampai kadar kurang dari 0,1 m U/I,
sehingga akan meyebabkan ditemukannya keadaan hipertiroid subklinis (sekitar 1%). Keadaan
subklinis ini dapat ditemukan dan terdeteksi dengan pemeriksaan tirotropin. Efek jangka panjang
keadaan tirotoksikosis subklinikal yang persisten diawasi secara berkala karena dan
menyebabkan terjadinya aritmia jantung, hipertrofi ventrikel jantung, dan osteopenia.14
2.3.2 Hipotiroid
Saat ini, terdapat 3-4% perempuan hamil yang mengalami hipotiroid dan diperkirakan akan
melahirkan anak dengan kondisi cacat mental. Ibu hamil sebaiknya terhindar dari masalah ini
agar anak dapat lahir dan bertumbuh kembang secara maksimal.
Pada usia dini, hormon tiroid sangat dibutuhkan untuk meningkatkan kecerdasan dan
pertumbuhan. Kondisi hipotiroid yang umumnya disebabkan kekurangan yodium (iodium) akan
mengakibatkan penurunan intelegensia. Dalam jangka panjang, calon ibu akan melahirkan
generasi yang lambat dalam merespons.1
Insidensi keadaan hipotiroid subklinis pada perempuan berusia antara 18 -45 tahun adalah
sekitar 5%.Dari semua ini, 2 –5% per tahunnya keadaan mereka memburuk dan berkembang
menjadi kegagalan tiroid secara klinis. Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa
disebabkan oleh dirusaknya kelenjar tiroid oleh otoantibodi, khususnya antibodi anti tyroid
peroxidase. Oleh karena itu, gangguan-gangguan hipotiroid juga berhubungan dengan
12
tirotoksikosis graves. Kedua kelainan ini mungkin berhubungan akibat terjadinya transfer timbal
balik sel-sel janin pada kehamilan sebelumnya.1
Efek Hipotiroid Subklinis pada Hasil Akhir Kehamilan
Kelainan organ tiroid ibu dan janin saling berhubungan. Pada keduanya fungsi tiroid sangat
bergantung pada cukup tidaknya asupan iodin. Defisiensi asupan iodin pada awal kehamilan
dapat menyebabkan keadaan hipotiroid pada ibu. Hipotiroid dengan gambaran klinik yang
jelas berhubungan dengan keadaan perinatal yang buruk. Jika gangguan tiroid ini dapat diatasi
sebelum terjadi kehamilan, biasanya didapatkan keadaan perinatal yang normal.1
Defisiensi lodin
Begitu konsepsi terjadi, kebutuhan iodin yang cukup sangat diperlukan guna perkembangan
neurologik janin. Asupan yang direkomendasikan selama kehamilan adalah paling tidak 220
g/hari. Defisiensi iodin akan mempengaruhi gangguan perkembangan neurologik janin.
Pemberian suplemen tambahan pada keadaan defisiensi iodin yang ringan, akan mencegah
terjadinya goiter pada janin. Defisiensi iodin yang sedang akan memberikan efek sedang
pula dan efeknya ter-hadap perkembangan fungsi intelektual dan psikomotor sangat
bervariasi, sedangkan defisiensi iodin yang berat akan menyebabkan kerusakan yang berat
sepeni keadaan kretinisme endemik (endemic cretinism). Pemberian tambahan iodin sebelum
kehamilan akan mencegah kerusakan neurolo-gik akibat defisiensi berat, bahkan akan
memberikan efek pencegahan yang parsial meskipun baru diberikan ketika kehamilan sudah
terjadi.13
13
2.4 Manifestasi Klinis
2.4.1 Gejala Hipertiroid
Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan kelainan tiroid atau penyakit autoimun
memiliki resiko yang lebih tinggi mengidap penyakit hipertiroid. Gejala yang sering timbul biasa
adalah intoleransi terhadap panas, berkeringat lebih banyak, takikardi,dada berdebar, mudah
lelah namun sulit untuk tidur, gangguan saluran cerna, berat badanmenurun meskipun asupan
makan cukup, mudah tersinggung, merasa cemas dan gelisah. Selain itu dapat juga timbul tanda-
tanda penyakit graves, seperti perubahan mata, tremor padatangan, miksedema pretibial dan
pembesaran kelenjar tiroid.2
Keadaan bayi perinatal dari perempuan dengan tirotoksikosis sangat bergantung pada
tercapai tidaknya pengontrolan metabolik. Kelebihan tiroksin dapat menyebabkan terjadinya
keguguran spontan. Pada perernpuan yang tidak mendapat pengobatan, atau pada mereka
yang terapi hipertiroid meskipun terapi telah diberikan, akan meningkatkan risiko terjadinya
pre-eklampsia, kegagalan jantung, dan keadaan perinatal yang buruk.1
Keadaan janin
Gambaran klinik yang mungkin dapat ditemukan pada bayi baru lahir dari ibu yang terpapar
tiroksin secara berlebihan adalah sebagai berikut.
a. Terlihatnya gambaran goiter tirotoksikosis pada janin
atau bayi baru lahir akibat adanya transfer tlryroid-stimulating immunoglobulins melalui
plasenta. Janin bisa dalam keadaan nonimmune hrydrops atau bahkan meninggal.
b. Dapat terjadi goiter hipotiroid pada janin dari ibu yang mendapatkan pengobatan
golongan thiomide. Keadaan hipotiroid ini dapat diterapi dengan pemberian tiroksin
secara intra-amniotik.
c. Pada janin juga dapat terjadi hipotiroidism tanpa adanya goiter sebagai akibat ma-
suknya tlryrotropin-receptor blocking antibodies ibu melalui plasenta.
14
2.4.2 Gejala Hipotiroid
Kelainan organ tiroid ibu dan janin saling berhubungan. Pada keduanya fungsi tiroid
sangat bergantung pada cukup tidaknya asupan iodin. Defisiensi asupan iodin pada awal
kehamilan dapat menyebabkan keadaan hipotiroid pada ibu. Hipotiroid dengan gambaran
klinik yang jelas berhubungan dengan keadaan perinatal yang buruk. Jika gangguan tiroid ini
dapat diatasi sebelum terjadi kehamilan, biasanya didapatkan keadaan perinatal yang
normal.1
a. Bayi baru lahir (Kretinisme)
Istilah kretinisme mula-mula digunakan untuk bayi-bayipada daerah-daerah asupan
iodin rendah dan goiter endemik--dengan retardasi mental, postur pendek, muka
dan tangan tampak sembab dan (seringkali) tuli mutisma dan tanda-tanda neurologis
yaitu kelainan traktus piramidalis dan ekstrapiramidalis . Di Amerika Serikat,
program skrining neonatus telah memperlihatkan bahwa pada populasi kulit putih
insidens hipotiroidisme neonatus adalah 1 : 5000, sementara pada populasi kulit
hitam insidensnya hanya 1 : 32.000. Hipotiroidisme neonatus dapat diakibatkan dari
kegagalan tiroid untuk desensus selama periode perkembangan embrionik dari
asalnya pada dasar lidah ke tempat seharusnya pada leher bawah anterior, yang
berakibat timbulnya kelenjar "tiroid ektopik" yang fungsinya buruk. Transfer
plasenta TSH-R Ab [blok] dari ibu pasien tiroiditis Hashimoto ke embrio, dapat
menimbulkan agenesis kelenjar tiroid dan "kretinisme atireotik". Defek bawaan pada
biosintesis hormon tiroid menimbulkan hipotiroidisme neonatus termasuk pemberian
iodida, obat antitiroid, atau radioaktif iodin untuk tirotoksikosis saat kehamilan.
Gejala-gejala hipotiroidisme pada bayi baru lahir adalah kesukaran bernapas,
sianosis, ikterus, kesulitan makan, tangisan kasar, hernia umbilikalis dan retardasi
berat dan retardasi pematangan tulang yang nyata. Epifisis tibia proksimal an epifisis
femur distal terdapat pada semua bayi cukup bulan dengan berat badan lebih dari
2500g. Tidak adanya epifisis ini merupakan bukti kuat adanya hipotiroidisme.
Pengenalan skrining rutin terhadap bayi baru lahir untuk TSH dan Tq telah
menjadi keberhasilan besar dalam diagnosis dini hipotiroidisme neonatus. T4 serum
di bawah 6 µg/dL atau TSH serum di atas 30 µgU/mL indikatif adanya
15
hipotiroidisme neonatal. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan bukti radiologis
adanya retardasi umur tulang.
b. Anak : Hipotiroidisme pada anak-anak ditandai adanya retardasi
pertumbuhan dan tanda-tanda retardasi mental. Pada remaja, pubertas prekok dapat
terjadi, dan mungkin ada pembesaran sella tursika di samping postur tubuh pendek. Hal
ini tidak berhubungan dengan tumor hipofisis tapi mungkin berhubungan dengan
hipertrofi hipofisis yang berhubungan dengan produksi TSH berlebihan.
c. Dewasa : Pada orang dewasa, gambaran umum hipotiroidisme
Termasuk mudah lelah, kedinginan, penambahan berat badan, konstipasi, menstruasi
tidak teratur, dan kram otot. Pemeriksaan fisik termasuk kulit yang dingin, kasar,
kulit kering, wajah dan tangan sembab, suara parau dan kasar, refleks lambat .
Menurunkan konversi karoten menjadi vitamin A dan peningkatan karoten dalam
darah sehingga memberikan warna kuning pada kulit.5
2.5 diagnosa
Diagnosis klinis hipertiroid pada wanita hamil biasanya sulit ditegakkan. Hal ini
dikarenakan wanita dengan hipertiroid memiliki beberapa tanda-tanda sistem
hiperdinamik seperti peningkatan curah jantung dengan bising sistolik dan takikardi, kulit
hangat, dan intoleransi terhadap panas. Tanda hipertiroid seperti berat badan turun, dapat
menjadi tidak jelas oleh kenaikan berat badan karena kehamilan. Didapatkannya perubahan
mata pada penyakit graves atau miksedema pretibial dapat membantu, namun tidak selalu
mengindikasikan tirotoksikosis. Adanya onkilosis atau pemisahan kuku distal dari nailbed ,dapat
juga membantu dalam menegakkan diagnosis klinis hipertiroid.10
Peningkatan kadar T3 serum dapat meningkatkan densitas reseptor β- adrenergik sel
miokardium sehingga curah jantung meningkat walaupun saat istirahat dan terjadi aritmia
(fibrilasi atrium). Denyut nadi saat istirahat biasanya di atas 100 kali per menit dan jika denyut
nadi tetap atau tidak menjadi lambat selama melakukan manuver Valsava, diagnosis
16
tirotoksikosis menjadi lebih mungkin. Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan
melalui pemeriksaan fisisdan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid. Pada kehamilan,
kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring meningkatnya konsentrasi TBG. Kadar FT3 dan
FT4 dalam batas normal tinggi pada kehamilan trimester pertama dan kembali normal pada
trimester kedua. Nilai T4 total tidak bermanfaat pada wanita hamil karena nilainya yang tinggi
merupakan respon terhadap estrogen yang meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya
diperiksa ketika nilai TSH rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3 menunjukkan
toksikosis T3. Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan acuan dalam mendiagnosis
hipertiroid dalam kehamilan. Pasien dengan penyakit graves hampir selalu memiliki
hasil pemeriksaan TSIs yang positif. Pemeriksaan TSI ini sebaiknya diukur pada trimester
ketiga. Nilai TSI yang tinggi sering dihubungkan dengan tirotoksikosis fetus. Antibodi
antimikrosomal jika memungkinkan perlu juga diperiksa karena wanita yang memiliki
hasil positif pada kehamilan atau sesaat setelah persalinan memiliki resiko berlanjut ke penyakit
tiroiditis postpartum.5
Secara klinis diagnosis hipotiroid ditegakkan apabila kadar tiroksin bebas rendah,
sedangkan kadar tirotropin meningkat. Keadaan hipotiroid di hubungkan dengan meningkatnya
kejadian infertilitas (kemandulan) atau keguguran, dan tidak umum ditemukan keadaan
hipertiroid yang berat dalam kehamilan. Pada hipotiroid Kombinasi FT4 atau FT4I serum
yang rendah dan TSH serum meningkat adalah diagnostik adanya hipotiroidisme primer.
Kadar T3 bervariasi dan dapat berada dalam batas normal. Uji positif terhadap
autoantibodi tiroid mengarah tiroiditis Hashimoto yang mendasari. Pada pasien dengan
miksedema hipofisis, FT4 atau FT4 akan rendah tapi TSH serum tidak akan meningkat.
Kemudian mungkin perlu membedakan penyakit hipofisis dari hipotalamus, dan untuk hal ini uji
TSH paling membant. Tidak adanya respons TSH terhadap TRH menunjukkan adanya
defisiensi hipofisis. Respon parsial atau "normal" menunjukkan bahwa fungsi hipofisis
intak tapi bahwa defek ada pada sekresi TRH hipotalamus.4
17
Gambar Diagnosis hipotiroidisme. Tiroksin bebas (FT4) maupun indeks tiroksin bebas (FT4I) dapat bersama TSH
untuk penilaian
Pemeriksaan Lab:
* Thyroid-stimulating hormone (TSH): Jika hipertiroid maka kadar TSH biasanya rendah.
* Free (T4): T4 tinggi memperlihatkan adanya hypertiroid.
* Triiodothyronine (T3): T3 tinggi memperlihatkan adanya hypertiroid.
* TSH receptor antibody (TSI): antibodi ini ada pada Grave's disease.
* Antithyroid antibodi: antibodi ini ada pada Hashimoto dan Grave's disease.
18
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Terapi Hipertiroid
Tirotoksikosis yang terjadi selama kehamilan hampir selalu dapat dikontrol dengan
obat-obatan jenis thiomide. Beberapa klinisi memilih propylthiouracil (PTU) karena obatini
sebagian menghambat perubahan T4 menjadi T3 dan lebih sedikit melewati sawar plasenta
bila dibandingkan dengan metbimazole. Kedua obat ini efektif dan cukup aman untuk
digunakan dalam terapi tirotoksikosis. walaupun jarang dan belum terbukti, penggunaan
metimazole harus iebih berhati-hati karena pemberian pada awal kehamilan diduga ada
hubungannya dengan terjadinya atresia esofagus, khoana, dan apksiacutis. Obat-obatan yang
digunakan untuk mengobati penyakit tiroid ibu dapat menyebabkan penghancuran jaringan
keienjar tiroid janin, sehingga dapat dipertimbangkan untuk melakukan terminasi kehamilan.
Bila terapi dengan obat-obatan tidak berhasil, atau bila terjadi efek toksis dari obat-obatan
tersebut, maka dipertimbangkan untuk tiroidektomi.1
19
2.6.2 Terapi Hipotiroid
Terapi pengganti yang digunakan adalah dengan memberikan tiroksin, dosis antara 50
- 100 g per hari. Kadar serum tirotropin diukur setiap 4 - 6 minggu dan dosis tiroksin
ditingkatkan antara 25 - 50 g sampai mencapai nilai normal. Kehamilan berhubungan
dengan peningkatan kebutuhan tiroksin yaitu sekitar sepertiganya dan kemungkinan akibat
meningkatnya produksi hormon estrogen. Oleh karena itu, pada kehamilan kebutuhan
tiroksin pengganti jadi lebih tinggi.1
Pembedahan
Pembedahan untuk hyperthyroid yaitu dengan mengangkat/membuang jaringan yang
thyroid yang membesar. Risiko tindakan ini yaitu bisa merusak saraf pita suara dan kelenjar para
thyroid (yang mengatur kadar kalsium tubuh). Hypothyroidism bisa juga terjadi akibat
tindakan.12
2.7 komplikasi
Hipertiroid yang tak terkontrol, terutama pada pertengahan masa hamil, dapat
memicu beberapa komplikasi. Komplikasi maternal di antaranya keguguran, infeksi,
preeklamsia, persalinan preterm, gagal jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta.
Komplikasi fetus dan neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian
janin dalam rahim, dan goiter pada fetus atau neonatus dan atau tirotoksikosis. Pengobatan
yang belebihan juga dapat menyebabkan hipotiroid iatrogenik pada fetus.1
Jika wanita dengan penyakit graves atau yang pernah diobati untuk penyakit graves
sebelumnya, antibodi tiroid-stimulating yang dihasilkan ibu dapat melewati plasenta sehingga
masuk ke dalam aliran darah fetus dan merangsang tiroid fetus. Jika ibu dengan penyakit graves
sedang diobati dengan obat anti tiroid, hipertiroid pada bayi kurang bermakna karena obat-
obatan tersebut juga dapat melintasi plasenta. Namun, jika ibunya diobati dengan pembedahan
atau radioaktif iodin, kedua metode terapi tersebut dapat menghancurkan seluruh tiroid, namun
pasien masih dapat memiliki antibodi dalam darahnya. Hipertiroid pada neonatus dapat
menyebabkan denyut jantung meningkat yang dapat berakhir pada gagal jantung, berat badan
20
rendah, dan kadang-kadang tiroid yang membesar dapat menekan saluran napas sehingga
mengganggu pernapasan.8
Keadaan hipotiroid pada ibu dapat terjadi Koma miksedema : Koma miksedema
adalah stadium akhirdari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan
progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok
dan meninggal.4
2.8 prognosa
Keadaan bayi perinatal dari perempuan dengan tirotoksikosis sangat bergantung pada
tercapai tidaknya pengontrolan metabolik. Kelebihan tiroiksin dapat menyebabkan terjadinya
keguguran spontan.
Pada perempuan yang tidak dapat pengobatan, atau pada mereka yang tetap hipertiroid
meskipun terapi telah diberikan, akan mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia, kegagalan
jantung, dan keadaan perinatal yang buruk
Keadaan hipotiroid pada ibu dapat menghambat perkembangan neurofisiologik janin.
Anak-anak yang dilahirkan oleh perempuan dengan kadar T4 kurang dari 10 persentil, berisiko
terjadinya ketidakseimbangan perkembangan psikomotor. Selain itu, pada hipotiroid subklinis
bisa meningkatkan terjadinya persalinan prematur, solusio plasenta, dan perawatan bayi di NICU
21
BAB III
KESIMPULAN
Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi fungsi tiroid
padawanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh ini perludikenali
denganseksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan tepat.Kelainan fungsi tiroid
terjadidalam 1-2% kehamilan, namun kelainan fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid
mungkinlebih banyak yang tidak terdiagnosis jika tidak diskrining lebih awal. Kehamilan
meningkatkan kecepatan metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa
gejala subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan
kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek pada aksis
hipotalamus-hipofisis-tiroid adalah rangsangan langsung hCG terhadaptiroid ibu yang kemudian
berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab utama tirotoksikosis dalam kehamilan
diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid gestasional non-autoimun. Perjalanan penyakit
Graves selama kehamilan berubah-ubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua
dan ketiga, dan mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan
akibat dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid dalam
kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung kongestif adalah beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan pengendalian kondisi yang rendah.Wanita
hamil dengan hasil TSI positif atau yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya
diperiksa juga kemungkinanterjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam
mengobati pasien hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan
dapat berefek terhadap fungsitiroid fetus
Sebelum kelahiran bayi tergantung sepenuhnya pada ibu untuk hormon tiroid sampai
kelenjar tiroid bayi sendiri dapat mulai berfungsi.Ini biasanya tidak terjadi sampai kira-kira 12
minggu kehamilan (akhir dari trimester pertama kehamilan). Jadi, hypothyroidism dari ibu
memainkan peran sejak dini, sebelum banyak wanita-wanita sadar mereka hamil. Kenyataannya,
bayi-bayi dari ibu-ibu yang adalah hypothyroid pada bagian pertama dari kehamilan, kemudian
dirawat secara cukup, memamerkan perkembangan motor yang lebih lambat daripada bayi-bayi
dari ibu-ibu normal. Bagaimanapun, selama bagian belakangan dari kehamilan, hypothyroidism
22
pada ibu dapat juga mempunyai efek-efek yang buruk pada bayi, seperti yang ditunjukan pada
pembahasan diatas, selain membahayakan kehamilan, anak-anak ini lahir lebih mungkin
mempunyai gangguan intelektual.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Prawirohardjo, sarwono; Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT.Bina Pustaka.2008
2. Cunningham, F. Gary, Leveno, Kenneth J., Bloom, Steven L., Hauth, John C.,
Rouse,Dwight J. & Spong, Catherine Y. eds. (2010)Williams Obstetrics. 23rd. United
States: The McGraw Hill companies, Inc.
3. Mochtar, Rustam; sinopsis obstetri. Jakarta: EGC.1998
4. med.unhas.ac.id/.../PENYAKIT%20ENDOKRIN
5. pustaka.unpad.ac.id/.../fungsi_dan_kelainan_kelenjar_tiroid
6. med.unhas.ac.id/obgin/index2
7. repository.usu.ac.id/bitstream/.../Chapter%20II.pdf
8. fkub.files.wordpress.com
9. http://emedicine.medscape.com/article/127547-overview
10. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Endokrin metabolic. Jakarta: Interna Publishing. 2009
11. Guyton & Hall. Fisiologi hormon kehamilan. Jakarta : EGC. 2007
12. Buku ajar ilmu bedah. Pembedahan Tiroid. Jakarta: EGC. 2010
24
