Penyebab, Komplikasi dan Penatalaksanaan

Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi non esensial adalah hipertensi yang

dapat diketahui penyebabnya. Hipertensi sekunder meliputi kurang lebih 5% dari

total penderita hipertensi. Timbulnya penyakit hipertensi sekunder sebagai

akibat dari suatu penyakit, kondisi atau kebiasaan tertentu.1

Hipertensi sekunder mempengaruhi sejumlah kecil dari populasi hipertensi,

tetapi pengaruhnya cukup signifikan. Tidak seperti hipertensi primer, hipertensi

sekunder berpotensi dapat disembuhkan. Penentu untuk pemeriksaan tergantung pada

indeks kecurigaan terhadap penyebab hipertensi selama pemeriksaan pasien dan

pengobatan. Pengujian tertentu yang tersedia harus seimbang tergantung pada risiko

dan biaya pemeriksaan serta pengobatan dengan manfaat yang diperoleh jika

penyebab sekunder dihilangkan.1

I. ETIOLOGI

Hipertensi sekunder dapat diketahui penyebab spesifiknya, dan

digolongkan dalam 4 kategori1,2 :

1. Hipertensi Kardiovaskuler biasanya berkaitan dengan peningkatan resistensi

perifer total kronik yang disebabkan oleh ateroslerosis.

2. Hipertensi renal (ginjal) dapat terjadi akibat dua defek ginjal : penyakit

jaringan ginjal itu sendiri atau oklusi parsial arteri renalis.

a) Penyakit parenkim ginjal penyebab paling umum dari hipertensi

sekunder. Hipertensi bisa disebabkan karena kelainan glomerolus, tubulus

interstitial dan kelainan polikistik. Kebanyakan kasus berhubungan

dengan peningkatan volume intravaskuler atau peningkatan aktivitas

sistem renin-engiotensin-aldosteron. Hipertensi mempercepat progresi ke

renal insufisiensi dan kontrol yang ketat agar tekanan darh menjadi

130/85 mmHg atau lebih rendah akan memperlambat proses ini.

Dilatasi arteriol eferen oleh angiotensin-converting enzyme inhibitor

mengurangi progresi penyakit ini.

b) Hipertensi Renovaskular yaitu karena stenosis arteri renalis, terdapat pada

1-2% pasien dengan hipertensi. Ini disebabkan karena hyperplasia

dilapisan fibromuskuler pada individu yang muda, lebih sering pada

wanita berusia < 50 tahun. Kelainan pembuluh darah ginjal yang lain

adalah stenosis karena aterosklerosis pada arteri renalis proximal.

Mekanisme dari terjadinya hipertensi ialah peningkatan pelepasan renin

karena penurunan aliran darah ginjal dan tekanan perfusi. Renal vaskular

hipertensi akan tampak bila satu cabang dari arteri renalis mengalami

stenosis, tetapi pada 25% pasien kedua arteri mengalami stenosis, tetapi

pada 25% pasien kedua arteri mengalami obstruksi.

Hipertensi renovaskular harus dicurigai pada beberapa keadaan :

(1) onset pada usia <20 tahun atau > 50 tahun, (2) adanya bruit di

epigastrium atau bruit arteri renals, (3) adanya aterosklerosis pada aorta

atau arteri-arteri perifer, (4) bila terdapat penurunan fungsi ginjal yang

tiba-tiba setelah pengaturan dari angiotensin-converting enzym inhibitor.

3. Hipertensi endokrin terjadi akibat gangguan-gangguan endokrin dan adanya

sindrom cronn

a) Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan

epinefrin dan norepinefrin dalam jumlah yang berlebihan. Peningkatan

abnormal kadar kedua hormon ini mencetuskan peningkatan curah

jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang

khas untuk penyakit ini.

Penyebab hipertensi karena feokromositoma hanya 0,1%. Tumor

pada medulla adrenal atau dari sel kromafil ektopik akan menyebabkan

kontraksi pembuluh darah. Sel adenokortikal berperan dalam sintesis

epinefrin akan menyebabkan peningkatan curah jantung dan gangguan

toleransi glukosa.

b) Cushing’s Syndrome yaitu akibat produksi berlebihan steroid zona

fasikulata adrenal dalam bentuk kortisol (hidrokortison). Glukokortikoid

memacu pembentukan glikogen dan glukosa dari protein

(glukoneogenesis). Meningkatkan pembentukan lemak, menghambat

sistem imun dan memacu saraf simpatik. Penyebab sindrom Cushing: (1)

adenoma kelenjar pituitary, (2) adenoma adrenal atau karsinoma, (3)

adenokortikotropin hormon (ACTH, ektopik dan (4) pengobatan

glukokortikoid jangka panjang

c) Hiperaldosteronisme primer yaitu pasien dengan sekresi aldosteron

berlebihan terdapat pada 0,5% dari seluruh kasus hipertensi. Lesi

biasanya terletak pada adenoma adrenal, tetapi beberapa pasien memiliki

hiperplasia adrenal bilateral

d) Sindrom Cronn berkaitan dengan peningkatan pembentukan hormon

korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang

menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. beban garam dan air yang

berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron

menyebabkan tekanan darah meningkat.

4. Hipertensi neurogenik terjadi akibat lesi saraf .

a) Masalahnya adalah kesalahan kontrol tekanan darah akibat defek di pusat

kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor.

b) Hipertensi neurogenik juga dapat terjadi sebagai respon kompensasi

terhadap penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan

ini, muncullah suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai

usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara

adekuat.

Penyebab lain Hipertensi Sekunder1,3,4

Selain keempat kategori di atas terdapat penyebab lain berupa

gangguan elektrolit berupa hiperkalemia, gangguan anatomi coarctasio

aorta, akromegali, hipertiroidisme, hiperparatiroid, pengobatan dengan

siklosporin dan NSAID, sleep apnea, serta penggunaan estrogen pada wanita

pengguna kontrasepsi oral yang menyebabkan expansi volume sehingga

meningkatkan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Abnormalitas

pada peningkatan sintesis renin oleh hepar ini dapat dihubungkan dengan

hipertensi sekunder.

Pada faktanya pasien yang memiliki hipertensi pada usia muda tanpa

riwayat keluarga dengan hipertensi atau mereka yang pertama kali

menunjukkan gejala hipertensi pada usia diatas 50 tahun, lebih cenderung

memiliki hipertensi sekunder.

II. KOMPLIKASI5

Komplikasi pada hipertensi yang tidak diobati berkaitan dengan

meningkatnya tekanan darah yang menimbulkan perubahan fungsi pada sistem

vaskularisasi dan hati, atau karena aterosklerosis yang biasanya menyertai suatu

hipertensi yang lama.

a) Penyakit hipertensif kardiovaskular

Komplikasi kardiovaskular merupakan penyebab utama dari kematian

karena hipertensi sekunder. Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi

ventrikel kiri pada 15% kasus hipertensi kronik. Ini merupakan prediktor yang

kuat untuk menentukan prognosis. Hipertrofi ventrikel kiri dapat menyebabkan

gagal jantung kongestif, aritmia ventrikel, iskemia miokard dan kematian

mendadak.

b) Penyakit hipertensif serebrovaskular

Hipertensi merupakan predisposisi utama dari stroke, terutama

perdarahan intraserebral dan juga infark serebral. Komplikasi serebrovaskular ini

sangat berkaitan dengan tekanan darah sistolik daripada tekanan darah diastolik.

Insiden dari komplikasi ini dikurangi dengan penggunaan terapi antihipertensi.

Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi

kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan konsep

memori atau pemahaman lebih sering terjadi pada orang yang memiliki tekanan darah

tinggi.

c) Penyakit ginjal hipertensi

Hipertensi kronik dapat menimbulkan nefrosklerosis, penyebab umum

dari renal insufisiensi. Pengontrolan tekanan darah yang agresif dapat

mengurangi proses ini. Pada pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah

harus 130/85 mmHg atau lebih rendah bila ada proteinuria. ACE inhibitor

terbuktif efektif untuk mencegah komplikasi lanjut.

d) Komplikasi aterosklerosis

Merupakan komplikasi hipertensi jangka lama. Faktor resiko

pembentukan aterosklerosis diantaranya juga termasuk : merokok, dislipidemia

dan DM. Terapi antihipertensi dapat efektif untuk mengurangi adanya

komplikasi lanjut yang dapat menimbulkan penyakit jantung koroner. Komplikasi

ini biasa diikuti oleh Sindrom Metabolik. Sindrom ini termasuk sekelompok

gangguan metabolisme tubuh yang ditandai dengan lingkar pinggang meningkat,

trigliserida tinggi, rendahnya high-density lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi,

dan kadar insulin tinggi. Jika seseorang memiliki tekanan darah tinggi, orang tersebut

mungkin memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen tersebut

berupa semakin besarnya risiko terkena penyakit diabetes, penyakit jantung atau

stroke.

III. PENATALAKSANAAN1,2,6

Penanggulangan hipertensi sekunder secara umum adalah pengobatan

kausal penyebab dari hipertensi sekunder, berbeda dengan hipertensi primer

yang bertujuan menghilangkan gejala agar tidak memperburuk kondisi organ

lain; secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis penatalaksanaan :

A. Penatalaksanaan Non Farmakologis (perubahan gaya hidup)

Secara umum penatalaksanaan non farmakologis diantaranya:

Menghilangkan stress

Pengaturan diet

Olahraga teratur

Menurunkan berat badan (bila diperlukan)

Kontrol faktor resiko lain yang bisa memperberat terjadinya

aterosklerosis.

Pengaturan diet terdiri atas 3 aspek :

1. Karena manfaat dari restriksi natrium dan volume intravaskular dalam

menurunkan tekanan darah, pasien sebelum diinstruksikan untuk

mengurangi intake natrium secara drastis. Bagaimanapun juga beberapa

penelitian menyebutkan adanya penurunan 5 mmHg pada tekanan darah

sistolik dan penurunan 2,6 mmHg pada tekanan diastolik bila sodium

dikurangi sampai 75 meq/hari. Seperti telah diketahui sebelumnya bahwa

beberapa pasien dengan hipertensi sangat sensitif terhadap garam dan

kadar asupan sodium mempengaruhi tekanan darah. Karena tidak adanya

resiko yang nyata dari restriksi natrium ringan, pendekatan yang paling

praktis ialah dengan menyarankan diet restriksi natrium ringan (hingga 5

gr NaCl/hari), yang bisa didapatkan dengan tidak menambahkan garam

pada makanan yang biasa. Pendekatan yang pada faktornya berguna ialah

dengan metode diet DASH (dietary approaches to stop hypertension)

yang menggunakan makanan-makanan alami yang tinggi kalium dan

rendah lemak jenuh, penekanan pada konsumsi buah dan sayuran serta

produk-produk rendah kalori. Diet ini secara signifikan menurunkan

tekanan darah kepada hipertensi stage I. Kombinasi dari diet DASH

dengan restriksi natrium sedang akan membuat tekanan darha yang besar

daripada dengan manipulasi diet tunggal.

2. Restriksi kalori diharuskan pada pasien hipertensi dengan overweight.

Beberapa pasien yang obese menunjukkan penurunan tekanan darah yang

signifikan sebagai konsekuensi dari penurunan berat badan. Pada

penelitian TAIm (Trial of Antihypertensive Interventions and

Management), penurunan berat badan (rata-rata 4,4 kg dalam 6 bulan)

akan menurunkan tekanan darah sebanyak 2,5 mmHg.

3. Restriksi asupan kolesterol dan lemak jenuh direkomendasikan, karena

dengan diet ini akan menurunkan insiden komplikasi arteriosklerosis.

Olahraga teratur juga dianjurkan sesuai dengan status batas

kardiovaskular pasien. Olahraga tidak hanya membantu menurunkan berat

badan tetapi juga terbukti menurunkan tekanan arteri. Olahraga isotonik

(seperti berenang, joging) lebih baik daripada olahraga isometrik (seperti

angkat beban)

B. Penatalaksanaan Farmakologis pada Hipertensi Sekunder

1. Hipertensi ginjal

Terdapat cukup bukti bahwa hipertensi mempercepat penurunan

fungsi ginjal. Berhubungan dengan patofisiologi hipertensi dan kelainan

ginjal, pengobatan hipertensi akan mengurangi progresivitas fungsi ginjal.

a) Pembatasan Natrium

Retensi natrium disertai peningkatan cairan ekstraselular sangat

berperan terhadap hipertensi ginjal dan penurunan tekanan darah. Cara-cara

pembatasan natrium yaitu: (1) pembatasan natrium dalam sehari sampai 2 g

(88 mmol); (2) Mengukur berat badan dan tekanan darah secara teratur; (3)

pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dan (4) dilarang pemberian

tambahan garam kalium.

Pembatasan natrium sebanyak 2 g/hari pada pasien rawat jalan sangat

bermanfaat tetapi perlu pendidikan terhadap diet dan kerjasama dengan

pasien. Pasien dievaluasi terhadap tanda-tanda dehidrasi (hipotensi ortostatik

atau penurunan berat badan yang cepat) atau peningkatan ureum dan

kreatinin. Bila terjadi gagal ginjal terminal dengan gejala asidosis metabolik

yang memerlukan bikarbonat, pemakaian natrium perlu disesuaikan.

Pemberian cairan sitrat lebih baik daripada natrium klorida. Bila dengan cara

ini belum memberikan hasil yang memuaskan terhadap pengendalian tekanan

darah, perlu ditambahkan diuretic.

b) Diuretik

Tiazid khasiatnya kurang bila diberikan pada pasien hipertensi renal

dengan kadar kreatinin lebih dari 2 mg% atau kliren kreatinin kurang dari 30

mL/menit sebab kerjanya pada nefron distal dimana natrium rendah.

Diuretik loop seperti furosemid, asam etakrin, bumetamid, dan

toresemid merupakan pilihan utama untuk penanggulangan kelebihan cairan

ekstraselular dan hipertensi dengan filtrasi glomerolus kurang dari 30

ml/menit. Kerja diuretik loop adalah menghambat reabsorbsi natrium dan

klorida pada loop Henle yang naik di daerah medulla sebanyak 25 – 30%.

Perlu pembatasan natrium selama pengobatan dengan diuretik, sebab retensi

natrium dapat terjadi sebagai kompensasi. Berat badan ditimbang setiap hari

dan waktu penimbangan yang sama untuk mengetahui keseimbangan

natrium. Dosis permulaan furosemid pada pasien dengan filtrasi glomerolus

kurang dari 50% adalah dosis tunggal intravena 40 mg perhari atau oral 80

mg perhari.

Efek samping adalah hipokalemia dan gangguan toleransi gula. Efek

furosemid menjadi toksik bila gagal ginjal memburuk atau pemberian

bersama aminoglikosida.

Pengobatan kombinasi diuretik loop dan tiazid

Pengobatan kombinasi ini dapat memberi khasiat positif walaupun tes

klirens kreatinin kurang dari 10 mL/menit. Kerja pengobatan kombiasi ini

adalah diuretik loop bekerja pada bagian proksimal yang menghambat

absorbsi natrium, sehingga natrim yang tiba di distal diekskresi oleh diuretik

tiazid

c) Penghambat Enzim Pengkonversi Angiotensin

Kerja obat golongan ini adalah menurunkan tekanan dalam kapiler

glumerulus sehingga mencegah terjadinya sklerosis dan kerusakan

glomerulus. Menurut Diabetes Collaborative Study Group pada diabetes tipe

II, pemberian kaptopril dapat memperlambat progresivitas fungsi ginjal. Jadi

kerja penghambat enzim pengkonversi angiotensin selain antihipertensi juga

untuk memperlambat progresivitas penyakit ginjal.

d) Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium mempunyai sifat vasodilatasi arteriol aferen

sehingga tekanan dalam kapiler glomerulus meningkat. Keadaan tersebut

dalam waktu lama akan mempengaruhi fungsi ginjal.

e) Pengobatan Kombinasi

Pengobatan kombinasi antara golongan penghambat enzim

pengkonversi angiotensin dan antagonis kalsium diberikan pada pasien

hipertensi dengan gagal ginjal yang berat atau yang telah resisten. Bila

kombinasi kedua obat tersebut belum berhasil dapat ditambahkan vasodilator

seperti minoksidil. Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan

relaksasi otot polos dan mengakibatkan penurunan resisten vaskular yang

diikuti oleh aktivitas simpatik dan terjadi takikardia. Penyekat beta perlu

ditambahkan untuk mencegah rangsangan pada jantung.

f) Diet Rendah Protein

Diet rendah protein mempunyai pengaruh terhadap penurunan tekanan

dalam kapiler glomerulus. Karena itu diet rendah protein perlu dilakukan

bersamaan dengan cara-cara di atas untuk mengendalikan tekanan darah agar

penurunan faal ginjal dapat diperlambat. Pembatasan protein adalah 0,3

sampai 0,5 kg/BB.

2. Hipertensi Renovaskular

Penatalaksanaan hipertensi renovaskular meliputi terapi obat,

Percutaneus Transluminal renal Angiplasty (PTRA), nefrektomi, dan ablasi

renal (renal ablation).

Banyak studi menunjukkan bahwa tekanan darah dapat dikendalikan

pada kebanyakan pasien hipertensi renovaskular, terutama pada pemakaian

penghambat enzim pengkonversi angiotensin dosis tinggi atau kombinasi

beberapa obat antihipertensi. Namun demikian, pemakaian obat

antihipertensi memberikan risiko penyumbatan arteri renalis yang dapat

mengakibatkan trombosis arteri atau perburukan fungsi ginjal yang progresif.

Penghambat enzim pengkonversi angiotensin walaupun efektif dalam

menurunkan tekanan darah tetapi memberikan risiko yang tinggi untuk

terjadinya azotemia, akibat penurunan laju filtrasi glomerulus. Antagonis

kalsium menghambat aktivitas angiotensin II pada arteriol sistemik, arteriol

aferen, mesangium dan zona glomerulosa korteks adrenal. Jadi, antagonis

kalsium tidak menghambat secara penuh aksi angiotensin II pada arteri

aferen. Dengan demikian, berbeda dengan penghambat enzim pengkonversi

angiotensin, antagonis kalsium dapat mempertahankan laju filtrasi

glomerulus pada daerah ginjal setelah stenotik (post stenotic area). Penyakit

beta (beta blocker) juga efektif dalam menurunkan tekanan darah karena

kerjanya yang menghambat sekresi renin. Tetapi risiko untuk terjadinya

penurunan laju filtrasi glomerulus daerah ginjal setelah stenotik tetap tinggi.

Diuretik, dapat dipergunakan pada hipertensi yang resisten, tetapi pada

umumnya tidak terlalu efektif.

Percutaneus transluminal renal angioplasty (PTRA), nefroktomi dan

ablasi renal, adalah tindakan-tindakan bedah yang dapat mengatasi hipertensi

renovaskular secara kausal.

3. Hiperaldosteronisme Primer

Bila penyebabnya adalah suatu adenoma, pembedahan merupakan

pengobatan pilihan, walaupun tidak semua pasien berhasil menjadi

normotensi. Pada bentuk hiperplasia pengobatan ditujukan untuk

memperbaiki keseimbangan elektrolit yaitu dengan pemberian antagonis

aldosteron (spironolakton) atau diuretik hemat kalium (amilorid).

4. Cushing’s Syndrome

Pada tumor adrenal dilakukan tindakan pembedahan dan pemberian

kortikosteroid sebagai subtitusi. Pada kasus hyperplasia akibat rangsangan

ACTH, pengobatan ditujukan baik terhadap kelenjar adrenal maupun

terhadap hipofisis. Bila harus dilakukan pembedahan terhadap kelenjar

adrenal, harus diikuti dengan pemberian kortkosteroid subtitusi.

5. Feokromositoma

Pengobatan medikamentosa mendahului tindakan pembedahan sangat

bermanfaat. Fenoksibenzamin (dibenzilin) atau prazosin oral sangat efektif.

Antagonis kalsium juga digunakan oleh beberapa sarjana. Penghambat dan

yaitu labetalol secara teori bermanfaat.

Pertimbangan Khusus

Beberapa kelompok pasien hipertensi memerlukan suatu pertimbangan

khusus dalam pemilihan obat antihipertensi. Di antaranya adalah :

1. Gangguan ginjal

Adanya gangguan ginjal karena menurunnya tekanan arteri pada

pasien hipertensi sering terlihat dari adanya peningkatan serum kreatinin.

Bila serum kreatinin meningkat pada pasien hipertensi yang diobati

dengan ACE inhibitor ini perlu perhatian khusus, karena pada pasien ini bisa

mengalami gangguan pada arteri renalis bilateral. Fungsi ginjalnya akan

berlanjut memburuk selama pemberian ACE inhibitor.

Penggunaan ACE inhibitor harus berhati-hati pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal dan fungsi ginjal harus dinilai secara berkala (setiap

4-5 hari) pada 3 minggu pertama.

Walaupun obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan stenosis

arteri renalis bilateral, bersama dengan penghambat reseptor angiotensin

merupakan obat pilihan pada pasien dengan stenosis arteri renalis unilateral

dan dengan fungsi ginjal kontralateral yang normal, serta bisa juga pada

pasien dengan gagal ginjal kronik dengan atau tanpa diabetes mellitus.

2. Penyakit jantung koroner

blocker berguna sebagai obat antihipertensi pada pasien dengan

penyakit jantung koroner. ACE inhibitor juga berguna untuk pasien ini

khususnya dengan hipertensi dan disfungsi ventrikel kiri

3. Diabetes mellitus

ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin merupakan

langkah pertama pengobatan hipertensi pada pasien dengan DM tipe II.

Keduanya diketahui tidak memiliki efek merugikan pada metabolisme

glukosa atau lemak dan meminimalisir terjadinya nefropati diabetik dengan

mengurangi resisten pembuluh darah renal dan tekanan perfusi renal. Suatu

penelitian telah menunjukkan bahwa pengaturan tekanan darah yang rendah

pada pasien dengan diabetes adalah ideal untuk mencegah progresivitas dari

gangguan end-organ yaitu pada tekanan darah 130/80 mmHg.

4. Usia tua (> 65 tahun)

Beberapa penelitian melaporkan bahwa pasien usia tua yang sehat,

baik wanita maupun laki-laki yang diobati dengan obat antihipertensi

menunjukkan pengurangan resiko stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jun R. Chiong, Wilbert S. Aronow, Ijaz A. Khan, Chandra K. Nair, Krishnaswami

Vijayaraghavan e, Richard A. Dart f, Thomas R. Behrenbeck g, Stephen A.

Geraci. Secondary hypertension: Current diagnosis and treatment. International

Journal of Cardiology (2007). IJCA-09600; No of Pages 16.

www.elsevier.com/locate/ijcard

2. Tagor H. Et al, Hipertensi, Buku Ajar Kardiologi, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 2001 : 1997 – 212

3. Massie B.M, Systemic Hypertension, CMDT 2003, Current Medical dIagnosis &

Treatment 42nd edition, International edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill

Medical Publishing Division, 2003 : 409 – 34

4. Chobanian A.V et al, The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, JAMA,

May 21st, 2003, Volume 289, No. 19 : 2560 – 68

5. Staff of Mayoclinic. Secondary Hypertension : Complications.

http://www.mayoclinic.com/health/secondaryhypertension/DS01114/DSECTION

=complications (diakses 22 Februari 2013)

6. Zenizlev C., Hypertension at http://www.emedicine.com/journal/topic3118.htm

(diakses 22 Februari 2013)