BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Dasar Hipertensirepository.ump.ac.id/9119/3/Melda Ningsih BAB II.pdf · 2019-08-27 · Hipertensi primer maupun sekunder memilki potensi untuk berkembang

7

Penerapan Teknik Relaksasi..., Melda Ningsih, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2019

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Hipertensi

1. Pengertian hipertensi

World Health Organzation (WHO) dan The International Society of

Hypertension (ISH) menetapkan bahwa hipertensi merupakan kondisi ketika

tekanan darah (TD) sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan tekanan darah

diastolik lebih besar dari 90 mmHg. Nilai ini merupakan hasil rerata minimal

dua kali pengukuran setelah melakukan dua kali atau lebih kontak dengan

petugas kesehatan (Yasmara, Nursiswati, & Arafat, 2016c). Hipertensi

merupakan suatu keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih dari

sama dengan 140 mmHg dan diastolik lebih dari sama dengan 90 mmHg

setelah dua kali pengukuran terpisah (Nuraini, 2015)

2. Klasifikasi hipertensi

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC VII), klasifikasi hipertensi pada orang dewasa dapat dibagi menjadi

kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat I dan derajat II (Martuti,

2009)

8


Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Hipertensi <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi drajat I 140-159 90-99

Hipertensi drajat II >160 >100

The Fifth Report of The Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Preaaure (JNC V)

menggolongkan krisis hipertensi menjadi hipertensi emergensi dan hipertensi

urgensi (Yasmara et al., 2016b)

a. Hipertensi emergensi. Kondisi ini ditandai oleh beberapa hal, antara lain:

1) Tekanan darah diastolik >120 mmHg

2) Terdapat kerusakan organ sasaran yang disebabkan oleh satu lebih

penyakit atau kondisi akut tertentu.

Kondisi akut atau penyakit yang biasa menyertai hipertensi emergensi

antara lain:

1) Perdarahan intracranial

2) Hipertensi ensefalopati

9


3) Aorta diseksi akut

4) Edema paru akut

5) Insufisensi ginjal akut

6) Eklampsia

7) Infark miokard akut atau angina unstable

Keterlambatan penanganan dapat menimbulkan gejala sisa hingga

kematian. Oleh sebab itu, tekanan darah harus diturunkan dalam hitungan

jam.

b. Hipertensi urgensi. Kondisi ini dirandai oleh beberapa hal antara lain:

1) Tekanan darah diastolik >120 mmHg

2) Tidak terdapat kerusakan serius pada organ sasaran, kalaupun ada

derajatnya masih ringan.

Tekanan darah harus diturunkan dalam waktu 24 jam.

3. Etiologi hipertensi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi juga dapat diklasifikasikan

menjadi hipertensi primer dan hipertensi sekunder (Yasmara et al., 2016).

a. Hipertensi primer : Hipertensi primer atau hipertensi esensial ini

merupakan jenis hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Ini

merupakan jenis hipertensi yang paling banyak yaitu sekitar 90-95% dari

insiden hipertensi secara keseluruhan. Hipertensi primer ini sering tidak

disertai dengan gejala dan biasanya gejala baru muncul saat hipertensi

10


sudah berat atau sudah menimbulkan komplikasi. Hal ini yang

menyebabkan hipertensi dijuluki sebagai silent killer.

b. Hipertensi sekunder : Jumlah hipertensi sekunder hanya sekitar 5-10%

dari kejadian hipertensi secara keseluruhan. Hipertensi jenis ini

merupakan dampak sekunder dari penyakit tertentu. Berbagai kondisi

yang bisa menyebabkan hipertensi antara lain penyempitan arteri renalis,

penyakit parenkim ginjal, hiperaldosteron maupun kehamilan. Selain itu

obat-obatan tertentu bias juga menjadi pemicu jenis hipertensi sekunder.

Hipertensi primer maupun sekunder memilki potensi untuk

berkembang menjadi hipertensi berat atau dengan pula sebagai krisis

hipertensi. Angka kejadian krisis hipertensi ini di Amerika berkisar 2-7%

pada populasi penderita hipertensi yang tidak melakukan pengobatan

secara teratur. Sedangkan seiring perbaikan penanganan yang dilakukan,

angka kejadiannya menurun hingga tinggal 1% saja. Sayangnya kejadian

krisis hipertensi di Indonesia hingga saat ini belum ada laporan mengenai

hal tersebut.

4. Faktor risiko hipertensi

Menurut Nuraini (2015) pada umumnya hipertensi tidak mempunyai

penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan

cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor

yang mempengaruhi terjadinya hipertensi antara lain :

11


a. Genetik: adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan

keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan

dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara

potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi

mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari

pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi.

Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat

hipertensi dalam keluarga.

b. Obesitas: berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah

pada kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National

Institutes for Health USA (NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi

pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38%

untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18%

untuk pria dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT < 25 (status

gizi normal menurut standar internasional).

Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan

hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu

terjadinya resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis

dan sistem reninangiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal.

c. Jenis kelamin: prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan

wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum

12


menopause salah satunya adalah penyakit jantung koroner. Wanita yang

belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang

berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).

Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam

mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen

dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia

premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi

sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari

kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut

berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang

umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.

d. Stres: stres dapat meningkatkan tekanah darah sewaktu. Hormon

adrenalin akan meningkat sewaktu kita stres, dan itu bisa mengakibatkan

jantung memompa darah lebih cepat sehingga tekanan darah pun

meningkat.

e. Kurang olahraga: olahraga banyak dihubungkan dengan pengelolaan

penyakit tidak menular, karena olahraga isotonik dan teratur dapat

menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah (untuk

hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi terbiasa apabila

jantung harus melakukan pekerjaan yang lebih berat karena adanya

kondisi tertentu. Kurangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah

13


tinggi karena bertambahnya risiko untuk menjadi gemuk. Orang-orang

yang tidak aktif cenderung mempunyai detak jantung lebih cepat dan otot

jantung mereka harus bekerja lebih keras pada setiap kontraksi, semakin

keras dan sering jantung harus memompa semakin besar pula kekuaan

yang mendesak arteri.

f. Pola asupan garam dalam diet: badan kesehatan dunia yaitu World Health

Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang

dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang

direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram

sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih

menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler

meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar,

sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume

cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah,

sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.

g. Kebiasaan Merokok: merokok menyebabkan peninggian tekanan darah.

Perokok berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi

maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami

ateriosklerosis. Dalam penelitian kohort prospektif oleh dr. Thomas S

Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital, Massachussetts terhadap

28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat hipertensi, 51% subyek

14


tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5% subyek merokok 1-

14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih dari 15

batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun.

Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada

kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.

5. Patofisiologi hipertensi

Tekanan darah merupakan hasil interaksi antara curah jantung

(cardiac output) dan derajat dilatasi atau konstriksi arteriola (resistensi

vaskuler sistemik). Tekanan darah arteri dikontrol dalam waktu singkat oleh

baroreseptor arteri yang mendeteksi perubahan tekanan pada arteri utama,dan

kemudian memulai mekanisme umpan balik hormonal menimbulkan

berbagai variasi respon tubuh seperti frekuensi denyut jantung, kontraksi otot

jantung, kontraksi otot polos pada pembuluh darah dengan tujuan

mempertahankan tekanan darah dalam batas normal. Baroreseptor dalam

komponen kardiovaskuler tekanan rendah, seperti vena, artrium dan sirkulasi

pulmonar, memainkan peranan penting dalam pengaturan hormonal volume

vascular. Penderita hipertensi dipastikan mengalami peningkatan salah satu

atau kedua komponen ini, yakni curah jantung dan atau resistensi vascular

sistemik.

15


Hemodinamik yang khas dari hipertensi yang menetap bergantung

pada tingginya tekanan arteri, derajat konstriksi pembuluh darah, dan adanya

pembesaran jantung. Hipertensi sedang yang tidak disertai dengan

pembesaran jantung memiliki curah jantung normal. Namun demikian, terjadi

peningkatan resistensi vaskular perifer dan penurunan kecepatan ejeksi

ventrikel kiri.

Saat hipertensi bertambah berat dan jantung mulai mengalami

pembesaran, curah jantung mengalami penurunan secara progresif meskipun

belum terdapat tanda-tanda gagal jantung. Hal ini disebabkan resistensi

perifer sistemik semakin tinggi dan kecepatan ejeksi ventrikel kiri semakin

menurun. Penurunan curah jantung ini akan menyebabkan gangguan perfusi

ke berbagai organ tubuh, terutama ginjal. Kondisi ini berdampak pada

penurunan volume ekstrasel dan perfusi ginjal yang berujung dengan iskemik

ginjal. Penurunan perfusi ginjal ini akan mengaktivasi sistem renin

angiotensin.

Renin yang dikeluarkan oleh ginjal ini akan merangsang

angiotensinogen untuk mengeluarkan angiotensinogen I (AI) yang bersifat

vasokonstriktor lemah. Adanya angiotensin I pada peredaran darah akan

memicu pengeluaran angiotensisn converting enzyme (ACE) di endotelium

pembuluh paru. ACE ini kemudian akan mengubah angiotensin I menjadi

angiotensin II (AII) yang merupakan vasokonstriktor kuat sehingga

16


berpengaruh pada sirkulasi tubuh secara keseluruhan. Selain sebagai

vasokonstriktor kuat, AII memiliki efek lain yang pada akhirnya

meningkatkan tekanan darah. Dampak yang ditimbulkan oleh AII antara lain

hipertrofi jantung dan pembuluh darah, stimulasi rasa haus, memicu produksi

aldosterone dan anti-diuretic hormone (ADH) (Yasmara, Nursiswati, &

Arafat, 2016a).

6. Konsep askep hipertensi

a. Pengkajian

1) Riwayat

a) Pada banyak kasus tidak ada gejala dan penyakit muncul

kebetulan atau selama skrining tekanan darah rutin

b) Gejala yang terlihat adalah efek hipertensi pada sistem organ

c) Bangun tidur dengan sakit kepala didaerah oksipital yang

menghilang dalam beberapa jam

d) Pusing, letih, konfusi

e) Palpitasi, nyeri dada,dipnea

f) Epistaksis

g) Hematuria

h) Penglihatan kabur

17


2) Temuan pemeriksaan fisik

a) Nadi kuat

b) Bunyi jantung S4

c) Edema perifer pada tahap lanjut

d) Hemoragi, eksudat, dan edema papil pada mata pada tahap lanjut

jika terjadi hipertensi retinopati

e) Massa abdomen berdenyut menunjukkan adanya aneurisma

abdomen

f) Peningkatan tekanan darah minimal dua kali pengukuran berturut-

berturut

g) Bising pada aorta abdomen dan arteri femoralis atau karotis

3) Pemeriksaan diagnostic

- Laboratorium

a) Urinalisis : dapat ditemukan protein, sel darah merah, atau

sel darah putih menandakan penyakit ginjal, atau glukosa

yang menunjukkan diabetes mellitus

b) Kadar kalium serum <3,5 mEq/L (normal: 3,5-5,0 mEq/L)2

menunjukkan disfungsi adrenal (hiperaldosteronisme

primer)

c) Kadar nitrogen urea darah normal (normal= 5-25 mg/dL)2

atau meningkat >20 mg/dL dan kadar kreatinin serum

18


normal (normal= 0,5-1,5 mg/dL)2 atau >1,5 mg/dL

menunjukkan penyakit ginjal

- Pencitraan

a) Foto toraks menunjukkan kardiomegali

b) Arteriografi ginjal menunjukkan stenosis arteri ginjal

- Prosedur diagnostic

a) Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan hipertrofi atau

iskemia ventrikel kiri

b) Oftalmoskopi menunjukkan luka pada arteriovena,

ensefalopati hipertnsif, dan edema

c) Pemeriksaan menggunakan kaptropil oral dapat dilakukan

untuk menguji hipertensi renovaskular

b. Diagnosis

1) Resiko penurunkan curah jantung

- Faktor risiko :

a) Perubahan afterload (mis., peningkatan resisten vaskuler

sistemik, vasokontriksi)

b) Perubahan kontraktilitas (mis., hipertrofi ventrikel atau

rigiditas; iskemia miokardium)

19


- Definisi : ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

2) Nyeri akut

a) Faktor risiko: agens fisik (peningkatan tekanan vaskular selebral)

b) Definisi : pengalaman sensori dan emosi tidak menyenangkan

yang muncul akibat kerusakan jaringan aktual atau potensial atau

yang digambarkan sebagai kerusakan (International Association

for the Study of Pain); awitan yang tiba-tiba atau lambat dari

intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat diantisipasi

atau diprediksi.

a. Intervensi

1) Resiko penurunan curah jantung

a) Intervensi (NIC) : Regulasi hemodinamik (Yasmara et al., 2016a)

i) Ukur TD di kedua lengan atau paha. Lakukan tiga kali

pemeriksaan, dengan jarak 3-5 menit sambil klien beristirahat,

duduk, dan kemudian berdiri untuk evaluasi awal. Gunakan

ukuran manset yang tepat dan teknik yang akurat,perhatikan

terjadinya peningkatan tekanan sistolik dan diastolik.

ii) Observasi warna kulit, kelembapan, suhu tubuh, dan waktu

pengisian kapiler.

20


iii) Beri lingkungan yang tenang dan damai,minimalkan aktivitas

dan bising dilingkungan. Pertimbangkan membatasi jumlah

pengunjung atau lama waktu kunjungan.

iv) Pertahankan pembatasan aktivitas selama situasi krisis seperti

tirah baring atau istirahat di kursi dan jadwalkan periode

istirahat tanpa gangguan; bantu klien melaksanakan aktivitas

perawatan diri sesuai kebutuhan.

v) Instruksikan atau ajarkan teknik relaksasi.

vi) Pantau respons terhadap medikasi pengendali tekanan darah.

b) Hasil yang dicapai (NOC) : Status Sirkulasi (Moorhead, Johnson,

Maas, & Swanson, 2013)

1) Partisipasi dalam aktivitas yang mengurangi tekanan darah (TD)

dan beban kerja jantung.

2) Pertahankan tekanan darah (TD) dalam kisaran normal individu.

c) Rasional

1) Peningkatan tekanan darah meningkatkan preload dan beban

kerja jantung. Terdengarnya crakles, di basal paru

mengindikasikan kongesti pulmonal, akibat peningkatan

tekanan jantung sisi kiri. Terdengatnya bunyi jantung 3 atau

bunyi jantung 4 gallop akibat dari penurunan pengembangan

ventrikel kiri.

21


2) Lingkungan nyaman dan pembatasan aktivitas menurunkan

konsumsi oksigen miokard.

2) Nyeri akut

a) Intervensi (NIC) : Manajemen nyeri (Yasmara et al., 2016a)

i) Tentukan spesifikasi nyeri-lokasi.

ii) Dorong dan pertahankan tirah baring selama fase akut,jika

diindikasikan.

iii) Beri atau rekomendasikan tindakan nonfarmakologi untuk

meredakan sakit kepala seperti teknik relaksasi.

b) Hasil yang dicapai (NOC): Kontrol nyeri (Yasmara et al., 2016a)

i) Laporan nyeri atau ketidak nyamanan mereda atau terkontrol.

ii) Mengatakan metode yang meredakan nyeri.

iii) Mematuhi regimen farmakologis yang diresepkan.

c) Rasional

i) bed rest adekuat dan tindakan kenyamanan membantu

merelaksasikan otot dan menurunkan kecemasan.

22


b. Implementasi

1) Resiko penurunan curah jantung

Implementasi :

a) Mengukur TD di kedua lengan atau paha. Lakukan tiga kali

pemeriksaan, dengan jarak 3-5 menit sambil klien beristirahat,

duduk, dan kemudian berdiri untuk evaluasi awal. Gunakan

ukuran manset yang tepat dan teknik yang akurat,perhatikan

terjadinya peningkatan tekanan sistolik dan diastolik.

b) Mengobservasi warna kulit, kelembapan, suhu tubuh, dan waktu

pengisian kapiler.

c) Memberi lingkungan yang tenang dan damai,minimalkan

aktivitas dan bising dilingkungan. Pertimbangkan membatasi

jumlah pengunjung atau lama waktu kunjungan.

d) Instruksikan atau ajarkan teknik relaksasi.

2) Nyeri akut

Implementasi

a) Menentukan spesifikasi nyeri-lokasi.

b) Mendorong dan mempertahankan tirah baring selama fase

akut,jika diindikasikan.

c) Memberi tindakan nonfarmakologi untuk meredakan sakit

kepala seperti teknik relaksasi.

23


c. Evaluasi

1) Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan tekanan darah

pasien menurun (terkontrol).

2) Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat melakukan

terapi mandiri.

B. Relaksasi Napas Dalam

Menurut Hartanti, Wardana, & Fajar (2016) relaksasi napas dalam adalah

pernafasan pada abdomen dengan frekuensi lambat serta perlahan, berirama, dan

nyaman dengan cara memejamkan mata saat menarik nafas. Efek dari terapi ini

ialah distraksi atau pengalihan perhatian.

Mekanisme relaksasi nafas dalam (deep breathing) pada sistem pernafasan

berupa suatu keadaan inspirasi dan ekspirasi pernafasan dengan frekuensi

pernafasan menjadi 6-10 kali permenit sehingga terjadi peningkatan regangan

kardiopulmonari (Izzo, 2008; 138). Stimulasi peregangan di arkus aorta dan sinus

karotis diterima dan diteruskan oleh saraf vagus ke medula oblongata (pusat

regulasi kardiovaskuler),selanjutnya merespon terjadinya peningkatan refleks

baroreseptor (Gohde, 2010, Muttaqin, 2009; 12-17). Impuls aferen dari

baroreseptor mencapai pusat jantung yang akan merangsang aktivitas saraf

parasimpatis dan menghambat pusat simpatis (kardioakselerator), sehingga

menyebabkan vasodilatasi sistemik, penurunan denyut dan daya kontraksi

jantung (Muttaqin, 2009; 13, Rubin, 2007; 52).

24


Sistem saraf parasimpatis yang berjalan ke SA node melalui saraf vagus

melepaskan neurotransmiter asetilkolin yang menghambat kecepatan

depolarisasi SA node, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung

(kronotropik negatif). Perangsangan sistem saraf parasimpatis ke bagian-bagian

miokardium lainnya mengakibatkan penurunan kontraktilitas, volume sekuncup,

curah jantung yang menghasilkan suatu efek inotropik negatif (Muttaqin, 2009;

10-11). Keadaan tersebut mengakibatkan penurunan volume sekuncup, dan curah

jantung. Pada otot rangka beberapa serabut vasomotor mengeluarkan asetilkolin

yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Akibat dari penurunan curah

jantung, kontraksi serat-serat otot jantung, dan volume darah membuat tekanan

darah menjadi menurun (Muttaqin, 2009; 18, 22).

Peneliti dalam penelitian ini menggunakan penatalaksanaan

nonfarmakologis terapi relaksasi nafas dalam untuk menurunkan tekanan darah

pada penderita hipertensi, dikarenakan terapi relaksasi nafas dalam dapat

dilakukan secara mandiri, relatif mudah dilakukan dari pada terapi

nonfarmakologis lainnya, tidak membutuhkan waktu lama untuk terapi, dan dapat

mengurangi dampak buruk dari terapi farmakologis bagi penderita hipertensi

(Kurnia & Suwardianto, 2012).

25


C. Tekanan Darah

Istilah “tekanan darah” berarti tekanan pada pembuluh nadi dari

peredarah darah sistematik didalam tubuh manusia. Tekanan darah dibedakan

menjadi dua yaitu tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan

darah sostolik adalah tekanan darah pada waktu jantung menguncup (sistole).

Adapun tekanan darah diastolik adalah tekanan darahpada saat jantung

mengendor kembali (diastole). Dengan demikian, tekanan darah sistolik selalu

lebih tinggi daripada tekanan darah diastolik. Tekanan darah manusia senantiasa

berayun-ayun antara tinggi dan rendah sesuai dengan detak jantung. Tekanan

darah manusia biasanya diukur dengan alat tensimeter (sphygmomanometer air

raksa). (dr. L Gunawan, 2012 : 7).

D. Kerangka Penelitia

Penelitian ini mengacuh pada kerangka teori Model sistem Newman.

Model sistem Neuman memberikan warisan baru tentang cara pandang terhadap

manusia sebagai makhluk holistik (memandang manusia secara keseluruhan)

meliputi aspek (variabel) fisiologis, psikologis sosiokultural, perkembangan dan

spiritual yang berhubungan dengan adanya respon-respon sistem terhadap

stressor baik dari lingkungan internal maupun eksternal (Tomey and Alligod,

(2009 ,(احمد).(2006

26


Pencegahan primer meliputi pengurangan pertemuan dari stressor atau

memperkuat garis pertahanan normal klien untuk mengurangi reaksi terhadap

stressor. Pencegahan sekunder dan tersier digunakan ketika klien mendapatkan

stressor yang berbahaya. Pencegahan sekunder tujuannya untuk mengurangi efek

atau kemungkinan efek dari stressor melalui diagnosa awal dan perawatan yang

efektif dari gejala suatu penyakit. Neuman menjelaskannya sebagai kekuatan

pada garis pertahanan internal. Pencegahan tersier menekankan pada

pengurangan efek dari stressor yang tersisa dan mengembalikan klien kepada

keadaan sehat setelah perawatan.(احمد), 2009) .

Tujuan dari model ini adalah untuk mencapai stabilitas sistem secara

optimal. Apabila stabilitas tercapai maka akan terjadi revitalisasi dan sebagai

sistem terbuka maka klien akan selalu berupaya untuk memperoleh,

meningkatkan, dan mempertahankan keseimbangan diantara berbagai faktor,

baik didalam maupun diluar sistem yang berupaya untuk mengusahakannya.

(Tomey and Alligod, 2006).

27


Gambar 2.1. Kerangka Teori Penelitian

Stressor

1. Fisiologis

2. Psikologis

3. Social-

budaya

4. Spiritual

5. Perkemban

gan

Hipertensi

Tekanan

Darah

Penatalaksanaan

Genetic, obesitas, jenis

kelamin, merokok, usia,

diit, stress, kurang

olahraga

Farmakologi Non Farmakologi

Relaksasi nafas dalam

Peningkatan regangan

kardiopulmonari

Diteruskan oleh saraf vagus ke

medula oblongata

Peningkatan refleks

baroreseptor

vasodilatasi

Penurunan denyut dan kontraksi

jangtung

Penurunan tekanan darah

Documents

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Dasar Hipertensirepository.ump.ac.id/9119/3/Melda Ningsih BAB II.pdf · 2019-08-27 · Hipertensi primer maupun sekunder memilki potensi untuk berkembang