Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia pada 13 gestational minggu:

laporan kasus dengan ulasan

Zhu Yu-chun, SUN dan Yu YANG Hui-xia

Kata kunci: preeklamsia, kehamilan trimester kedua, aborsi

Preeklamsia ditandai dengan hipertensi dan proteinuria pada kehamilan. Biasanya terjadi

setelah 20 minggu kehamilan. Ada beberapa laporan kasus preeklamsia sebelum 20 minggu

kehamilan. Dalam kasus ini, kami melaporkan seorang pasien dengan hipertensi kronis

dengan superimposed preeklamsia pada kehamilan 13 minggu.

Preeklampsia, menurut definisi, diwakili oleh hipertensi dan proteinuria pada usia kehamilan

gestasional lebih dari 20 minggu. Meskipun patogenesisnya masih belum jelas, timbulnya

preeklamsia diyakini berhubungan dengan buruknya plasentasi kedua dan remodeling dari

spiral arteri. Oleh karena itu, biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu. Ada

beberapa laporan pada preeklamsia sebelum usia kehamilan gestasional 20 minggu, dan

kejadian ini sangat langka di usia kehamilan sebelum 15 minggu. Sebagian besar kasusnya

berhubungan dengan penyakit trofoblas, triploidy, atau antifosfolipid sindrom. Dalam kasus

ini, kami melaporkan seorang pasien dengan hipertensi kronis dengan superimposed

preeklamsia pada kehamilan 13 minggu.

CASE REPORT

Seorang wanita 25 tahun (gravida 2 para 1) dirawat di saat usia kehamilan 14 minggu pada

tanggal 25 Oktober 2007 dengan hipertensi yang sudah berlangsung selama 1 minggu.

Periode menstruasinya teratur sebelum kehamilan. Seminggu sebelumnya, tekanan darah nya

(BP) ditemukan 170/120 mmHg di sebuah klinik lokal, dengan 3 proteinuria + pada dipstick

urinalisis. Pasien tidak ada keluhan dan tidak diobati. Tiga hari kemudian, dia BP naik

menjadi 190/130 mmHg dan dia dianjurkan untuk menggunakan labetalol. Namun, pasien

tidak mengikuti saran dokter. Kemudian, pasien masuk ke pusat darurat rumah sakit kami

dengan BP 180/120 mmHg dan 2 + proteinuria, namun, masih tidak ada keluhan. Pasien tidak

memiliki riwayat hipertensi. Selama pemeriksaan tahunan fisiknya, 6 bulan sebelum

kehamilannya, BP nya adalah 120/70 mmHg dan dia memiliki urine yang normal. Ia

memiliki riwayat aborsi buatan pada kehamilan sebelumnya. Ada keluarga dengan riwayat

kehamilan yang menyebabkan hipertensi dan diabetes di pihak ibunya dan hipertensi dari

pihak ayahnya. Saat masuk, BP pasien adalah 160/130 mmHg. Tidak ada kelainan yang

remakable yang ditemukan selama pemeriksaan fisik.

Setelah masuk, pasien diberi nifedipin oral dan diazepam. Pasien mengeluh sakit kepala dan

pusing. Selain itu, karena BP nya tetap pada 180/100 mmHg, intravena phentolamine

ditambahkan untuk pengobatannya. Pada hari kedua,pasien mengeluh pusing, mual dan

muntah. Dengan BP 170/120 mmHg, manitol diberikan untuk mengontrol tekanan

intrakranial dan nifedipin dosis dinaikkan menjadi 30 mg dua kali sehari. Pemeriksaan untuk

optik fundus ditampilkan hasil yang normal. USG menunjukkan anatomi janin normal dan

kehamilan konsisten dengan 14 minggu. Urinalisis menunjukkan 1 + sampai 2 + proteinuria.

Jumlah sel darah, hati dan fungsi ginjal, tingkat enzim miokard dan fungsi koagulasi normal.

Kalium darah adalah 2,87 mmol / L dan menjadi normal setelah suplementasi intravena.

Abdomen, ginjal, adrenal dan jantung USG investigasi normal. Sebagai BP pasien yang tidak

terkontrol dan adamya onset preeklamsi awal yang abnormal, keputusan untuk mengakhiri

kehamilan itu dibuat. Pada saat itu, dilakukan intra-amniotik ethacridine. Dua hari kemudian,

pasien melahirkan janin dengan panjang 12 cm tanpa gross abnormalities. Plasenta juga

tidak menampilkan ross abnormalities. Setelah melahirkan, BP nya terkontrol dan diberikan

antihipertensi oral bukan nitroprusside intravena. Eksresi urin protein 24 jam pasien

(24hUPE) sebesar 0,56 g. Fungsi tiroid nya normal, terhitung dari urin katekolamin,

kortikosteroid dan ekskresi kemih vanillylmandelic acid 24-jam (VMA). Ekskresi kreatinin

adalah 113 ml / menit. Pasien dipulangkan pada hari kelima postnatal dengan proteinuria

pada urinalisis dipstick.

Pasien tidak mengambil obat antihipertensi yang diresepkan secara teratur. Akibatnya, BP

naik menjadi 170/120 mmHg. Sembilan minggu setelah penghentian kehamilan, pasien

berkonsultasi dengan seorang dokter internal. Darah hati dan fungsi ginjal, ritme

kortikosteroid, stimulasi uji postural dari renni, aldosteron uji dan 24 jam ekskresi VMA

semua ditemukan normal. Obat antihipertensi oral direkomendasikan dan ia mulai

mengkonsumsi mononitrate mononitrate dan hyzaar dengan teratur. Tiga bulan setelah

intervensi, dia BP kembali normal, dengan proteinuria negatif.

Setelah hampir satu tahun, pasien hamil lagi dan kali ini menggunakan labetalol untuk

mempertahankan BP normal. Kondisinya tetap stabil selama trimester pertama dan 24hUPE

adalah 0,18 g selama trimester kedua, dengan BP berfluktuasi antara 130-150/80-100 mmHg.

Pada tanggal 7 April 2009, pada 30 minggu kehamilan, dia mengeluh sakit kepala dan

pusing. BP pasien naik menjadi 160/110 mmHg dengan proteinuria 4 +. Pasien ke pusat

darurat kami. Meskipun terapi obat oral hipertensi, BP pasien tetap stabil pada mmHg

200/120 pada hari kedua rawatan. Akhirnya, pasien menjalani bedah caesar dan melahirkan

bayi 1100gram. 24hPDE menjadi 15,19 g, yang diverifikasi preeklampsia berat. Postnatal,

BP pasien menjadi baik-terkontrol. Pasien dipulangkan pada hari ketujuh post. Bayinya

tinggal di NICU selama 5 minggu dan dan dipulangkan dalam kesehatan yang baik dengan

tidak ada komplikasi berat.

PEMBAHASAN

Dalam hal ini, TD dan urinalisis prenatal pasien normal selama kehamilan pertama.

Hipertensi dan proteinuria terjadi pada kehamilan minggu ke-13. Meskipun saat ini onset

tidak secara konsisten sesuai dengan definisi serta manifestasi klinis kehamilan. Hipertensi

dan proteinuria postpartum meningkat, juga disimpulkan kehamilan yang menginduksi

adanya penyakit. Sebagai hasilnya, pasien didiagnosa dengan preeklampsia berat selama

kehamilan pertama. Pada awalnya, sebelum pasien mencapai minggu ke-20 kehamilan nya,

kita percaya dia menderita preeklamsia "murni". Namun, karena pasien tetap mengalami

hipertensi hingga 6 minggu setelah kehamilan pertama (kondisi yang dipertahankan kecuali

ia mengkonsumsi obat antihipertensi), kami menyimpulkan bahwa hipertensi kronis adalah

lebih akurat sebagai diagnosis. Kehamilan kedua diverifikasi mengenai diagnosis ini. Pasien

kemudian didiagnosis dengan superimposed preeklampsia berat selama trimester ketiga. Oleh

karena itu, sangat awal timbulnya hipertensi / preeklamsia, bahkan jika data prenatal negatif,

dokter harus waspada untuk mempertimbangkan diagnosis hipertensi kronis. Follow up yang

rutin pada pasien ini adalah persyaratan mutlak. Pada kehamilan berikutnya pasien

merupakan risiko tinggi dan perawatan prenatal harus ditingkatkan.

Dalam kasus ini, pasien ditampilkan jelas dengan hipertensi disertai proteinuria ringan, sakit

kepala dan hipokalemia. Oleh karena itu, kita harus mempertimbangkan hipertensi sekunder

sebagai diagnosis diferensial. Dari hasil normal fungsi tes ginjal dan investigasi USG ginjal

dan kelenjar adrenal, kita bisa eksklusikan hipertensi disebabkan oleh penyakit parenkim

ginjal atau parenkim arteri ginjal. Menurut tingkat normal urin katekolamin, ekskresi 24-jam

VMA, pheochromocytoma kortikosteroid dan, dan hiperkortisolisme bisa diekslusi. Primer

hiperaldosteronisme bisa juga diekslusi berdasarkan uji stimulasi postural rennin.

Menurut literatur, preeklamsia sebelum kehamilan 20 minggu biasanya berhubungan dengan

triploidy, penyakit trofoblas atau sindrom antifosfolipid. Saat ini ada delapan laporan kasus

tentang preeklamsia sebelum 20 minggu, 4 di antaranya adalah tentang penyakit trofoblas dan

triploidy, 2-5 salah satunya adalah tentang syndrome antifosfolipid da tiga lainnya fokus pada

preeclampsia "murni".7-9 Sekitar 10% dari pasien dengan penyakit trofoblas akan dengan

tampilan gejala hipertensi, proteinuria dan edema, umumnya sebelum kehamilan 20 minggu.

Dengan demikian, untuk kasus-kasus penyakit, trofoblas dan triploidy harus dipertimbangkan

terlebih dahulu. Dalam kasus ini, kita bisa mengeklusi kemungkinan ini. Menurut literatur,

kebanyakan kasus melibatkan mola hidatidosa parsial dengan triploidy.

Sindrom antifosfolipid juga dilaporkan terkait dengan preeklamsia dini, yang biasanya terjadi

pada kehamilan 25-30 minggu. Tiga kasus,salah satunya dilaporkan yang dengan sindrom

HELLP, dua lainnya dengan infark hati. Namun, salah satu studi kasus kontrol menunjukkan

dengan status antibodi antifosfolipid positif tidak selalu menyebabkan dari preeclampsia.10

Dalam kasus kami, pasien tidak memiliki riwayat keguguran atau trombosis. Kami tidak

mengevaluasi adanya antibodi antifosfolipid sehingga kita tidak bisa mengekklusikan

sindrom antifosfolipid sebagai penyebab. Pada tahun 2003, Hazra pertama kali melaporkan

kasus preeklamsia "murni" pada kehamilan 17 minggu, karena bertentangan dengan

melaporkan triploidy, penyakit trofoblas dan sindrom antifosfolipid.7 Pasien pulih

sepenuhnya setelah berakhirnyanya kehamilan. Akibatnya, Hazra mempertanyakan pendapat

ada tidaknya preeklamsia sebelum kehamilan 20 minggu. Pada tahun 2006, Imasawa dari

Jepang melaporkan kasus "murni" preeklamsia pada kehamilan 14 minggu; manifestasi

utama adalah sindrom nefritis dengan proteinuria berat.8 Pada biopsi patologi ginjal sesuai

dengan perubahan glomerulus pada preeklampsia. Semua gejala menghilang dalam waktu 3

bulan postnatal. Di 2008, Ivan et al9 melaporkan kasus hipertensi dan proteinuria pada wanita

17-tahun pada kehamilan 19 minggu. Remaja ini dengan tampilan hipertensi refraktori dan

proteinuria berat, sehingga induksi persalinan dilakukan. Biopsi ginjal juga dilakukan, dan

adanya endotheliosis kapiler glomerulus yang konsisten dengan preeklamsia. Kasus-kasus

yang terakhir mengkonfirmasi bahwa preeklamsia memang bisa terjadi sebelum kehamilan20

minggu dan endotheliosis kapiler glomerulus dapat terjadi sedini pada kehamilan 14 minggu.

Disfungsi tiroid juga bisa menyebabkan preeklamsia. Alfadda et al11 melaporkan sindrom

preeklampsia seperti terkait dengan hipotiroidisme berat dalam wanita hamil 20-minggu.

Hipotiroidisme dapat menyebabkan kontraksi otot polos vaskular sistemik dan kapal. Dalam

kasus kami, kami bisa mengekslusi pertimbangan ini karena pasien dengan fungsi tiroid yang

normal.

Saat ini, patogenesis preeklampsia tidak jelas, namun diyakini menjadi proses dua tahap.

Pertama, plasentasi dangkal dan kurang efektif berlangsung, dengan penurunan invasi

trofoblas menyebabkan disfungsi plasenta dan hipoksia. Tahap kedua dimulai ketika sitokin

dilepaskan, termasuk larut fms-seperti tirosin 1 (sFlt1) dan endoglin, yang menyebabkan

disfungsi endotel sistemik.12 Menurut Baumann et al, 13 peningkatan sirkulasi sFlt1 dapat

dideteksi sedini trimester pertama, memprediksi terjadinya preeklamsia. Tahap kedua

plasentasi normal, melibatkan invasi trofoblas yang melebarkan arteri spiral dan resistensi

menurun, biasanya terjadi pada kehamilan 18-20 minggu. Demikian pendapat lama yakni

preeklampsia yang terjadi lebih dari kehamilan 20 minggu. Namun, penyakit ini dapat

didiagnosis sekali ada hypoinfusion uteroplasenta dan iskemia plasenta. Iskemia terjadi

biasanya dalam kasus-kasus hipertensi, diabetes, sindrom antifosfolipid, sistemik lupus

erythematosus. Dalam laporan7 pada kembar kehamilan, miom uterus 12-cm mempengaruhi

pasokan darah dan memberikan kontribusi terhadap patogenesis. Berdasarkan pertimbangan

ini, bila ada iskemia plasenta, preeklamsia memang bisa terjadi sebelum kehamilan 20

minggu. Dalam kasus kami, patogenesis tampaknya telah hipertensi kronis. Sebagai

kesimpulan, kami melaporkan kasus preeklamsia pada usia gestasi 13 minggu yang pada

akhirnya ternyata superimposed preeklamsia pada keadaan hipertensi kronis. Meskipun

demikian, preeklampsia "murni" tampaknya mungkin sebelum 20 minggu. Harus ada lebih

diskusi tentang definisi preeklampsia dan selanjutnya penelitian tentang patogenesisnya.

Akhirnya, adalah penting untuk menawarkan pasien tersebut follow-up dan perawatan

prenatal tepat.