Hipercolesterolemia frcv

MÓDULO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Dr. Juan Ángel Peraza Zaldívar

Residente de Tercer año de Cardiología

Anitschkov y Chalatov estudio sobre la ateroesclerosis.

Piedra angular de la investigación cardiovascular durante todo el siglo XIX.

Anitschkov observo que la placa ateroesclerosa contenia no solo material lipídico sino varias células de origen inflamatorio.

Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine NINTH EDITION. Robert O. Bonow. Elsevier.

• 27% (53.5 millones) LDL elevada

• 23% (46.4 millones) HDL bajo

• 30% (58.9 millones) TGL elevados

En el año 2012 se estimó una prevalencia de 53% de

dislipidemia en la población de Estados

Unidos de América


A nivel mundial se estima que lahipercolesterolemia ocasiona el 56% dela enfermedad arterial coronaria y el 18%de los accidentes cerebrovasculares.

4.4 millones de muertes por año.

Diagnóstico y Tratamiento de las Dislipidemias. México. Secretaria de Salud. 2010

México, ENSANUT 2012

Del total de la población, 37.0% afirmó tener un resultado de colesterol normal y 13% un

resultado elevado.

En México

Hipoalfalipoproteinemia 60%

Hipercolesterolemia 43%

Hipertrigliceridemia 31%

6 de 10 mexicanos tiene una dislipidemia.


Conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en común que son causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas sanguíneas.


El colesterol sanguíneo tiene una relación

lineal con el riesgo de enfermedad

coronaria y es un factor modificable

clave.


Estudios poblacionaleshan demostrado larelación existente entrelos niveles de colesterolelevados y la muertepor enfermedad arterialcoronaria.


Lancet 2007.370:1829-39.


3 a 5 veces mas el riesgo de

enfermedad coronaria en

hombres y mujeres con colesterol

por arriba de 300 mg/dl.






Funciones básicas de las apoproteínas

•Ensamble y secreción de lipoproteínas.

• Integran la estructuras de las lipoproteínas.

•Co-activadores o co-inhibidores de enzimas.

•Unión a receptores específicos para la interiorización celular de un componente especifico o toda la lipoproteína.





Metabolismo de HDL


Cardioprotección HDL


Disminución LDL

Inhibición de las moléculas de adhesión

Inhiben factor tisular

Estabilización del endotelio

Incremento de síntesis de ON

Reparación del endotelio


Elevación de VLDL

Hiperlipidemia aterogénica

Elevación de triglicéridos

Reducción de HDL

Mayo clinic cardiovascular. Textbook. Thrid edition.

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s • Partículas pequeñas de lipoproteinas

• Adherencia y coalescencia en la intima arterial

• Estancia prolongada por adherencia a proteoglicanos

• Suceptibilidad a cambios químicos por oxidación

• Metaloprotinasas

• NADP/NADPH oxidasas (Células endoteliales)

• Lipoxigenasas (Leucocitos)

• Aumento de la permeabilidad endotelial


Reclutamiento de leucocitos Expresión de citocinas quimiotacticas (IL-

1)

Aumento de la adherencia leucocitaria (ICAM-1/VCAM-1/Selectina E y P)

Transcitosis arterial de leucocitos

Reclutamiento de monocitos (MCP-1/IL-8)


Acumulación intracelular de lipidos





HipercolesterolemiaInactivación de ON

endotelial

Inflamación Disfunción endotelial


4 grupos mas beneficiados con el uso de estatinas

• Enfermedad ateroesclerótica cardiovascular manifiesta.

• ACV, IAM, Enfermedad arterial periférica.

• Elevación del LDL por arriba de 190 mg/dL.

• Paciente con DM2 sin enfermedad ateroesclerótica cardiovascular y LDL entre 70 a 189 mg/dL.

• Pacientes sin DM2 y sin enfermedad ateroesclerótica cardiovascular con LDL entre 70 a 189 mg/dL y riesgo de presentar enfermedad cardiovascular a 10 años > 7.5%

ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013 November 12.





Otras recomendaciones

•Tratar hasta un objetivo.

•“Mas bajo es mejor”.

•Tratar acorde al riesgo de presentar un evento cardiovascular.



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