SASBEL

1. MM Eritrosit1.1 Definisi1.2 Fungsi 1.3 Struktur1.4 Proses pembentukan

2. MM Hb2.1 Definisi 2.2 Fungsi2.3 Struktur2.4 Proses pembentukan

3. MM Anemia3.1 Definisi3.2 Klasifikasi

4. MM Anemia Defisiensi Besi4.1 Definisi4.2 Etiologi 4.3 Patogenesis 4.4 Manifestasi klinis4.5 Faktor resiko4.6 Diagnosis 4.7 Diagnosis banding4.8 Tatalaksana 4.9 Pencegahan 4.10 Komplikasi 4.11 Prognosis

1. MM Eritrosit1.1 Definisi

Eritrosit adalah sel darah merah.

1.2 Fungsi Fungsi :1. Eritrosit mentranspor O2 ke seluruh jaringan melalui pengikatan Hb

terhadap oksigen.2. Hemoglobin eritrosit berikatan dengan CO2 untuk ditranspor ke paru-paru,

tetapi sebagian besar CO2 yang dibawa plasma berada dalam bentuk ion bikarbonat. Suatu enzim (karbonat anhidrase) dalam eritrosit memungkinkan sel darah merah bereaksi dengan CO2 untuk membentuk ion bikarbonat. Ion bikarbonat berdifusi keluar dari eritrosit dan masuk ke dalam plasma.

3. Eritrosit berperan penting dalam pengaturan pH darah karena ion bikarbonat dan hemoglobin merupakan buffer asam-basa.

4. Ketika eritrosit berada dalam tegangan pembuluh darah yang sempit, eritrosit akan melepaskan ATP yang akan menyebabkan dinding jaringan untuk berelaksasi dan melebar.

5. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosotiol saat hemoglobin terdeoksigenasi yang juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

Kadar normal eritrosit:Pria: 4,5 – 5,5 juta / μlWanita: 4 – 5 juta / μl

1.3 Struktur

Eritrosit normal berbentuk lempeng bikonkaf dengan diameter ± 7,8 μm, dengan ketebalan pada bagian yang paling tebal 2,5 μm dan pada bagian

tengah1 μm atau kurang. Volume eritrosit adalah 90 - 95 μm3.Jumlah eritrosit

normal pada pria 4,6 - 6,2 juta/μLdan pada wanita 4,2 - 5,4 juta/μL. Kadar normalhemoglobin pada pria 14 - 18 g/dL dan pada wanita12 - 16g/dL.

1.4 Proses pembentukanSel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada

sumsum tulang / Pluripotent Stem Cell (PSC). Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepI. Asal sel yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit / Colony Forming Unit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).

Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merah matur yaitu Basofil Eritroblas

Apabila sumsum tulang mengalami kelainan, misalnya fibrosis, eritropoesis akan terjadi di luar sumsum tulang seperti pada lien dan hati maka proses ini disebut juga sebagai eritropoesis ekstra meduler

- Proeritoblast: sel besar dengan kromatin jarang, terdapat satu atau dua nucleolus, dan sitoplasmanya basofilik

- Eritroblas basofilik: terdapat cicin sitoplasma basofilik dan inti yang lebih padat tanpa nucleolus yang jelas

- Eritroblas polikromatofilik: Sel ini memperlihatkan berkurangnya ribosom basofilik dan peningkatan kadar hemoglobin asidofilik didalam sitoplasmanya. Akibatnya, sel ini memiliki beragam warna didalam sitoplasmanya.

- Eritroblas ortokromatofilik (normoblas): ukuran sel semakin mengecil, pemadatan material inti, dan sitoplasma eosinofilik yang lebih seragam. Pada tahap ini, eritrosit yang belum matang mengeluarkan inti.

- Retikulosit: Terdapat ribosom yang dapat diwarnai sitoplasmanya- Eritrosit

2. MM Hb2.1 Definisi Hemoglobin adalah protein globular yang mengangkut oksigen yang diperlukan untuk kehidupan manusia yang secara biokimia dipelajari lebih mendalam.

(Swanson, 2011)

2.2 Fungsi

Hemoglobin pada eritrosit berperan penting dalam:1. Pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer2. Pengangkutan karbondioksida dan berbagai proton dan jaringan perifer ke

organ respirasi untuk selanjutnya diekskresikan ke luar3. Menentukan kapasitas penyangga darah

(Murray, 2003)

2.3 StrukturMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme,

suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

2.4 Proses pembentukanSintesis hemoglobin dimulai dalam proeritoblas dan dilanjutkan sedikit

dalam reetikulosit. Hemoglobin terdiri dari suksinil koA yang berikatan dengan glisin untuk membentuk pirol. Kemudian 4 pirol akan bergabung membentuk protoporfirin IX yang kemudian bergabung dengan besi membentuk Heme. Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan heme nya membentuk hemoglobin. Pada

saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian globin dari hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin. Lalu sebagian besar biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam empedu. Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin. Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis oleh ferokelatase (dikenal sebagai heme sintase).Sifat rantai hemoglobin menentukan afinitas ikatan hemoglobin terhadap oksigen.

Peranan Fe pada Biosintesis HemoglobinBesi diserap dalam bentuk fero (Fe2+). Karena bersifat toksik di

dalam tubuh, besi bebas biasanya terikat ke protein. Besi diangkut di dalam darah (sebagai Fe 3+ ) oleh protein, apotransferin. Besi membentuk kompleks dengan apotransferin menjadi transferin. Besi dioksidasi dari Fe 2+ menjadi Fe 3+ oleh feroksidase yang dikenal sebagai seruloplasmin (enzim yang mengandung tembaga). Besi dapat diambil dari simpanan feritin, diangkut dalam darah sebagai transferin dan diserap oleh sel yang memerlukan besi melalui proses endositosis diperantarai oleh resptor (misalnya oleh retikulosit yang sedang membentuk hemoglobin). Apabila terjadi penyerapan besi berlebihan dari makanan, kelebihan tersebut disimpan sebagai hemosiderin, suatu bentuk feritin yang membentuk kompleks dengan besi tambahan yang tidak mudah dimobilisasi segera.

Interaksi Hemoglobin dengan O2 Reaksi haemoglobin dengan O2 menjadikanya sebagai suatu sistem

pengangkut O2 yang tepat.Hem yang merupakan ssusunan dari porfirin dengan inti fero. Masing masing dari tiap atom fero. Dalam pengikatan ini ion besi tetap berbentuk ferro karena itu reaksi yang terjadi dengan O2 adalah reaksi oksigenasi.Hb4 + 4 O2 → Hb4O. Reaksi pengikatan ini berlangsung sangat cepat dan membutuhkan waktu kurang dari 0,01 detik

Pada proses pengikatan O2 terbentuklah konfigurasi rilex yang akan memaparkan lebih banyak tempat pengikatan O2.Dapat meningkatkan affinitas terhadap O2 hingga 500 kali lipat. Pada reaksi deoksihemoglobin unit globin akan terikat erat dalam konfigurasi tense / tegang yang akan menurunkan affinitas terhadap O2.

Faktor-faktor yang mempengaruhi pengikatan antara oksigen dan hemoglobin adalah suhu, pH, dan 2,3 bifosfogliserat. Peningkatan pada suhu dan penurunan pH akan menggeser kurva ke kanan. Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan % saturasi kemampuan hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2 yang memiliki bentuk signoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R.Jika kurva bergeser kanan maka akan diperlukan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah O2. Penurunan suhu dan peningkatan pH menggeser kurva oksigen ke kiri dimana diperlukan lebih sedikit PO2 untuk mengikat sejumlah O2. Berkurangnya affinitas terhadap O2 ketika pH darah turun sering disebut sebagai reaksi Bohr 2,3 bifosfogliserat banyak terdapat pada eritrosit, merupakan suatu rantai anion bermuatan tinggi yang berikatan pada β-deoksihaemoglobin. Peningkatan 2,3 bifosfogliserat akan menggerser kurva ke kanan yang akan mengakibatkan banyak O2 yang dilepas ke jaringan. 2,3 bifosfogliserat akan menurun jika pH darah turun akibat dari terhambatnya proses glikolisis. Hormon tiroid, pertumbuhan dan androgen akan meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat

Mendaki ke prmukaan yang lebih tinggi akan meningkatkan kadar 2,3 bifosfogliserat sehingga terjadi peningkatan penyediaan O2 pada jaringan, hal ini terjadi karena meningkatnya pH darah.Kadar 2,3 bifosfogliserat akan meningkat pada anemia dan penyakit yang menimbulkan hipoksia kronik. Keaadaan ini akan memudahkan pengangkutan O2 ke jaringan melalui peningkatan PO2 saat O2 dilepaskan di kapiler perifer.

3 MM Anemia3.1 Definisi

Anemia berarti kurangnya hemoglobin di dalam darah, yang dapat di sebabkan oleh jumlah sel darah merah yang terlalu sedikit atau jumlah hemoglobin dalam sel yang terlalu sedikit.

Guyton 11th edition,2006

Ketidak cukupan massa eritrosit di dalam darah yang mengakibatkan tidak adekuatnya hantaran oksigen ke jaringan perifer

Wintrobe’s clinical hematology 10th edition,1998

Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah normal sel darah merah (SDM), kualitas hemoglobin (protein pembawa oksigen) dan volume packed red bloods cell (hematocrit) per 100 ml darah.

(Price, 2006)

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, elemen tidak adekuat / kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen darah.

(Smeltzer, 2002)

3.2 Klasifikasi

A. Berdasarkan Etiologi

1. Kehilangan darah (akut, kronis)

2. Gangguan pembentukan eritrosit- Insuficient eritropoiesis (eritropoiesis tidak cukup)- Ineffective eritropoiesis (eritropoiesis tidak efektif)

3. Berkurangnya masa hidup eritrosit

- Kelainan kongenital : Membran, enzim, kelainan Hb- Kelainan didapat : Malaria, obat, infeksi, proses imunologis

B. Berdasarkan Morfologi

a. Anemia normositik normokrom

Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah ataudestruksi darah yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulangharus bekerja lebih keras lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat pada gambaran darah tepi. Padakelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal sertamengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individumenderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia, alkoholism,dan anemia pada penyakit hati kronik.

KLASIFIKASI ANEMIA

ETIOLOGI

MORFOLOGI

b. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normaltetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal inidiakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNAseperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel

c. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobindalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnyamenggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemiadefisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, ataugangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobinabnormal kongenital)

KadarMikrositer hipokrom

Normositer normokrom

Makrositer

MCV < 80 fl 80 – 95 fl > 95 flMCH < 27 pg 27 – 34 pg -

Jenis penyakit

1. Anemia defisiensi besi

2. Thalasemia3. Anemia

penyakit kronik

4. Anemia sideroblastik

1. Anemia pasca perdarahan

2. Anemia aplastik – hipoplastik

3. Anemia hemolitik4. Anemia penyakit

kronik5. Anemia

mieloptisik6. Anemia gagal

ginjal7. Anemia

mielofibrosis8. Anemia sindrom

mielodisplastik9. Anemia leukimia

akut

Megaloblastik1. Anemia defisiensi

folat2. Anemia defisiensi

vit B12

Nonmegaloblastika) Anemia

penyakit hati kronik

b) Anemia hipotiroid

c) Anemia sindroma mielodisplastik

4. MM Anemia Defisiensi Besi4.1 Definisi

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukkan hemoglobin berkurang. Kelainan ini ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer, serum besi menurun, TIBC (total iron binding capacity) meningkat, saturasi transferin menurun, ferritin serum menurun, pengecatan besi sum-sum tulang negatif dan adanya respon terhadat pengobatan dengan preparat besi.

Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di negara-negara tropik atau negara dunia ketiga karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.

(Bakta, 2006)

4.2 Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi besi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker

kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambangb. Saluran genitalia wanita: menorrhagia atau metrorhagiac. Saluran kemih: hematuriad. Saluran pernapasan: hemoptoe

2. Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi (bioavaibilitas) yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin c, dan rendah daging)

3. Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan

4. Gangguan absorpsi besi gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik

(Bakta, 2006)

4.3 PatogenesisPerdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan

besi makin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai: iron deficient erythropoiesis. Selanjutnya timbul anemia mikrositik hipokrom sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

(Bakta, 2006)

4.4 Manifestasi klinisGejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:1. Gejala umum anemia

Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 gr/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering

kali sindrom anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat.

2. Gejala khas akibat defisiensi besiGejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti:a. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail): kuku menjadi rapuh,

bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip seperi sendok

b. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang

c. Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampah sebagai bercak nerwara pucat keputihan

d. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaringe. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhlorida

3. Gejala penyakit dasarPada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing tambang diumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akiibat kanker dijumpai gejala tergantung pada lokasi kanker tersebut

(Bakta, 2006)

4.5 Faktor resiko

4.6 Diagnosis

Ada 3 tahap diagnosis anemia defisiensi besi:1. Tahap 1

Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar Hb/Ht. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria WHO atau kriteria klinik

2. Tahap 2

Memastikan adanya defisiensi besi

3. Tahap 3Menentukan penyebab dari defisiensi besi

Secara laboratorikuntuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31% dengan salah satu dari a, b, c, atau d.

1. Dua dari tiga parameter di bawah ini:a. Besi serum < 50 mg/dlb. TIBC > 350 mg/dlc. Saturasi transferin: < 15%

2. Feritini serum < 20 ug/dl3. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain)

menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negative4. Dengan pemberian sulfas ferosis 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi

lain yang setara) sleama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 gr/dl

(Bakta, 2006)

4.7 Diagnosis banding

Anemia defisien besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya, seperti:

1. Anemia akibat penyakit kronikAnemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan metabolisme besi, yaitu adanya hippoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum tulang masih cukup

2. ThalassemiaPenyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak atau umumnya lebih pendek dari sel darah merah normal

3. Anemia sideroblastikAnemia dengan sideroblast cincin dalam sumsum tulang

Cara membedakan ke-4 jenis tersebut dapat dilihat pada tabel dibawah ini

Anemia defisiensi besi

Anemia akibat penyakit kronik

Thalasemia Anemia sideroblastik

MCV Menurun Menurun / N Menurun Menurun / N

MCH Menurun Menurun / N Menurun Menurun / N

Besi Serum (SI)

Menurun Menurun Normal Normal

TIBC Meningkat Menurun N / Meningkat

N / Meningkat

Besi sumsum tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Elektroforesis Hb

Normal Normal HbA2 meningkat

Normal

(Bakta, 2006)

4.8 Tatalaksana

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia ddefisiensi besi dapat berupa:

1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya, misalnya: pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalua tidak maka anemia akan kambuh kembali

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh:a. Besi per oral: merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah,

dan aman. Preparat yang tersedia, yaitu:i. Ferrous sulphat (sulfat ferosus): preparat pilihan pertama

(murah dan efektif). Dosis 3 x 200 mgii. Ferrous gluconcate, ferrous fumarate, ferrous lactate, dan

ferrous succinate, harga lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hamper sama

Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kososng, tetapi efek samping lebih banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek samping dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan deiberikan sampai 6 bulan setelah kadar hemoglobin normal utuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, anemia sering kambuh kembali.

b. Besi parenteralEfek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu:

i. Intoleransi oral berat;

ii. Kepatuhan berobat kurang;iii. Kolitis ulserativa;iv. Perlu peningkatan Hb secara tepat (missal preoperasi, hamil

trimester akhir).

Preparat yang tersedia: iron dextran complex, iron sorbitol critic acid complex. Dapat diberikan secara intramuskuler dalam atau intravena pelan.Efek samping: reaksi anakfilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, muak, muntah, nyeri perut, dan sinkop.Dosis besi parenteral: harus dihitung dengan tepat karena besi berlebihan akan membahayakan pasien. Besarnya dosis dapat dihitung dari rumus di bawah ini:Kebutuhan besi (mg) – (15-Hb sekarang) x BB x 3

3. Pengobatan laina. Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein

terutama yang berasal dari protein hewanib. Vitamin c: vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk

meningkatkan absorpsi besic. Transfusi darah: anemia kekurangan besi jarang memerlukan transfuse

darah. Indikasi pemberian transfuse darah pada anemia kekuranga besi adalah:

i. Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung

ii. Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang mencolok

iii. Penderita memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat, seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya overload. Sebgai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

(Bakta, 2006)

4.9 PencegahanMengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa berikut:

1. Pendidikan kesehatan, yaitu:a. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, dan

perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki.b. Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang

membantu absorpsi besi.2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan

kronik paling sering di daerah tropic.3. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan,

seperti ibu hamil dan anak balita.4. Fortifikasi bahan makana dengan besi.

(Bakta, 2006)

4.10 Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. Apabila anemianya berat, maka akan timbul komplikasi pada sistem kardiovaskular berupa dekompensartio cordis. Kopmlikasi yang lain yang mungkin timbul adalah komplikasi dari tractus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis

(Bakta, 2006)

1. Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung bisa membesar. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya, sehingga terjadilah gagal jantung

2. Gangguan kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur dan berat lahir rendah

3. Gangguan pertumbuhan dan mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak4. Cepat lelah, pucat, lemas, napas cepat, sakit kepala, pusing atau pening5. Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada

berdebar

4.11 Prognosis

Prognosis baik apabila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perly dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut:

1. Pasien tidak patuh sehungga obat tidak diminum2. Dosis besi kurang3. Masih ada perdarahan cukup banyak4. Ada penyakit lain, seperti penyakit kronik, peradangan menahun atau pada

saat yang sama ada defisiensi asam folat5. Diagnosis salah