Sk1 Blok Endokrin

8/11/2019 Sk1 Blok Endokrin

1/20

Dimas Adriyono Wibowo (1102012067) Skenario Penglihatan Terganggu

Sasbel

LI.1 Anatomi Pankreas

LO.1.1 Makro

BATAS-BATAS

Anterior : dari kanan ke kiri

colon transversum, mesocolon transversum, bursa omentalis, gaster

Posterior : dari kanan ke kiri

ductus choledochus, v.porta, v.lienalis, v.cava inferior, aorta, pangkal a.mesenterica superior, m.psoas

sinistra, gld.suprarenal sinistra, ren sinistra & hilus llienalis

VASKULARISASI

a. Arteri

Arteri lienalis > rr.pancreatici : pancreas Arteri hepatica communis > aretri gastroduodenalis > arteri pancreaticoduodenalis superior :

memperdarahi caput pancreas bagian atas.

Arteri mesentrica superior > arteri pancreaticoduodenalis inferior

b. Vena

Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke system porta.


2/20


3/20


berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang

besarnya 100-225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh

organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane (2003) :

a. Sel alfa, jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon

yang mempunyai antiinsulin like activity.

b. Sel beta mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

c. Sel delta mensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi

glukagon dan insulin.

d. Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas.

LI.2 Fisiologi & biokimia peranan insulin dalam tubuh manusia

LO.2.1 Sintesis

Sel-sel beta pancreas mempunyai sejumlah besar pengangkut glukosa (GLUT-2) yang memungkinkan

terjadinya ambilan glukosa dengan kecepatan yang sebanding dengan nilai kisaran fisiologis konsentrasi glukosa

dalam darah. Begitu berada di dalam sel, glukosa akan terfosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat oleh glukokinase.

Langkah ini menjadi penentu kecepatan metabolisme glukosa di sel beta dan dianggap sebagai mekanisme utama

untuk mendeteksi glukosa dna menyesuaikan jumlah insulin yang disekresikan dengan kadar glukosa darah.

Glukosa-6 fosfatase selanjutnya dioksidasi

untuk membentuk adenosine trifosfat (ATP) yang

menghambat kanal kalium yang peka-ATP di sel.

Penutupan kanal kalium akan mendepolarisasikan

membrane sel sehingga akan membuka kanal

natrium bergerbang voltase, yang sensitive

terhadap perubahan voltase membrane. Keadaan

ini akan menimbulkan aliran masuk kalsium yang

merangsang penggabungan vesikel yang berisi

insulin dengan membrane sel dan sekresi insulin

ke dalam cairan ekstrasel melalui eksositosis.

Insulin dibentuk dalam reticulum endoplasma

kasar sel B. Insulin kemudian dipindahkan ke

apparatus golgi, tempat ia mengalami

pengemasan dalam granula berlapis membrane.

Granula ini bergerak ke membrane plasma

melalui suatu proses yang melibatkan

mikrotubulus, dan isi granula dikeluarkan melalui

eksitosis. Insulin kemudian melintasi lamina

basalis sel B serta kapiler di dekatnya dan endotel

kapiler yang berpori untuk mencapai aliran darah.

Seperti hormone polipeptida dan proteinserupa lain yang masuk ke dalam reticulum

endoplasma, insulin disintesis sebagai suatu

bagian dari praprohormon yang berukuran besar.

Pada manusia, gen untuk insulin terletak di

lengan pendek kromosom 11. Praproinsulin

memiliki peptide sinyal asam amino 23 yang

dikeluarkan sewaktu molekul ini molekul ini

memasuki reticulum endoplasma. Molekul

sisanya kemudian berlipat, lalu terbentuk ikatan


4/20


disulfide sehingga akhirnya terbentuk proinsulin. Segmen peptide yang menghubungkan rantai A dan B, connecting

peptide (peptide C), mempermudah melipatnya molekul dan kemudian terlepas dari granula sebelum sekresi.

Peptide C dapat diukur dengan radioimmunoassay, dan kadarnya digunakan untuk menilai indeks fungsi sel B pada

pasien yang mendapat insulin eksogen.

A. Fase 1 (acute insulin secretion response) : sekresi insulin segera setelah ada rangsangan sel beta, muncul

cepat dan berakhir cepat mencegah hiperglikemi akut.

B. Fase 2 (sustained phase) : setelah fase 1, sekresi insulin mulai meningkat perlahan dan bertahan dalam

waktu relative lebih lama

Jika fase 1 tidak adekuat mekanisme kompensasipeningkatan sekresi insulin fase 2

LO.2.2 Struktur Kimia

Insulin memiliki suatu struktur heterodimer AB dengan tiga jembatan disulfide (A6-A11, A7-B7, dan A20-A19).

Insulin di sintesis sebagai suatu praprohormon, sekuens pra- atau leader yang hidrofobik dan terdiri dari 23 asam

amino mengarahkan molekul ke dalam sisterna reticulum endoplasma kemudian dikeluarkan sebagai proinsulin

yang dimulai dari terminal amino, adalah rantai B- peptide penghubung(C)- rantai. Molekul proinsulin selanjutnya

mengalami serangkaian pemutusan peptide spesifik-tempat yang menyebabkan terbentuknya insulin matur.

LO.2.3 Sekresi

Faktor yang mempengaruhi sekresi insulin

Konsentrasi glukosa darah

Peningkatan kadar sama amino, setelah makan makanan tinggi protein, merangsang sel beta untuk

meningkatkan sekresi insulin. Asam amino masuk ke sel sehingga asam amino di darah berkurang

sementara sintesis protein meningkat.

Hormon saluran pencernaan seperti glucose-dependent insulinotrpic peptide (GIP), merangsang

pengeluaran insulin.

Sistem saraf otonom, persarafan parasimpatis merangsang pengeluaran insulin. Sedangakn, stimulasi saraf

simpatis dan peningkatan epinefrin menghambat sekresi insulin.

LO.2.5 Faktor penghambat & pembentuk insulin


5/20


LO.2.6 Faal Insulin

Efek insulin pada karabohidrat

Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sel.

Merangsang glikogenesis, glukosaglikogen di otot rangka dan hati.

Menghambat glikogenolisis (glikogen glukosa) , ini menyebabkan penyimpanan karbohidrat dan

mengurangi pengeluran glukosa oleh hati. Menghambat glukoneogenesis dengan cara mengurangi jumlah asam amino di darah dan mengahambat

enzim-enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa.

Faktor yang meningkatkan glukosa darah

Penyerapan glukosa dari saluran cerna

Produksi glukosa oleh hati yaitu glikogenolisis dan glukoneogenesis

Faktor yang menurunkan glukosa darah

Transport glukosa ke dalam sel yaitu untuk menghasilkan energi dan di simpan sebagai glikogen dan

trigliserida.

Ekskresi glukosa melalui urin pada keadaan abnormal

Efek pada lemak Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke sel jaringan lemak.

Meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak melalui rekrutmen GLUT-4. Glukosa sebagai

prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, merupakaan bahan utnuk membentuk trigliserida.

Menghambat lipolisis dari jaringan lemak ke dalam darah.

Efek pada protein

Mendorong transport aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain.

Meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein .

Imsulin menghambat penguraian protein.

LI.3 DM tipe 2

LO.3.1 Definisi

Diabetes mellitus adalah gangguan kronis metabolism KH, protein dan lemak. Insufisiensi relative atau absolut

dalam respon sekretorik insulin, yang diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian KH (glukosa), merupakan

gambaran khas pada DM, demikian juga hiperglikemia yang terjadi.

Diabetes mellitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan

meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.

LO.3.2 Epidemiologi

Dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan peningkatan jumlah pasien

diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86-138%, yang disebabkan oleh karena:

Faktor demografi : 1) jumlah penduduk meningkat; 2) penduduk usia lanjut bertambah banyak; 3)

urbanisasi makin tidak terkendali

Gaya hidup kebarat-baratan: 1) penghasilan per-kapita tinggi; 2)restoran siap saji; 3) teknologi canggih

menimbulkan sedentary life, badan kuran bergerak.

Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi

Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur diabetes menjadi panjang


6/20


LO.3.3 Etiologi

Orang yang mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya Diabetes Melitus :

1. Usia diatas 45 tahun

Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun, hal ini diakibatkan aktivitas sel beta

pankreas untuk menghasilkan insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun sehingatidak menerima insulin.

2. Obesitas atau kegemukan

Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-

asam lemak pada obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja insulin di otot, asam

lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis sel beta pankreas.

3. Pola makan

Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh sebagian masyarakat perkotaan. Pola

makan yang tidak sesuai kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan gorengan yang

mengandung nilai gizi yang minim.

4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga

15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat

keluarga DM, sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1 sebanyak 57% keluarga DM.5. Kurang berolahraga atau beraktivitas

Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga mengakibatkan penumpukan lemak dalam

tubuh yang dapat menyebabkan DM.

6. Infeksi Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi sitolitik dalam sel beta pankreas

virus ini menyebabkan kerusakan dan destruksi sel. Dapa juga menyerang melalui reaksi autoimunitas

sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas. DM akibat bakteri masih belum bisa di deteksi.


7/20


LO.3.4 Klasifikasi


8/20


LO.3.5 Manifestasi

LO.3.6 Patofisiologi

Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia (sering lapar), polyuria (sering

BAK), polydipsia (sering haus), lemas, dan BB menurun. Gejala lain adalah kesemutan, gatal, pandangan kabur,

impotensi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

LO.3.7 Diagnosis

1. Anamnesis : Riwayat penyakit

2. Pemeriksaan fisik :

- TB, BB, LP, tekanan darah, ankle brachial index (ABI) untuk mencari penyakit pembuluh darah tepi

- Pemeriksaan funduskopi

- Pemeriksaan kelenjar mulut dan kelenjar tiroid

- Pemeriksaan jantung, nadi, ekstremitas atas bawah, kulit (acantosis ringan, bekas suntikan insulin),

bekas pemeriksaan neurologis.


9/20


3. Pemeriksaan Penunjang :

- Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial (setelah makan)

- A1C (tes untuk mengulur gula darah rata-rata selama 2 sampai 3 bulan terakhir)

- Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, Trigliserida).

- Kreatinin serum

- Albuminuria

- Keton, sedimen, dan protein dalam urin

- Elektrokardiogram

- Foto sinar X dada

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan risiko tinggi untuk DM yaitu kelompok

usia dewasa tua (>40tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM, riwayat kehamilan

dengan BB lahir bayi >4000g, riwayat DM pada kehamilan dan dyslipidemia.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah

puasa (Tabel 53.1), kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui 3 cara :

Gejala Klasik DM + glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil

pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.

Gejala Klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori

tambahan sedikitnya 8 jam.

Glukosa plasma 2 jam pada TTOG 200 mg/dL. TTOG dilakukan dengan standar WHO, menggunakan

beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air.

Langkah-langkah diagnostic DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada bagan dibawah ini :


10/20


Kriteria diagnosis DM untuk dewasa dapat dilihat pada tabel-2 :

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka

dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu

(GDPT).

1. TGT : diagnosis TGT ditegakkan apabila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam

setelah beban antara 140-199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L)

2. GDPT : diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-

125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam


11/20


LO.3.8 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meingkatkan kualitas hidup penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan :

- Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan mencapai

target pengendalian glukosa darah.

- Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dna neuropati.

Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas.

A. Edukasi

DM umumnya terjadi saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Timkes

mendampingi pasien untuk menuju perubahan perilaku sehat. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa

darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien.

B. Terapi nutrisi medis

Pengaturan makan pada pasien DM sama dengan anjuran makan masyarakat umum yaitu makanan yang

seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan gizi masing masing. Pada DM pentingnya keteraturan

dalam jadwal makan, jenis dan jumlah makanan terutama pada mereka yang menggunakan obat insulin.

C.

Pilihan makananD. Latihan jasmani

E.

Farmakoterapi

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).

Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

1. Terapi Insulin

a. Sediaan : Termasuk obat utama DM 1 dan beberapa tipe 2. Suntikan insulin dulakukan dengan IV, IM,

SK (jangka panjang). Pada SK insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung

masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormone ini pada hepar menjadi kurang.

b. Indikasi dan tujuan : Insulin SK diberikan pada DM 1, DM 2 yang tidak dapat diatasi dengan diet/

antidiabetik oral, dll. Tujuan pemberian insulin adalah selain untuk menormalkan kadar insulin juga

untuk memperbaiki semua aspek metabolism.

c. Dosis : Kebutuhan insulin pada DM antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien.

- Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kgBB

- Untuk DM dewasa kurus 8-10 U insulin kerja sedang diberikan 20-30mnt sblm makan pagi, dan 4-5 U

sebelum makan malam.

- DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam.

d. ES : Hipoglikemi, alergi dan resisten, lipoatrofi dan lipohipertrofi, edem, kembung,dll.

e. Interaksi : antagonis (adrenalin, glukokortikoid, kortikotropin, progestin, GH, Tiroid, estrogen,

glucagon,dll)

2. Obat Antidiabetik Oral

a. Sulfonylurea ( insulin secretagogues )

- Pemberian : 15-30 mnt sebelum makan

- Mek. Kerja : berinteraksi dengan ATP sensitive K channel pada membrane sel beta depolarisasi membrane

dan keadaan ini membuka kanal Ca. sehingga Ca masuk sel beta, merangsang sekresi insulin.

- Farmakokinetik : masa paruh dan metabolism sulfonylurea generasi 1 sangat bervariasi. Semua

sulfonylurea dimetabolisme di hepar dan dieksresi melalui ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada

pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat.

- ES : hipoglikemi bahkan sampai koma, mual, muntah, diare, hematologic (leukopenia, agranulositosis),

susunan saraf pusat (vertigo, bingung, ataksia), mata dsbg.


12/20


- Indikasi : untuk pasien DM yang diabetesnya di peroleh pada usia diatas 40 tahun. Kegagalan disebabkan

perubahan farmakogenetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat.

- Peringatan : Tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan

insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan dan keadaan gawat.

- Interaksi : meningkatkan hipoglikemia (insulin, alcohol, sulfonamide, probenezid, kloramfenikol)

b. Meglitinid

- Pemberian : sesaat sebelum makan

- Mek. Kerja : sama dengan sulfonylurea, tetapi struktur kimianya berbeda. Merangsang insulin dengan

menutup kanal K yang ATP-independent di sel beta pankreas.

- Pemberian oral absorpsinya cepat dan kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam. Masa paruh 1 jam,

sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan.

- Farmakokinetik : metabolism utama di hepar, 10% di ginjal.

- ES : hipoglikemi, gangguan saluran cerna, dan alergi.

c. Biguanid

- Pemberian : sebelum/saat/sesudah makan

- Teridiri : fenformin (ditarik dari peredaran karena sebabin asidosis laktat), buformin, metformin.

- Mek. Kerja : merupakan antihiperglikemik, metformin dapat menurunkan produksi glukosa dihepar dan

meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya

aktivasi kinase di sel (AMP activated protein kinase). Pada DM yang gemuk, biguanid dapat menurunkan

BB.

- Farmakokinetik : metformin oral di absorpsi di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, eksresi

dalam urin utuh, masa paruh sekitar 2 jam.

- Dosis : awal 2x500 mg, maintenance dose 3x500 mg, max 2,5 gr. Diminum saat makan.

- Indikasi : pasien DM yang tidak memberikan respon dengan sulfonylurea dapat diatasi dengan metformin,

atau kombinasi dengan insulin atau sulfonylurea.

- ES : mual, muntah, diare, metallic taste, ketosis (pada pasien yang mutlak dengan insulin eksogen),

gangguan keseimbangan elektrolit cairan tubuh.

- KI : kehamilan, penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremi dan penyakit jantung kongestif dan

penyakit paru, dengan hipoksia kronik, pemberian zat kontras intravena atau yang akan di operasi harus

dihentikan dan sesudah 48 jam boleh.

d. Tiazolidinedion

- Pemberian : tidak bergantung pada jadwal makan

- Mek. Kerja : berikatan pada peroxisome proliferators activated receptor (PPAR ) suatu resptor inti di sel

otot dan sel lemak. Golongan ini menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein

pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

- ES: peningkatan BB, edem, menambah volum plasma dan memperburuk gagal jantung kongestif,

hipoglikemi.

- KI : gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal

hati. Perlu pemantauan faal hati secara berkala.

- Interaksi : dengan insulin dapat menyebabkan edem.

e. Penghambat enzim Alfa-glikosidase (Acarbose)

- Pemberian : bersama makan suapan pertama


13/20


- Mek. Kerja : memperlambat absoprsi glukosa (polisakarida, dekstrin, dan disakarida) di usus halus,

sehingga dapat menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Kerjanya tidak mempengaruhi sekresi

insulin.

- ES : kembung, flatulens.

- Interaksi : dengan insulin menimbulkan hipoglikemi.

f. DPP-4 Inhibitor

- Pemberian : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan

- Mek. Kerja : glucagon like peptide 1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L

dimukosa usus. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat

sekresi glucagon. Namun, sekresi GLP-1 menurun pada DM-2.

Diet bagi Diabetes Melitus

Manfaat terapi gizi :

- Menurunkan BB, TD sistol diastole, KGD

- Memperbaiki profil lipid, dan system koagulasi darah.

- Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin.

Tujuan terapi gizi medis :

- KGD mendekati normal

a. Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dL

b. Glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dL

c. Kadar AIC < 7%

- Tekanan darah


14/20


4. Natrium

- Tidak lebih dari 3000 mg (1sendok teh)

- Untuk pasien hipertensi pembatasan Na s/d 2400 mg

5. Serat

- Anjuran konsumsi serat 25 g/hr

- Makanan mengandung serat : kacang-kacangan, buah, sayur

Latihan jasmani

Latihan jasmani pada diabetes menimbulkan perubahan metabolic yang dipengaruhi oleh lama, berat latihan dan

tingkat kebugaran > kadar insulin plasma, KGD, kadar benda keton.

Jika seorang DM ingin latihanjasmani, maka KGD 250 mg/dl

- Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin disebut jaringan insulin

dependent

- Pada jaringan otot yang sedang aktif meningkatkan kepekaan reseptor insulin pada otot dan

pertambahan reseptor insulin otot.

Saat latihan jasmani kadar insulin tidak meningkatjaringan non insulin dependent

Prinsip latihan jasmani bagi DM :

- Frekuensi : jumlah olahraga 3-5x/mggu

- Intensitas : ringan-sedang (60-70% max heart rate)

- Durasi : 30-60 mnt

- Jenis : jalan, jogging, berenang, dan bersepeda aerobic

- Menentukan intensitas latihan dengan rumus :

Max heart rate (MHR) :220umur

Contoh : pria 50 th, DM, sasaran latihan sebesar 75%

Jawab : THR : 75% (220-50) = 127/mnt (Denyut nadi)

Urutan olahraga :

- Pemanasan : 5-10 mnt untuk menaikan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga mendekati intensitas

latihan.

- Latihan inti : denyut nadi mencapai THR (Training Heart Rate).

- Pendinginan : 5-10 mnt, untuk mencegah penimbunan asam laktat yg menimbulkan rasa nyeri pada otot

setelah latihan jasmani.

- Peregangan : untuk melemaskan dan melenturkan otot.


15/20


LO.3.9 Pencegahan

LO.3.10 Komplikasi

Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai

macam komplikasi berupa komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis (yang terjadi

secara menahun).

1. Komplikasi akut dapat berupa :

Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d

Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis metabolic dan hiperketogenesis

Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.

Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan 3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan

hiperlaktatemia.

2. Komplikasi kronis :


16/20


Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik. Komplikasi kronik diartikan sebagai

kelainan pembuluh darah yang akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan ginjal, gangguan

saraf.

- (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Sehingga ginjal

tidak dapat menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat

dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh darah yang dapat dilihat secara

mikroskopis) antara lain pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh darah otak

/stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery Disease.

- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara lain retinopati diabetika (mengenai

retina mata) dan nefropati diabetika (mengenai ginjal).

- (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik dan

berlangsung sampai 10 tahun lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau mengahntar pesan-pesan

rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim. Meyebabkan kelemahan otot sampai

penderita tidak bias jalan.

- (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina

bahkan dapat menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah akan menutup sinar yang

menuju ke retina sehingga pasien DM penglihatan menjadi kabur.

- Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding

yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah coroner menyempit, otot jantung

akan kekurangan O2 dan makanan akibat suplai darah kurang.

- Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari orang normal. Dan dapat memicu terjadinya

serangan jantung, retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.

- Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf lambung akan rusak sehingga fungsi lambung

untuk mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah sukar BAB, perut gembung, dan

kotoran keras.

LO.3.11 Prognosis

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien

usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada

pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas,prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius

dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering

ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

LI.4 Retinopati

LO.4.1 Definisi

Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh halus, meliputi arteriol

prekapiler retina, kapiler dan vena-vena.

LO.4.2 Etiologi

Penyebab pasti belum diketahui, tapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia kronis menyebabkanperubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.


17/20


LO.4.3 Klasifikasi

LO.4.4 Manifestasi

Gejala subjektif : Kesulitan membaca, penglihatan kabur, penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Gejala objektif : mikroaneurisme (bentuk bintik merah kecil terletak pembuluh darah terutama polus

posterior), hard exudate (infiltrasi lipid kedalam retina), soft exudate (iskemia retina), edem retina.


18/20


LO.4.5 Patofisiologi

LO.4.6 Diagnosis

Pemeriksaan penunjang :

- Strereoscopic biomikroskopik menggunakan lensa +90 dioptri

- Angiografi fluoresens untuk mendeteksi kelainan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetic

- Oftalmoskopi untuk skrining

LO.4.7 Penatalaksaan

RD non proliferative tanpa edema macula :

- pengobatan terhadap hiperglikemi dan penyakit sistemik lainnya.

- Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina dapat meningkatkan fungsi penglihatan.

RD non proliferative dengan edem macula : hanya di pantau secara ketat tanpa laser.

RD proliferative : pengobatan fotokoagulasi panretina laser argon, bedah.

LO.4.8 Pencegahan

Mencegah retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, tekanan darah, masalah jantung, obesitas dll.

LO.4.9 Prognosis

- Pasien RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang : prognosis baik hanya

pemeriksaan ulang setiap 1 tahun.

- Pasien RDNP sedang tanpa edem macula cukup pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan

- Pasien RDNP ringan-sedang dengan edem macula yang tidak signifikan perlu diperiksa kembali 4-6 bulan

- Resiko kebutaan berkurang 50% jika fotokoagulasi

- Pasien RDNP berat resiko tinggi RDP


19/20


- Pasien RDP tinggi harus segera fotokoagulasi.

LI.5 Makanan yang halal dan baik sesuai ajaran islam

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik / Halalan Thoyyiban

Al Quran, Surat Al Maidah : 88 yang artinya:

dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah dirizkikan kepadamu danbertaqwalah kepada All ah dan kamu beriman kepada-Nya

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal, tapi juga baik (Halalan Thoyyiban)

agar tidak membahayakan tubuh kita. Bahkan perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada Allah, sebagai

sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas. Perintah ini juga ditegaskan dalam ayat yang lain, seperti yang terdapat

pada Surat Al Baqarah : 168 yang artinya:

Wahai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu

mengikuti langkah-l angkah syetan; karena sesungguhnya syetan i tu adalah musuh yang nyata bagimu

Pertama kita ketahui, halal itu bukan sekedar halal makanannya, tapi juga dari sumber bagaimana mendapatkannya

pun harus halal. Kalau sumbernya haram seperti korupsi, mencuri, merampok, menggusur tanah rakyat dengan

harga yang rendah, maka makanan yang dimakan pun meski sebetulnya halal, tetap haram. Dan akan membuat si

pemakannya disiksa di api neraka. Nabi berkata:Tiap tubuh yang tumbuh dari (makanan) yang haram maka api neraka lebih utama membakarnya. (HR.

Ath-Thabrani).

beberapa yang diharamkan adalah:

1. Bangkai

2. Darah

3. Babi

4. Binatang yang disembelih selain menyebut nama Allah

5. Khamer atau minuman yang memabukkan

Selain itu dilarang memakan binatang buas yang bertaring seperti anjing, kucing, harimau, dan sebagainya

Imam Syafiie mengharamkan hewan yang hidup di 2 alam (di air dan di darat) seperti kodok, buaya, kura-kura, dan

kepiting.

Selain halal, makanan juga harus baik. Meski halal tapi jika tidak baik, hendaknya tidak kita makan. Di antara

kriteria makanan yang baik adalah:

1. Bergizi tinggi

2. Makanan lengkap dan berimbang. Waktu SD kita belajar makanan 4 sehat 5 sempurna seperti nasi/jagung,

lauk/pauk, sayuran, buah-buahan, dan terakhir susu. Semua makanan tersebut mengandung karbohidrat,

protein, vitamin, dan mineral yang dibutuhkan oleh tubuh kita. Ada baiknya ditambah dengan herbal seperti

madu, pasak bumi, habbatus saudah, minyak zaitun, dan sebagainya agar tubuh kita sehat.

3. Tidak mengandung zat-zat yang membahayakan bagi kesehatan kita, misalnya kolesterol tinggi atau bisa

memicu asam urat kita.

4. Alami. Tidak mengandung berbagai zat kimia seperti pupuk kimia, pestisida kimia, pengawet kimia

(misalnya formalin), pewarna kimia, perasa kimia (misalnya biang gula/aspartame, MSG, dsb)

5. Masih segar. Tidak membusuk atau basi sehingga warna, bau, dan rasanya berubah

6. Tidak berlebihan. Makanan sebaik apa pun jika berlebihan, tidak baik.

LI.6 Cara hitung kebutuhan kalori pada pasien DM menurut broca & harris benedict


20/20


Rumus Harris Benedict :

Laki-laki = 66 + (13,7 BB) + (5 TB)(6,8 U)

Perempuan = 65,5 + (9,6 BB) + (1,8 TB)(4,7 U)

Indeks Broca

1. Berat Badan Normal

Berat Badan Normal = Tinggi Badan - 100

Contoh :

Jika tinggi kita dari ujung kaki hingga ujung kepala adalah 160 cm maka berat badan normal kita adalah 160 - 100 =

60 kg.

2. Berat Badan Ideal

Berat Badan Ideal = (Tinggi Badan - 100) - ( 10% tinggi badan -100)

Contohnya : Jika tinggi badan kita adalah setinggi 150 cm, maka berat badan ideal kita adalah (150 - 100) - (10% x

(150 - 100) = 50 - 5 = 45 kg.

Sk1 Blok Endokrin

Text of Sk1 Blok Endokrin

Mandiri Sk1 Endokrin

Pbl Kel b18 Sk1 Blok Respi

Analisis Jurnal Blok Endokrin Klmpok

WRAP UP SK1 BLOK IPT

Ppk Blok Endokrin

BLOK ENDOKRIN 2012

Skenari 1 Blok Endokrin

Sk 3 Blok Endokrin Edit

skenario gondok blok endokrin

SK1 BLOK KARDIO

Skenario 3 Blok Endokrin

Penugasan Blok Sistem Endokrin

Skenario 3 Blok Endokrin 2

Diabetes Mellitus ( Kuliah Blok ENDOKRIN )

Ppk Blok Endokrin 2

Kuliah Dm Blok Endokrin 2010

Pbl Blok 21 Metabolic & Endokrin

Modul Tugas Blok Endokrin 1

Skenario 1 Blok Endokrin

Blok 5 Endokrin & Metabolisme

pendahuluan blok endokrin

WRAP UP SK1 Blok Neoplasia a-12

SK1 ENDOKRIN

Tugas Mandiri Blok Endokrin (Fix)

Skenario 2 Blok Endokrin

blok urin sk1 fahrul rozy.pptx

Ppt Skenario 2 Blok Endokrin

Blok Endokrin Dan Metabolisme

Tugas Blok Endokrin

Sk1 Blok Panca Dimas (1102012067)

Documents

Sk1 Blok Endokrin

Text of Sk1 Blok Endokrin