Glaukoma Okti Rahmawati G99141011

Presentasi Kasus

GLAUKOMA

Oleh :

Okti RahmawatiG99141011KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain. (glaukoma primer).1 Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 5-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.1,2Faktor risiko yang berhubungan dengan progresifitas kondisi glaukoma, khususnya glaucoma primer sudut terbuka antara lain: besarnya Tekanan Intra Okuler (TIO), usia, ras, riwayat glaucoma dalam keluarga, ketebalan kornea sentral yang melebihi normal dan peningkatan cdr (cup-disk ratio). Satusatunya faktor risiko yang dapat dikontrol untuk mencegah progresiftas glaucoma adalah besarnya TIO. Oleh karena itu tujuan terapi insial dalam manajemen pengelolahan glaucoma adalah menurunkan TIO minimal sebesar 15-20%.3,4,5Terapi insial yang dapat dilakukan adalah medikamentosa dan operasi. Namun sebagaian besar klinisi di bagian mata memulai terapi dengan medikamentosa. First-line drug yang sampai kini dipakai termasuk dalam golongan beta blocker topical, yaitu timolol maleat 0,5% dengan cara mengurangi produksi humour aqueous. Golongan obat ini dapat digunakan sebagai monotherapy atau combination therapy dengan obat lain.6BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Definisi

Glaukoma adalah suatu penyakit dengan gambaran klinik yang lengkap yang ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).1,7,8Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg ( normalnya 10-20 mmHg) pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.7Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akuous melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.9,10,11B. Jenis-Jenis Glaukoma

1) Primary Open-Angle Glaucoma (Glaukoma Sudut-Terbuka Primer)Glaukoma Sudut-Terbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum dijumpai. Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila ada riwayat dalam keluarga. Biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Seringkali tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.12Glaukoma Sudut-Terbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidup untuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut.122) Acute Angle-Closure Glaucoma (Glaukoma Sudut-Tertutup Akut)Glaukoma Sudut-Tertutup Akut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat warna-warna di sekeliling cahaya. Beberapa pasien bahkan mual dan muntah-muntah. Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk yang sangat serius dan dapat mengakibatkan kebutaan dalam waktu yang singkat. Bila Anda merasakan gejala-gejala tersebut segera hubungi dokter spesialis mata Anda. 13,143) Secondary Glaucoma (Glaukoma Sekunder)Glaukoma Sekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti katarak, diabetes, trauma, arthritis maupun operasi mata sebelumnya. Obat tetes mata atau tablet yang mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada mata. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat-obatan tersebut. 11,124) Congenital Glaucoma (Glaukoma Kongenital)Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik. Akibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya. 11,12C. GejalaGejala yang dirasakan pertama kali antara lain: bila memandang lampu neon/sumber cahaya maka akan timbul warna pelangi di sekitar neon tersebut, mata terasa sakit karena posisi mata dalam keadaan membengkak, penglihatan yang tadinya kabur lama kelamaan akan kembali normal. Hal inilah yang membuat para penderita glaukoma tidak menyadari bahwa ia sudah menderita penyakit mata yang kronis. Penyakit mata glaukoma ini dapat diderita kedua mata dari si penderita dan jalan satu-satunya untuk mengatasi penyakit ini adalah dengan operasi. 11,121) Glaukoma AkutGejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur, mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Penderita memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata. 9,102) Glaukoma KronisPenyakitnya lebih tenang, tanpa sakit kepala, sehingga penderita tidak merasakan adanya kehilangan penglihatan sedikit demi sedikit. Awalnya kehilangan penglihatan malam dan tepi, sedang penglihatan lurus dan dekat masih baik. Umumnya penderita tidak menghiraukan penglihatannya, sehingga memburuk sampai buta. 9,10D. EtiologiGlaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (TIO). Cairan yang diproduksi mata yaitu humor aquous normalnya berada dalam keadaan seimbang dan mengekalkan bentuk bola mata. Apabila keseimbangan cairan ini terganggu dan bertambah lebih banyak dari yang didrainase, tekanan intraokuler mulai meningkat. Peningkatan tekanan ini mengakibatkan kerusakan pada retina, nervus optikus dan bisa menyebabkan kebutaan jika tidak dirawat.7,9,10

Glaukoma sudut terbuka atau glaucoma simpleks lebih sering terkena pada pria dari wanita. Penyebabnya masih belum diketahui dengan jelas. Diduga pada glaucoma tipe ini terdapat gangguan outflow pada kanal Schlemm dan jalinan trabekulum. 7,9,10E. Faktor Risiko1) Umur

Risiko glaukoma meningkat dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma.. 1,82) Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma.

Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 1,83) Tekanan bola mata.

Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter spesialis mata. 1,84) Obat-obatan

Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda pemakai obat-obatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma. 1,85) Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata. 1,86) Penyakit lain.

Riwayat penyakit diabetes (kencing manis), hipertensi dan migren. 1,8F. Terapi1) Glaukoma sudut terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan dapat mengurangi pembentukan cairan di dalam mata. Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). 8,9,10Obat lainnya adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan). Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). 8,9,102) Glaukoma sudut tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker. Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.2,15,16Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen. Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata. 2,15,163) Glaukoma sekunder

Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya. Kadang dilakukan pembedahan. 1,7,174) Glaukoma kongenitalis

Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.1,7,17BAB IIISTATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama

: Ny. SUmur

: 56 tahun

Jenis Kelamin: PerempuanAgama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah TanggaAlamat

: JebresNo. CM

: 01272148II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama: Mata kiri tidak jelas untuk melihatB. Riwayat Penyakit Sekarang: Datang seorang laki-laki megeluhkan mata kiri tidak jelas untuk melihat. Keluhan dirasakan sejak sekitar 3 bulan yang lalu. Pandangan kabur untuk melihat dekat dan juga jauh, terus-menerus sepanjang hari. Sejak sekitar 1,5 bulan terakhir merasa sakit di kepala sebelah kiri. Mata merah (-/+) cekot-cekot (-/+) silau (-/+) pusing (+), mual muntah (-). pandangan double (-), nrocos (-), kotoran mata (-). Pasien tidak mengeluhkan gangguan pada mata kanan. C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi

: (+) terkontrol Riwayat kencing manis

: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat trauma mata

: disangkal

Riwayat operasi mata

: disangkal

Riwayat alergi obat

: disangkal

Riwayat memakai obat tetes mata jangka lama : disangkal

Riwayat pakai kaca mata

: (+)D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi: disangkal

Riwayat kencing manis: disangkal

Riwayat sakit serupa: disangkal

E. Kesimpulan Anamnesis

ODOS

Proses-Peradangan

Lokalisasi-Intraokuler

Sebab-Belum diketahui

Perjalanan-Kronis

Komplikasi-Penyempitan lapang pandang

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum

Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup

T = 150/90 mmHg N = 84x/1menit Rr = 20x/1menitS = 36,30CB. Pemeriksaan subyektif ODOS

A. Visus Sentralis

1. Visus sentralis jauh6/71/~

a. pinholeMajuTidak maju

b. koreksiPlanoTidak dilakukan

2. Visus sentralis dekat+3.00+3.00

B. Visus Perifer

1. Konfrontasi testTidak dilakukanLebih sempit

2. Proyeksi sinarTidak dilakukanNormal

3. Persepsi warnaTidak dilakukan-

C. Pemeriksaan Obyektif1. Sekitar mataODOS

a. tanda radangTidak adaTidak ada

b. lukaTidak adaTidak ada

c. parutTidak adaTidak ada

d. kelainan warnaTidak adaTidak ada

e. kelainan bentukTidak adaTidak ada

2. Supercilia

a. warnaHitamHitam

b. tumbuhnyaNormalNormal

c. kulitSawo matangSawo matang

d. gerakanDalam batas normalDalam batas normal

3. Pasangan bola mata dalam orbita

a. heteroforiaTidak adaTidak ada

b. strabismusTidak adaTidak ada

c. pseudostrabismusTidak adaTidak ada

d. exophtalmusTidak adaTidak ada

e. enophtalmusTidak adaTidak ada

4. Ukuran bola mata

a. mikroftalmusTidak adaTidak ada

b. makroftalmusTidak adaTidak ada

c. ptisis bulbiTidak adaTidak ada

d. atrofi bulbiTidak adaTidak ada

5. Gerakan bola mata

a. temporalTidak terhambatTidak terhambat

b. temporal superiorTidak terhambatTidak terhambat

c. temporal inferiorTidak terhambatTidak terhambat

d. nasal superiorTidak terhambatTidak terhambat

e. nasal inferiorTidak terhambatTidak terhambat

6. Kelopak mata

a. pasangannya

1.) edema Tidak adaTidak ada

2.) hiperemi Tidak adaTidak ada

3.) blefaroptosisTidak adaTidak ada

4.) blefarospasmeTidak adaTidak ada

b. gerakannya

1.) membuka Tidak tertinggalTidak tertinggal

2.) menutupTidak tertinggalTidak tertinggal

c. rima

1.) lebar 10 mm10 mm

2.) ankiloblefaronTidak adaTidak ada

3.) blefarofimosis Tidak adaTidak ada

d. kulit

1.) tanda radangTidak adaTidak ada

2.) warnaKemerahanKemerahan

3.) epiblepharon Tidak adaTidak ada

4.) blepharochalasisTidak ada Tidak ada

e. tepi kelopak mata

1.) enteropion Tidak adaTidak ada

2.) ekteropionTidak adaTidak ada

3.) kolobomaTidak adaTidak ada

4.) bulu mataDalam batas normalDalam batas normal

7. sekitar glandula lakrimalis

a. tanda radangTidak adaTidak ada

b. benjolanTidak adaTidak ada

c. tulang margo tarsalis Tidak ada kelainanTidak ada kelainan

8. Sekitar saccus lakrimalis

a. tanda radang

Tidak adaTidak ada

b. benjolanTidak adaTidak ada

9. Tekanan intraocular

a. palpasiNormalmeningkat

b. tonometri schiotzTidak dilakukanTidak dilakukan

c. Non Contact Tonometer20 mmHg35 mmHg

10. Konjungtiva

a. konjungtiva palpebra superior

1.) edemaTidak adaTidak ada


3.) sekretTidak adaTidak ada

4.) sikatrikTidak adaTidak ada

b. konjungtiva palpebra inferior





c. konjungtiva fornix




4.) benjolan Tidak adaTidak ada

d. konjungtiva bulbi


2.) hiperemisTidak adaTidak ada


4.) injeksi konjungtivaTidak adaTidak ada

5.) injeksi siliarTidak adaTidak ada

e. caruncula dan plika

semilunaris


2.) hiperemisTidak adaTidak ada


11. Sclera

a. warnaPutihPutih

b. tanda radangTidak adaTidak ada

c. penonjolanTidak adaTidak ada

12. Kornea

a. ukuran12 mm12 mm

b. limbusJernihJernih

c. permukaan Rata, mengkilapRata, mengkilap

d. sensibilitasTidak dilakukanTidak dilakukan

e. keratoskop ( placido )Tidak dilakukanTidak dilakukan

f. fluorecsin tesTidak dilakukanTidak dilakukan

g. arcus senilisAdaAda

13. Kamera okuli anterior

a. kejernihanJernihJernih

b. kedalamanDalamDangkal

14. Iris

a. warnaHitamHitam

b. bentukTampak lempenganTampak lempengan

c. sinekia anteriorTidak tampakTidak tampak

d. sinekia posteriorTidak tampakTidak tampak

15. Pupil

a. ukuran 3 mm7 mm

b. bentukBulat Bulat

c. letakSentralSentral

d. reflek directPositif Negatif

e. reflek indirectPositif Negatif

f. reflek konvergensiPositif Negatif

16. Lensa

a. ada/tidakAdaAda

b. kejernihanCukup jernihKeruh bagian posterior

c. letak SentralSentral

e. shadow test(-)(+)

17. Corpus vitreum

a. Kejernihan

b. Reflek fundusTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

IV. KESIMPULAN PEMERIKSAAN ODOS

A. Visus sentralis jauh6/71/~

B. Visus perifer

Konfrontasi tesTidak dilakukanPenyempitan

Proyeksi sinarTidak dilakukanNormal

Persepsi warnaTidak dilakukan-

C. Sekitar mataDalam batas normalDalam batas normal

D. SuperciliumDalam batas normalDalam batas normal

E. Pasangan bola mata dalam orbitaDalam batas normalDalam batas normal

F. Ukuran bola mataDalam batas normalDalam batas normal

G. Gerakan bola mataDalam batas normalDalam batas normal

H. Kelopak mataDalam batas normalDalam batas normal

I. Sekitar saccus lakrimalisDalam batas normalDalam batas normal

J. Sekitar glandula lakrimalisDalam batas normalDalam batas normal

K. Tekanan intarokularTidak dilakukanMeningkat

L. Konjungtiva palpebraDalam batas normalDalam batas normal

M. Konjungtiva bulbiDalam batas normalHiperemi

N. Konjungtiva fornixDalam batas normalHiperemi

O. SkleraDalam batas normalDalam batas normal

P. KorneaPermukaan tidak rata, sedikit keruhDalam batas normal

Q. Camera okuli anteriorKesan normalDangkal

R. IrisDalam batas normalDalam batas normal

S. PupilDiameter 3 mm, bulat, sentralMidriasis

T. LensaCukup jernih, shadow test (-)Keruh bagian posterior, shadow test (+)

U. Corpus vitreumTidak dilakukanTidak dilakukan

V. DAFTAR MASALAH

Pandangan mata kiri kabur Mata merah, pusing TIO meningkat COA dangkal Pupil midriasis Lensa keruhVI. DIAGNOSIS

OS Galukoma sekunder e.c. katarakVII. TERAPIPembedahan:Implan lensaMedikamentosa:

Beta bloker (Tetes mata Timolol Maleat 0,25% 2 kali 1 tetes ) Miotikum (Tetes mata Pilokarpin 3% 3 kali 1 tetes) Inhibitor karbonik anhidrase (Acetazolamide tablet 4 x 250 mg) VIII. PROGNOSIS

ODOS

Ad vitam-dubia ad malam

Ad sanam-dubia ad malam

Ad fungsionam-dubia ad malam

Ad kosmetikum -dubia ad malam

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada glaukoma, karena tekanan intraokular yang tinggi, maka penaatalaksanaan terutama ditujukan pada usaha penurunan tekanan bola mata. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah berlanjutnya gangguan penglihatan ataupun lapang pandang. Pada glaukoma sekunder, maka penatalaksanaan utama adalah menyembuhkan penyebab. Apabila penyebab sudah disembuhkan, maka diberikan obat-obatan. Pengontrolan tekanan bola mata pada glaucoma menggunakan tetes mata setiap hari yang apabila belum berhasil, diberikan obat oral dan digunakan bersamaan dengan tetes mata. Apabila setelah diberikan tetes mata dan obat oral, tetapi belum menunjukkan hasil, maka dilanjutkan dengan terapi pembedahan laser. Terapi terakhir yang dapat diberikan adalah pembedahan apabila belum ada penurunan tekanan bola mata.

Penatalaksanaan pada glaukoma sekunder meliputi terapi medikamentosa dan non medikamentosa. Pada kasus ini, terapi non-medikamentosa berupa operasi implant lensa. Sedangkan terapi medikamentosa dapat dengan pemberian obat tetes mata dan oral. Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang dapat menghambat produksi cairan di dalam mata, dan dapat menurunkan tekanan bola mata dengan mengeblok reseptor beta adrenergik. Dapat diberikan Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2x tetes sehari. Selain itu dapat juga diberikan agen miotikum, seperti pilocarpine 2-4%, 3-6x 1 tetes sehari, atau Eserin -1%, 3-6x 1 tetes sehari untuk memperkecil pupil sehingga dapat meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior (outflow).

Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase, misalnya acetazolamide. 250 mg, 4 kali 1 tablet untuk menghambat produksi aquos humor. Penulisan resep:

SHAPE \* MERGEFORMAT

Berikut penjelasan tentang tiap obat yang dipergunakan tersebut:

a. Betabloker (timolol maleat)

1) Bentuk dan sediaan: Tetes mata

2) Nama paten: betimol

3) Dosis: 1 tetes dapat diberikan dalam interval 8-12 jam sehari

4) Mekanisme kerja: Menurunkan tekanan intraokuler dengan mengurangi produksi humor akuos dengan cara memblok reseptor 2 dalam prosesus siliaris.

5) Metabolisme: Timolol dan metabolitnya diekskresikan dalam urin. Half life timolol dalam plasma adalah sekitar 4 jam.6) Indikasi: Glaukoma, hipertensi okuler

7) Kontraindikasi: Asma bronkhial, bradikardi, gagal jantung

8) Efek samping: Reaksi alergi, pandangan kabur, bradikardi, aritmia

b. Pilocarpin HCl

1) Bentuk dan sediaan: Tetes mata

2) Nama paten: Cendocarpin

3) Dosis: 2 % diberikan satu tetes tiap 8-12 jam

4) Mekanisme kerja: Merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi muskulus siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Keadaan tersebut menyebabkan iris teratrik ke belakang dan sudut bilik mata depan terbuka. Sebagai miotik untuk memebesarkan saluran pengeluaran cairan mata dengan cara perangsangan reseptor kolinergik muskarinik.

5) Metabolisme: Mula kerjanya cepat, efek puncak terjadi antara 30-60 menit dan berlangsung selama 8-12 jam. Metabolisme di hepra, diekskresikan melalui urin.

6) Indikasi: Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sudut tertutup akut, hipertensi okuler

7) Kontraindikasi: Pasien dengan risiko retinal detachment, radang iris akut, uveitis,

8) Efek samping: Salivasi, reaksi alergi

c. Karbonik anhidrase inhibitor (Asetazolamide)

1) Bentuk dan sediaan: Tablet, injeksi

2) Nama paten: Glaukon3) Dosis: 2 x 250 mg secara oral, 500 mg untuk injeksi

4) Mekanisme kerja: Menurunkan tekanan intraokuler dengan menghambat produksi humor akuos. Hal tersebut dilakukan dengan cara menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris

5) Metabolisme: Asetazolamide di ekskresikan melalui ginjal.

6) Indikasi: Glaukoma

7) Kontraindikasi: wanita hamil, penyakit ginjal

8) Efek samping: Dispepsia, polakisuria, batu ginjal, paresthesiaPenatalaksanaan utama glaukoma pada kasus ini adalah dengan menyembuhkan penyebabnya yakni katarak. Katarak disembuhkan dengan mengambil lensa dan diganti dengan lensa buatan. Apabila setelah operasi implant lensa masih terdeteksi galukoma, maka kontrol dengan obat-obatan dalam bentuk tetes maupun oral. Apabila setelah diberikan tetes mata dan obat oral, tetapi belum menunjukkan hasil, maka dilanjutkan dengan terapi pembedahan laser (iridektomi).BAB VSIMPULANPada glaukoma, penaatalaksanaan terutama ditujukan pada usaha penurunan tekanan bola mata. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah berlanjutnya gangguan penglihatan ataupun lapang pandang. Pada glaucoma sekunder, maka penatalaksanaan utama adalah menyembuhkan penyebab. Apabila penyebab sudah disembuhkan, maka diberikan obat-obatan. Pengontrolan tekanan bola mata pada glaucoma menggunakan tetes mata setiap hari yang apabila belum berhasil, diberikan obat oral dan digunakan bersamaan dengan tetes mata. Apabila setelah diberikan tetes mata dan obat oral, tetapi belum menunjukkan hasil, maka dilanjutkan dengan terapi pembedahan laser. Terapi terakhir yang dapat diberikan adalah pembedahan apabila belum ada penurunan tekanan bola mata.DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P (2000). Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, hal : 220-2322. Darkeh, Ayim K., MD. Glaucoma, Acute Angle-Closure. Diunduh dari http://www.eMedicine.com. Januari 2015.3. American Optometric Association. Care of the patient with open angle glaucoma: optometric clinical practice guideline. Available at URL: http://www.aoa.org/documents/CPG-9.pdf4. Zeyen T (1999). Target pressure in glaucoma. Bull. Soc. belge Ophtalmol., 274, 61-5.5. Netland P (2008).. Glaucoma Medical Therapy. 2nd Ed. Madison Avenue, New York: Oxford University Press, hal 55-63;123-46.

6. Tingey D, Lisa M. Bernarnd, Daniel T. Grima, Betsy Miller, Annette Lam (2003). Intraocular pressure control and persistence ontreatment in glaucoma and ocular hypertension. Can J Ophthalmol 2005;40:1619

7. Yulia. Glaucoma. Diunduh dari http://fkuii.org/tiki-index.php?=Glaukoma2. Diakses Januari 2015.8. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217.9. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.10. National Eye Institute. Glaucoma. Diunduh dari http://www.nai.nih.ge/index.asp. Januari 2015.11. Anonim.Glaukoma. Diunduh dari http://www.medicastore.com/. http://www.nai.nih.ge/index.asp. Januari 2015.12. Anonim. Glaukoma. Diunduh dari http://www.klinikmatanusantara .com/glaukoma.php. Januari 2015.13. Anonim. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://www.Fairview.org/. Januari 2015.14. Anonim. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http:/www.merck. com/mmpe/sec09/ch103/ch103a.html. Januari 2015.15. Kinshuck, David. Angle Closure Glaucoma, (acute and chronic), and Prevention of Acute Glaucoma. Diunduh dari http://www.goohhope.org.uk/departement/eyedept/angleclosureetc.htm#closure. 16. Kwon, Young H., MD, PhD, dkk. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/06/section-4-d-angle-closure-glaucoma.htm. Januari 201517. Ilyas, Sidarta. Glaukoma. edisi 3. Jakarta, Sagung Seto, 2007, hal 57-60, 121-139.

RSUD DR. MOEWARDI

dr. Okti

R/ Timolol Maleat 0,25% Guttae Opthalmicus fl. No.I

S 2 dd Gtt I OS

R/ Pilocarpine HCl 2% Guttae Opthalmicus fl. No. I

S 3 dd Gtt I OS

R/ Acetazolamide Tab mg 250 No. XX

S 4 dd tab I

Pro : Ny. S

Umur :56 th

Alamat :Jebres

18

Documents

Glaukoma Okti Rahmawati G99141011