Gastritis etiologi dan penanganannya

7/21/2019 Gastritis etiologi dan penanganannya

1/26

Gastritis Etiologi dan Penanganannya

Pengertian Gastritis

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berartiinflamasi/peradangan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 12!" gastritis adala#proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung" yang berkembangbila mekanisme protektif mukosa dipenu#i dengan bakteri atau ba#an iritanlain.Se$ara #ispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel%sel. Sedangkan"menurut &indset# dalam Prin$e (200': 22!" gastritis adala# suatu keadaanperadangan atau perdara#an mukosa lambung yang dapat bersifat akut" kronis"difus" atau lokal.

Gastritis adala# suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkanole# ketidakteraturan diet" misalnya makan terlalu banyak dan $epat atau makanmakanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi ole# penyebab yang lain sepertialko#ol" aspirin" refluks empedu atau terapi radiasi ()runner" 2000 : 1*!.

+ari defenisi%defenisi di atas" dapat disimpulkan ba#,a gastritis adala# suatuperadangan atau perdara#an pada mukosa lambung yang disebabkan ole# faktoriritasi" infeksi" dan ketidakteraturan dalam pola makan" misalnya telat makan" makanterlalu banyak" $epat" makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Haltersebut dapat menyebabkan ter-adinya gastritis.

Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat#anya superfi$ial atau dapat menembus se$ara dalam ke dalam mukosa lambung"dan pada kasus%kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosalambung yang #ampir lengkap. Pada beberapa kasus" gastritis dapat men-adi sangat

akut dan berat" dengan ekskoriasi ulseratia mukosa lambung ole# sekresi peptiklambung sendiri (Guyton" 2001!.Se$ara garis besar" gastritis dapat dibagi men-adi beberapa ma$am

berdasarkan pada manifestasi klinis" gambaran #ispatologi yang k#as" distribusianatomi" dan kemungkinan patogenesis gastritis. +idasarkan pada manifestasiklinis" gastritis dapat dibagi men-adi akut dan kronik. Harus diingat" ba#,a ,alaupundilakukan pembagian men-adi akut dan kronik" tetapi keduanya tidak salingber#ubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelan-utan gastritis akut (Suyono"2001!.

1.1 Gastritis kutGastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan" biasanya bersifat

-inak dan sembu# sempurna (Prin$e" 200': 22!. Gastritis akut ter-adi akibat responsmukosa lambung ter#adap berbagai iritan lokal. nflamasi akut mukosa lambungpada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.

)entuk terberat dari gastritis akut disebabkan ole# men$erna asam atau alkalikuat" yang dapat menyebabkan mukosa men-adi ganggren atau perforasi.Pembentukan -aringan parut dapat ter-adi yang mengakibatkan obstruksi pylorus()runner" 2000!.

Sala# satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentukpenyakit yang berat adala# gastritis erosif atau gastritis #emoragik. +isebut gastritis#emoragik karena pada penyakit ini akan di-umpai perdara#an mukosa lambungdalam berbagai dera-at dan ter-adi drosi yang berarti #ilangnya kontinuitas mukosa

lambung pada beberapa tempat" menyertai inflamasi pada mukosa lambungtersebut (Suyono" 2001: 12!.


2/26

1.1.1 Gastritis kut rosifMenurut Hirlan dalam Suyono (2001: 12!" gastritis akut erosif adala# suatu

peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan%kerusakanerosi. +isebut erosi apabila kerusakan yang ter-adi tidak lebi# dalam dari padamukosa muskularis. Penyakit ini di-umpai di klinik" sebagai akibat efek samping dari

pemakaian obat" sebagai penyulit penyakit%penyakit lain atau karena sebab yangtidak diketa#ui.

Per-alanan penyakitnya biasanya ringan" ,alaupun demikian kadang%kadangdapat menyebabkan kedaruratan medis" yakni perdara#an saluran $erna bagianatas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendara#an seringdiagnosisnya tidak ter$apai (Suyono" 2001!.

ntuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan k#usus yangsering dirasakan tidak sesuai dengan kelu#an penderita yang ringan sa-a. +iagnosisgastritis akut erosif" ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilan-utkandengan pemeriksaan #istopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono" 2001!.

2.1.1.2 Gastritis kut Hemoragik

da dua penyebab utama gastritis akut #emoragik3 Pertama diperkirakankarena minum alko#ol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrikse$ara berlebi#an (aspirin atau 4S+ lainnya!. Meskipun pendara#an mungkin$ukup berat" tapi pendara#an pada kebanyakan pasien akan ber#enti sendiri se$araspontan dan mortalitas $ukup renda#. 5edua adala# stressgastritis yang dialamipasien di 6uma# Sakit" stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma beratberkepan-angan" sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya (Suyono" 2001!.

rosi stress merupakan lesi #emoragika pungtata ma-emuk pada lambungproksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi para# dan tak berkurang.)erbeda dengan ulserasi mena#un yang lebi# biasa pada traktus gastrointestinalisatas" ia -arang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai denganinfiltrasi sel radang mena#un. 7anpa profilaksis efektif" erosi stress akan berlan-utdan bersatu dalam 208 kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yangmenyebabkan perdara#an gastrointestinalis atas dari kepara#an yang mengan$amnya,a. 5eadaan ini dikenal sebagai gastritis #emoragika akuta (Sabiston" 199':'2'!.

1.2 Gastritis 5ronik+isebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel%sel radang yang ter-adi pada lamina

propria dan daera# intra epitelial terutama terdiri atas sel%sel radang kronik" yaitulimfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan se$ara #istologis sebagaipeningkatan -umla# limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. +era-at paling

ringan gastritis kronis adala# gastritis superfisial kronis" yang mengenai bagian subepitel di sekitar $ekungan lambung. 5asus yang lebi# para# -uga mengenai kelen-ar%kelen-ar pada mukosa yang lebi# dalam" #al ini biasanya ber#ubungan dengan atrofikelen-ar (gastritis atrofi kronis! dan metaplasia intestinal(#andrasoma" 200' : '22!.

Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan sala# satu dari dua tipe" yaitutipe yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubu# danberkaitan dengan anemia pernisiosa3 dan tipe ) yang terutama meliputi antrum danberkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. 7erdapat beberapa kasus gastritiskronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidakdiketa#ui (#andrasoma" 200' : '22!.

Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan

#istologi" topografi" dan etiologi yang men-adi dasar pikiran pembagiantersebut(Suyono" 2001!.


3/26

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 12*!" klasifikasi #istologi yang seringdigunakan membagi gastritis kronik men-adi :

1. Gastritis kronik superfi$ialpabila di-umpai sebukan sel%sel radang kronik terbatas pada lamina propria

mukosa superfisialis dan edema yang memisa#kan kelen-ar%kelen-ar mukosa"

sedangkan sel%sel kelen-ar tetap utu#. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialismerupakan permulaan gastritis kronik.

2. Gastritis kronik atrofikSebukan sel%sel radang kronik menyebar lebi# dalam disertai dengan distorsi

dan destruksi sel kelen-ar mukosa lebi# nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagaikelan-utan gastritis kronik superfisialis.

;. trofi lambungtrofi lambung dianggap merupakan stadium ak#ir gastritis kronik. Pada saat

itu struktur kelen-ar meng#ilang dan terpisa# satu sama lain se$ara nyata dengan-aringan ikat" sedangkan sebukan sel%sel radang -uga menurun. Mukosa men-adisangat tipis se#ingga dapat menerangkan mengapa pembulu# dara# men-adi terli#at

saat pemeriksaan endoskopi.. Metaplasia intestinal

Suatu peruba#an #istologis kelen-ar%kelen-ar mukosa lambung men-adikelen-ar%kelen-ar mukosa usus #alus yang mengandung sel goblet. Peruba#an%peruba#an tersebut dapat ter-adi se$ara menyeluru# pada #ampir seluru# segmenlambung" tetapi dapat pula #anya merupakan ber$ak%ber$ak pada beberapa bagianlambung.

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129!" distribusi anatomis pada gastritiskronik dapat dibagi men-adi tifa bagian" yaitu :

1. Gastritis 5ronis 7ipe Gastritis kronis tipe merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan

ole# adanya autoantibodi ter#adap sel parietal kelen-ar lambung dan faktorintrinsik" dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell" yangmenurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. +alamkeadaan sangat berat" tidak ter-adi produksi faktor intrinsik. nemia pernisiosaseringkali di-umpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untukmempermuda# absorpsi itamin )12dalam ileum(Prin$e" 200': 2;!.


4/26

Penyebab utama gastritis kronis tipe ) adala# infeksi kronis ole# Helicobacter pylori.=aktor etiologi gastritis kronis lainnya adala# asupan alko#ol yang berlebi#an"merokok" dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacterpylori(Prin$e" 200': 2;!.

Gastritis kronis tipe ) se$ara maksimal melibatkan bagian antrum" yang

merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. 5asus%kasus dini memperli#atkansebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. nfeksiaktif Helicobacter pylori#ampir selalu ber#ubungan dengan mun$ulnya nertrofil" baikpada lamina propria ataupun pada kelen-ar mukus antrum. Pada saat lesiberkembang" peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung.5eterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelen-ar mukus antrumdan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe )! (#andrasoma" 200' : '2;!.

Pada >0%08 pasien" didapatkan Helicobacter pyloripada pemeriksaan#istologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini"pemeriksaan serologisnya memperli#atkan antibodi ter#adap Helicobacter pylori"yang menun-ukkan suda# ada infeksiHelicobacter pylorisebelumnya (Suyono"

2001!.Helicobacter pyloriadala# organisme yang ke$il dan melengkung" seperti

ibrio" yang mun$ul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaanepitel dan lumen kelen-ar. )akteri ini merupakan bakteri gram negatif yangmenyerang sel permukaan" menyebabkan deskuamari sel yang diper$epat danmenimbulkan respon sel radang kronis pada mukosalambung. Helicobacterpylori ditemukan lebi# dari 908 dari #asil biopsi yangmenun-ukkan gastritiskronis. ?rganisme ini dapat dili#at pada irisan rutin" tetapi lebi# -elas denganpe,arnaan perak Steiner atau Giemsa. 5eberadaanHelicobacter pyloriberkaitanerat dengan peradangan aktif dengan netrofil. ?rganisme dapat tidak ditemukanpada pasien gastritis akut inaktif" terutama bila ter-adi metaplasiaintestinal (#andrasoma" 200' : '2!.

;. Gastritis kronis tipe )Gastritis kronis tipe ) merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya

menyebar keseluru# gaster. Penyebaran ke ara# korpus tersebut $endrungmeningkat dengan bertamba#nya usia (Suyono" 2001: 1;0!.

2 natomi dan =isiologi2.1natomi &ambung

&ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat didaera# epigastrik" di ba,a# diafragma dan di depan pankreas. +alam keadaankosong" lambung menyerupai tabung bentuk


5/26

bersama H?;%ole# sel%sel mukus di permukaan epitel antara kelen-ar%

kelen-ar(Ganong" 2001!.Persarafan lambung sepenu#nya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai

saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di#antarkan ke dan dari abdomenmelalui saraf agus. Persarafan simpatis melalui saraf splan$#ni$us ma-or dan

ganglia seliaka. Serabut%serabut aferen meng#antarkan impuls nyeri yangdirangsang ole# peregangan" kontraksi otot" serta peradangan" dan dirasakan didaera# epigastrium abdomen. Serabut%serabut eferen simpatis meng#ambatmotilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerba$#!dansubmukosa(meissner! membentuk persarafan intrinsik dinding lambung danmengoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prin$e" 200'!.

Seluru# suplai dara# di lambung dan pankreas (serta #ati" empedu" dan limpa!terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus" yang memper$abangkan$abang%$abang yang menyuplai kuratura minor dan mayor. +ua $abang arteri yangpenting dalam klinis adala# arteria gastroduodenalis danarteriapankreatikoduodenalis(retroduodenalis! yang ber-alan sepan-ang bulbus posterior

duodenum (Prin$e" 200'!.2.2 =isiologi &ambung

&ambung merupakan bagian dari saluran pen$ernaan yang berbentuk sepertikantung" dapat berdilatasi" dan berfungsi men$erna makanan dibantu ole# asamklorida (Hl! dan en@im%en@im seperti pepsin" renin" dan lipase. &ambung memilikidua fungsi utama" yaitu fungsi pen$ernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsipen$ernaan dan sekresi" yaitu pen$ernaan protein ole# pepsin dan Hl" sintesis danpelepasan gastrin yang dipengaru#i ole# protein yang dimakan" sekresi mukus yangmembentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas se#inggamakanan lebi# muda# diangkut" sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gelmukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.=ungsi motoriklambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalamduodenum" pen$ampuran makanan dengan asam lambung" #ingga membentuksuatu kimus" dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus denganke$epatan yang sesuai untuk pen$ernaan dan absorbsi dalam usus #alus (Prin$e"200'!.

&ambung akan mensekresikan asam klorida (Hl! atau asam lambung danen@im untuk men$erna makanan. &ambung memiliki motilitas k#usus untuk gerakanpen$ampuran makanan yang di$erna dan $airan lambung" untuk membentuk $airanpadat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel%sel lambungsetiap #ari mensekresikan sekitar 2'00 ml $airan lambung yang mengandung

berbagai @at" diantaranya adala# Hl dan pepsinogen. Hl membunu# sebagianbesar bakteri yang masuk" membantu pen$ernaan protein" meng#asilkan pH yangdiperlukan pepsin untuk men$erna protein" serta merangsang empedu dan $airanpankreas. sam lambung $ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan -aringan"tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter$ernakarena sebagian $airan lambung mengandung mukus" yang merupakan faktorperlindungan lambung (Ganong" 2001!.

Sekresi asam lambung dipengaru#i ole# ker-a saraf dan #ormon. Sistem sarafyang beker-a yatu saraf pusat dan saraf otonom" yakni saraf simpatis danparasimpatis. dapun #ormon yang beker-a antara lain adala# #ormon gastrin"asetilkolin" dan #istamin. 7erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam

lambung. Pertama" fase sefalik" sekresi asam lambung ter-adi meskipun makananbelum masuk lambung" akibat memikirkan atau merasakan makanan. 5edua" fase


6/26

gastrik" ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresiasam lambung yang berlangsung selama beberapa -am" selama makanan masi#berada di dalam lambung. 5etiga" fase intestinal" proses sekresi asam lambungter-adi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam lambung akan tetapberlangsung meskipun dalam kondisi tidur. 5ebiasaan makan yang teratur sangat

penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memuda#kan lambungmengenali ,aktu makan se#ingga produksi lambung terkontrol (Ganong" 2001!.

2.; =aktor%faktor Penyebab Gastritis2.;.1 Pola Makan

Menurut Aayuk =arida )ali,ati (200!" ter-adinya gastritis dapat disebabkanole# pola makan yang tidak baik dan tidak teratur" yaitu frekuensi makan" -enis" dan-umla# makanan" se#ingga lambung men-adi sensitif bila asam lambung meningkat.

1. =rekuensi Makan=rekuensi makan adala# -umla# makan dalam se#ari%#ari baik kualitatif dan

kuantitatif. Se$ara alamia# makanan diola# dalam tubu# melalui alat%alat

pen$ernaan mulai dari mulut sampai usus #alus. &ama makanan dalam lambungtergantung sifat dan -enis makanan. -am sesuda# makan biasanya kadar glukosadalam dara# tela# banyak terserap dan terpakai se#ingga tubu# akan merasakanlapar dan pada saat itu -umla# asam lambung terstimulasi. )ila seseorang telatmakan sampai 2%; -am" maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak danberlebi# se#ingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeridi seitar epigastrium ()ali,ati" 200!.

5ebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untukberadaptasi.


7/26

kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebi# dari satu kali dalam semingguselama minimal > bulan dibiarkan terus%menerus dapat menyebabkan iritasi padalambung yang disebut dengan gastritis (?kiani" 2011!.

Gastritis dapat disebabkan pula dari #asil makanan yang tidak $o$ok. Makanantertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis" seperti bua# yang masi#

menta#" daging menta#" kari" dan makanan yang banyak mengandung krim ataumentega. )ukan berarti makanan ini tidak dapat di$erna" melainkan karena lambungmembutu#kan ,aktu yang labi# lama untuk men$erna makanan tadi dan lambatmeneruskannya kebagian usus selebi#%nya. kibatnya" isi lambung dan asamlambung tinggal di dalam lambung untuk ,aktu yang lama sebelum diteruskan kedalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu #atidan dapat mengiritasi (skandar" 2009!.

;. Porsi MakanPorsi atau -umla# merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang

dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang #arus makan makanan dalam -umla#benar sebagai ba#an bakar untuk semua kebutu#an tubu#.


8/26

disebut gastritis. Sebagai $onto# 7e# Hi-au" yang mengandung banyak antioksidandapat membunu# bakteri dan memiliki efek antioksidan ber-enis polifenol yangmen$ega# atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. 4amun" -ikabeberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu @at yang disebut tannin.7annin inila# yang menyebabkan beberapa bua# dan tumbu#%tumbu#an memiliki

rasa sepat dan muda# teroksidasi (S#inya" 200*!.7annin merupakan suatu senya,a kimia yang memiliki afinitas tinggi ter#adap

protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung!.kibatnya ter-adi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebi# kuat danmen-adi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksimukosa ter#adap mikroorganisme dan @at kimia iritan. +osis tinggi tanninmenyebabkan efek tersebut berlebi# se#ingga dapat mengakibatkan iritasi padamembran mukosa usus (S#inya" 200*!.

Selain itu apabila 7annin terkena air panas atau udara dapat dengan muda#beruba# men-adi asam tanat. sam tanat ini -uga berfungsi membekukan proteinmukosa lambung. sam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perla#an%la#an

se#ingga sel%sel mukosa lambung men-adi atrofi. Hal inila# yang menyebabkanorang tersebut menderita berbagai masala# lambung" seperti gastritis atrofi" ul$uspepti$" #ingga mengara# pada keganasan lambung (S#inya" 200*!.

;. 6okok6okok adala# silinder kertas yang berisi daun tembakau $a$a#. +alam

sebatang rokok" terkandung berbagai @at%@at kimia berba#aya yang berperan sepertira$un. +alam asap rokok yang disulut" terdapat kandungan @at%@at kimia berba#ayaseperti gas karbon monoksida" nitrogen oksida" amonia" ben@ene" met#anol"perylene" #idrogen sianida" akrolein" asetilen" bensalde#id" arsen" ben@opyrene"uret#ane" $oumarine" orto$resol" nitrosamin" nikotin" tar" dan lain%lain. Selain nikotin"peningkatan paparan #idrokarbon" oksigen radikal" dan substansi ra$un lainnya turutbertanggung -a,ab pada berbagai dampak rokok ter#adap kese#atan ()udiyanto"2010!.

fek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melema#kan katupesofagus dan pilorus" meningkatkan refluks" menguba# kondisi alami dalamlambung" meng#ambat sekresi bikarbonat pankreas" memper$epat pengosongan$airan lambung" dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkatsebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu" rokok -ugamempengaru#i kemampuan $imetidine (obat peng#ambat asam lambung! dan obat%obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam #ari" dimana #altersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada

mukosa lambung. 6okok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkansekresi bikarbonat dan aliran dara# di mukosa!" memperburuk peradangan" danberkaitan erat dengan komplikasi tamba#an karena infeksi H. pylori. Merokok -ugadapat meng#ambat penyembu#an spontan dan meningkatkan risiko kekambu#antukak peptik ()eyer" 200!.

5ebiasaan merokok menamba# sekresi asam lambung" yang mengakibatkanbagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis! sampai tukak lambung.Penyembu#an berbagai penyakit di saluran $erna -uga lebi# sulit selama orangtersebut tidak ber#enti merokok (+epartemen 5ese#atan 6" 2001!.

;.'4S ( nti nflamasi 4on Steroid!?bat%obatan yang sering di#ubungkan dengan gastritis erosif adala# aspirin

dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono" 2001!.


9/26

sam asetil salisilat lebi# dikenal sebagai asetosal atau aspirin. sam asetilsalisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (?4S! turunan asam karboksilatderiat asam salisilat yang dapat dipakai se$ara sistemik

Klasifikasi

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi

gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

Gastritis Eksogen akut( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan

kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat

analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat

menyebabkan erosi mukosa lambung) ).

Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

2. Gastritis Kronik

nflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari

lambung, atau oleh bakteriHelicobacter pylory(H. Pylory).Gastritis kronik dikelompokkan

lagi dalam 2 tipe yaitu tipe ! dan tipe ". Dikatakan gastritis kronik tipe ! jika mampu

menghasilkan imun sendiri. #ipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan

penurunan mukosa. $enurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi.

!nemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe " lebih la%im. #ipe ini

dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

D. Etiologi

&. Infeksi bakteri.'ebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri . $ylori yang hidup di bagian

dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. alaupun tidak sepenuhnya

dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan

tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. nfeksi . pylori sering terjadi pada masa kanak * kanak dan

dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan pera+atan. nfeksi . pylori ini sekarang

diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya

gastritis. nfeksi dalam jangka +aktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar

yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. 'alah

satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar

penghasil asam lambung secara perlahan rusak. $eneliti menyimpulkan bah+a tingkat asam

lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak

dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan

resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. #api sebagian besar orang yang terkena infeksi

. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini

mengindikasikan bah+a ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap

bakteri ini sedangkan yang lain tidak.


10/26

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

bat analgesik anti inflamasi nonsteroid (!') seperti aspirin, ibuprofen dan naproen

dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang

bertugas melindungi dinding lambung. /ika pemakaian obat * obat tersebut hanya sesekali

maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. #api jika pemakaiannya

dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan

gastritis dan peptic ulcer.

0. Penggunaan alkohol secara berlebihan.

!lkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat

dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung +alaupun pada kondisi normal.

1. Penggunaan kokain.

okain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

3. Stress fisik.

'tress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat

menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.

4. Kelainan autoimmune.!utoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel

sehat yang berada dalam dinding lambung. al ini mengakibatkan peradangan dan secara

bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam

lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah %at yang membantu tubuh

mengabsorbsi 5itamin "-&2). ekurangan "-&2, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious

anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dira+at dapat mempengaruhi seluruh sistem

dalam tubuh. !utoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

6. rohn!s disease.

alaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran

cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.

etika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari 7rohn8s disease (yaitu sakit perut dan

diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

9. "adiasi and kemoterapi.


11/26

$era+atan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan

pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.

etika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi

dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat

mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

. Penyakit bile reflu#.

"ile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. 7airan

ini diproduksi oleh hati. etika dilepaskan, empedu akan mele+ati serangkaian saluran kecil

dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk

seperti cincin (pyloric 5al5e) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. #api

jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan

mengakibatkan peradangan dan gastritis.

&;. $aktor%faktor lain.

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti


12/26

Gastritis Kronis

Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe ! atau tipe ". #ipe ! (sering disebut sebagai

gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan

infiltrasi sel. al ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa danterjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

#ipe " (kadang disebut sebagai gastritis . pylory) ni dihubungkan dengan bakteri .

pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol,

merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

H. Pylori

termasuk bakteri yang tidak tahan

asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.

eberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan

rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam

lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. 'istem kekebalan tubuh akan

merespon infeksi bakteriH. Pylori

tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pela+an infeksi lainnya. amun demikian semuanya tidak mampu mela+an

infeksiH. Pyloritersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. !kan tetapi juga tidak

bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.Polyorp!mati dan

mengeluarkan senya+a perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. utrisi ekstra

dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi

bagiH. Pylori.!khirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi

superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan

bahkan tukak lambung akan terbentuk.

$. Path'ay

'tressAlkohol,

Makanan

merangsang

Panas,pedas,asam

elicoba

ri philo


13/26

obatan

Merangsang syaraf

sympatic N.Vagus

Iritasi sel epitel ulomer gaster

Menyerang

bagian fundus

gaster

Prod. Mukus berkurang

!espon lambung

"asodilatasi

mukosa

!espon

lambung aso#laksis

!espon peradangan $

%&estroksi sel%metalasia

Prod. 'cl

meningkat

erosi sel(el

mukosa hilang

)lasti

sitas sel

berkurang

Mual, muntah, anoreksia

Iritasi lambung

erusakan pembuluh darah

ekakua


14/26

Penurunan tonus otot

perdaraha

n omplikasi ulkus peptikum nye

'ematemesis melena

G. (anifestasi klinis

a. Gastritis !kut

'indrom dispepsia berupa nyeri epigastrum, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu

keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis

dan melena, jika dilakukan anamnesis lebig dalam, terdapat ri+ayat penggunaan obat-obatan

atau bahan kimia tertentu.(kapita selekta kedoktera" #ilid $ edisi ke % &' !al:*+2)

b.Gastritis ronik


15/26

ebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. anya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,

anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. .(kapita selekta

kedoktera" #ilid $ edisi ke % &' !al:*+%)

). Komplikasi

&. Gastritis akut

$erdarahan saluran cerna bagian atas ('7"!) berupa hematemesis dan melena, dapat

berakhir sebagai syok hemoragik. husus untuk perdarahan '7"!, perlu dibedakan dengan

tukak peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. amun pada tukak peptik

penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori, sebesar &;;? pada tukak duodenum

dan 4;-;? pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.(kapita

selecta kedoktera" edisi ke % !al :*+2-*+%)

2. Gastritis kronik

$erdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus perforasi, dan anemia karena gangguan absropsi5itamin "*.(kapita selecta kedoktera" edisi ke % !al:*+%)

I. Penatalaksanaan

$engobatan gastritis meliputi :

&. >engatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. >engatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

0. $emberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (,oepara"$+++)

Gastritis akut

@aktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan porsi kecil

dan sering. bat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis

reseptor , inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. /uga ditujukan sebagai

sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglandin. .(kapita selekta kedoktera" #ilid $ edisi ke %

&' !al:*+%)

Gastritis kronik

$ada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan,

penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes

serology neagtif. $ertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada

gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid, antagonis =inhibitor

pompa proton dan obat-obat prokinetik. /ika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi

eradikasi kecuali jika hasil 7A, kultur dan $! ketiganya negatif atau hasil serologi negatif.

#erapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit

lain.

#erapi eradikasi diberikan selama &-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya.

Begimen terapi dibagi 0, tripel, kuadrel, dan dual, namun yag biasa digunakan adalah tripel

dan kuadrel. /ika terapi gagal , digunakan terapikuadrel. $asien dianggap sembuh, hanya jika


16/26

setelah 1minggu terapi selesai hasil pemeriksaan 7A dan $! negatif, selain itu terapi

dianggap gagal. 'ecara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. .(kapita selekta

kedoktera" #ilid $ edisi ke % &' !al:*+%-*+*)

Pada gastritis pe"atalaksa"aa"ya dapat dilakuka" de"ga" (edis da" "o" edis) yaitusebagai berikut :

a. Gastritis !kut

&. ntruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

2. "ila pasien mampu makan melalui mulut, anjurkan diet mengandung gi%i.

0. "ila gejala menetap, cairan perlu diberi secara parenteral.

1. "ila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal.

3. Cntuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

4. Cntuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

6. $embedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.9. /ika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau

cuka yang di encerkan.

. Beaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus.

b. Gastritis ronik

&. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi

lebih sering.

2. >engurangi stress

0. .pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin , amoillin) dan gram bismuth

(pepto-bismol).

*. pemeriksaan penun+ang

a. $emeriksaan darah

#es ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat

H. Pyloridalam darah. asil tes yang

positif menunujukkan bah+a pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu +aktu dalam

hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bah+a pasien tersebut terkena infeksi. #es darah dapat

juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena

gastritis.

b. Cji napas urea

'uatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bah+a urea diubah oleh ureaseH.

Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (7). 7cepat diabsorbsi

melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.

c. $emeriksaan feces

#es ini memeriksa apakah terdapat bakteriH. Pyloridalam feses atau tidak. asil yang

positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. $emeriksaan juga dilakukan terhadap

adanya darah dalam feses. al ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.


17/26

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas

yang mungkin tidak terlihat dari sinar-. #es ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah

selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung

dan bagian atas usus kecil. #enggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskopdimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. /ika ada jaringan

dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit

sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. 'ampel itu kemudian akan diba+a ke laboratorium

untuk diperiksa. #es ini memakan +aktu kurang lebih 2; sampai 0; menit. $asien biasanya

tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari

anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. ampir tidak ada resioko akibat tes ini.

omplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan

endoskop.

e. Bontgen saluran cerna bagian atas #es ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.

"iasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. 7airan ini

akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. !nalisis Aambung

#es ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk

menegakkan diagnosis penyakit lambung. 'uatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam

lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. !nalisis basal mengukur

"!( basal acid output) tanpa perangsangan. Cji ini bermanfaat untuk menegakkan

diagnosis sindrom Folinger- Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam

jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

g. !nalisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (>!, maimum acid

output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau

pentagastrin. #es ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.


18/26

&S,)&- KEPE"&&/&- G&S/"I/IS

PE-GK&*I&-.

&namnese meliputi 0

&. ama :

2. Csia :

0. /enis kelamin :

1. /enis pekerjaan :

3. !lamat :

4. 'uku=bangsa :

6. !gama :

9. #ingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah=minim mendapatkanpengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya

menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat

menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

. Bi+ayat sakit dan kesehatan

a) eluhan utama : yeri di ulu hati dan perut sebelah kanan ba+ah.

b) Bi+ayat penyakit saat ini : >eliputi perjalan penyakitnya, a+al dari gejala yang dirasakan

klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk

mengatasi masalah tersebut.

c) Bi+ayat penyakit dahulu : >eliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit

sekarang, ri+ayat dirumah sakit, dan ri+ayat pemakaian obat.

Pemeriksaan fisik yaitu

Review of system

"3S4

eadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di

k+adran epigastrik.

&. "&(breath) : takhipnea

2. "2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer

lambat, +arna kulit pucat.

0. "0 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,

disorientasi, nyeri epigastrum.

1. "1 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

3. "3 (bo+el) : anemia, anoreia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran

terhadap makanan pedas.

4. "4 (bone) : kelelahan, kelemahan

0.&.0 @okus $engkajian

&. !kti5itas = stirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

#anda : takikardia, takipnea = hiper5entilasi (respons terhadap akti5itas)


19/26

2. 'irkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

#anda : - hipotensi (termasuk postural)

- takikardia, disritmia (hipo5olemia = hipoksemia)

- nadi perifer lemah- pengisian kapiler lambat = perlahan (5asokonstriksi)

- +arna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit = membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,

respons psikologik)

0. ntegritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

#anda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar,

suara gemetar.

1. Eliminasi

Gejala : ri+ayat pera+atan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis

(GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis,

bedah gaster, iradiasi area gaster. $erubahan pola defekasi = karakteristik feses.

#anda : - nyeri tekan abdomen, distensi

- bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

- karakteristik feses : diare, darah +arna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah

cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan

antasida).

- haluaran urine : menurun, pekat.

3. >akanan = 7airan

Gejala : - anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik

bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

- masalah menelan : cegukan

- nyeri ulu hati, senda+a bau asam, mual atau muntah

#anda : muntah dengan +arna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan

darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan

kronis).

4. eurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing = sakit kepala karena sinar, kelemahan.

#anda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi =

bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada 5olume sirkulasi = oksigenasi).

6. yeri = enyamanan


20/26

Gejala : - nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat

tiba-tiba dapat disertai perforasi. Basa ketidaknyamanan = distres samar-samar setelah makan

banyak

dan hilang dengan makan (gastritis akut).

- nyeri epigastrum kiri sampai tengah = atau menyebar ke punggung terjadi &-2 jamsetelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).

- nyeri epigastrum kiri sampai = atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 1 jam

setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus

duodenal).

- tak ada nyeri (5arises esofegeal atau gastritis).

- faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat,

reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

#anda : +ajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian

menyempit.

9. eamanan

Gejala : alergi terhadap obat = sensitif misal : !'!

#anda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis =

hipertensi portal)

. $enyuluhan = $embelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep = dijual bebas yang mengandung !'!, alkohol,

steroid. '!D menyebabkan perdarahan G. eluhan saat ini dapat diterima karena (misal :

anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode

muntah berat. >asalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan

makan (Doengoes, &, hal: 133).

DI&G-3S& KEPE"&&/&-

&. yeri (akut) b=d inflamasi mukosa lambung.

2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat dan output cair yang berlebih -mual dan muntah

0. utrisi kurang dari kebutuhan tubuh b=d anoreia

1. ntoleransi aktifitas b=d kelemahan fisik

3. !nsietas b=d kurang pengetahuan tentang penyakit


21/26

Inter5ensi Kepera'atan

-o. Diagnosa Inter5ensi "asional

1.

yeri (akut)

berhubungan dengan

inflamasi mukosa

lambung.

/u+uan0

'etelah dilakukan

tindakan kepera+atan

selama & 21 jam

- yeri klien berkurang

atau hilang.

- 'kala nyeri ;.

- lien dapat relaks.

- eadaan umum klien

baik.

&. $uasakan pasien di 4jam pertama,

2. "erikan makanan lunak sedikit demi

sedikit dan berikan minuman hangat,

0. !tur posisi yang nyaman bagi klien.

1. !jarkan teknik distraksi dan

reklasasi.

3. olaborasi dalam pemberian

analgetik.

&. >engurangi inflamasi

pada mukosa lambung,

2. Dilatasi gaster dapat

terjadi bila pemberian

makanan setelah puasa

terlalu cepat,

0. $osisi yang tepat dan

dirasa nyaman oleh klien

dapat mengurangi resiko

klien terhadap nyeri.

1. Dapat membuat klien

jadi lebih baik dan

melupakan nyeri.

3. !nalgetik dapat

memblok reseptor nyeri

pada susunan saraf pusat.


22/26

2.


23/26

6.

utrisi kurang dari

kebutuhan tubuh b=d

anoreia

#ujuan :

'etelah dilakukan

tindakan kepera+atan021 jam kebutuhan

nutrisi pasien dapat

terpenuhi

riteria hasil :

-eadaan umum cukup

-#urgor kulit baik

- "" meningkat

- esulitan menelan

berkurang

&. !njurkan pasien untuk makan sedikit

demisedikit dengan porsi kecil namun

sering.

2. "erikan makanan yang lunak danmakanan yang di sukai pasien=di

gemari.

0. lakukan oral higyne 2 sehari

1. timbang "" pasien setiap hari dan

pantau turgor kulit,mukosa bibir dll

3. onsultasi dengan tim ahli gi%idalam pemberian menu.

&. >enjaga nutrisi tetap

terpenuhi dan mencegah

terjadinya mual dan muntah

yang berlanjut.

2. Cntuk mempermudah

pasien dalam mengunyah

makanan.0. kebersihan mulut akan

merangsang nafsu makan

pasien.

1. >engetahui status nutrisi

pasien.

3. >empercepat

pemenuhan kebutuhan

nutrisi dengan pemberianmenu yang tepat sasaran.

7.

ntoleransi aktifitas b=d

kelemahan fisik

#ujuan : lien dapatberakti5itas.

riteria hasil :

- lien dapat

berakti5itas tanpa

bantuan,

- 'kala akti5itas ;-&

&. bser5asi sejauh mana klien dapat

melakukan akti5itas.

2. "erikan lingkungan yang tenang.

0. "erikan bantuan dalam akti5itas.

1. /elaskan pentingnya berakti5itas bagi

klien.

3. #ingkatkan tirah baring atau duduk

dan berikan obat sesuai dengan indikasi

&. >engetahui akti5itas

yang dapat dilakukan klien.

2. >enigkatkan istirahat

klien.

0. >embantu bila perlu,

harga diri ditingkatkan bila

klien melakukan sesuatusendiri.

1. lien tahu pentingnya

berakti5itas.

3.#irah baring dapat

meningkatkan stamina

tubuh pasien sehinggga

pasien dapat berakti5itas

kembali.


24/26

8.

!nsietas b=d perubahan

status

kesehatan,ancaman

kematian dan nyeri.

#ujuan :

'etelah dilakukan

tindakan keper+atan

&21jam pasien

riteria hasil :

->engungkapkan

perasaan dan

pikirannya secara

terbuka

->elaporkan

berkurangnya cemas

dan takut

->engungkapkan

mengerti tentangpeoses

penyakit

->engemukakan

menyadari terhadap apa

yang diinginkannya

yaitu menyesuaikan diri

terhadap perubahan

fisiknya

&. !+asi respon fisiologi misalnya:

takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala,

sensasi kesemutan.

2.Dorong pernyataan takut dan ansietas,

berikan umpan balik.

0."erikan informasi yang akurat.

1."erikan lingkungan yang tenang

untuk istirahat.

3.Dorong orang terdekat untuk tinggal

dengan pasien.

4.#unjukan teknik relaksasi.

&.Dapat menjadi indikator

derajat takut yang dialami

pasien, tetapi dapat juga

berhubungan dengankondisi fisik atau status

syok.

2.>embuat hubungan

terapeutik

0.>elibatkan pasien dalam

rencana asuhan dan

menurunkan ansietas yang

tak perlu tentang

ketidaktahuan.

1.>emindahkan pasien dari

stresor luar, meningkatkan

relaksasi, dapat

meningkatkan keterampilan

koping.

3.>embantu menurunkan

takut melalui pengalaman

menakutkan menjadi

seorang diri.

4."elajar cara untuk rileks

dapat membantu

menurunkan takutdan

ansietas


25/26

9&9 III

PE-,/,P

!. E'>$CA!

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung

dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah

tersebut.

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang

kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. "iasanya, peradangan tersebut

merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat

mengakibatkan borok di lambung yaitu elicobacter pylori. #etapi factor * factor lain seperti

trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga

menyebabkan gastritis. alaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala

dan tanda * tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya.

". B# D! '!B!

Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik dan serta saran dari

Dosen $embimbing beserta teman-teman kelompok lain.


26/26

D&$/&" P,S/&K&

Doengoes,>arilyn.E.dkk.2;;4.uku /#ar lu Pe"yakit Dala. /akarta: $usat $enerbitan

Departemen lmu $enyakit Dalam @C

>ansjoer.!rief,#riyanti..dkk.2;;&.'apita ,electa 'edoktera" edisi ketiga #ilid $ : >edia

!esculapius fakultas edokteran C

'yaifudin.2;;4./"atoi fisiologi u"tuk a!asisa keperaata",edisi 0.jakarta :$enerbit

buku kedokteran EG7

ilkinson, /udith >. 2;;6.uku ,aku Diag"osis 'eperaata" de"ga" "terve"si 1 da"

'riteria 1O. /akarta : EG7

u%ulul. 2;&&./skep 3astritis.http:==nu%ulul-fkp;.+eb.unair.ac.id=artikel detail-0390-

ep-$encernaan-!skep-Gastritis.html.Diakses pada tanggal && opember 2;&0 /am ;.0;

"
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_%20detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_%20detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_%20detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_%20detail-35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.html

Documents

Gastritis etiologi dan penanganannya