Embed Size (px)
Citation preview
Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Hiponatremia
Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma
menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na+ serum <
120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko
kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang
membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan
ditoleransi dengan baik.
Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis
terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis
dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi.
Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa
fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual.
Sebab-sebab
Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari
insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah
sebelumnya.
Hiponatremia pra bedah :
• Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan
gastrointestinal.
• Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler.
• Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari
suatu tumor.
• Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus
dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika
perlu tes synachten akan menyingkirkan ini.
• Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.
Hiponatremia pasca bedah :
• Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau
dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa
meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas
oleh ginjal.
• Jika pasien telah menjalani TURP (transurethral resection of prostate) atau TCRE(transcervical
resection of endomet-rium), bisa terjadi pengenceran karena penyerapan glisin 1,5% (larutan
irigasi) melalui sinus venosa yang terbuka.
• SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak
biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia.
(Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan
tidak menyebabkan hiponatremia).
Risiko :
• Hiponatremia dengan gejala neurologi berat (kegaduhan, penurunan kesadaran, kejang)
merupakan kedaruratan medis.
• Kadar Na+ < 120 mmol/L perlu terapi darurat karena ada risiko kerusakan neurologis.
• Kadar Na+ 120-130 mmol/L jarang menyebabkan komplikasi buruk. Biasanya tidak
membutuhkan intervensi darurat. Jika pasien memperlihatkan gangguan fungsi mental, harus
dicari penyebab alternatif. Tetapi kadang-kadang satu-satu penjelasan adalah kadar Na+
serendah 120an.
Pendekatan diagnostik
Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien:
normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik)
mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia.
• Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume
sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk
hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan
dekstrosa 5% atau D5/saline.
• Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit
berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh
(jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa
menyingkap adanya hipotensi postural.
• Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung
merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa disingkirkan hanya
dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau
menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan.
Tatalaksana
Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan
garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah
terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang
terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia
diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat.
Jika tidak, bertindaklah lebih perlahan karena sindrom mielinolisis pontin (demielinisasi
osmotik) bisa diinduksi oleh koreksi cepat dari hiponatremia kronik ( >2-3 hari).
Terapi darurat untuk pasien dengan coma dan kejang
Berlakukan prosedur resusitasi standar untuk coma –periksa jalan napas, berikan O2, pantau
saturasi O2; periksa TD, dan gula darah. Pertimbangkan rawat di ICU. Terapi selanjutnya
tergantung pada status volume pasien.
• Deplesi volume: terapi di sini adalah memberikan normal saline secepat yang diperlukan untuk
memulihkan volume sirkulasi ke normal. Ini terbaik dinilai dengan memasang CVP.
• Normovolemia: berikan NaCl hipertonik.
• Kelebihan beban cairan (atau gagal jantung): berikan NaCl hipertonik bersamaan dengan loop
diuretic. Pasang kateter kandung kemih dan berikan furosemid iv dengan dosis berulang 20-40
mg untuk mengusahakan diuresis secepat mungkin sehingga membuang volume saline yang
diinfus plus cairan yang berlebih.
Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik
NaCl hipertonik tidak diindikasikan: Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika
tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan
.
Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi
beratTidak berlaku jika ada deplesi volume
Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L
dan memulihkan tingkat kesadaran
Pasien harus dikelola di HDU atau ICU
1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada
wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria.
2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah
dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml)
3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama.
Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih
12 mmol dalam 24 jam pertama.
4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Gunakan kalkulator. Minta bantuan
orang lain untuk memeriksa. Ada dokter pernah dituntut di pengadilan karena salah
menghitung di tengah malam!
Contoh:
Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L
Berat pasien : 70 kg
Jenis kelamin: pria
TBW = 70 x 0,6 = 42 L
Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na+ sebesar 1 mmol/L
Volume toral NaCl 3% yang harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12 x 84 ml = 1008
ml.
Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama
Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya (35 ml/jam).
Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa
diberikan lebih menurut hasil lab.
Hipernatremia
Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam
konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan
hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus
akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor
kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas.
Sebab-sebab
Pra bedah :
• Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal
tanpa asupan cairan.
• Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik.
• Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi
setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.
Pasca bedah :
• Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+.
Banyak kehilangan cairan – diare dan luka bakar menyebabkan dehidrasi hipoosmolar, dan
tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak
sesuai.
• Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer
laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat
mengalami hipernatremia.
• Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal
rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap.
Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika
pasien tidak mendapat cukup air.
Risiko :
• Kelebihan Na+ bisa menyebabkan kegaduhan mental atau coma karena dehidrasi selular yang
disebabkan penyu-sutan sel otak. Ruptur vena sekunder dan perdarahan subaraknoid bisa
terjadi. Kemungkinan ini terjadi kecil, kecuali jika Na+ > 158 mmol/L.
• Hipernatremia derajat ringan biasanya bukan suatu bahaya, tetapi defisiensi air yang melandasi
serta hipovolemia dapat mengakibatkan komplikasi vaskular yang disebabkan sirkulasi lamban
dari darah yang kental. Insufisiensi serebral dan koroner paling mungkin terjadi, dengan
kemungkinan gagal ginjal jika volume sirkulasi tidak cepat dipulihkan.
Pendekatan diagnostik :
• Singkirkan diabetes.
• Apakah pasien memiliki obstruksi saluran kemih yang sudah diatasi: prostat, tumor, batu?
• Apakah cairan yang diberikan terutama normal saline? Periksa kartu imbang cairan.
• Apakah pasien tidak bisa minum seperti biasa?
• Apakah ada kehilangan cairan berlebihan dari saluran cerna?
Tatalaksana
Kalkulasi defisit air
Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya. Defisit air bisa
dihitung menurut langkah-langkah yang dimuat pada Box 44.2.
Kecepatan koreksi :
• Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya
hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri.
Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume
otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral
bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian.
• Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan
pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya
adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu,
terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L.
• Pada contoh dalam Box 44.2, kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan
memberikan 4,8 L air selama 56 40 ml/jam danjam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible
loss adalah jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan
160 ml/jam.
Kalkulasi defisit air pada hipernatremia
Asumsi-asumsi
Na+ serum normal adalah 140 mmol/L
Air tubuh adalah 50% berat badan pada wanita, 60% BB pria
Pada dehidrasi, air tubuh lebih sedikit 10%
Air tubuh normal (NBW) = air tubuh sekarang (CBW) x Na+ serum 140
Defisit air = NBW – CBW
Oleh karena itu
Defisit air = CBW x Na+ serum - CBW = CBW x Na+ -1
140 140
Contoh
Pasien wanita, berat badan 60 kg, Na+ serum 168 mmol/L
CBW = 40% x 60 = 30 L
Defisit air = 40% x 60 x 168 -1 = 4,8 L
140
Cara pemberian air dan pemantauan
• Jika pasien bisa minum berikan air per oral.
• Jika tidak, berikan desktrosa 5% iv.
• Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam.
• Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per
jam.
• Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.
Hipokalemia
Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu
tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan.
Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit
serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.
Sebab-sebab :
• Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada
pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
• Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan
hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+
sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.
• Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran
khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar
pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah.
• Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik,
Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin.
Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan
lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat
diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+.
Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang
menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit.
Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+
bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.
• Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.
Risiko :
• Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.
• Ileus paralitik berkepanjangan
• Kelemahan otot
• Keram
Pendekatan diagnostik :
• Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.
• PH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai
hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan
K+ langsung dalam urin.
Tatalaksana :
• KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi
Cl-.
• Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
• Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala
klinik.
• Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini
sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari
K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.
Kalium iv
• KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.
• Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari
pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan
dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar
0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.
• Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus
menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
• Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia
jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan
pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum
memberikan > 20 mmol K+/jam.
• Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung
menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
• Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat
yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam
konsentrasi salah.
Hiperkalemia
Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal
(> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu
diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah
dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi.
K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun
menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang
mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG
selama pengobatan.
Sebab-sebab :
• Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau
pungsi vena sukar (hemolisis)?
• Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup
ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik.
• Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis.
• Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE,
AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton).
• Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia.
• Insufisiensi adrenal.
• Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang
transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal – ini lebih
sering pada pasien syok yang asidosis.
• Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler.
Risiko :
• Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari
kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis
(karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-
faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung.
• Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal,
hiperkalemia berat harus diatasi segera.
Pendekatan diagnostik :
• Apakah ada kemunduran fungsi ginjal dideteksi pada pra bedah? Jika ya, apakah hiperkalemia \
dicetuskan oleh asidosis, beban K+ yang berlebihan, atau penggunaan obat yang menghambat
ekskresi K+ (lihat atas)?
• Apakah pasien telah mengalami gagal ginjal pasca bedah? Apakah pasien masih bisa
berkemih?
• Apakah ada ketoasidosis diabetik? Periksa dengan BM-stick.
• Apakah mungkin insufisiensi adrenal? cari tahu kadar Na+ rendah dan TD rendah. Apakah
pasien memiliki risiko supresi adrenal dari terapi steroid sebelumnya?
Tatalaksana :
Blok efek langsung K+ terhadap jantung
• Ca2+ menyekat efek K+ terhadap jantung
• Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit. Ini aman dan bisa diulang setiap 5
menit untuk 4 dosis jika EKG terus memperlihatkan gambaran hiperkalemia—gelombang T
runcing dan tinggi, QRS complex melebar.
• Ca2+ bisa menyelamatkan jiwa bila diberikan segera. Turunkan K+ Tiga obat menurunkan K+
plasma dengan mekanisme berbeda: insulin, -agonis, seperti salbutamol dan NaHCO3.
• Insulin memindahkan K+ ke dalam sel
- 15 U soluble insulin sebaiknya diberikan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50% untuk
mencegah hipoglikemia kecuali jika pasien mengidap diabetes tak-terkontrol. Biasanya ini
akan menurunkan K+ dalam waktu 30-60 menit.
- Ikuti ini dengan infus insulin pada kecepatan 4 U/jam dengan jumlah cukup dekstrosa untuk
memelihara gula darah normal. Dekstrosa 50% yang diberikan dengan kecepatan 50 ml/jam
biasanya memuaskan tetapi gula darah harus dipantau.
- Catatan: dekstrosa 50% sangat mengiritasi jaringan. Kanula besar dan vena sentral lebih
disukai untuk jalan masuk.
• diagonis seperti salbutamol kurang banyak digunakan sebagai terapi untuk hiperkalemia.
- Salbutamol bisa diandalkan menurunkan K+ sebesar kira-kira 1 mmol/L dan efektif bila
diberikan dengan nebulizer.
- 5 mg salbutamol nebulizer seefektif insulin dalam menurunkan K+ dan bersifat additif. Ini
juga menghindari risiko ekstravasasi dekstrosa 50%.
Tatalaksana darurat dari hiperkalemia :
1. Berikan 10 ml kalsium glukonat 10% iv selama 1-2 menit
2. Berikan 15 u soluble insulin dengan bolus bersama 50 ml dekstrosa 50%
3. Berikan 5 mg salbutamol nebulizer dengan masker.
4. Koreksi asidosis dengan NaHCO3.
5. Hentikan obat-obat yang bisa menyebabkan hiperkalemia.
6. Berikan resonium 15 gr setiap 6 jam per oral atau 30 mg bd per reaktum dengan enema.
7. Pertimbangkan dialisis.
• NaHCO3:
1. Asidosis penting dikoreksi karena meningkatkan risiko henti jantung
2. Koreksi asidosis menurunkan K+ dengan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.
3. Koreksi asidosis menurunkan kadar Ca2+, dan tetani bisa dicetuskan jika Ca2+ tidak diberikan
sebelum NaHCO3.
Faktor-faktor risiko lain
• Berikan O2
• Atasi nyeri atau kecemasan
Atasi sebab-sebab yang mendasari:
• Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium.
• Kelola diabetes
• Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal
• Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati.
Hiperkalsemia
Gambaran klinik
Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah.
Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen,
nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan dan batu ginjal. Hiperkalsemia
dapat merupakan akibat dari masalah bedah primer, khususnya jika ini penyakit ganas:
metastasis tulang dari kanker payudara, prostat, kolon, ginjal, tiroid, paru-paru, atau ovarium.
Sering ini merupakan temuan yang tak terkait, khas pada hiperparatiroid primer pada wanita
setengah baya atau usia lanjut.
• Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus,
poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi.
Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien
yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau
dikoreksi.
• Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko
aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang
biasa.
• Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan
pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca
bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil
bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika
meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.
Interpretasi lab
• Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein.
Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes
ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat
serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L.
• Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca
berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin
biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di Box 44.5
adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi
untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya
dua kali.
Koreksi Ca serum
‘corrected’ Ca = uncorrected Ca - 0,025 x (serum albumin - 40)
(rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah)
Sebagai contoh, anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L dengan albumin 48 g/L.:
Corrected Ca = 2,8 – 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L
Jangan tulis dalam kartu pasien kadar Ca total sebagai ‘Ca2+’ = 1,8 mmol/L; simbol ‘Ca2+’
berarti Ca ion, dan hasil akan menunjukkan hiperkalsemia berat, sedangkan Ca total 1, 8mmol/L
berarti rendah.
Sebab-sebab (sesuai urutan kekerapannya)
• Hiperparatiroid primer
• Metastasis tulang
• Mieloma
• Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-
alkali syndrome sangat jarang.
• Sarkoid (jarang)
• Tirotoksikosis (sangat jarang)
Risiko :
• Poliuria, dehidrasi, hipotensi
• Ngantuk, bingung
Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak
relevan untuk manajemen akut pasien bedah.
Pemeriksaan :
• Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal)
• Fosfat (rendah pada hiperparatiroid)
• Albumin (biasanya rendah pada metastasis)
• Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis)
• Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik)
• LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis)
• Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk mieloma
• PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)
Manajemen :
• Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada
hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl
0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah.
• Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L
• Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai
tindakan berikut telah diambil:
o kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam.
o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya.
o CVP untuk memandu penggantian cairan iv
o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali
hiperparatiroid sebagai penyebabnya).
• Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau
imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan
fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas.
Hipokalsemia
• Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid.
Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury
syndrome.
• Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT
memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani
selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting.
• Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak
sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas).
• Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya
Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27
mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.
Manajemen
• Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau
Ca setiap hari.
• Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut:
o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit
o alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral
• Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian;
• jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu
menggunakan syringe driver.
• Periksa ulang Ca setiap hari
• Overkoreksi temporer tidak merugikan.
Hipomagnesemia
Prevalensi
• Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak
memerlukan terapi agresif.
• Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika
kadar Ca2+ atau K+ rendah.
• Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare,
muntah dan fistula usus.
• Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik
kronik.
Gambaran klinik
• Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya
mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L.
• Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan
parenteral.
• Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik (Box 44.6).
Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala.
Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml
Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit.
Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada.
Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24
jam
Hipofosfatemia
Epidemiologi dan patofisiologi
10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil
memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah
terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang
berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel:
• Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan.
• Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa
terganggu.
Gejala dan tanda :
• Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung
atau bahkan delirium dan coma.
• Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard.
• Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma.
• Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan
risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia.
• Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri.
• Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari
granulosit.
Sebab-sebab:
Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari
ketiga ini adalah yang terpenting.
• Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di
hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien
malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition).
• Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH
intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari
hipofosfatemia pada pasien rawat-inap.
• Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan.
• Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas
fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan.
• Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan
menyebabkan deplesi ringan.
• Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin.
• Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan
kehilangan fosfat urin.
• Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan
kehilangan fosfat urin.
Tatalaksana :
Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral
tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat
refrakter.
Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat
adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena
hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki
potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung.
