1. Tuan MT merasakan keluhan ini sejak merawat saudara perempuannya yang

mengalami faringitis et causa streptococus beta hemolyticus group A.

2.1 Bagaimana cara mengidentifikasi streptococcus beta hemolyticus group A?7

Identifikasi streptococcus beta hemolyticus group A dapat dilakukan dengan

uji laboratorium dengan apusan tenggorokan. Apusan tenggorokan diambil

dan dilakukan dua tipe pengujian laboratorium yang dijelaskan sebagai

berikut.

1. Kultur apusan tenggorokan untuk melihat tumbuh/tidaknya koloni Grup

A Strptococcus. Media yang digunakan adalah sheep blood agar yang

dapat menunjukan aktivitas hemolitik dari bakteri. Metode ini

merupakan ‘Gold standar’, namun memerlukan waktu 24 hingga 48 jam

untuk mendapatkan hasilnya. Streptococcus beta hemolyticus group A

adalah bakteri Gram-positif. Hasil kultur dinyatakan positif adanya

Streptococcus beta-hemolyticus apabila ditemukan zona besar beta-

hemolisis (gangguan lengkap eritrosit dan pelepasan hemoglobin) / zona

hemolisis yang jernih dan bening disekitar koloni pada medium agar

darah.

2. Rapid antigen detection testing (RADT)

Hasil dengan RADT didapatkan dengan cepat. Uji ini mengandalkan

kemampuan aglutinasi lateks oleh polisakarida dinding sel bakteri.

Kebanyakan uji antigen dari grup A Streptococcus memiliki spesifisitas

tinggi tapi sensitivitasnya rendah. Walaupun begitu hasil tes negatif

belum tentu menunjukkan tidak adanya grup A Streptococcus penyebab

faringitis. Jadi kultur apusan tenggorokan tetap perlu dilakukan.

2.2 Bagaimana tindakan preventif agar tidak tertular streptococcus beta

hemolyticus group A?9 8

Tindakan pencegahan dapat dilakukan dengan cara:

a. Menjaga lingkungan bersih (keseharan lingkungan).

b. Imunitas (memberi kekebalan tubuh dengan memberikan vaksin)

Penggunaan antipneumococcal vaccine mungkin akan membantu dalam

pencegahan timbulnya tonsilitis

c. menghindari kontak dengan orang sakit atau orang yang mengalami

immunocompromised.

Febby Astria0411181419041

“Analisis Masalah”

3. Tuan MT juga memiliki riwayat alergi dengan amoksisilin.

4.1 Bagaimana indikasi, kontraindikasi, dan efek samping dari amoksisilin?8 7

Indikasi Amoxicillin

Kegunaan amoksisilin (Amoxicillin) adalah untuk mengobati infeksi

yang disebabkan oleh kuman yang peka terhadap amoksisilin (Amoxicillin)

seperti otitis media akut, faringitis yang disebabkan streptococcus, pneumonia,

infeksi kulit, infeksi saluran kemih, infeksi Salmonella, Lyme disesase, dan

infeksi klamidia. amoksisilin (Amoxicillin) juga digunakan untuk mencegah

endokarditis yang disebabkan bakteri pada orang-orang berisiko tinggi saat

perawatan gigi, untuk mencegah infeksi oleh Streptococcus pneumoniae dan

infeksi bakteri lainnya. amoksisilin (Amoxicillin) sangat umum digunakn

untuk infeksi saluran pernafasan bagian atas dan bawah, infeksi saluran kemih,

saluran cerna, kulit dan jaringan lunak.

Kontra indikasi

harus dihindari pada pasien hipersensitifitas pada amoksisilin (Amoxicillin)

dan antibiotika penisillinum lainnya.

Efek Samping Amoxicillin

Kebanyakan efek samping amoksisilin (Amoxicillin) yang muncul

adalah mual, muntah, ruam, dan antibiotik kolitis, kadang-kadang diare juga

dapat terjadi. Efek samping yang jarang seperti perubahan mental, sakit kepala

ringan, insomnia, kebingungan, kecemasan, kepekaan terhadap cahaya dan

suara, dan berpikir tidak jelas. Perawatan medis harus segera diberikan jika

tanda-tanda pertama dari efek samping muncul karena jika seseorang

mengalami reaksi hipersensitivitas terhadap amoksisilin (Amoxicillin), dapat

mengalami shock anafilaktik yang bisa berakibat fatal.

4.2 Apa saja faktor-faktor penyebab alergi amoksisilin?9 8

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko alergi:

1) Peningkatan pajanan terhadap obat tertentu, misalnya karena penggunaan

yang berulang, berkepanjangan, atau dengan dosis tinggi.

2) Faktor keturunan

3) Pernah mengalami jenis alergi lain, misalnya alergi makanan.

4) Memiliki alergi terhadap obat lain. Contohnya, jika alergi terhadap

penisilin, Anda juga berpotensi untuk mengalami alergi terhadap

amoxicillin.

5) Mengidap penyakit yang menyebabkan tubuh rentan terhadap reaksi alergi

obat, misalnya HIV.

4. Dokter mendiagnosis tuan MT dengan faringitis et causa streptococcus beta

hemolyticus group A.

4.1 Apa terapi farmakologi dan nonfarmakologi yang diberikan untuk pasien

faringitis et causa streptococcus beta hemolyticus group A?8 7

Farmakologi :

1) Antibiotik

Jika tonsilitis disebabkan oleh kelompok A streptococus , maka

antibiotik yang berguna dengan penisilin atau amoksisilin. Sebuah macrolide

seperti eritromisin digunakan untuk pasien yang alergi terhadap penisilin.

Pasien yang gagal terapi penicilin mungkin menanggapi pengobatan yang

efektif terhadap lactamse yang memproduksi bakteri-beta seperti klindamisin

atau amoksisilin-klavulanat. Bakteri kelompok A streptokokus aerob dan

anaerob penghasil beta laktamase sebagai perisai yang berada di jaringan

tonsil dari penicilins.

2) Analgesik

Non-farmakologi:

1) Istirahat

Pasien dan tenggorokan pasien perlu istirahat. Hal ini untuk meningkatkan

daya tahan tubuh, dan mencegah penularan.

2) Air hangat

Beberapa dokter menyarankan minum air hangat untuk meredakan gejala

seperti rasa sakit di tenggorokan.

3) Pemberian nutrisi dan cairan yang cukup

4) Tonsilektomi

Kasus kronis dapat diobati dengan tonsilektomi (operasi pengangkatan tonsil)

sebagai pilihan untuk pengobatan.

4.2 Apa drug of choice dari faringitis et causa streptococcus beta hemolyticus

group A (farmakokinetik, farmakodinamik, dan interaksi)?9 8

Salah satu drug of choice untuk faringitis et causa streptococcus beta

hemolyticus group A adalah golongan Sefalosporin generasi pertama.

Aktivitas farmakologi dari sefalosporin sama dengan penisilin,

diekskresi sebagian besar melalui ginjal. Kemampuan sefalosporin melintas

sawar otak sangat rendah kecuali pada kondisi inflamasi. Efek samping utama

dari sefalosporin adalah hipersensitifitas dan sekitar 10% dari pasien sensitif

terhadap penisilin juga akan alergi terhadap sefalosporin.

Sefalosporin generasi pertama yang dapat diberikan secara oral adalah

sefaleksin, sefradin, dan sefadroksil.

Sefalosporin generasi pertama: Terutama aktif terhadap kuman Gram positif.

Golongan ini efektif terhadap sebagian besar Staphylococcus aureus dan

streptokokus termasuk Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans dan

Streptococcus pneumoniae. Bakteri gram positif yang juga sensitif adalah

Streptococcus anaerob, Clostridium perfringens, Listeria monocytogenes dan

Corynebacterium diphteria. Kuman yang resisten antara lain MRSA,

Staphylococcus epidermidis dan Streptococcus faecalis. Sefaleksin, sefradin,

sefadroksil, aktif pada pemberian per oral.

Farmakokinetik

Dari sifat farmakokinetik, sefalosporin dibedakan menjadi 2 golongan.

Sefaleksin, sefradin, sefaklor dan sefadroksil dapat diberikan per oral karena

diabsorpsi melalui saluran cerna. Sefalosporin lainnya hanya dapat diberikan

parenteral. Kebanyakan sefalosporin diekskresi dalam bentuk utuh ke urin,

kecuali sefoperazon yang sebagian besar diekskresi melalui empedu. Oleh

karena itu dosisnya sebaiknya disesuaikan pada pasien dengan gangguan fungsi

ginjal.

Farmakodinamik

Mekanisme kerja antimikrobanya dengan menghambat sintesis dinding sel

mikroba (sintesis peptidoglikan yang diperlukan kuman untuk ketangguhan

dindingnya). Daya kerja sefalosporin ialah bakterisida. Jadi yang dihambat

ialah reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan

dinding sel. Aktivitas antimikroba sefalosforin ialah dengan menghambat

sisitesa dindingsel mikroba. Sefalosporin aktif terhadap kumangram positif

maupun gram negative tetapi spektrum antimikroba berbeda untukmasing-

masing derivatnya.

Interaksi Obat :

Sefalosporin bertalian dengan penisilin dan digunakan untuk

mengobati infeksi saluran pencernaan bagian atas seperti sakit

tenggorokan, pneumonia, infeksi telinga, kulit dan jaringan lunak, tulang,

dan saluran kemih. Contoh obat dari golongan Sefalosporin adalah

Sefradin, Sefadroksil, dan Duficef. Interaksi obat dengan golongan ini,

diantaranya :

a. Sefalosporin – Kloramfenikol

Kombinasi ini dapat menekan sumsum tulang belakang secara

berlebihan. Gejala yang dilaporkan : sakit tenggorokan, demam,

kedinginan, tukak mulut, pendarahan atau memar di seluruh tubuh,

tinja hitam pekat, dan kehilangan tenaga yang tak lazim.

b. Sefalosporin – Probenesid

Efek antibiotika sefalosporin dapat meningkat. Akibatnya : resiko

kerusakan ginjal meningkat. Gejala yang dilaporkan : pengeluaran

air kemih berkurang, nafsu makan hilang, lemah, pusing,

mengantuk, dan mual.

Digoxin

Digoxin merupakan glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata yang

memiliki efek inotropik positif (meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung). Selain itu,

digoxin juga mempunyai efek tak langsung terhadap aktivitas syaraf otonom dan sensitivitas

jantung terhadap neurotransmiter.

Digitalis berasal dari tanaman Digitalis Purpurea. Ada dua macam digitalis yang

sering digunakan yaitu digoxin dan digitoxin. Digitalis memiliki banyak efek kardiovaskuler

baik secara langsung dan tidak langsung, dengan konsekuensi efek terapeutik dan toksik

(aritmogenik). Sebagai tambahan, terdapat efek yang tidak diinginkan pada sistem saraf pusat

dan usus. Telah dibuktikan terdapat suatu efek kecil secara langsung pada ginjal ( diuretik ).

Digoxin lebih sering digunakan karena masa kerjanya lebih pendek dan dosis lebih

mudah diatur serta ikatannya dengan protein lebih kecil. Sehingga secara umum digoxin lebih

aman dibanding dengan digitoksin, mengingat kedua obat tersebut mempunyai indek terapi

yang sempit.

Nama dan Struktur Kimia

Digoxin adalah salah satu jenis glikosida jantung yang diekstraksi dari tanaman

foxglove, Digitalis lanata. Digoxin memiliki rumus molekul C41H64O14 dengan bobot

molekul 780,938 g/mol.

Rumus bangun Digoxin

Farmakodinamik

Sifat farmakodinamik utama digitalis adalah inotropik positif, yaitu meningkatkan

kontraksi miokardium. Pada penderita yang mengalami gangguan fungsi sistolik, efek

Febby Astria0411181419041“Learning Issue”

inotropik positif ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga tekanan vena

berkurang, ukuran jantung mengecil dan reflek takikardi karena respon jantung diperlambat.

Mekanisme kompleks dari efek inotropik positif glikosida jantung terdiri atas efek

langsung glikosida jantung terhadap jantung dengan cara merubah pola kelistrikan dan

aktivitas mekanik jantung, serta efek tidak langsung yang dibangkitkan oleh perubahan

refleks aktivitas sistem saraf otonom.

Efek Langsung

1) Kontraktilitas Miokardium

Mekanisme kerja efek inotropik positif didasarkan atas 2 hal, yaitu (1)

penghambatan enzim Na+, K+ adenotrifosfatase (Na+, K+- ATPase) yang terikat di

membran sel miokard (sarkolema) dan berperan dalam mekanisme pompa Na+ dan (2)

peningkatan arus masuk lambat (slow inward current) Ca+ ke intrasel pada potensial

aksi.

Gambar mekanisme kerja digitalis

2) Aktivitas Listrik

Efek langsung paling banyak diselidiki pada serabut purkinye. Efek-efeknya

meliputi: (1) menurunnya potensial istiharat atau potensial diastolik maksimal (MDP)

yang akan memperlambat laju depolarisasi cepat (fase 0) dan mengurangi kecepatan

konduksi konduksi; (2) memperpendek masa potensial aksi yang menyebabkan serabut

otot lebih mudah terangsang dan (3) meningkatnya automatisitas karena meningkatnya

laju depolarisasi fase 4. Makin tinggi kadar obat, perlambatan laju depolarisasi makin

nyata, dan masa potensial aksi makin pendek.

Serabut khusus lain yaitu efek pada serabut yang ada di nodus sinoatrium,

nodus atrioventrikel, dan pada serabut khusus atrium. Efek langsung pada atrium

berupa penghentian pembentukan implus nodus SA, hanya terjadi pada dosis toksik.

Serabut otot atrium dan ventrikel terhadap lama aksi potensial yang serupa

dengan efek pada serabut purkinye. Perpendekan yang terjadi tidak mencolok tapi

mungkin trlihat pada EKG. Pengaruh lain meningkatnya kecuraman fase 2 dan

menurunya kecuraman fase 3 yang terlihat sebagai perubahan segmen ST dan

gelombang T. Digitalis tidak mempengaruhi depolarisasi fase 4 srabut otot atrium atau

ventrikel.

Efek Tidak Langsung

Berbagai efek digitalis terhadap jantung didasarkan atas pengaruhnya terhadap

aktivitas saraf autonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter saraf tersebut.

Penurunan frekuensi sinus oleh digitalis pada gagal jantung sebagian besar disebabkan oleh

peningkatan efek vagal dan sebagian lagi karena penurunan tonus simpatis secara reflek.

Efek tak langsung digitalis terutama diperantarai oleh vagus, menyebabkan perubahan

aktivitas nodus SA, atrium, dan nodus AV. Dalam kadar terapi efek tak langsung terhadap

fungsi sistem hantaran ventrikel dan otot ventrikel tidak berarti.

Farmakokinetik

Absorpsi

Penyerapan digoxin pada pemberian per oral bervariasi dan sangat ditentukan oleh

jenis sediaan yang digunakan, adanya makan, serta wakru pengosongan lambung. Penyerapan

digoxin dihambat oleh adanya makanan dalam saluan cerna, melambatnya pengosongan

lambung dan sindrom malabsorpsi. Pemberian bersama obat-obatan seperti kolestiramin,

kolestipol, kaolin, pektin karbon aktif juga mengurangi absorpsi. Demikian pula pemberian

neomisin, siklofosfamid, vinkristin, dan laksans. Pada 10% penderita, digoxin diubah dalam

jumlah yang cukup banyak menjadi dihidrodigoxin oleh mikroorganisme usus dan resin

pengikat syeroid. Kadar puncak digoxin dalam plasma 2-3 jam setelah pemberian per oral

dengan efek maksimal 4-6 jam. Bila digoxin tidak diberikan dalam loading dose, diperlukan

waktu sampai 1 minggu untuk mencapai kadar steady state dalam plasma, karena waktu

paruh dalam obat antara 1 sampai 2 hari.

Pada jam pertama setelah pemberian oral, digoxin dapat diserap sekitar 75% oleh

tubuh, dan konsentrasi puncaknya dalam plasma dapat tercapai dalam 1 hingga 2 jam.

Pemberian digoxin secara intramuskuler (IM) dapat menimbulkan rasa nyeri serta

absorpsinya tidak bisa diperkirakan. Konsentrasi plasma terapeutik digoxin dapat

tercapai dengan cepat apabila kita memberikannya secara intavena (sekitar 10 μg/kg

selama 30 menit), dan efeknya dapat timbul dalam 5 hingga 30 menit. Setelah mencapai

konsentrasi plasma terapeutik digoxin, baik itu melalui rute oral ataupun intravena, maka

proses maintenance dosis oral dapat disesuaikan berdasarkan respon individual pasien,

gambaran EKG, dan konsentrasi plasma digoxin. Dosis maintenance harus disesuaikan

dengan jumlah bersihan (clearance) obat dalam sehari.

Distribusi

Distribusi glikosida dalam tubuh berlangsung lambat, sebagian karena volume

distribusinya yang besar (sekitar 6 L/kg). Kira-kira 25% digoxin terikat pada protein plasma.

Digitalis disebarkan hampir semua jaringan, termasuk ke eritrosit, otot skelet dan jantung.

Pada keadaan seimbang, kadar dalam jaringan jantung 15-30 kali lebih tinggi daripada kadar

plasma, sementara kadar dalam otot skelet setengah kadar jantung. Ikatan glikosida jantung

menurun apabila kadar K+ ekstrasel meningkat. Efek maksimal baru timbul 1 jam atau lebih

setelah kadar maksimal jantung tercapai.

Metabolisme

Umumnya hanya sedikit digoxin yang akan mengalami metabolisme, namun tingkat

metabolisme ini dapat bervariasi dan berakibat fatal pada beberapa pasien. Sebagian kecil

metabolisme terjadi di hati, dan metabolisme juga dapat terjadi oleh bakteri di lumen usus

setelah pemberian oral atau setelah eliminasi empedu pada pemberian IV. Digoxin

mengalami reaksi pembelahan bertahap dari gugus gula untuk membentuk digoksigenin-

bisdigitoxosida, digoksigenin-monodigitoxosida, dan digoksigenin, metabolit tersebut

bersifat menurunkan kardioaktivitas digoxin. Digoxin juga mengalami pengurangan

cincin lakton membentuk dihidrodigoxin yang kemudian juga mengalami pembelahan

bertahap pada gugus gulanya.

Ekskresi

Pembersihan digoxin dari plasma lebih banyak dilakukan oleh ginjal. Sekitar 35%

obat ini, dieksresikan tiap hari oleh ginjal. Pada pasien yang mengalami disfungsi ginjal,

waktu paruh eliminasi digoxin dapat mengalami penurunan yang sesuai dengan proporsi

penurunan pembersihan (clearance) creatinine. Sebagai contoh, waktu paruh eliminasi

digoxin pada pasien dengan ginjal normal adalah sekitar 31 hingga 33 jam , dan waktu paruh

tersebut dapat memanjang hingga 4,4 hari pada pasien yang mengalami gangguan fungsi

ginjal. Adapun aturan praktis penggunaan digoxin adalah kita harus menurunkan dosis

digoxin hingga 50% dari dosis normal jika konsentrasi kreatinin dalam serum mencapai 3

sampai 5 mg/dl dan kita harus menurunkan dosis digoxin hingga 75% jika pasien telah

mengalami gagal ginjal.

Tempat akumulasi digoxin yang inaktif adalah pada otot rangka. Penurunan massa

otot, terutama pada orang tua, akan menyebabkan peningkatan kadar digoxin dalam plasma

serta miokardial. Tempat akumulasi digoxin inaktif lainnya adalah pada jaringan lemak.

Sekitar 25% digoxin berikatan dengan protein. Terkadang, pasien bisa membentuk antibodi

terhadap digoxin, sehingga hal tersebut akan mencegah timbulnya efek terapeutik. Digoxin

dimetabolisme secara minimal, beberapa pasien dapat membentuk metabolit dihydrodigoxin

yang inaktif.

Interaksi

Meningkatkan efek/toksisitas : senyawa beta-blocking (propanolol), verapamil dan

diltiazem mempunyai efek aditif pada denyut jantung. Karvedilol mempunyai efek

tambahan pada denyut jantung dan menghambat metabolisme digoxin. Kadar digoxin

ditingkatkan oleh amiodaron (dosis digoxin diturunkan 50 %), bepridil, siklosporin,

diltiazem, indometasin, itrakonazol, beberapa makrolida (eritromisin, klaritromisin),

metimazol, nitrendipin, propafenon, propiltiourasil, kuinidin dosis digoxin diturunkan 33 %

hingga 50 % pada pengobatan awal), tetrasiklin dan verapamil. Moricizine dapat

meningkatkan toksisitas digoxin . Spironolakton dapat mempengaruhi pemeriksaan digoxin,

namun juga dapat meningkatkan kadar digoxin secara langsung. Pemberian suksinilkolin

pada pasien bersamaan dengan digoxin dihubungkan dengan peningkatan risiko aritmia.

Jarang terjadi kasus toksisitas akut digoxin yang berhubungan dengan pemberian kalsium

secara parenteral (bolus). Obat-obat berikut dihubungkan dengan peningkatan kadar darah

digoxin yang menunjukkan signifikansi klinik : famciclovir, flecainid, ibuprofen, fluoxetin,

nefazodone, simetidein, famotidin, ranitidin, omeprazoe, trimethoprim.

Menurunkan efek : Amilorid dan spironolakton dapat menurunkan respon inotropik

digoxin. Kolestiramin, kolestipol, kaolin-pektin, dan metoklopramid dapat menurunkan

absorpsi digoxin. Levothyroxine (dan suplemen tiroid yang lain) dapat menurunkan kadar

digoxin dalam darah. Penicillamine dihubungkan dengan penurunan kadar digoxin dalam

darah. Penggunaan Digoxin dapat menurunkan Mg intraseluler dan meningkatkan

pengeluaran Mg dari tubuh melalui urin

Interaksi dengan Makanan

Kadar serum puncak digoxin dapat diturunkan jika digunakan bersama dengan

makanan. Makanan yang mengandung serat (fiber) atau makanan yang kaya akan pektin

menurunkan absorpsi oral digoxin.

Penggunaan Digoxin dapat menurunkan Mg intraseluler dan meningkatkan

pengeluaran Mg dari tubuh melalui urin. Pemberian suplemen Mg akan sangat

menguntungkan. Dianjurkan konsumsi Mg adalah 30-500 mg per hari. Dari makanan, juga

dapat ditingkatkan konsumsinya (tanpa melalui suplemen Mg). Sumber utama Mg adalah

sayuran hijau, serealia tumbuk, biji-bijian dan kacang-kacangan, daging, coklat, susu dan

hasil olahannya.

Digoxin mengganggu transport potassium dari darah menuju sel sehingga Digoxin

pada dosis yang cukup tinggi dapat menyebabkan hiperkalemia fatal. Oleh karenanya pada

saat mengkonsumsi / menggunakan Digoxin, hindari konsumsi suplemen potassium atau

makanan yang mengandung potassium dalam jumlah besar seperti buah (pisang). Sumber

utama potassium adalah buah, sayuran dan kacang-kacangan. Namun banyak orang

mengkonsumsi digoxin menyebabkan diuretic. Pada kasus tersaebut, peningkatan intake

potassium dibutuhkan. Oleh karenanya harus dikomunikasikan dengan tim kesehatan yang

lain.

Peningkatan Ca dalam plasma dapat meningkatakan toksisitas digoxin. Oleh

karenanya, hindari konsumsi makanan tinggi Ca terutama 2 jam sebelum/sesudah minum

obat ini. Sumber utama Ca adalah susu dan hasil olahannya seperti keju.

Interaksi makanan dengan Herb (tanaman/jamu)

a. Ginseng : mekanisme belum jelas, namun penggunaan bersama menyebabkan

Digoksin kurang berfungsi

b. Teh Jawa : menyebabkan diuretik, jika dikonsumi dalam jumlah besar mengakibatkan

kehilangan potassium melalui urin.

c. GFJ : menginduksi P.Glikogen transporter obat dan menurunkan AUC Digoksin.

Intoksikasi dan Efek Samping

Rasio terapi digitalis sangat sempit sehingga 5-20% penderita umumnya

memperlihatkan gejala toksik sehingga sulit dibedakan dengan gejala tanda-tanda gagal

jantung.

Gejala umum intoksikasi digitalis tampak pada saluran cerna dan susunan saraf pusat

tetapi gejala yang gejala yang paling berbahaya adalah gangguan irama denyut dan konduksi

jantung (perlambatan dari blok AV total).

Efek samping digoxin pada saluran cerna seperti anoreksia, mual dan muntah, yang

merupakan tanda keracunan digitalis paling dini. Dan hilang beberapa hari bila pemberian

obat dihentikan. Mual muntah karena efek langsung di batang otak, efek langsung saluran

cerna yaitu oleh pulvus folia digitalis. Gejala neurologik seperti sakit kepala, letih, lesu dan

pusing. Pada penglihatan sering ada efek kabur, maupun keluhan gangguan warna terutama

kuning dan hijau, efek samping lain berupa ginekomastia pada pria yang diduga mempunyai

efek estrogenik karena struktur kimia mirip hormon kelamin.

Komposisi: Digoxin

Indikasi: Gagal jantung kongestif akut dan kronik. Takikardi supraventrikuler

paroksismal.

Dosis: Dewasa :

Untuk digitalisasi cepat (24-36 jam) : 4-6 tablet , kemudian 1 tablet pada

interval tertentu sampai kompensasi tercapai.

Untuk digitalisasi lambat (3-5 hari) : 2-6 tablet/hari dalam dosis terbagi.

Pemeliharaan : 1/2-3 tablet/hari.

Anak :

Untuk digitalisasi cepat : 25 mcg/kg berat badan dengan selang waktu

tertentu sampai kompensasi tercapai.

Pemeliharaan : 10-20 mcg/kg berat badan/hari.

Pemberian Obat: Diberikan sebelum atau sesudah makan.

Kontra Indikasi: Blok AV total dan blok AV derajat 2 (2:1), henti sinus, sinus bradikardi

yang berlebihan, pemberian kalsium parenteral.

Perhatian: Usia lanjut, kor pulmonalis kronik, insufisiensi koroner, gangguan

eletrolit, insufisiensi ginjal dan hati.

Efek Samping: Penurunan segmen ST pada EKG, pruritus, urtikaria, ruam makular,

ginekomastia, gangguan SSP, anoreksia, mual, muntah, gangguan

kecepatan denyut jantung, kondisi, dan irama jantung.

Interaksi Obat: Antibiotik seperti eritromisin dan tetrasiklin, kalsium dosis tinggi, obat

psikotropik termasuk litium dan simpatomimetik, kuinidin, antagonis

Ca, terutama verapamil; amiodaron, spironolakton dan triamteren,

diuretik tiazid, kortikosteroid dan amfoterisin B; kolestiramin,

kolestipol, antasid dan neomisin.

Kemasan: Tablet 0.25 mg x 10 x 10

Sumber :

Anonim. Penggunaan Obat Herbal Untuk Tonsilitis. tersedia di http://dokumen.tips/

download/link/ herbal-tonsil. Diakses pada 3 November 2015

Anonim. Amoxicillin. Tersedia di http://www.farmasiana.com/Amoxicillin/amoxicillin/.

Diakses pada 3 November 2015

Bisno. L Allan, dkk. 2002. Practice Guidelines for Streptococcal Pharyngitis. Tersedia di

http://www.idsociety.org/uploadedFiles/IDSA/Guidelines-Patient_Care/ PDF_Library/Strep.

pdf. Diakses pada 4 November 2015

Departemen Farmakologi dan Terapi FK UI. 2009.  Farmakologi dan Terapi. Edisi 5

Jakarta : Gaya Baru.