121
I. VSD (Ventricle Septum Defect) 1. Definisi VSD (Ventricular Septal Defect ) merupakan suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu ,akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat sistole. Merupakan PJB yang paling sering di jumpai. VSD yang besar menyebabkan lebih banyak darah yang bocor dari bilik kiri ke kanan sehingga akan meningkatkan aliran serta tekanan pada sirkulasi paru-paru. Hail ini akan menimbulakan beban kerja pada jantung sehingga terjadi gejala-gejala gagal jantung pada anak yang menederitanya, yaitu ; nafas cepat, berkeringat bnayak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dib iarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam. VSD ukuran sedang dapat diobati dan diamati sampai beberapa tahun, dengan harapan dapat mengecil atau menutup spontan (Makmun LH,2009) 1

Farmako Cardio

Embed Size (px)

DESCRIPTION

zazz

Citation preview

Page 1: Farmako Cardio

I. VSD (Ventricle Septum Defect)1. Definisi

VSD (Ventricular Septal Defect ) merupakan suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu ,akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat sistole. Merupakan PJB yang paling sering di jumpai. VSD yang besar menyebabkan lebih banyak darah yang bocor dari bilik kiri ke kanan sehingga akan meningkatkan aliran serta tekanan pada sirkulasi paru-paru. Hail ini akan menimbulakan beban kerja pada jantung sehingga terjadi gejala-gejala gagal jantung pada anak yang menederitanya, yaitu ; nafas cepat, berkeringat bnayak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dib iarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam. VSD ukuran sedang dapat diobati dan diamati sampai beberapa tahun, dengan harapan dapat mengecil atau menutup spontan (Makmun LH,2009)

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Dopamin (intropin) :

2.1 IndikasiUntuk mengobati Syok kardiogenik pada infark miokard atau bedah jantung. Dan tekanan darah rendah karena serangan jantung, trauma, infeksi, operasi dan penyebab lainnya (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

1

Page 2: Farmako Cardio

2.2 Kontra indikasiHipersensitif terhadap sulfit (sediaan yang mengandung natrium bisulfit), takiaritmia, phaeochromocytoma, fibrilasiventrikular (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

2.3 Dosis

Cara: oral6 mcg ( kanak-kanak)1000 mcg ( orang dewasa )

InfusI.V : (pemberiannya memerlukan pompa infus) : Bayi : 1-20 mcg/kg/menit, infuskontinyu , titrasi sampai

respon yang diharapkan. Anak-anak : 1-20 mcg/kg/menit, maksimum 50

mcg/kg/menit, titrasi sampai respon yang diharapkan. Dewasa : 1-5 mcg/kg/menit sampai 20 mcg/kg/menit,

titrasi sampai respon yang diharapkan. Infus boleh ditingkatkan 4 mcg/kg/menit pada interval 10-30 menit sampai respon optimal tercapai.

Jika dosis > 20-30 mcg/kg/menit diperlukan, dapat menggunakan presor kerja langsung (seperti epinefrin dan norepinefrin) (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

2.4 FarmakokinetikDopamin sebagai katekolamin tidak efektif pada pemberian oral.NE tidak diabsorbsi dengan baik dalam pemberian subkutan. Dimetabolisme di hati dan diekresikan dari ginjal (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

2

Page 3: Farmako Cardio

2.5 FarmakodinamikDopamin berkerja dalam reseptor dopaminergik D1

pembuluh darah terutama di ginjal, mesenterium dan pembuluh darah koroner dengan kadar yang rendah. Stimulas itersebut mengakibatkan vasodilatasi melalui aktivitas adenilsiklase .Pada kadar sedikit lebih tinggi, dopamine akan meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivitas adrenoreseptor β1, Dopamin juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya ke jantung. Pada dosis rendah hingga sedang, resistensi perifer total tidak berubah dopamine meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanpa mengubah tekanan diastolic akibatnya berguna untuk curah jantung rendah dengan gangguan fungsi ginjal seperti syok kardiogenik dan gagal jantung berat. Pada kadar yang tinggi dapat menyebabkan vasokontriksi maka dari itu untuk penatalaksanaan syok tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimonitor (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

2.6 Efek Samping Sering : denyut ektopik, takikardia, sakit karena angina,

palpitasi, hipotensi, vasokonstriksi, saki tkepala, mual, muntah, dispnea.

Jarang : bradikardia, aritmiaventrikular (dosistinggi), gangrene, hipertensi, ansietas, piloereksi, peningkatan serum glukosa, nekrosis jaringan (karena ekstra vasasi dopamin), peningkatan tekanan intraokular, dilatasi pupil, azotemia, polyuria (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

3

Page 4: Farmako Cardio

II. ASD (Atrial Septal Defect)1. Definisi

Atrial Septal Defect adalah adanya lubang pada sekat serambi jantung.terjadilah kebocoran darah “bersih” dari serambi kiri ke kanan sehingga bilik kanan membesar dan aliran darah ke paru-paru meningkat. pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak menutup atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna. Pada kebocoran jantung dengan arah harus dari kiri ke kanan, hilus membesar, tebal dan tampak pulsasi hilus. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan. Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis, sehingga darah menjadi besar dan terjadi dilatasi. ASD biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak, tetapi akan terjadi gagal jantung di kemudian hari pada dekade ke 2 atau 3, terutama bila lubangnya cukup besar. Menyebabkan Shunt L R (Acyanosis) gangguan pada saat Diastole (Makmun LH,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Captopril / EnalaprilII.1IndikasiDalam JNC VII, ACE-inhibitor diindikasikan untuk hipertensi dengan penyakit ginjal kronik namun harus hati-hati terutama bila ada hiperkalemia, karena ACE-inhibitor akan memperberat hiperkalemia. Kadar kreatinin darah perlu di pantau selama pemberian ACE-inhibitor . nila

4

Page 5: Farmako Cardio

terjadi peningkatan kreatinin, maka obat ini harus dihentikan (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

II.2Kontra indikasiACE-inhibitor dikontraindikasikan pada wanita hamil karena bersifat teratogenik. Pemberian pada ibu menyusui juga kontraindikasi karena ACE-inhibitor diekskresi melalui ASI dan berakibat buruk terhadap fungsi ginjal bayi. ACE-inhibitor juga dikontraindikasikan pada stenosis arteri renalis bilateral atau unilateral pada keadaan ginjal tunggal (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)II.3DosisKatropil : - Dosis awal : 6,25 mg tid

Dosis pemeliharaan : 25-50 mg tidEnalapril : Dosis awal : 2,5 mg od

Dosis pemeliharaan : 10-20 mg bid (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

II.4FarmakokinetikDiabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dengan bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolisme di hati, kecuali lisinopril yang tidak di metabolisme. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

II.5FarmakodinamikACE-inhibitor menghambat perubahan Al menjadi All sehingga terjadi vasodilatasi dan peurunan sekresi

5

Page 6: Farmako Cardio

aldosteron. Selain itu degradasi bradikinin juga di hambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan resistensi kalium. Berkurangnya produksi angiotensin II oleh ACE-inhibitor akan mengurangi sekresi aldosteron di korteks adrenal. Akibatnya terjadi ekskresi air dan natrium, sedangkan kalium mengalami retensi sehingga ada tendensi terjadinya hiperkalemia terutama pada gangguan fungsi ginjal. Di ginjal ACE-inhibitor menyebabkan vasodilatasi arteri renalis sehingga meningkatkan aliran darah ginjal dan secara umum akan memperbaiki laju filtrasi glomerulus (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

II.6Efek SampingHipotensi : dapat terjadi pada awal pemberian ACE-inhibitorBatuk kering : paling sering terjadi terutama pada wanita,terjadi pada malam hari. Dapat terjadi segera atau setelah beberapa lama pengobatan.Hiperkalemia : dapat terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.Rash dan Gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan kaptropil, tapi juga dapat terjadi dengan ACE-inhibitor yang lain.Edema angioneurotik : terjadi pada 0,1-0,2% pasien berupa pembengkakan di hidung,bibir, tenggorokan, laring dan sumbatan jalan napas yang bisa berakibat fatal.

6

Page 7: Farmako Cardio

Gagal ginjal akut : hal ini disebabkan dominasi efek ACE-inhibitor pada arteriol eferen yang menyebabkan tekanan filtrasi glomerulus semakin rendah sehingga filtrasi glomerulus semakin berkuang.Proteinuria : jarang terjadi, secara umum ACE-inhibitor di indikasikan untuk mengurangi proteinuria, karena obat ini bersifat renoprotektif pada berbagai kelainan ginjal.Efek teratogenik : terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2 dan 3 kehamilan. (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

III. Coarctio Aorta1. Definisi

Coarctio Aorta (penyempitan aorta). Aorta adalah pembuluh utama yang keluar dari bilik kiri, mengalirkan darah keseluruh tubuh. Penyempitan pada aorta sering terjadi setelah percabangan ketubuh bagian atas, sehingga aliran darah ketubuh bawah berkurang. Tekanan darah di kepala dan kedua lengan tinggi, sedangkan tekanan darah ke tubuh bagian bawah rendah. Coarctio Aorta sering menyebabkan gagal jantung sehingga memerlukan pembedahan bahkan pada minggu-minggu pertama kehidupan. Coarctio aorta sering terjadi beresamaan dengan kelainan jantung yang lain, sehingga perlu perbaikan sekaligus (Ghanie A,2009)

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :

7

Page 8: Farmako Cardio

Hidralazin2.1 IndikasiHidralazin menurunkan tekanan darah karena hidralazin lebihb selektif pada arteriola maka hidralazin jarang menimbulkan hipotensi ortostatik (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

2.2 Kontra indikasiObat ini dikontra indikasikan pada hipertensi dengan penyakit jantung koroner dan tidak dianjurkan pada usia lebih dari 40 tahun (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)2.3 Dosis

Pemberian oral 25-100 mg 2x sehari. Untuk darurat dapat diberikan secara i.m atau i.v dengan dosis 20-40 mg. Dosis maksimal 200 mg/hari (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

2.4 FarmakokinetikHidralazin diabsorpsi dengan baik melalui saluran cerna, tapi bioavailabilitasnya rendah (16% pada asetilator cepat dan 32% pada asetilator lambat) karena adanya metabolisme lintas pertama yang besar. Pada asetilator lambat dicapai kadar plasma yang lebih tinggi, dengan efek hipotensi yang berlebihan dan efek samping yang berlebihan (Farmakologi & Terapi FKUI,2012)

2.5 FarmakodinamikHidralazin bekerja langsung merelaksasi otot polos arteriol dengan mekanisme yang belum dapat dipastikan. Sedangkan otot polos tidak dapat dipengaruhi. Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan refleks kompensasi yang kuat berupa

8

Page 9: Farmako Cardio

peningkatan kekuatan dan frekuensi denyut jantung, peningkatan renin dan noreepinefrin plasma (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

2.6 Efek SampingHidralazin dapat menimbulkan sakit kepala, mual muntah, hipotensi, takikardia, palpitasi, angina pektoris. Yang lain bisa menimbulkan ; neuritis perifer, diskrasia darah, hepatotoksisitas, dan kolangitis akut (Farmakologi & Terapi FKUI,2012).

IV. INFARK MIOKARD AKUT1. Definisi

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Morfin 2.1 Indikasi

Nyeri akut yg berat, nyeri kronis sedang sampai berat, sebagai suplemen anestesi sebelum operasi, sebagai obat pilihan untuk nyeri pada infark miokard, untuk menghilangkan ansietas pada pasien dgn dispnea karena acute pulmonary edema & acute left ventricula.

9

Page 10: Farmako Cardio

2.2 Kontra indikasiOral jangan diberikan pasien dengan paralytic ileus. Pasien dengan hipersensitivitas, depresi pernapasan yg parah. Injeksi intratekal & epidural tidak boleh digunakan pada kasus pemberian yg kontraindikasi dengan rute ini, seperti infeksi pada tempat penyuntikan, perdarahan diatesis yang tidak terkontrol, penggunaan antikoagulan atau penggunaan kortikosteroid injeksi dalam 2 minggu.

2.3 DosisDosis yang harus di berikan yaitu 2 – 4 mg dan dapat diulang interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg.

2.4 FarmakokinetikMorfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat di absorpsi melelui kulit luka. Morfin juga dapat menembus mukosa. morfin dapat diabsorpsi usus tetapi efek analgetik setelah pemberian oral jauh lebih rendah dari pada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sangat cepat, sedangkan setelah suntikan subkutan, absorpsi berbagai alkaloid opioid berbeda-beda.setelah pemberian dosis tunggal sebagian morfin mengalami konyugasi dengan asam glukoronat di hepar sebagian dikeluarkan dalam bentuk bebas dan 10% tidak diketahui nasipnya. Ekresi morfin terutama melalui ginjal sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam ginjal dan keringat. Morfin yang terkoyugasi ditemukan dalam empedu sebagian yang sangat kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.

10

Page 11: Farmako Cardio

2.5 FarmakodinamikMorfin bekerja pada sistim saraf pusat sebagai depresan, kantuk, depresi pernapasan dan depresi reflek batuk dan sebagai stimulan SSP, berakibat muntah, miosis, konvulsi, nekrosis, analgesia. Morfin meransang otot polos, berakibat sasme otot gastrointestinal, saluran biliaris, dan saluran kemih, mengurangi motilitas usus dan mengakibatkan konstipasi.

2.6 Efek Samping- Konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis.- Efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau

blok jantung derajat tinggi- Aritmia dan hipotensi postural.

V. ATEROSKLEROSIS1. Definisi

Aterosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. Penyakit yang paling sering ditemukan adalah Aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri otak, jantung dan ginjal serta organ vital lainnya. Jika aterosklerosis terjadi dalam arteri menuju ke jantung (arteri koroner) bisa terjadi serangan jantung.

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :

11

Page 12: Farmako Cardio

Klopidogrel2.1 Indikasi

Pengurangan kejadian aterosklerotik (misalnya, MI, stroke, kematian vaskular) pada pasien dengan aterosklerosis terdokumentasi oleh stroke

2.2 Kontra indikasiHipersensitivitas terhadap obat; perdarahan patologis aktif seperti ulkus peptikum atau perdarahan intrakranial

2.3 DosisMI, Stroke, atau Arteri Perifer: PO 75 mg sekali sehari dengan atau tanpa makanan. Sindrom koroner akut (Unstable Angina / Non Q-Wave MI): Dewasa: PO Mulailah dengan dosis loading 300 mg, kemudian berlanjut pada 75 mg sekali sehari.

2.4 FarmakokinetikKlopidogrel adalah turunan thienopyridine, secara kimiawi berkaitan dengan ticlopidine, yang menghambat agregasi platelet. Bertindak secara ireversibel memodifikasi reseptor ADP platelet. Oleh karena itu, agregasi trombosit dihambat untuk kedua ADP-ADP-mediated dan diperkuat (agonis lain) aktivasi trombosit. Akibatnya, trombosit terkena klopidogrel terpengaruh untuk sisa umur mereka.

2.5 FarmakodinamikKlopidogrel menghambat P450 2C9. Oleh karena itu, klopidogrel dapat mengganggu metabolisme fenitoin, tamoxifen, tolbutamide, warfarin (memperpanjang waktu pendarahan), torsemide, fluvastatin, dan banyak NSAID, tetapi tidak ada data yang dapat digunakan untuk memprediksi besarnya interaksi ini. Gunakan

12

Page 13: Farmako Cardio

dengan hati-hati ketika pemberian klopidogrel dengan obat ini.

2.7 Efek SampingKardiovaskular: Edema, hipertensi. SSP: Sakit kepala & pusing.

VI. PERIKARDITIS KRONIS1. Definisi

Perikarditis Kronis (Chronic Pericarditis)adalah suatu peradangan perikardium (kantung jantung) yang menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama.Perikarditis konstriktif kronis adalah penyakit yang jarang, yang biasanya terjadi jika jaringan fibrosa terbentuk di sekitar jantung. Jaringan fibrosa cenderung untuk menetap selama bertahun-tahun, menekan jantung dan membuat jantung menjadi mengecil. Penekanan jantung akan meyebabkan meningkatnya tekanan di dalam vena yang mengangkut darah ke jantung karena untuk mengisi jantung diperlukan tekanan yang lebih tinggi.

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Prednisone2.1 Indikasi

Trichinosis disertai gangguan syaraf atau gangguan miokardial

13

Page 14: Farmako Cardio

2.2 Kontra indikasiInfeksi jamur sistemik dan hipersensitivitas terhadap prednison atau komponen-komponen obat lainnya.

2.3 Dosisdosis awal diberikan berkisar antara 20 – 80 mg per hari. 

2.4 FarmakokinetikPrednisone digunakan dalam pengelolaan kondisi peradangan atau penyakit di mana sistem kekebalan tubuh memainkan peran penting. Karena prednison digunakan dalam begitu banyak kondisi, hanya penggunaan yang paling umum atau didirikan disebutkan di sini

2.5 FarmakodinamikPrednison paling sering digunakan untuk mengobati beberapa jenis arthritis, kolitis ulserativa, penyakit Crohn, lupus sistemik, reaksi alergi, asma dan psoriasis berat. Hal ini juga digunakan untuk mengobati leukemia, limfoma, idiopatik thrombocytopenic purpura dan anemia hemolitik autoimun. Kortikosteroid, termasuk prednison, biasanya digunakan untuk menekan sistem kekebalan tubuh dan mencegah tubuh dari menolak organ transplantasi. Prednisone digunakan sebagai terapi pengganti pada pasien yang kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan jumlah yang cukup kortisol.

2.6 Efek Samping- Hipernatremia

- Iritasi lambung

- Mual

- Anoreksia (kehilangan nafsu makan)

14

Page 15: Farmako Cardio

- Nyeri ototVII. Penyakit Jantung Koroner

1. DefinisiPenyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh korener yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung. Penyakit jantung koroner di akibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri.

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Aspirin2.1 Indikasi

Untuk mengurangi risiko trombosis koroner lebih lanjut selama tahap pemulihan dari infark miokard (re-infark profilaksis)

2.2 Kontra indikasiTablet bersalut enterik 100 Cardio Aspirin tidak boleh diberikan kepada pasien dengan ulkus lambung atau duodenum dan pada pasien dengan kecenderungan gangguan hemoragik patologis, pasien dengan gangguan perdarahan lain, dan hipersensitivitas untuk Acetosal.

2.3 DosisDosis aspirin dapat diberikan mulai dari 75 mg sampai 325 mg. Dosis rendah aspirin sudah cukup ampuh dan aman untuk menghambat penggumpalan keping-keping darah.

15

Page 16: Farmako Cardio

2.4 FarmakokinetikAspirin di absorpsi dan di cepat di hidrolisis (waktu paruh serum 15 menit ) menjadi asam asetat dan salisilat oleh esterase dalam jaringan dan darah. Salisilat terikat pada albumin, tetapi ikatan dan metabolisme salisilat dapat menjadi jenuh sehingga fraksi yang tidak terikat meningkat seiring meningkatnya konsentrasi total.

2.5 FarmakodinamikSemua obat mirip aspirin- bersifat anti piretik, analgesic, dan anti inflamasi. Ada perbedaan aktivitas diantara obat-obat tersebut, misalnya : parasetamol, (asetaminofen) bersifat antipiretik dan analgesic tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali.

2.6 Efek SampingAspirin/asam asetil salisilat/asetosal merupakan obat hepatotoksik (obat yang dapat menyebabkan kelainan pada hepar dan tergantung pada besarnya dosis (Predictable)). Gejala hepatotoksik timbul bila kadar salisilat serum lebih dari 25 mg/dl (dosis : 3 – 5 g/hari). Keadaan ini nampaknya sangat erat hubungannya dengan kadar albumin darah, karena bentuk salisilat yang bebas inilah dapat merusak hepar. Pemilihan obat pada anak terbatas pada NSAID yang sudah diuji penggunaannya pada anak, yaitu: aspirin, naproksen atau tolmetin, kecuali pemberian aspirin pada kemungkinan terjadinya Reye’s Syndrome, aspirin untuk menurunkan panas dapat diganti dengan asetaminofen, nimesulide, seperti halnya NSAID lain, tidak dianjurkan untuk anak

16

Page 17: Farmako Cardio

dibawah 12 tahun karena aspirin bersifat iritatif terhadap lambung sehingga meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung, perdarahan, hingga perforasi (kebocoran akibat terbentuknya lubang di dinding lambung), serta menghambat aktivitas trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga dapat memicu resiko perdarahan).

VIII. Penyakit Jantung Reumatik1. Definisi

Penyakit jantung reumatik (PJR) atau dalam bahasa medisnya rheumatic heart disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katub jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katub mitral (stenosis katub mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik .

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Penisilin2.1 Indikasipengobatan infeksi yang di sebabkan oleh bakteri yang sensitive terhadap penisilin meliputi infeksi saluran perbnafasan, otitis media, sinusitis, kulit, dan saluran kemih, profilaksis pada demam rheumatoid.

2.2 Kontra indikasiHipersensitivitas terhadap penisilin atau komponen lain dalam sedian.

17

Page 18: Farmako Cardio

2.3 Dosis- Dosis oral

- Anak <12 tahun, 25-50mg/hari dalam dosis terbagi setiap 6-8 jam; dosis maksimal 3 g/hari.

- Anak > 12 tahun, dan dewasa: 125- 500 mg setiap 6-8 jam.

- Oral : diberikan dalam keaddaan perut kosong untuk meningkatkan absorpsi obat.

2.4 FarmakokinetikAbsorpsi obat per oral dapat sangat berbeda untuk tiap penisilin, dan sebagian bergantung pada kestabilan terhadap asam dan ikatan proteinnya. Absorpsi penisilin di saluran cerna bersifat erotic sehingga tidak cocok di berikan peroral. Penisilin cepat dieksresi oleh ginjal; sejumlah kecil di eksresi melalui jalur lain. Sekitar 10% eksresi ginjal terjadi melalui filtrasi glomerulus dan 90% oleh sekresi di tubulus ginjal. waktu-paruh normal penisilin G adalah sekitar 30 menit; pada gagal ginjal dapat mencapai 10 jam.

2.5 FarmakodinamikPenisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap mikroba yang sensitive penisilin akan menghasilkan efek bakterisik.

2.6 Efek Samping

18

Page 19: Farmako Cardio

- >10% : gastrointestinal : diare sedang, muntah, mual, atau kandidiasis.

- <1% : (kejadian jarang dan dapat hilang dengan sendirinya) ; akut interstinal nephritis; konfusi; anemia hemolitik

IX. STROKE1. Definisi

Stroke adalah enururnan system syaraf utama secara tiba-tiba yang berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah.Serangan iskemia sementara atau Transient ischemic attacks (TIAs) aalh iskemia system syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit (Sukandar,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Heparin2.1 Indikasi

a. Antikoagulan yang bekerja langsungHeparinPenggunaan terapi : Profilaksis Trombosis vena, emboli paru-paru

dan koagulopati, Heparin Na/Ca digunakan juga pada kehamilan dan masa menyusui

Terapi infark miokard dan serangan serebrovaskuler setelah terapi lisis ata apabila hal ini kontraindikasi

Local : thrombosis permukaan, tromboflebitis, hematoma permukaan

b. Antikoagulan yag bekerja tidak langsung (oral)19

Page 20: Farmako Cardio

Derivat KumarinPenggunaan terapi: Pembentukan thrombus kardial (katup Antung

buatan, aneurism dinding jantung) Transplantasi pembuluh darah Trombosis Emboli (Sukandar,2009).

2.2 Kontra indikasiHeparin : Peningkatan kecenderungan perdarahan, lesi pembuluh darah, hipertensi berat, tukak lambung-usus, mimpi atau OP pada SSP, pungsi lumbal, nephrolithiasis, alkoholisme kronis, injeksi IM, endokarditis bekterial, abortus imminens, trombositopenia.Derivat kumarin: kehamilan (embripati warfarin), tuberkulosos kavernosa, epilepsy, nefrolitiasis, alkoholisme kronis, injeksi i.m, endokarditis bacterial (Sukandar,2009).

2.3 DosisHeparin-Natrium/kalsium : Dosis rendah 10.000-15.000 U.I./hari s.k, 1-3 jam (tergantung dosis)Fenprokumon dan warfarin : Berlangsung sesuia dengan Quick-value (atau INR Value), yang harus dipantau secara teratur (Sukandar,2009).

2.4 Farmakokinetik

t 1/2 EliminasiHeparin Natrium/kalsium

1-3 jam (tergsntung

Hepatitis renal

20

Page 21: Farmako Cardio

dosis)Fragmen Heparin 3 jam

(Sukandar,2009).

2.5 FarmakodinamikMekanisme kerja: Natagoniasasi vitamin K, dihati hambatan sintesa protrombin, Faktor VII, IX, dan X (Sukandar,2009).

2.6 Efek SampingHeparin : kenaikan onsentrasi transminase, kecenderungan perdarahan (terutama pada insufisiensi ginnjal), pruritus, keronrokan rambut reversible, reaksi-reaksi hipersensitivitas, nyeri kepala, trombositopenia yang diinduksi oleh heparin.Derivat Kuarin : Perdarahan, mual, muntah, kerontokan rambut, kerusakan parenkim hati diare (Sukandar,2009).

X. HIPERLIPIDEMIA1. Definisi

Hiperlipidnemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol Kolesterol ester, fosfolipid, atau trigiserol. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk (predisposition)terhadap koroner, serebrovaskular, dan penyakit pembuluh arteri perifer (Sukandar,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Resin asam empedu2.1 Indikasi

21

Page 22: Farmako Cardio

Resin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid) diguanakan dalam pengobatan hiperkolesterolemia primer, juga digunakan untuk doteksifikasi keracunan digitalis

Inhibitor Hmg Coa Rediktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin), digunakan sebagai terapi tunggal, statin merupakan agen penurun kolesterol total dan LDL yang paling poten dan ditoleransi paling baik (Sukandar,2009).

2.2 Kontra indikasiResin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid) : Kolestiramin, Kolestipol penyumbatan saluran empedu

Inhibitor Hmg Coa Rediktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin), penyakit hati, kolestasis, miopati, kehamilan dan masa menyusui (Sukandar,2009).2.3 Dosis

Resin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid)Dosis harian biasa : 8 g t.i.d dan 10 g t.i.dDosis harian maksimum : 32 g dan 30 g (Sukandar,2009)

2.4 FarmakokinetikResin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid)

Absorpsi EliminasiKolestiramin Tidak

diabsorpsiFekal

22

Page 23: Farmako Cardio

Kolestipol Tidak diabsorpsi

(Sukandar,2009).2.5 Farmakodinamik

Resin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid): mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan simulasi terhadap simulasi terhadap stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu, yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatic sintesis asam empedu dari kolesterol.Inhibitor Hmg Coa Rediktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin Pravastatin: menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase menjadi mevalonate, tahap yang menentukan dalam biosintesis olesterol de-novo (Sukandar,2009).

2.6 Efek SampingResin asam empedu: Cholestiramine (Falterol), Colestipol (colestid): awalnya kenaikan konsentrasi AP (alkalifosfatase) dan transminase, ganggan absorpsi vitamin larut lemak, yaitu vitamin A, D, E, dan K; hipernatremia dan hiperkloremia, gangguan gastrointestinal. Keluhan gastrointestinal seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual dan kembung.Inhibitor Hmg Coa Rediktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin Pravastatin: Keluhan abdominal ringan, ruam kulit, rangsangan gatal, nyeri kepala, lelah, gangguan tidur.Kenaikan konsentrasi transaminase, nyeri otot,

23

Page 24: Farmako Cardio

kejang otot, jarang: rhabdomiolisis, miopati (Sukandar,2009).

XI. TROMBOEMBOLI VENA JANTUNG1. Definisi

Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena dan gejala thrombosis vena dalam (TVD) dan embolisme pulmonary (EP). TVD adalh thrombus dengan komposisi bahan-bahan selular (sel darah merah dan putih, platelet) berikatan bersama dengan benang-benang fibrin (Sukandar,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Heparin2.1 Indikasi

Heparin tak terbagi (HTB) : mencegah pertumbuhan dan propagasi pembentukan thrombus dan penguraian bekuan oleh system trombolisis yang dimiliki pasien.

Heparin bobot molekul rendah (HBMR) : meningkatkan dan mempercepat aktivitas antitrombin dan mencegah pertumbuhan dan propagasi untuk pembentukan thrombin (Sukandar,2009).

2.2 Kontra indikasiHeparin tak terbagi (HTB) : mencakup hipersensitivitas terhadap obat, perdarahan aktif, hemophilia, penyakit hati parah dengan peningkatan waktu protrombin (WP), trombositopenia parah, hipertensi malignan, dan

24

Page 25: Farmako Cardio

ketidakmampuan untuk mengawasi dengan sangan teliti dan pemantauan pengobatan (Sukandar,2009).

2.3 DosisHeparin tak terbagi (HTB) : dosis didasarkan pada bobot badan sebenarnya: modifikasi bobot badan dapat digunakan untuk pasien obes (lebih besar 130% dari bobot badan ideal).Loading dosenya 80-100 unit/kg (maksimum 10.000 unit) diikuti oleh infuse IV continue pada tingkat awal 17-20 unit/kg/jam (maksimum 2300 unit/jam) (Sukandar,2009).

2.4 FarmakokinetikMula kerja : 20 menit-2 jam.Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat dalarn plasma tidak berbanding lurus dengan besamya dosis. Waktu paruh:asam asetil salisilat 15-20 rnenit;Asarn salisilat 2-20 jam tergantung besar dosis yang diberikan. Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk, waktu pengosongan lambung, pH lambung,obat antasida dan ukuran partikelnya. Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat selarna absorbsi dan di distribusikan keseluruh jaringan dan cairan tubuh dengan kadar tertinggi pada plasma,hati, korteks ginjal jantung dan paru-paru.Ekskresi :dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan oksidasi serta konyugasi metabolitnya (USU library,2004).

2.5 Farmakodinamik

25

Page 26: Farmako Cardio

Antikoagulan HTB dihantarkan melalui urutan pentasakarida pada molekul heparin yang berikatan dengan antitrombin menyebabkan perubahan bentuk. Kompleks HTB-antitrombin 100-1000 kali lebih kuat sebagai antikoagulan daripada antitrombin tungggal. Antitrombin menghambat aktivitas factor IXa, Xa, XIIa, dan thrombin (Iia). Antitrombin juga menghambat aktivasi induksi thrombin oleh factor V dan VIII (Sukandar,2009)..

2.6 Efek SampingPerdarahan merupakan efek samping primer berhubungan dengan HTB dan efek samping paling umum untuk HBMR.Bagian yang mengalami perdarahan adalah saluran gastrointestinal, saluran urin, dan jaringan lunak (Sukandar,2009).

XII. Torsades De Pontes (TDP)1. Definisi

Torsades de pontes (TDP), istilah ini dalam bahasa Perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Pemberian Magnesium Sulfat, dan obat penyekat beta.2.1 Indikasi

26

Page 27: Farmako Cardio

Magnesim sulfat: pencegahan kejang berulang pada eklampsia dan pre eklampsia, Untuk mencegah kontraksi prematur dalam kehamilan dan mengobati serangan jantung dan asma. Obat penyekat beta: Stroke, Mortalitas, hipertensi, bisa digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan antihipertensi lain.

2.2 Kontra indikasiMagnesim sulfat: dipantau ketat yaitu tekanan darah, frekuensi napas, volume urin, tanda klinis overdosis (reflex patella berkurangh, lemah, hangat, kemerahan, pandangan ganda, dab bicara cadel), penderita gangguan hati, ginjal, dan wanita hamil.Obat penyekat beta : Hipersensitif misalnya terhadap bisoprolol fumarat, penderita cardiogenic shock, kelainan jantung, AV blok tingkat II atau III, bradikardia sinus.

2.3 DosisMagnesim sulfatPemberian obat ini dalam dosis yang cukup untuk menaikkan kadarnya dalam darah menjadi 2 kali lipat (65 mmol/hari atau 2 gr/hari) menurunkan secara bermakna kematian dan aritmia berat pada infark miokard.Obat penyekat beta/kelas II (Propranolol, asebutolol, dan esmolol).Propranolol diberikan terutama peroral untuk pengobatan aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000 ng/mL) tergantung jenis aritmia. Dosis berkisar 30-320 mg/hari untuk

27

Page 28: Farmako Cardio

pengobatan aritmia yang sensitif terhadap obat ini. Obat ini biasa diberikan 3-4 kali sehari.Asebutolol diberikan peroral dengan dosis awal dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan hingga mencapai 600-1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.Esmolol diberikan secara intravena sebagai pengobatan jangka pendek atau pengobatan kegawatam pada takikardia supraventrikel.

2.4 FarmakokinetikObat kelas penyekat beta/kelas II (Propranolol, asebutolol, dan esmolol)Propranolol pada pemberian oral diabsorbsi sangat baik, tetapi metabolisme lintas pertama menurunkan bioavailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh eliminasi sekitar 4 jam. Eliminasi Propranolol banyak berkurang jika aliran darah ke hati menurun.Asebutolol juga diabsorbsi sangat baik di saluran cerna. Bioavailabilitasnya peroral adalah 50%. Waktu paruh eliminasinya adalah 3 jam. Esmolol yang hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya 2 menit. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif.

2.5 FarmakodinamikObat aritmia kelas II hampir semua efeknya berdasarkan hambatan selektif terhadap adrenoseptor-β. Sebagai contoh propranolol memperlihatkan 2 efek langsung lain yang berkaitan dengan efek aritmia, yaitu meningkatkan arus masuk ion K+¿ ¿, dan pada kadar yang tinggi

28

Page 29: Farmako Cardio

menekan arus masuk ion Na+¿¿yang dikenal sebagai efek stabilisasi membran. magnesium memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intraatrial dan intravena

2.6 Efek SampingObat penyekat beta/kelas II (Propranolol, asebutolol, dan esmolol).Karena beta blocker menghambat konduksi di nodus AV, maka dapat terjadi blok AV atau asistol. Pada pasien gagal jantung, beta blocker dapat menyebabkan hipotensi, atau gagal ventrikel kiri. Magnesium.Kelebihan magnesium menimbulkan keracunan dengan tanda-tanda hipotensi, perpanjangan interval PR dan QRS, dan peninggian puncak T. Pada kadar > 5,0 mmol/L menimbulkan areflexia, paralisis pernapasan, dan henti jantung.

XIII. Premature Ventricular Contraction (PVC)1. Definisi

Premature ventricular contraction (PVC), timbul bila adanya fokus ektopik pada ventrikel yang muncul lebih awal dari dasarnya. Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan segmen ST-T sekunder, dan terdapat pause kompensasi penuh (fullly compensatory pause).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :

29

Page 30: Farmako Cardio

Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain, dan prokainamid.Pada jangka panjang dengan tujuan mencegah kematian, dapat dilakukan dengan pemberian obat penyekat beta bagi pasien VT non-sustained dan bergejala. Bila belum efektif dapat diberikan sotalol.2.1 Indikasi

Sotalol: pasien dengan essensial tremor, migraine, tirotoksikosis.Obat penyekat beta: Stroke, Mortalitas, hipertensi, bisa digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan antihipertensi lain.Lidokain : digunakan pada pemberian injeksi,untuk menghilangkan rasa sakit, rasa gatal, dan iritasi lokal lainnyamengurangi rasa sakit pada saat injeksi. Juga digunakan untuk aritmia ventrikular, terutama setelah infark miokard.Prokainamid : pengobatan aritmia ventrikel

2.2 Kontra indikasiSotalol: Pasien asmaobat penyekat beta: Pasien asma, heart block, sindroma Raynaud’s yang parah lidokain: Blok jantung , atau ketiga tingkat kedua (tanpa alat pacu jantung) , Parah sinoatrial blok (tanpa alat pacu jantung) Serius, reaksi obat yang merugikan atau amida anestesi lokal lidokain , Bersamaan pengobatan dengan kinidina , flecainide , disopyramide, procainamide (Kelas I agen anti-arrhythmic), Sebelum penggunaan Amiodarone hidroklorida, Hipotensi bukan karena Aritmia,

30

Page 31: Farmako Cardio

Bradikardi, Pacemaker, dan idioventricular irama dipercepatprokainamid : Pasien asma, heart block.

2.3 Dosis- ProkainamidProkainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul (250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg). Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/mL dan digunakan untuk suntikan intramuskular atau intravena.Suatu cara yang cepat dan aman untuk memperoleh kadar efektif dalam plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg dsuntikkan selama 2-4 menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. Atau efek samping terlihat, atau sampai dosis total (1.000 mg) tercapai ada perbaikan.Untuk terapi oral jangka lama, biasanya dosis total 3-6 g/hari.Lidokain Lidokain hidroklorida (Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan infus. Untuk kadar efektif dengan cepat diberikan dosis 0.7-1,4 mg/kg BB seccara IV. Dosis selanjutnya mungkin diperlukan 5 menit kemudian, tetapi tidak > 200-300 mg dalam 1 jam.Obat penyekat beta/kelas II (Propranolol, asebutolol, dan esmolol).Propranolol diberikan terutama peroral untuk pengobatan aritmia jangka lama. Kadar plasma yang memperlihatkan efek terapi sangat bervariasi (20-1.000 ng/mL) tergantung jenis aritmia. Dosis berkisar 30-320 mg/hari untuk pengobatan aritmia yang sensitif terhadap obat ini. Obat ini biasa diberikan 3-4 kali sehari.Asebutolol diberikan peroral dengan dosis awal

31

Page 32: Farmako Cardio

dua kali 200 mg. Dosis dinaikkan secara perlahan hingga mencapai 600-1.200 mg yang terbagi dalam dua dosis.Esmolol diberikan secara intravena sebagai pengobatan jangka pendek atau pengobatan kegawatam pada takikardia supraventrikel.Sotalol Dosisnya 2 kali 80-320 mg. Dosis awal 2 kali 80 mg/hari dan bila perlu dosis ditambah tiap 3-4 hari.

2.4 FarmakokinetikProkainamid (Contoh obat kelas IA)Prokainamid, diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah pemberian pemberian per-oral. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet. Dalam minggu pertama setelah infark miokard akut, oabsorpsi oral mungkin buruk, tercapainya kadar puncak mungkin sangat terlambat. Dan kaddar obat mungkin tidak cukup untuk mengontrol aritmia. Sekitar 20% prokainamid terikat protein dalam plasma, dengan cepat didistribusi ke seluruh jaringan, kecuali otak, dan volume distribusinya sekitar 2 liter per kilogram.Prokainamid dieliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati. Sampai 70% dari dosis prokainamid dieliminasi dalam bentuk yang tak berubah dalam urin. Prokainamid adalah basa lemah yang mengalami filtrasi, ekskresi, dan reabsorpsi di ginjal. Peningkatan pH urin menyebabkan penurunan ekskresi prokainamid.Lidokain (contoh obat kelas IB)Obat ini hampir sempurna diserap setelah pemberian intramuskular sehingga pemberian oral tidak digunakan.

32

Page 33: Farmako Cardio

Sekitar 70% lidokain dalam plasma terikat protein, hampir semuanya dengan α1-acid glycoprotein. Ditribusi berlangsung cepat, volume distribusi adalah 1 L/kg. Tidak ada lidokain yang diekskresi secara utuh dalam urin. Deetilasi di hati menghasilkan metabolit yang tidak aktif dan aktif.Propranolol, asebutolol, dan esmolol (contoh obat kelas II/ Penyekat adrenoseptor beta).Propranolol pada pemberian oral diabsorbsi sangat baik, tetapi metabolisme lintas pertama menurunkan bioavailabilitasnya menjadi 25%. Waktu paruh eliminasi sekitar 4 jam. Eliminasi Propranolol banyak berkurang jika aliran darah ke hati menurun.Asebutolol juga diabsorbsi sangat baik di saluran cerna. Bioavailabilitasnya peroral adalah 50%. Waktu paruh eliminasinya adalah 3 jam. Esmolol yang hanya diberikan secara infus intravena, waktu paruh distribusinya hanya 2 menit. Waktu paruh eliminasi adalah 8 menit dan metabolitnya tidak aktif. Sotalol (contoh obat kelas IB)Sotalol diabsorpsi dengan cepat melalui oral, bioavailabilitasnya hampir 100%. Kadar maksimum plasma dicapai 2-3 jam sesudah pemberian, dan hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruh sekitar 10-11 jam. Eliminasi melalui urin dalam bentuk tak berubah sehingga dosisnya perlu disesuaikan dengan gagal ginjal.

2.5 Farmakodinamik

33

Page 34: Farmako Cardio

Sebelumnya untuk memudahkan, berikut adalah klasifikasi obat aritmia berdasarkan mekanisme kerjanya (Vaughan-williams):

Kelas Mekanisme Kerja ObatI Penyekat kanal

natriumI A: kuinidin, prokainamid, disopiramidI B: Lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.I C: Enkainid, flekainid, indekainid, dan propafenon.

II Penyekat adrenoseptor beta

Propanolol, asebutolol, esmolol.

III Memanjangkan repolarisasi

Amiodaron, bretilium, sotalol, dofetilid, ibutilid

IV Penyekat kanal Ca++¿¿

Verapamil, diltiazem

V Lain-lain Digitalis, adenosin, magnesium

Obat aritmia kelas IA menghambat arus masuk ion Na+¿¿, menekan depolarisasi fase 0, dan memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax istirahat normal. Efek ini diperkuat bila membran sel terdepolarisasi. Efek prokainamid terhadap jantung diperkuat bila kadar K+¿ ¿ plasma menigkat.

Obat aritmia kelas IB edikit sekali mengubah depolarisasi fase 0 dan kecepatan konduksi di serabut purkinje bila nilai Vm normal. Akan tetapi efek penekana obat kelas IB terhadap parameter ini sangat diperkuat bila membran terdepolarisasi atau bila frekuensi eksilasi dinaikan. Berlawanan dengan kelas IA, obat kelas ini mempercepat repolarisasi membran. Lidokain merupakan prototip, tetapi tidak tersedia untuk pemberian oral.

Obat aritmia kelas IC berafinitas tinggi terhadap kanal Na+¿¿di sarkolema (membran sel). Obat ini merupakan antiaritmia yang

34

Page 35: Farmako Cardio

paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na+¿¿ke dalam sel dan kompleks prematur ventrikel spontan.

Obat aritmia kelas II hampir semua efeknya berdasarkan hambatan selektif terhadap adrenoseptor-β. Sebagai contoh propranolol memperlihatkan 2 efek langsung lain yang berkaitan dengan efek aritmia, yaitu meningkatkan arus masuk ion K+¿ ¿, dan pada kadar yang tinggi menekan arus masuk ion Na+¿¿yang dikenal sebagai efek stabilisasi membran.

Obat aritmia kelas III memiliki kemampuan memperpanjang lama potensial aksi dan refractoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel.

Obat aritmia kelas IV adalah penghambat kanal Ca++¿¿. Efek klinis penting dari antagonis Ca++¿¿ untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial aksi yang Ca++¿¿ dependent dan perlambatan konduksi di nodus AV.

Obat aritmia kelas V (lain-lain) seperti digitalis, adenosisn, dan magnesium. Sebagai contoh, magnesium memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intraatrial dan intravena.

2.6 Efek SampingProkainamidPada kardiovaskular, kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan dapat menimbulkan perubahan EKG. Sama seperti kuinidin, prokainamid memperlambat denyut atrium pada fibrilasi atrium, sebab itu menimbulkan takikardia paradoksal di ventrikel. Jika diberikan IV dapat terjadi hipotensi.Selama pemberian oral, dapat menimbulkan gejala saluran cerna (anorexia, mual, muntah, diare). Pada SSP efek samping dapat

35

Page 36: Farmako Cardio

berupa pusing, psikosis, halusinasi, dan depresi.Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai. Dalam beberapa minggu pertama dapat terjadi agranulositosis diikuti infeksi fatal. Prokainamid juga dapat menimbulkan gejala seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), dll.LidokainEfek samping terhadap jantung sangat sedikit, yang lebih utama adalah pada SSP, yaitu pada kadar mendekati 5µg/mL, menimbulkan disosiasi, parestesia (perioral), mengantuk dan agitasi, tidak jelas terlihat. Pada kadar yang lebih tinggi dpat menyebabkan pendengaran berkurang, disorientasi, kedutan otot, kejang, dan henti napas.Obat penyekat beta/kelas II (Propranolol, asebutolol, dan esmolol).Karena beta blocker menghambat konduksi di nodus AV, maka dapat terjadi blok AV atau asistol. Pada pasien gagal jantung, beta blocker dapat menyebabkan hipotensi, atau gagal ventrikel kiri. Sotalol.Pengobatan ini dilaporkan dapat menimbulkan gagal jantung (1%), proaritmia (2,5%), dan bradikardia (3%). TDP muncul pada 2% pasien yang diobati untuk aritmia ventrikel maligna.

XIV. Takikardia Ventrikel (VT)1. Definisi

36

Page 37: Farmako Cardio

Takikardia Ventrikel (VT) adalah terdapat 3 atau lebih premature ventricular contraction (PVC)dengan laju > 120x/menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kanan atau kiri) atau akibat dari proses reentery pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry VT).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Tatalaksana pada keadaan akut. Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokaine, dan prokainamid. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibanding lidokaine.2.1 Indikasi

Lidokain : digunakan pada pemberian injeksi,untuk menghilangkan rasa sakit, rasa gatal, dan iritasi lokal lainnyamengurangi rasa sakit pada saat injeksi. Juga digunakan untuk aritmia ventrikular, terutama setelah infark miokard.Prokainamid : pengobatan aritmia ventrikel.

2.2 Kontra indikasilidokain: Blok jantung , atau ketiga tingkat kedua (tanpa alat pacu jantung) , Parah sinoatrial blok (tanpa alat pacu jantung) Serius, reaksi obat yang merugikan atau amida anestesi lokal lidokain , Bersamaan pengobatan dengan kinidina , flecainide , disopyramide , procainamide (Kelas I agen antiarrhythmic ) , Sebelum penggunaan Amiodarone hidroklorida , Hipotensi bukan karena Aritmia, Bradikardi , Pacemaker, dan idioventricular irama dipercepat.prokainamid : Pasien asma, heart block.

37

Page 38: Farmako Cardio

2.3 DosisAmiodaronPada keadaan akut dengan keadaan hemodinamik stabilsecara intravena, dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinyu 1mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.LidokainLidokain hidroklorida (Xylocain) tersedia untuk pemberian intravena dalam larutan infus. Untuk kadar efektif dengan cepat diberikan dosis 0.7-1,4 mg/kg BB seccara IV. Dosis selanjutnya mungkin diperlukan 5 menit kemudian, tetapi tidak > 200-300 mg dalam 1 jam.Prokainamid

Prokainamid hidroklorida (Pronestyl) tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul.

(250-500 mg) dan sebagai tablet lepas lambat (250-1000 mg). Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/mL dan digunakan untuk suntikan intramuskular atau intravena.

Suatu cara yang cepat dan aman untuk memperoleh kadar efektif dalam plasma adalah pemberian intravena intermiten: 100 mg dsuntikkan selama 2-4 menit, tiap 5 menit sampai aritmia terkontrol. Atau efek samping terlihat, atau sampai dosis total (1.000 mg) tercapai ada perbaikan. Untuk terapi oral jangka lama, biasanya dosis total 3-6 g/hari.

2.4 FarmakokinetikLidokain (contoh obat kelas IB)

38

Page 39: Farmako Cardio

Obat ini hampir sempurna diserap setelah pemberian intramuskular sehingga pemberian oral tidak digunakan. Sekitar 70% lidokain dalam plasma terikat protein, hampir semuanya dengan α1-acid glycoprotein. Ditribusi berlangsung cepat, volume distribusi adalah 1 L/kg. Tidak ada lidokain yang diekskresi secara utuh dalam urin. Deetilasi di hati menghasilkan metabolit yang tidak aktif dan aktif.Prokainamid (Contoh obat kelas IA)Prokainamid, diabsorpsi dengan cepat dan hampir sempurna setelah pemberian pemberian per-oral. Kadar puncak dicapai 45-70 menit setelah minum kapsul, tetapi sedikit lebih lambat setelah minum tablet. Dalam minggu pertama setelah infark miokard akut, oabsorpsi oral mungkin buruk, tercapainya kadar puncak mungkin sangat terlambat. Dan kaddar obat mungkin tidak cukup untuk mengontrol aritmia. Sekitar 20% prokainamid terikat protein dalam plasma, dengan cepat didistribusi ke seluruh jaringan, kecuali otak, dan volume distribusinya sekitar 2 liter per kilogram.Prokainamid dieliminasi melalui ekskresi ginjal dan metabolisme di hati. Sampai 70% dari dosis prokainamid dieliminasi dalam bentuk yang tak berubah dalam urin. Prokainamid adalah basa lemah yang mengalami filtrasi, ekskresi, dan reabsorpsi di ginjal. Peningkatan pH urin menyebabkan penurunan ekskresi prokainamid.

2.5 Farmakodinamik

39

Page 40: Farmako Cardio

Sebelumnya untuk memudahkan, berikut adalah klasifikasi obat aritmia berdasarkan mekanisme kerjanya (Vaughan-williams):

Kelas

Mekanisme Kerja Obat

I Penyekat kanal natrium I A: kuinidin, prokainamid, disopiramidI B: Lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.I C: Enkainid, flekainid, indekainid, dan propafenon.

II Penyekat adrenoseptor beta

Propanolol, asebutolol, esmolol.

III Memanjangkan repolarisasi

Amiodaron, bretilium, sotalol, dofetilid, ibutilid

IV Penyekat kanal Ca++¿¿ Verapamil, diltiazemV Lain-lain Digitalis, adenosin, magnesium

Obat aritmia kelas IA menghambat arus masuk ion Na+¿¿, menekan depolarisasi fase 0, dan memperlambat kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax istirahat normal. Efek ini diperkuat bila membran sel terdepolarisasi. Efek prokainamid terhadap jantung diperkuat bila kadar K+¿ ¿ plasma menigkat.

Obat aritmia kelas IB edikit sekali mengubah depolarisasi fase 0 dan kecepatan konduksi di serabut purkinje bila nilai Vm normal. Akan tetapi efek penekana obat kelas IB terhadap parameter ini sangat diperkuat bila membran terdepolarisasi atau bila frekuensi eksilasi dinaikan. Berlawanan dengan kelas IA, obat kelas ini mempercepat repolarisasi membran. Lidokain merupakan prototip, tetapi tidak tersedia untuk pemberian oral.

Obat aritmia kelas IC berafinitas tinggi terhadap kanal Na+¿¿di sarkolema (membran sel). Obat ini merupakan antiaritmia yang

40

Page 41: Farmako Cardio

paling poten dalam memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na+¿¿ke dalam sel dan kompleks prematur ventrikel spontan.

Obat aritmia kelas II hampir semua efeknya berdasarkan hambatan selektif terhadap adrenoseptor-β. Sebagai contoh propranolol memperlihatkan 2 efek langsung lain yang berkaitan dengan efek aritmia, yaitu meningkatkan arus masuk ion K+¿ ¿, dan pada kadar yang tinggi menekan arus masuk ion Na+¿¿yang dikenal sebagai efek stabilisasi membran.

Obat aritmia kelas III memiliki kemampuan memperpanjang lama potensial aksi dan refractoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel.

Obat aritmia kelas IV adalah penghambat kanal Ca++¿¿. Efek klinis penting dari antagonis Ca++¿¿ untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial aksi yang Ca++¿¿ dependent dan perlambatan konduksi di nodus AV.

Obat aritmia kelas V (lain-lain) seperti digitalis, adenosisn, dan magnesium. Sebagai contoh, magnesium memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intraatrial dan intravena.

2.6 Efek SampingProkainamidPada kardiovaskular, kadar prokainamid dalam plasma yang berlebihan dapat menimbulkan perubahan EKG. Sama seperti kuinidin, prokainamid memperlambat denyut atrium pada fibrilasi atrium, sebab itu menimbulkan takikardia paradoksal di ventrikel. Jika diberikan IV dapat terjadi hipotensi.Selama pemberian oral, dapat menimbulkan gejala saluran cerna (anorexia, mual, muntah, diare). Pada SSP

41

Page 42: Farmako Cardio

efek samping dapat berupa pusing, psikosis, halusinasi, dan depresi.Kadang-kadang demam muncul selang beberapa hari pengobatan dimulai. Dalam beberapa minggu pertama dapat terjadi agranulositosis diikuti infeksi fatal. Prokainamid juga dapat menimbulkan gejala seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), dll.LidokainEfek samping terhadap jantung sangat sedikit, yang lebih utama adalah pada SSP, yaitu pada kadar mendekati 5µg/mL, menimbulkan disosiasi, parestesia (perioral), mengantuk dan agitasi, tidak jelas terlihat. Pada kadar yang lebih tinggi dpat menyebabkan pendengaran berkurang,disorientasi,kedutan otot, kejang, dan henti napas.

XV. POLIARTRITIS NODOSA1. Definisi

Syndrom vaskulitis yang mencakup arteri ukuran sedang dan arteri kecil, secara histologis mempunyai ciri-ciri adanya inflamasi nekrosis pada tunica media arteri dan infiltrasi sel inflamasi (Sudoyo, 2012).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi:Prednison 2.1 IndikasiDiberikan pada penyakit yang dapat mengancam jiwa (pemfhigus dan lupus celebrtitis). Dosis awal harus tinggi untuk mencapai kontrol yang cepat terhadap krisis.2.2 Kontra indikasi

42

Page 43: Farmako Cardio

Tidak dapat diberikan pada pasien mempunyai penyakit ginjal, alergi,asma bronchial, bayi prematur dan penyakit mata.2.3 DosisPrednison diberikan 1-2 mg/kg berat badan setiap hari.2.4 FarmakokinetikObat ini bekerja dengan pengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif. Hanya di jaringan target hormon ini bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik.

2.5 Farmakodinamik- Sistem cardiovaskuler

Gangguan sistem cardiovaskuler yang timbul akibat pemberian obat ini mempunyai pengaruh yang tidak langsung terhadap keseimbangan air dan elektrolit; misalnya pada hipokortisisme, terjadi pengurangan volume yang diikuti peningkatan viskositas darah.

- Otot rangkaUntuk mempertahankan otot rangka agar berfungsi dengan baik, dibutuhkan prednison dalam jumlah yang cukup, tetapi hormon ini berlebihan timbul gangguan fungsi otot rangka. Pada keadaan ini terjadi kerusakan otot maupun sambungan saraf otak.

- Susunan saraf pusatPenggunaan prednison untuk waktu lama dapat menimbulkan serangkaian reaksi yang berbeda-beda. Sebagian besar mengalami perbaikan semangat; yang lain memperlihatkan keadaan euforia, insomnia, kegelisahan dan peningkatan aktivitas motorik.

2.6 Efek samping

43

Page 44: Farmako Cardio

Terdapat dua efek toksis yang dihasilkandari penggunaan terapeutik prednison. Efek yang disebabkan oleh penghentian terapi dan efek penggunaan jangka panjang pada dosis supra fisiologis. Komplikasi yang paling parah adalah insufisiensi adrenal akut yang disebabkan penghentian prednison secara mendadak setelah pengunaan jangka panjang untuk menekan sumbu HPA. Selain konsekuensi dari supresi HPA, komplikasi lain ialah abnormalitas cairan elektrolit tubuh, hipertensi, hiperglikemia, mudah terinfeksi, osteoporosis, miopati, gangguan perilaku, katarak, pertumbuhan berhenti dan ekimosis. (Sudoyo, 2012).

XVI. TAKIKARDI ATRIAL MULTIFOKAL1. Definisi

Aktivitas atrium yang tidak beraturan pada kecepatan 100-180 denyutan/menit (Sudoyo, 2012).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi Metoprolol 2.1 Indikasi

Digunakan untuk bronkodilator pada penyakit asma, blokade sempurna dan henti jantung dan pada pasien syok.

2.2 Kontra indikasiTidak dapat digunakan pada pasien yang mengalami hipotensi, bradikardia simptomatik, blok AF derajad 2-3, gagal jantung kongestif, eksaserbrasi serangan asma, dan diabetes melitus dengan episode hipoglikemia.

2.3 DosisUntuk hipotensi dosis awal yang lazim adalah 100 mg/hari. Jika obat ini digunakan dalam 1 kali sehari, penting untuk memastikan bahwa tekanan dara terkendali selama 24 jam.untuk penanganan pasien infark miokardia akut diberikan formulasi IV metoprolol tetra.

44

Page 45: Farmako Cardio

2.4 FarmakokinetikMetropolol merupakan antagonis beta 1 selektif dengan aktivitas simpatomimetik intrisik serta aktivitas stabilisasi membran yang rendah. Walaupun metropolol dapat diabsorpsi hampir sempurna setelah pemberian oral, bioavailabilitas relatif rendah karena mengalami metabolisme lintas pertama. Konsentrasi obat ini dalam plasma sangat beragam, waktu paruh metropolol 3-4 jam berlipat ganda pada pemetabolisme dengan CYP 2 D 6 sedikit, yang memiliki resiko efek merugikan 5 kali lebih tinggi dibandingkan permetabolisme normal.

2.5 Farmakodinamik- Sistem cardiovaskuler

Penurunan PVR, peningkatan curah jantung, takiarnia, broncho dilatasi.

2.6 Efek sampingObbat ini dapat menyebabkan palpitasi, takikardi, sakit jantung, sakit kepala, kulit merah dan panas, iskemia jantung pada pasien dengan CAD (Sudoyo, 2012).

XVII. SERANGAN ISKEMIK SEMENTARA1. DefinisiDisfungsi neurologi sementara yang disebabkan oleh iskemik otak atau retinafokal dengan gejala yang biasanya berlangsung selama urang dari 60 menit tetapi selalu kurang dari 24 jam dan diikuti pemulihan fungsi secara sempurna. Iskemik otak akut adalah sebuah kondisi darurat yang memerlukan evaluasi neurologik langsung dan mungkin dapat memerlukan intervensi (Sudoyo, 2012).

45

Page 46: Farmako Cardio

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi:Aspirin

2.1 IndikasiPada infark miokard akut nampak aspirin dapat mencegah kambuhnya miokard infark yang fatal maupun non fatal. Pada pasien TIA kegunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurani kekambuhan TIA, stroke karena penyumbatan dan kematian akibat gangguan pembuluh darah.2.2 Kontra indikasiObat ini tidak diberikan pada anak-anak atau penggunaannya sangat dibatasi. Obat yang biasa digunakan pada anak-anak yaitu ibuprofen. Selain itu, pada kehamilan terutama pada akhir kehamilan merupakan kotra indikasi yang relatif untuk meenggunakan semua NSAID termasuk aspirin.2.3 DosisSebagai anti trombotik dosis efektiv aspirin ialah 80-320 mg/hari.2.4 FarmakokinetikAspirin dan NSAID menghambat biosintesis pada semua tipe sel. Akan tetapi, asppirin dan NSAID umumnya tidak menghambat pembentukan mediator inflamatori lainnya, termasuk eikosanoid lain seperti LT. Meskipu efek klinis oat ini secara jelas menghambat sisntesis prostaglandin, pada konsentrasi tinggi NSAID ini juga dapat mengurangi produksi radikal superoksida, menginduksi apoptosis dan menurunkan sitokin pro inflamatori. Akan tetapi terdapat perbedaan kerja dari obat ini dalam aktivitas anti inflamatori NSAID pada konsentrasi yang dicapai selama terapi.2.5 Farmakodinamik- Gastrointestinal

46

Page 47: Farmako Cardio

Gejala yang paling sering berhubungan dengan obat ini adalah anoreksia, mual, dispepsia, nyeri abdomen, dan diare.

- CardivaskulerMekanisme ini berpengaruh terhadap individu dengan resiko trombosis, seperti pada pasien artritis rheumatoid karena resiko relatif infark miokardia meningkat pada pasien ini.

- Kehamilan dan menyusuiPenggunaan NSAID dan aspirin pada kahir kehamilan dapat meningkatkan hemorrage pasca kehamilan.

2.6 Efek sampingEfek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual dan perdarahn saluran cerna bisa dihindari bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindaka operasi dan bila diberikan bersama heparin atau anti koagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan (Sudoyo, 2012).

XVIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF1. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Sudoyo Aru,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Dopamin2.1 Indikasi

47

Page 48: Farmako Cardio

Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.Untuk mengobati gagal jantung kongestif, juga digunakan untuk mengobati fibrilasi atrial, gangguan irama jantung pada atrium (serambi bagian atas jantung yang membiarkan darah mengalir ke jantung) (Heidrich,dkk, 2008)

2.2 Kontra indikasiKeadaan keracunan digitalis beruapa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual,muntah, diare dan gangguan penglihatanKontraindikasi relatif:penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut, gagal ginjal, penyakit paru obstruksi kronik (Heidrich,dkk, 2008)

2.3 Dosis

Nama preparat

DosisIV Oral

Digoksin 0,75mg dalam 4 dosis selama 24 jam

0,5-2mg dalam 4-6jam selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 24 jam

Cedilanid 1,2-1,6mg dalam 24 jam

3x0,25 mg selama 24 jam

Folia digitalis 1-2 ml tiap 4-6 jam 3x100 mg selama 24 jam

48

Page 49: Farmako Cardio

(Heidrich,dkk, 2008)

2.4 Farmakokinetik

Farmakokinetik preparat digitalisNama

preparatMulai kerja Efek maksimum Penge-

luaranIV Oral IV OralDigoksin 10-30

mnt1-2jam 2-3jam 3-6 jam 3-6 hari

Cedilanid 10-30 mnt

2-3jam 3-6 hari

Folia digitalis

2-4jam 8-10 jam 2-3 minggu

(Sudoyo Aru,2009).

2.5 FarmakodinamikFarmakodinamik utama digitalis notropik positif,yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardiaum. Pada penderita yang mengalami gangguan fungsi sistolik, efek inotropik positif ini akan menyebabkan peningkatan curah kerja jantung sehingga tekanan vena berkurang, ukuran jantung mengecil, dan refleks takikardia yang merupakan kompensasi jantung, diperlambat. Tekanan vena yang berkurang akan mengalami gejala bendungan, sedangkan sirkulasi yang membaik, termasuk ke ginjal, akan meningkatkan diuresis dan hilangnya udem (Heidrich,dkk, 2008).

2.6 Efek SampingGejala saluran cerna:Anoreksia,mual dan muntah merupakan gejala kercunan digitalis paling dini dan hilang dalam beberapa hari bila pembrian obat

49

Page 50: Farmako Cardio

dihentikan.gejala anoreksia seringkali tidak terdekteksi pada pasien lanjut usia dan depresi (Heidrich,dkk, 2008). Gejala neurologis : sakit kepala,letih,lesu dan pusing ialah gejala umum yang dapat dijumpai pada awal keracunan digitalis,kelemahan otot,mudah letih merupakan gejala yang menonjol (Heidrich,dkk, 2008).            Penglihatan sering kabur.sering terlihat tepi yang berwarna putih sekitar bayangan objek yang gelap dan opbjek seperti berembun.Ambliopia,diplopia dan skotoma selintas dapat selintas timbul.pernah pula dilaporkan bahwa digitalis dapat menimbulkan neuritis retrobulber dan kerusakan saraf penglihatan. efek samping lain berupa ginekomastia pada pria dapat ditimbulkan oleh digitalis (Heidrich,dkk, 2008).

XIX. ATRIAL FIBRILASI1. Definisi

Atrial Fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. Atrial Fibrilasi terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi) (Sudoyo Aru,dkk, 2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :Kardioversi Farmakologis

50

Page 51: Farmako Cardio

2.1 IndikasiMirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ekstrasistol supraventrikuler dan ventrikuler serta takiartitmia (kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis), Sindrom Wolff-Parkinson-White (Heidrich,dkk, 2008)

2.2 Kontra indikasiInsufisiensi jantung dengan dekompensasi:bradikardi. Blokade AV tingkat 2 dan 3; blokade pada pada paha, intoksikasi digitalis, glaukoma sudut sempit, hipertropi prostat (Heidrich,dkk, 2008)

2.3 Dosis

Obat Dosis HarianAmiodaron 100-400 mgDisopyramide 400-750 mgDofetilide 500-1000mgFlecainide 200-300mgPropafenon 450-900mgQuinidine 600-1500mg

(Sudoyo Aru,dkk, 2009)

2.4 Farmakokinetik

Konsentrasi plasma terapeutik

2-5 ug/ml

Kuota absorbsi 70-90%Ikatan protein plasma

3-40%

51

Page 52: Farmako Cardio

T ½ 5-7jamMetabolisme Di hati terutama N-DesalkilasiEliminasi Terutama renal (sampai kalau 50%

sebagai obat dalam keadaan tidak berubah)

(Heidrich,dkk, 2008)

2.5 FarmakodinamikMekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui. Faktor-faktor yang terlibat adalah:Penurunan curah jantung Penghambatan pelepasan renin oleh ginjalPengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak (Sudoyo Aru,2009).

2.6 Efek SampingPada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah pemakaian. Efek tersebut menetap selama 24 jam pada dosis ≥5 mg Penelitian secara elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara signifikan mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node, memperpanjang periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi AV nodal (Heidrich,dkk, 2008).

XX. ANGINA PEKTORIS

52

Page 53: Farmako Cardio

1. DefinisiAngina pektoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan. Angina pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerosis, tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa / disertai obstruksi (Sudoyo Aru,2009).

2. Manajemen farmakologi dan penggunaan dari obat2an meliputi :

Nitrat Organik2.1 Indikasi

Pengobatan angina pektoris; bentuk injeksi IV digunakan untuk gagal jantung kongestif (terutama bila disebabkan infark miokard akut); hipertensi pulmoner; emergensi hipertensi selama operasi (terutama selama pembedahan jantung) (FK UI, 2007).

2.2 Kontra indikasiHipersensitif terhadap nitrat organik; hipersensitif terhadap isosorbide, nitrogliserin, atau komponen lain dalam sediaan, penggunaan bersama penghambat phosphodiesterase-5 (PDE-5) seperti sildenafil, tadalafil, atau vardenafil; angle-closure glaucoma  (terjadi peningkatan tekanan intraokuler); trauma kepala atau perdarahan serebral (meningkatkan tekanan intrakranial); anemia berat (FK UI, 2007).

53

Page 54: Farmako Cardio

Kontraindikasi IV: Hipotensi; hipovolemia yang tidak terkoreksi; gangguan sirkulasi serebral; constrictive pericarditis; perikardial tamponade karena obat mengurangi aliran darah balik, mengurangi preload dan mengurangi output jantung sehingga memperparah kondisi ini. Nitrogliserin jangan diberikan pada pasien hipovolemia yang tidak terkoreksi (atau dehidrasi) karena risiko menginduksi hipotensi,gangguan sirkulasi serebral, perikarditis konstriktif, pericardial tamponade (FK UI, 2007).Nitrogliserin harus digunakan hati-hati pada pasien hipotensi atau hipotensi ortostatik karena obat ini dapat memperparah hipotensi, menyebabkan bradikardi paradoksikal, atau memperberat angina. Terapi nitrat dapat memperberat angina karena kardiomiopati hipertropik. Penggunaan nitrogliserin pada awal infark miokar akut perlu pemantauan hemodinamika dan status klinis. Nitrogliserin harus digunakan hati-hati setelah infark miokardiak karena hipotensi dan takikardia dapat memperparah iskemia. Pemberian nitrat organik juga dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat sildenafil (FK UI, 2007).

2.3 Dosis

Sediaan DosisNitrat kerja singkata. Amilnitrit inhalasi 0,18-0,3 mlb. Preparat sublingual

- Nitrogliserin0,15-0,6 mg

- Isosorbid dinitrat 2,5 – 5 mgNitrat kerja lama

54

Page 55: Farmako Cardio

a. Preparat oral- Isosorbid dinitrat

biasa lepas lambat10-60 mg

- Isosorbid mononitrat biasa lepas lambat

20-80 mg

b. Preparat transdermal nitrogliserin lepas lambat

10-25 mg

c. Preparat lepas lambat 1-2 mg(FK UI, 2007).

2.4 FarmakokinetikNO diabsorbsi dengan baik lewat kulit, mukosa subliang, dan oral. Metabolisme obat ini dilakukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut lemak menjadi metabolitnya yang larut air yang tidak efektif atau mempunyai efek vasodilatasi yang lemah. Efek lintas pertama dalam hati menyebabkan bioavailabilitas NO oral sangat kecil. Oleh karena itu untuk meningkatkan kadar obat dalam darah secara cepat, serangan akut angina diatasi dengan preparat sublingual. Contoh nitrat anorganik sublingual yang banyak di pasar adalah nitrogliserin dan isosorbid dinitrat. Pemberian sublingual, kadar puncak plasma nitrogliserin tercapai dalam 4 menit, waktu paruh 1-3 menit. Metabolit dinitratnya mempunyai efek vasodilatasi 10x kurang kuat, mempunyai waktu paruh kira-kira 40 menit (FK UI, 2007).

2.5 Farmakodinamik

55

Page 56: Farmako Cardio

Secara in vivo nitrat organik merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen peroksida (NO, endothelial derived relaxing factor /EDRF). NO akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase dan menstimulasi enzim ini sehingga kadar cGMP meningkat. Selanjutnya cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin, sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non endothelium-dependent. Mekanisme kedua NO, adalah seifat endothelium-dependent, dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin (PGI2) dari endotelium yang bersifat vasodilator. Pada keadaan dmana endotelium mengalami kerusakan seperti ateroskelerosis dan iskemia, efek ini hilang (FK UI, 2007).

2.6 Efek SampingPada awal terapi sering ditemukan sakit kepala. Sakit kepala biasanya berkurang setelah beberapa kali pemakaian atau pengurangan dosis obat. Parasetamol dapat membantu mengurangi sakit kepala. Dapat terjadi hipotensi postural. Oleh sebab itu pasien diminta untuk duduk sebelum mendapat nitrat organik dengan mula kerja cepat. Bila hipotensi berat terjadi bersama refleks takikardia, hal ini dapat terjadi, sehingga pada pasien yang mendapat nitrat organik dosis tinggi dan lama, penghentian obat harus dilakukan secara bertahap (FK UI, 2007).

56

Page 57: Farmako Cardio

57

Page 58: Farmako Cardio

58

Page 59: Farmako Cardio

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

I. VENTRICLE SEPTUM DEFECT ............................. 1-3

1. Definisi ............................................................... 1

2. Manajemen ......................................................... 1

2.1 Indikasi ........................................................ 1

2.2 Kontraindiksi ................................................. 2

2.3 Dosis ............................................................ 2

2.4 Farmakokinetik .............................................. 2

2.5 Farmakdinamik .............................................. 3

2.6 Efek Samping ................................................ 3

II. ATRIAL SEPTAL DEFECT ..................................... 4-6

1. Definisi ............................................................... 4

2. Manajemen ......................................................... 4

2.1 Indikasi ....................................................... 4

2.2 Kontraindiksi ................................................. 5

2.3 Dosis ............................................................ 5

2.4 Farmakokinetik ............................................ 5

59

Page 60: Farmako Cardio

2.5 Farmakdinamik ............................................ 5

2.6 Efek Samping ............................................... 6

III. COARCTIO AORTA ............................................... 7-9

1. Definisi ..........................................,................... 7

2. Manajemen ........................................................ 7

2.1 Indikasi ........................,,,........................... 8

2.2 Kontraindiksi ..............................,................ 8

2.3 Dosis ............................................................ 8

2.4 Farmakokinetik ..........................................,, 8

2.5 Farmakdinamik ............................................ 8

2.6 Efek Samping ............................................... 9

IV. INFARK MIOKARD AKUT ...................................., 9-11

1. Definisi ............................................................... 9

2. Manajemen .....................................,,,,,,............. 9

2.1 Indikasi ....................................................... 9

2.2 Kontraindiksi ............................................... 10

2.3 Dosis ............................................................ 10

2.4 Farmakokinetik ............................................. 10

2.5 Farmakdinamik ............................................. 11

60

Page 61: Farmako Cardio

2.6 Efek Samping ............................................... 11

V. ATEROSKELORIS .................................................. 11-13

1. Definisi .............................................................. 11

2. Manajemen ......................................................... 11

2.1 Indikasi ........................................................ 12

2.2 Kontraindiksi ................................................ 12

2.3 Dosis ........................................................... 12

2.4 Farmakokinetik ........................................... 12

2.5 Farmakdinamik ........................................... 12

2.6 Efek Samping ................................................ 13

VI. PERIKARDITIS KRONIS ....................................... 13-14

1. Definisi .............................................................. 13

2. Manajemen ........................................................ 13

2.1 Indikasi ....................................................... 13

2.2 Kontraindiksi ............................................... 14

2.3 Dosis ........................................................... 14

2.4 Farmakokinetik ............................................. 14

2.5 Farmakdinamik ............................................. 14

2.6 Efek Samping ............................................... 14

61

Page 62: Farmako Cardio

VII. PENYAKIT JANTUNG KORONER ......................... 14-16

1. Definisi .............................................................. 15

2. Manajemen ........................................................ 15

2.1 Indikasi ....................................................... 15

2.2 Kontraindiksi ................................................ 15

2.3 Dosis ............................................................ 15

2.4 Farmakokinetik ........................................... 16

2.5 Farmakdinamik ........................................... 16

2.6 Efek Samping .............................................. 16

VIII. PENYAKIT JANTUNG REMATIK ......................... 17-18

1. Definisi .............................................................. 17

2. Manajemen ........................................................ 17

2.1 Indikasi ....................................................... 17

2.2 Kontraindiksi .............................................. 17

2.3 Dosis ........................................................... 18

2.4 Farmakokinetik ............................................ 18

2.5 Farmakdinamik ............................................ 18

2.6 Efek Samping .............................................. 18

62

Page 63: Farmako Cardio

IX. STROKE ................................................................. 19-21

1. Definisi .............................................................. 19

2. Manajemen ........................................................ 19

2.1 Indikasi ...................................................... 19

2.2 Kontraindiksi ............................................... 20

2.3 Dosis ............................................................ 20

2.4 Farmakokinetik ............................................ 20

2.5 Farmakdinamik ............................................ 21

2.6 Efek Samping .............................................. 21

X. HIPERLIPIDEMIA ................................................. 21-23

1. Definisi ............................................................... 21

2. Manajemen ......................................................... 21

2.1 Indikasi ........................................................ 21

2.2 Kontraindiksi ................................................ 22

2.3 Dosis ............................................................ 22

2.4 Farmakokinetik ............................................ 22

2.5 Farmakdinamik ............................................ 23

2.6 Efek Samping ............................................... 23

63

Page 64: Farmako Cardio

XI. TROMBOEMBOLI VENA JANTUNG ..................... 24-26

1. Definisi ............................................................... 24

2. Manajemen ........................................................ 24

2.1 Indikasi ....................................................... 24

2.2 Kontraindiksi ............................................... 24

2.3 Dosis ........................................................... 25

2.4 Farmakokinetik ........................................... 25

2.5 Farmakdinamik ........................................... 25

2.6 Efek Samping .............................................. 26

XII. TORSADES DE PONTES ...................................... 26-29

1. Definisi .............................................................. 26

2. Manajemen ......................................................... 26

2.1 Indikasi ........................................................ 26

2.2 Kontraindiksi ................................................ 27

2.3 Dosis ........................................................... 27

2.4 Farmakokinetik ............................................ 28

2.5 Farmakdinamik ............................................ 28

2.6 Efek Samping ............................................... 29

64

Page 65: Farmako Cardio

XIII. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION .... 29-35

1. Definisi ............................................................... 29

2. Manajemen ........................................................ 29

2.1 Indikasi ....................................................... 30

2.2 Kontraindiksi ............................................... 30

2.3 Dosis ............................................................. 30

2.4 Farmakokinetik ............................................. 32

2.5 Farmakdinamik ............................................. 33

2.6 Efek Samping ............................................... 35

XIV. TAKIKARDIA VENTRIKEL ................................. 36-41

1. Definisi .............................................................. 36

2. Manajemen ........................................................ 36

2.1 Indikasi ....................................................... 37

2.2 Kontraindiksi ............................................... 37

2.3 Dosis ............................................................ 37

2.4 Farmakokinetik ............................................ 38

2.5 Farmakdinamik ............................................ 39

2.6 Efek Samping ............................................... 41

65

Page 66: Farmako Cardio

XV. POLIARTRITIS NODOSA ...................................... 42-43

1. Definisi .............................................................. 42

2. Manajemen ........................................................ 42

2.1 Indikasi ....................................................... 42

2.2 Kontraindiksi ................................................ 42

2.3 Dosis ............................................................ 42

2.4 Farmakokinetik ............................................ 42

2.5 Farmakdinamik ............................................ 43

2.6 Efek Samping ............................................... 43

XVI. TAKIKARDIA ATRIAL MULTIFOKAL ................ 44-45

1. Definisi .............................................................. 44

2. Manajemen ........................................................ 44

2.1 Indikasi ....................................................... 44

2.2 Kontraindiksi ............................................... 44

2.3 Dosis ............................................................ 44

2.4 Farmakokinetik ............................................. 44

2.5 Farmakdinamik ............................................. 45

2.6 Efek. Samping ............................................... 45

66

Page 67: Farmako Cardio

XVII.SERANGAN ISKEMIK SEMENTARA ................... 45-46

1. Definisi .............................................................. 45

2. Manajemen ........................................................ 45

2.1 Indikasi ....................................................... 45

2.2 Kontraindiksi ............................................... 45

2.3 Dosis ........................................................... 46

2.4 Farmakokinetik ........................................... 46

2.5 Farmakdinamik ........................................... 46

2.6 Efek Samping .............................................. 46

XVIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF ...................... 47-49

1. Definisi .............................................................. 47

2. Manajemen ....................................................... 47

2.1 Indikasi ...................................................... 47

2.2 Kontraindiksi .............................................. 47

2.3 Dosis ............................................................ 48

2.4 Farmakokinetik ............................................ 48

2.5 Farmakdinamik ............................................ 49

2.6 Efek Samping .............................................. 49

67

Page 68: Farmako Cardio

XIX. ATRIAL FIBRILASI ............................................... 50-52

1. Definisi .............................................................. 50

2. Manajemen ......................................................... 50

2.1 Indikasi ....................................................... 50

2.2 Kontraindiksi .............................................. 50

2.3 Dosis ........................................................... 51

2.4 Farmakokinetik ............................................. 51

2.5 Farmakdinamik ............................................. 51

2.6 Efek Samping ............................................... 52

XX. ANGINA PEKTORIS ............................................... 52-56

1. Definisi ............................................................... 52

2. Manajemen ........................................................ 52

2.1 Indikasi ...................................................... 53

2.2 Kontraindiksi ............................................... 53

2.3 Dosis ............................................................ 54

2.4 Farmakokinetik ............................................ 54

2.5 Farmakdinamik ............................................ 55

2.6 Efek Samping .............................................. 56

68

Page 69: Farmako Cardio

69

Page 70: Farmako Cardio

70

Page 71: Farmako Cardio

DAFTAR PUSTAKA

1. Bertram G. Katzung, 2012, farmakologi dasar dan klinik ,edisi 10, penerbit buku kedokteran, EGC Jakarta.

2. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2012. Farmakologi dan Terapi, ed. 5, Badan Penerbit FKUI. Jakarta

3. Ditigized by USU digital library, 2004, from http://library.usu.ac.id/download/fk/ penysaraf-aldy4.pdf

4. Ghanie A, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hal.1786,1787, Jilid II, Ed. 5, InternaPublishing Jakarta.

5. Haryanto, 2010, ISO Indonesia, Vol. 44, penerbit Berligo Mulia Farma, yogyakarta.

6. Heidrich,dkk, 2008, Farmakologi dan Toksikologi Ed. 3, EGC,Jakarta.

7. Makmun LH, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Hal. 1562, 1563, 1564, Jilid II, Ed. 5, InternaPublishing Jakarta.

8. Mary baradero, dkk., 2008, klien gangguan kardiovaskular, penerbit buku kedokteran, EGC Jakarta.

9. Rahardja K , Hoan T, 2008, Obat-obat penting, edisi VI, penerbit PT Alex Media Komputindo, jakarta.

10. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2012, Farmakologi dan Terapi, Edisi V, Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

71

Page 72: Farmako Cardio

11. Staf Pengajar FK UI, 2007. Farmakologi dan Terapi, Ed.5, Badan Penerbit FK UI, Jakarta.

12. Sudoyo, AW 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi V, Interna Publishing, Jakarta

13. Sudoyo, dkk., 2010, ilmu penyakit dalam , edisi II, penerbit buku kedokteran, EGC Jakarta.

14. Sukandar.Elin Y.dkk, 2009, ISO Farmakoterapi, PT-ISFI, Jakarta.

15. Tan hoan tjay, dkk., 2007, obat-obat penting, edisi keVI, penerbit PT. Elex Media Komputindo, Jakarta.

72